Embed Size (px)
DESCRIPTION
case 4
Citation preview
CASE
Page I
This is the first admission for Mr.Hilman to Casualty Department of Hasan Sadikin
Hospital. This 22 years old male has been complaining of right groin lump since one
day ago, and it becomes larger and painful. He also complains of colicky abdominal
pain, and obstipation, but he denies to having abdominal distention and vomiting. He
is still able to urinate.
He tells you that the lump emergeed suddenly after he had lifted a bucket with full of
water. The lump did not dissapear in spite of his effort to reduce it or lie down. He
has previous history of suffering from groin lump. Since fifteen years ago he has
noticed that whenever he coughed, strained or did some physical exercies, the lump
appeared, but it was easily reduced by pressing his hand to the lump. He denies
having history of difficulty in micturition.
Page II
Physical examination is conducted, and the doctor in charge reveals that:
He is still conscious, but looks pale and perpirated. His blood pressure is 100/60
mmHg, and the pulse rate is 112/minute. He is unfeverish. The respiratory rate is
24/minute.
Jugular venous pressure seems to be low. The cardio-pulmonal status looks normal.
The abdominal region is distended with visible bowel peristaltic. The bowel sound
increases with metallic sounds. There is no muscle rigidity or tenderness.
At the above of inguinal region, a lump is revealed with tenderness and redness
surrounding the lump. Translumination test is negative.
At the left inguinal region, there is no lump detected.
Digital rectal examination reveals good sphincter tone, soft mucosa, collapsed
ampulla.
Page III
The doctor in charge orders the laboratory examination, and the results are:
Hemoglobin: 11,8 g/dl (Normal: 14.0-17,5 g/dl)
WBC 14.000/ mm3 (Normal: 4400-11.300/µL
PCV 33% (Normal: 40-52%)
Blood glucose 120 mg/dl (Normal: 76-110 mg/dl)
Urea 67 mg/dl (Normal: <50 mg/dl)
Creatinine 1,6 mg/dl (Normal <1,2 mg/dl)
Sodium 139 mEq/L (Normal: 136-145 mEq/L
Potassium 3,2 mEq/L (Normal: 3,3-5,1 m Eq/L)
ECG shows normal condition
Chest X-ray: normal
The doctor inserts urethral catheter and urine output is 30 cc/hour, after 150 mls of
initial urine output from the catheter. He also inserts i.v. line and naso gastric tube.
The gastric aspirate shows greenish fluid. Fluid resuscitation is instituted with
Lactated Ringer Solution.
Page IV
The patient is diagnosed to have strangulated right indirect inguinal hernia plus
moderate dehydration (with estimated fluid loss of 5%).
The ptient is resuscitated with crystalloid solution of Lactated Ringer solution as
much as 2500 mls for six hours, and after the urine output is over 50 mls/hour, the
patient is brought to the operating theatre to undergo surgery.
Theurapeutic broad spectrum antibiotics are also administrated intravenously.
Page V
The ptient undergoes Emergency Herniorrhapy and small bowel resection with
primary end to end anastomosis. Mc Vay repair is done.
The operative findings are:
Blackened reddish color of loops of ileum measuring 40 cm that is strangled at
the internal ring of inguinal canal and surrounded with reddish fluid of
approximately 10 mls.
There are no signs of perforated bowel or purulent peritoneal fluid.
There is no protrusion through Hasselbach triangle.
Page VI
The patient is hospitalized for six days and he recovers well. He resumes his normal.
Learning Issue
Problem Hipotesa More Info
I Don’t Know
- Mr hilman 22 tahun
- Keluhan utama
- right groin lump
- colicky abdominal
- pain- obstipa
si
Riwayat sebelumnya :
pada usia 7 tahun lump muncul, tpi masih dapat digerakan dan direduksi, muncul sat batuk dan mengedan.
Pemeriksaan fisik
Looks pale dan berkeringat
BP 100 / 60 mmhg
PR 112 / mnit
RR 24 / menit
JVP turun
Abdominal exam
Distensi dan bowel peristaltic terlihat
Terdapat metallic sound
1. Hernia inguinalis dextra
2. Obstruksi intestinal
3. Inflamasi GI Organ
4. Urinary tract obstruction
5. Trauma di inguinal
6. Limphadenitis
7. undescend testis
8. Varicocele
9. Hydrocele
1. Definisi hernia2. Klasifikasi hernia berdasarkan
a.Jenis : Direct, indirectb.Regiol
3. Factor resiko dan etiologi hernia
4. Pathogenesis hernia5. Pathopisiologi hernia 6. Epidemiologi hernia7. Anatomi inguinal region
(organnya apa saja)8. Sign & symptom intestinal
obstruction9. Anatomi inguinal canal10. Sign & symptom hernia11. Differential diagnosis hernia12. Kenapa pada obstruksi
intestinal absorpsinya turun?(pathogenesis)
13. Metallic sound?(apa,cirinya apa?)
14. Muscle rigidity or tenderness (DD dr apa?)
15. Transilluminasi test (apa,indikasi,interpretasi,prosedur)
16. Anatomi ampulla pada rectal17. Ampulla collapse
(apa,maksudnya, interpretasi?)18. Hernia inguinalis dextra (All
about)19. Embriologi inguinal canal20. Hernia inguinalis (patgen)21. Hernia inguinalis incarcerata22. Kenapa bisa terjadi dehidrasi
pada hernia inguinalis/obstruksi intestinal?
23. Klo pada obstruksi intestinal, fungsi usus yang mana yang dominan terganggu
Inguinal exam
Ada lump, nyeri dan kemerahan di sekitar lump.
Transluminasi negatif
DRE :
good sphincter tone
Soft mukosa
Collapsed ampulla
LAB :
Hb menuurun
WBC meningkat
PCV menurun
Glukosa darah meningkat
Urea meningkat
Creatinin meningkat
Sodium normal
Potassium menurun
Insert urethral catheter
Urin kluar 30 cc/jam
24. Komplikasi hernia inguinalis25. Diagnosis hernia inguinalis26. Sign & symptom hernia
incarcerrata27. Interpretasi lab (patmeknya
gmn?)28. Patgen & patpis obstruksi
intestinal pada hernia incarcerrata?
29. Obstruksi intestinal pada anak kecil
30. Anatomi small intestine?31. Fisiologi small intestine32. Histology small intestine33. Food digestion (biokimia)34. Ampulla pada rectal35. Colic pain
(definisi,jenis,karakteristik nyeri)
36. Sign & symptom hernia berdasarkan klasifikasi(physical finding)?
37. Anatomi femoral canal ‘+ batas-batasnya
38. Apakah ada perbedaan antara anak dan dewasa dalam hal management + strangulated inguinal hernia
39. Antibiotik yang diberikan pada kasus apa?
40. Open loop +close loop?41. Degree dehydration?42. Perubahan mikrobiologi di
intestine43. Sifat-sifat flora intestine44. Perdarahan abdominal wall?45. Mc.vay repair itu apa?
setelah 150 dari initial rine output dari catheter.
Insert IV line and nasogastric tube
Gastric aspirate menunjukan greenish fluid
Fluid resusitasi – lactated ringer solution
Diagnosis : strangulated right indirect ( lateral ) hernia plus moderate dehidrasi
INGUINAL CANAL
A. Embriologi
Desensus Testis
Menjelang akhir bulan ke-2, testis dan mesonefros
diletakan pada dinding belakang perut melalui mesentrium urogenital
Dengan terjadinya degenerasi mesonefros,
pita pelekat tersebut berguna sebagai mesentrium untuk gonad
Ke arah kaudal, mesentrium ini menjadi ligamentum
dan dikenal sebagai ligamentum genitalis kaudal
Yang juga berjalan dari kutub kaudal testis, merupakan suatu pemadatan
mesenkim yang kaya akan matriks eksrtaselular dan dikenal sebagai
gubernakulum.
Sebelum testis turun, korda mesenkin ini berujung di daerah inguinal di antara
muskulus oblikus abdominalis internus dan eksternus
Kemudian karena testis mulai turun menuju anulus inguinalis,
terbentuklah bagian ekstra abdomen gubernakulus dan tumbuh dari daerah
inguinal menuju ke tonjolan skrotum
Pada saat testis melewati saluran inguinal, bagian ekstraabdomen ini
bersentuhan dengan lantai skrotum (gubernakulum terbentuk juga pada
wanita, tetapi pada keadaan normal korda ini tetap rudimenter).
Faktor-faktor yang mengendalikan turunnya testis tidak semuanya jelas.
Tetapi, tampaknya pertumbuhan keluar bagian ekstraabdomen
gubernakulum tersebut
menimbulkan migrasi intraabdomen,bahwa bertambah besarnya tekanan
intraabdomen yang disebabkan oleh pertumbuhan organ
mengakibatkan lewatnya testis melalui kanalis inguinalis dan bahwa
regresi bagian ekstra abdomen gubernakulum menyempurnakan
pergerakan testis masuk ke dalam skrotum
Proses ini pasti dipengaruhi oleh hormone dan mungkin melibatkan
androgen.
Sewaktuu turun, suplai darah ke testis dari aorta tetap dipertahankan dan
pembuluh-pembuluh darah testis memanjang dari posisi lumbal yang
aslinya ke testis yang berada di skrotum.
Terlepas dari desensus testis, peritoneum rongga selom membentuk suatu
evaginasi pada sisi kanan dan kiri garis tengah ke dalam dinding ventral
perut.
Penonjolan ini mengikuti perjalanan gubernakulum testis menuju ke tonjolan
skrotum dan dikenal sebagai tunika vaginalis testis lamina parietalis;
bagian lain kantong peritoneum membentuk tunika vaginalis testis lamina
parietalis.
Saluran sempit yang menghubungkan lumen prosesus vaginallis dengan
rongga peritoneum, menutup pada saat lahir atau segera sesudahnya.
Di samping dibungkus oleh lapisan-lapsan yang berasal dari dinding abdomen
anterior yang dilewatinya.
Dengan demikian, fasia transversalis membentuk fasia spermatika
interna, muskulus oblikus abdominalis internus membentuk fasia
kremasterika dan muskulus kremaster dan muskulus oblikus
abominalis eksternus membentuk fasia spermatika eksterna.
Muskulus abdominis transverses tidak ikut membentuk lapisan, karena
otot ini melengkung di atas daerah ini dan tidak menutup jalan migrasi.
Kolerasi Klinis :
Hubungan antara rongga perut dan prosesus vaginalis dalam
kantong skrotum biasanya menutup dalam tahun pertama setelah lahir.
Apabila jalan ini tetap terbuka, gelung usus dapat turun ke dalam skrotum,
sehingga menyebabkan suatu hernia inguinalis kongenital. (Lihat
Gambar 14.41.B)
Kadang-kadang penutup jalan ini tidak teratur, dengan
meninggalkan kista kecil di sepanjang perjalanannya. Kemudian kista ini
dapat mengeluarkan cairan yang berlebihan, mengakibatkan pertumbuhan
hidrokel. (lihat gambar 14.41.C)1
B. Anatomi Inguinal Region
Inguinal region disebut juga groin.
Memanjang antara Anterior Superior Iliac Spine (ASIS) dan pubic tubercle.
Merupakan area ynag penting secara anatomi (karena region ini merupakan
tempat keluar masuknya struktur ke abdominal cavity) dan klinis (karena
merupakan jalan keluar masuknya merupakan tempat yang berpotensi untuk
terjadinya hernia).
a. The inguinal ligament and iliopubic tract
Inguinal ligament dan iliopubic tract memanjang dari ASIS sampai pubic
tubercle.
Inguinal ligamnet merupakan band padat yang membentuk bagian inferior
external oblique aponeurosis.
Walaupun kebanyakan dari fibers of the ligamnet’s medial berakgir di
pubic tubercle, beberapa mengikuti jalan lain yaitu:
o Beberapa deeper fiber lewat ke posterior untuk menempel pada
superior ramus (lateral pubic tubercle), membentuk lacunar ligament
( of Gombernat: membentuk medial boundary of sublingual space).
Kebanyakan lateral dari fiber ini berjalan sepanjang pecten pubis
sebagai pectineal ligament of Cooper).
o Beberapa superior fiber melewati pubic tubercle dan melinatsi linea
alba untuk bersatu dengan lower fiber of contralateral external
oblique aponeurosis untuk membentuk reflected inguinal ligament.
Iliopubic tract merupakan penebalan batas inferior transversalis fascia
yang muncul sebagai fibrous band yang berjalan paralel dan posterior
(deep) dari inguinal ligament.
Di inguinal ligament dan iliopubic tract terdapat area yang lemah di
dinding tubuh di region groin yaitu myopectinal orifice. Area lemah ini
terjadi karena struktur melintang dinding tubuh yang merupakan
tempatnya groin hernia (direct dan indirect inguinal dan femoral hernia).
b. Inguinal canal
Inginal canal dibentuk dalam hubungannya dengan descent of testis
selama perkembangan fetus.
Ingunal canal pada dewasa panjangnya 4 cm yang merupakan oblique
passage yang memanjang secara inferomedial melalui bagian inferior
anterolateral abdominal wall.
Inguinal canal letaknya paralel dan superior dari medial half or inguinal
ligament.
Penghuni utama inguinal canal adalah spermatic cord (pada pria) dan
round ligament of the uterus (pada wanita).
Inguinal canal juga mengandung pembuluh darah dan pembuluh limfatik
dan ilioinguinal nerve (pada pria dan wanita)
Inguinal canal mempunyai pembukaan yaitu:
o Deep (internal) inguinal ring
Merupakan pembukaan internal ke inguinal canal
Merupakan evaginasi transversalis fscia
Melalui pembukaan ini, extraperitoneal ductus deferens (vas
deferens) dan testicular vessels (pada pria) atau round ligamnet
(pada wanita) lewat ke inguinal canal.
Transversalis fascia diteruskan masuk ke canal dan membentuk
internal fascia.
o Superficial (external) inguinal ring
o Merupakan tempat keluarnya spoermatic cord atau round ligament
yang masuk ke inguinal canal.
o Bagian aponeurosis (suatu perluasan tendinous yang menyerupai kaki
yang berfungsi untuk menghubungkan bagian otot dengan bagian
yang digerakkan) yang terletak di lateral dan medial superficial ring
dan membentuk margin dari superficial ring yang disebut crura.
o Lateral crura menempel pada pubic tubercle dan medial crura
menempel pada pubic crest. Terdapat intercrural ligament di antra
keduanya.2
Tabel 1 Boundaries of ingunal canal
Gambar 1
Gambar 2
Gambar 3
ANATOMI FEMORAL CANAL
Merupakan tiga kompartemen yang kecil, pendek (1,25 cm) dan berbentuk
kerucut. Terletak antara medial edge of the femoral sheath dan femoral vein.
Femoral canal :
o Memanjang distally ke level of proximal edge of the saphenous ring.
o Memungkinkan femoral vein meluas ketika venous return dari lower limb
yang meningkat atau ketika peningkatan tekanan intraabdominal yang
menyebabkan temporary stasis di vena (juga pada saat valsava maneuver
misalnya tarik nafas, tahan nafas).
o Mengandung jaringan ikat longgar, fat, beberapa pembuluh limfatik dan
kadang-kadang deep lingual lymph node (cloquet node).
o Base femoral canal dibentuk oleh proximal opening yaitu femoral ring
yang ditutupi dari extraperitoneal fatty tissue yang membentuk femoral
septum oleh parietal peritoneum.
Batas-batas femoral ring :
o Lateral : vertical septum antara femoral canal dan femoral vein.
o Posterior : superior ramus dari pubis yang dilapisi oleh pectineus dan
fascianya.
o Medial : lacunar ligament.
o Anterior : medial part of the inguinal ligament.2
Gambar 4 Dissection of femoral sheath in femoral triangle
SMALL INTESTINE
1. Anatomi
Memanjang dari pilorus ke ileocecal junction ( tempat penyatuan ileum
dan cecum)
Small intestine terdiri atas :
Duodenum
Jejunum
Ileum
a. Duonenum
Lintasannya merupakan huruf C yang melingkari head of pancreas
Duodenum berawal pada pylorus di sebelah kanan dan berakhir pada
peralihan duodenojejunal (duodenojejunal junction) di sebelah kiri
Duodenum terbagi menjadi 4 bagian :
o Bagian proksimal (1st part), yang pendek (5 cm) terletak
ventrolateral terhadap corpus vertebrae L1. 2cm pertama
merupakan bagian yang mempunyai mesentery (sehingga
mobile) disebut duodenal cap (ampula). Aspek anteriornya
ditutupi oleh peritoneum (kecuali bagian ampula). Bagian
posteriornya terdapat hepatoduodenal ligament yagn menempel
superior, dan greater omentum menempel inferior. Bagian
posterior merupakan vena porta, bile duct, gastroduodenal artery
dan inferior vena cava
o Bagian pars descendens (2nd part), yang panjang (7-10 cm)
melintas ke kaudal sejajar dengan sisi kanan vertebra L1-L3.
Pararel dengan inferior vena cava sebelah kanan. Dinding
posteromedialnya dimasuki oleh bile dan pancreatic duct
o Pars horizontalis (3rd part), panjangnya 6-8 cm & melintas
ventral terhadap vertebra L3, inferior vena cava dan aorta
o Pars ascendens (4th part), yang pendek 5 cm lalu melintas ke
cranial sampai setinggi tepi cranial vertebra L2. Bersambungan
dengan jejenum di duodenojejunal juntion yang terdapat
duodenojejunal flexure
Arteri duodenal, berasal dari :
Truncus coelicus & arteri mesenteric superior
↓
Artery gastroduodenalis superior dan cabangnya pancreatico
duodenalis
↓
Proximal duodenum dari muara ductus choleduchus ( yang berasal
dari usus depan )
Arteri mesenterica superior
↓
Arteri pancreaticoduodenalis inferior
↓
Bagian duodenum yang terdapat distal terhadap muara ductus
choledochus (yang berasal dari usus tengah embrional.
Vena duodenal
Mengikuti arteri dan bermuara pada vena porta hepatis
Pembuluh life
o Disebelah ventral mengikutiarteri dan ditampung oleh nodi
lymphoidei pancreaticoduodenales (sepanjang arteri splenica)
dan nodi lymphoidei pyloric sepanjang gastroduodenalis
o Disebelah dorsal mencurahkan isinya ke dalam nodi lymphoidei
mesenteric superior
Persarafan
Berasal dari nerve vagus dan saraf simpatis melalui pleksus sekitar
arteria pancreaticoduodenalis
b. Jejenum dan Ileum
Awal intestinal jejunum terdapat pada flexura duodenojejunalis dan
intestinum ileum berakhir pada ileocecal junction
Panjang jejunum-ileum =6-7 m ( jejenum : ileum = 2: 3 )
Bagian terbesar jejunum terletak di region umbilical sedangkan
bagian terbesar dari ileum beada di suprapubik dan region inguinal
kanan
Bagian akhir ileum di pelvis dan melintas cranial untuk berakhir pada
permukaan medial caecum
Sifat pembeda jejunum dan ileum :
Tabel 2 Perbedaan jejunum dan ileum
sifat jejunum Ileumwarna Merah tua Merah mudadiameter 2-4 cm 2-3 cmdinding Tebal dan berat Tipis dan ringan
Jumlah pembuluh darah banyak sedikit
Vasa recta panjang pendek
Lengkung arterial Beberapa yang besar Banyak lengkung
pendek
Lemak dalam
mesenterium
Kurang banyak
Plica circulares Besar, tinggi dan rapat Rendah, jarang, di
bagian distal
Plak limfoid (peyer) Sedikit banyak
Vaskularisasi
Arteri mesenterica superior, melepaskan 15-18 cabang ke intestinum
↓
Cabang-cabang saling berhubungan
↓
Anastomosis berupa arcus
↓
Lengkung-lengkung arterial
↓
Vasa recta
Vena
Vena mesenteric superior
↓
Berakhir dorsal dari collum pancreas
↓
Untuk membentuk vena porta hepatis
Pembuluh limfe
o Melintas antara lembar-lembar mesenterium ke nodi lymphoidei
mesenterici yang terletak :
o Dekat pada dinding intestinum
o Anterior lengkung arterial
o Sepanjang bagian proximal arteri mesenteric superior
o Pembuluh limfe dari bagian akhir ileum mengikuti ramus ilealis
arteria ke nodi lymphoidei ileocolici
o Pembuluh limfe eferen dari nodi lymphatica mesenterici di
tamping untuk nodi lymphoidei mesenterica superior
Nerve supply
o Saraf simpatis berasal dari segmen medulla spinalis T5-T9.
Mencapai plexus coeliacus melalui truncus simpaticus dan kedua
nerve splanchnicus major
o Saraf parasimpatis berasal dari truncus vagalis posterior.2
2. Histologi
Lapisan small intestine tersusun seperti pada bagian pencernaan lainnya yang
terdiri atas:
Mukosa (tersusun atas epithelium, lamina propria, mukosa muskularis),
submukosa (pleksus submukosa/Meissner; GALT/gut associated
lymphoid tissue),
Muskularis eksterna (dua lapis yakni dalam sirkular dan luar longitudinal;
ada juga pleksus myenterik yang terletak antara lapisan otot),
Serosa.
Gambar 5 Duodenum
1. Lining epithelium : columnar cells with striated borders and goblet cells2. Intervillous space
3. Intestinal villus
4. Muscle fibers in a villus
5. Intestinal glands opening into intervillous spaces 6. Intestinal glands
7. Intestinal glands
8. Duodenal glands
9. Displaced fibers of the muscularis mucosae
10. Arteriole 11. Venule
12. Parasympathetic ganglion
13. Villi with core of lamina propria and muscle fibers
14. Lamina propria proper
15. Muscularis mucosae
16. Duodenal glands extending into the mucosa
17. Submucosa with duodenal glands
18. Muscularis external : inner circular and outer longitudinal layers
19. Serosa (visceral peritoneum)
Gambar 6 Jejunum dan ileum
a. Membran Mukosa
1. Villi (l.s)
2. Intervillous spaces
3. Intestinal glands (crypts of Lieberkuhn)
4. Epithelium 5. Lamina propria
6. Muscularis mucosae 7. Submucosa 8. Circular muscle
layer
9. Longitudinal muscle layer
10. Serosa
19. Adipose tissue 20. Neurovascular
bundle
21. Lymphatic nodule
11. Surface epithelium : striated – ordered and goblet cells
12. Villus (t.s)
15. Smooth muscle fibers in villi
16. Villi (t.s)
17. Intestinal glands (t.s)
18. Parasympathetic ganglia of the myentric plexus
Lapisan mukosa memiliki permukaan yang sangat luas dibandingkan
daerah lain pada saluran pencernaan dikarenakan adanya struktur-struktur
di bawah ini:
1. Plika Sirkularis/ katup Kerckring (dilihat makroskopik)
Merupakan lipatan permanen berbentuk spiral atau sirkular, terdiri
atas seluruh tebal mukosa dan submukosa ditengahnya.
Tiap lipatan dapat melingkari 2/3 atau lebih lumen usus
Dimulai dari duodenum sampai proksimal jejenum, selanjutnya
akan berkurang dan menghilang di bagian ileum.
2. Vili Intestinal/ kriptus (dilihat mikroskopik)
Panjangnya 0,5-1,5 mm
Dilapisi oleh epithel dan bagian tengahnya terdapat masing- masing
1 arteriol, venul dan limfatik.
Bentuk vili pada duodenum seperti daun, namun di ileum berbentuk
seperti jari.
Epitel vili bersambungan langsung dengan kelenjar intestinal /
kelenjar lieberkuhn, yang muaranya terletak diantara vili.
Kelenjar Intestinal/ Kelenjar Lieberkuhn
Terdapat jenis- jenis sel :
a. Undifferentiated (Stem) cells
Sel-sel ini terletak pada bagian sepertiga bawah kripta Liberkuhn
yang akan menjadi bakal enterosit, sel goblet, dan sel
enteroendokrin. Sekitar 1,7 juta enterosit terlepas dari usus setiap
harinya pada orang dewasa dan akan digantikan oleh sel-sel ini
yang bermigrasi dari basis kripta. Pergantian enterosit terjadi setiap
5 hari.
Protein yang dihasilkan dari sel-sel yang terlepas sebesar 30 g per
hari. Sehingga terhitung sebagai hilangnya protein rutin per hari
pada tubuh.
b. Enterosit (intestinal absorptive cells)
Enterosit merupakan sel yang terbanyak dan ditemukan utamanya
pada villi dan permukaan usus halus dan menurun jumlahnya pada
kelenjar usus. Sel ini merupakan sel silindris tinggi dengan inti
lonjong.
Pada apeks terdapat striated border yang merupakan lapisan
mikrovili (bila diperbesar). Satu sel absorptive mengandung kurang
lebih 3000 mikrovili yang berfungsi memperluas permukaan kontak
usus dengan makanan.
Sel ini mengabsorpsi dari lumen usus dan pada sekelilingnya
terdapat ATPase yang mengangkut sodium dari sel menuju lumen
yang menarik air yang terserap dari lumen dengan cara osmosis.
Organel-organel terdapat banyak retikulum endoplasma plasa,
mitokondria, dan golgi, juga terdapat banyak ribosom.
Glikokaliks pada mikrovilli terdapat enzim (laktase, alkalin
fosfatase, lipase) yang terlibat dalam pencernaan dan transportasi.
Mikrovilli dapat dirusak oleh flagela parasit Giardia lambia yang
akan beregernerasi jika organisme tersebut tereradikasi.
c. Goblet cells
Sel ini memproduksi mukus seperti sel epitel lainnya pada pencernaan.
Fungsinya menghasilkan glikoprotein asam untuk melindungi dan
melumasi usus. Terletak terselip antara enterosit dan banyak terdapat
pada villi dan pada dua pertiga bawah kripta. Sel ini sedikit jumlahnya
pada duodenum namun meningkat jumlahnya terutama pada ileum
terminalis.
d. Paneth cells
Sel ini terdapat pada bagian terdalam kelenjar usus yang
merupakan sel pensintesis dan pensekresi protein dalam jumlah
besar dengan sitoplasma yang kaya akan retikulum endoplasma
kasar. Bentuk seperti piramida dan menghasilkan lisozim.
Sel ini bersifat fagositik dan menganduk granul-granul lisosom
yang merupakan enzim pencerna dinding beberap bakteri. Sel ini
berperan dalam mengatur flora usus.
e. M cells
Sel ini merupakan sel epitel yang terletak di atas jaringan limfoid yang
tersusun yang disebut Peyer’s patches. Bentuknya yang pipih dapat
menjadi tempat masuknya antigen. Ditandai dengan banyaknya ‘pit’
(sumur) dan berfungsi memegang peranan dalam sistem imun..
f. Enteroendocrine cells
Sel-sel ini terletak pada kripta usus halus yang mirip seperti pada
lambung. Bentuknya seperti segitiga dengan apeks luminal yang
memiliki mikrovilli. Sel ini mengeluarkan peptida pengatur aktif
yang berhubungan dengan sekresi lambung, motilitas intestinal,
sekresi pankreas, dan kontraksi kandung empedu.
Sel –sel enteroendokrin di usus halus :
o Sel S
Menghasilkan seketin
F (x) sekresi bikarbonat pankreas
o Sel K
Menghasilkan hormon polipedpida penghambat gastrik
(GIP –Gaster Inhibiting Polypeptide)
F(x) inhibisi asam lambung
o Sel L
Menghasilkan substansi mirip glukagon (glisentin)
F(x) glikogenolisis hati
o Sel I
Menghasilkan kolesistokinin
F(x) sekresi enzim pankreas dan kontraksi kandung
empedu
o Sel D
Menghasilkan somatostatin
F(x) menghambat sek endokrin setempat
o Sel Mo
Menghasilkan motilin
F(x) meningkatkan motilitas usus
g. Sel Kaveola
Jarang ada, berungsi sebagai kemoreseptor namun perannya belum
diketahui.
Lamina propria
Lapisan ini tersusun atas matriks glikosaminoglikan (GAG),
fibroblas, kolagen, retikulin, dan serat otot polos. Lapisan ini juga
mengandung kapiler-kapiler, kelenjar getah bening, sarag, dan
jaringan limfoid yang tersebar. Kapiler limfe berujung buntu di
dalam vili, mengandung lemak yang diabsorpsi dari makanan
(berwarna putih ). Kapiler tersebut adalah lakteal.
Terdapat folikel soliter/Noduli limfatisi yang pada ileum terletak
berkelompok membentuk jaringan limfoid yang disebut plaque
peyeri/ noduli agregatii.
Plaque Peyeri
Bagian ini merupakan agregasi jaringan limfoid (MALT) yang
memanjang pada mukosa ileum ke submukosa yang terletak berlawanan
dengan mesenterium. Bagian ini terdiri dari:
Membranous microfold ’M’ cell yang dapat dilewati oleh antigen,
Ssel kubah (dome cell) yang memiliki banyak MCH kelas II dan
mempresentasikan antigen kepada limfosit,
Limfosit B dan T yang terdapat pada zona folikular.
b. Submukosa
Pada lapisan ini terdiri atas pembuluh-pembuluh darah, kelenjar getah
bening, dan pleksus submukosa (Meissner) yang mengandung GALT dan
kelenjar Brunner’s yang terdapat pada duodenum. Kelenjar-kelenjar ini
mensekresikan mukus, bikarbonat, dan faktor-faktor pertumbuhan seperti
epidermal growth factor yang dapat mencetus regenerasi jaringan.
Kelenjar Brunner juga dapat mensekresikan urogastron yang dapat
menginhibisi sekresi asam. Fungsi umum kelenjar Brunner adalah
mensekresi alkalis (pH 8,1- 9,3) untuk melindungi mukosa duodenum
terhadap pengaruh asam lambung dan mengoptimalkan pH bagi kerja
enzim pankreas.3
3. Fisiologi
Fungsi small intestine :
a. Motoric function : Motility of small intestine
1. Kontraksi Pencampuran (Segmentation)
Segmentation adalah pencampuran isi intestine, localized, terjadi pada
bagian intestine yang distended oleh chyme. Segmentation
mencampurkan chyme dengan digestive juice dan membawanya
kontak dengan mucosa untuk diabsorpsi, segmentation tidak
mendorong intestine content ke sepanjang tract. Segmentation dimulai
dengan kontraksi dari circular muscle fiber, suatu aksi yang
mengkontriksikan the intestine menjadi segment. Segmentation terjadi
sangat cepat di duodenum sekitar 12 kali per menit dan melambat
sampai 8 kali per menit di ileum. Setelah kebanyakan makanan telah
di absorpsi, dimana distended dari wall small intestine berkurang,
segmentation berhenti dan peristaltic dimulai.
2. Kontraksi Pendorongan (Peristaltik)
Peristaltik adalah suatu gerakan mendorong chyme melewati small
intestine. Tipe peristaltik yang terjadi di small intestine dinamakan
Migrating Motility Complex (MMC), dimulai di bagian bawah
lambung dan mendorong chyme kedepannya sepanjang small intestine.
MMC bergerak lambat memindahkan ke bawah small intestine.
Kemudian MMC memulai kembali di stomach. Chyme berada di small
intestine selama 3-5 jam. Peristaltik, normalnya sangat lemah dna
biasanya berhenti setelah menempuh jarak 3-5cm, jarang sekali
melebihi 10 cm. sehingga gerakan peristaltik sangat lambat. Rata-rata
pergerakannya sepanjang small intestine 1cm/ menit berarti
membutuhkan waktu 3-5 jam dari pylori sampai ke ileocaecal
sphincter. Control peristaltik oleh saraf dan hormon :
Meningkat sesudah makan
Diawali dengan masukknya cchyme ke duodenum. Reflex
gastroenterik yang dimulai dengan peregangan lambung dan
diteruskan melalui plexus myentericus dari lambung ke duodenum
wall.
Hormon
o Meningkat : gastrin, CCK, insulin dan serotonin.
o Dihambat : sekretin dan glucagon.
o Efek mendorong dari gerakan segmentasi :
Gerakan segmentasi terjadi sampai di daerah anus dan
membantu mendorong makanan menuruni usus.
o Desakan peristaltik
Desakan peristaltik terjadi pada mukosa yangmengalami
infeksi atau iritasi (contoh diare infeksi sangat berat). Infeksi
tersebut dapat menimbulkan peristaltic yang kuat dan cepat.
Hal ini terjadi karena reflex saraf ekstrinsik ke ganglia sistem
saraf autonom dan batang otak lalu kembali ke usus, dan
sebagain karena adanya peningkatan reflex plexus myentericus
secara langsung. Kontraksi peristaltic yang sangat kuat ini
kemudian berjalan jauh di dalam small intestine dalam
hitungan menit, menyapu isi usus ke dalam colon dank arena
itu dapat membebaskan small intestiena dari chyme yang
mengiritasi atau peregangan berlebihan.
o Gerakan yang disebabkan oleh muscularis mucosa dan serat-
serat otot vili
Muscularis mucosa dapat menimbulkan lipatan-lipatan pendek
atau panjang agar dapat muncul di mucosa usus. Selain itu,
serat-serat tunggal otot ini meluas ke dalam vili dan
menyebabkan vili berkontraksi secara intermitten. Lipatan
mucosa tersebut memperluas daerah absorpsi sehingga dengan
kontraksi vili ini akan menggerakkan cairan yang mengelilingi
vili akan segera di absorpsi. Kontraksi mucosa dan vili dimulai
dari reflex saraf local dalam plexus submucosa yang terjadi
sebagai respon terhadap chyme dalam small intestine.
Ileocaecal Valve Function
Fungsi ileocaecal valve adalah mencegah aliran balik fecal dari colon ke small
ntestine. Valve ini dapat menahan aliran balik 50-60 cm air. Tahanan valve ini
dalam pengosongan ileum, dapat memperlama tinggalnya chyme dalam ileum,
sehingga mempermudah absorpsi. Hanya 1500 ml chyme dikoeongkan dari
ileum ke dalam caecum setiap harinya. Sebelum valve, terdapat penebalan
otot, yaitu sphincter ileocaecal. Sphincter ini dalam keadaan normal tetap
berkontriksi dan memperlambat pengosongan isi ileum ke dalam caecum
kecuali segera setelah makan, saat gastroileal memperkuat peristaltic dalam
ileum.
b. Secretion function
1. Kelenjar Brunner, mensekresi mucus yang bersifat alkalis sebagai
respon terhadap
Rangsangan taktil atau rangsangan iritsi dari mukosa
Rangsangan vagus, yang menyebabkan sekresi bersamaan
dengan meningkatnya sekresi lambung
Pengaruh hormone gastrointestinal, khususnya sekretin
Fungsi Mucus dari kelenjar brunner adalah melindungi duodenal
wall dari pencernaan oleh enzim perncernaan. Oleh karena itu,
respon mucus yang cepat dan kuat terjadi karena adanya
rangsangan iritasi. Mucus ini mengandung sejumlah ion-ion
bikarbonat yang sangat menambah ion bikarbonat dari sekresi
pancreas dan bile salt dalam menetralkan asam lambung yang
masuk ke dalam duodenum. Kelenjar brunner ini dihambat oleh
stimulus simfatis.
2. Sekresi enzim pencernaan usus dari Crypt of Lieberkuhn
Crypta ini trletak di antara viili usus, dan permukaan usus dari crypt
dan vili ditutupi oleh suatu epitel yang terdiri dari dua jenis sel :
Sel goblet, yang mensekresi mucus untuk melumasi dan
mellindungi permukaan usus.
Enterosit yang di dalam crypt, mensekresi sejumlah besar air dan
elektrolit: dan di atas permukaan vili, mereabsorbsi air dan
elektrolit bersama dengan produk akhir pencernaan.
Sekresi ini, mengandung hampir murni cairan ekstrasellular dan
memiliki pH sedikit alkalis (7,5-8). Sekresi ini terjadi dengan
kecepatan 1800 ml/hari. Sekresi cairan dari crypta ini akan
menyuplai media encer ke vili untuk absorpsi zat-zat dari chyme
sewaktu berkontak dengan vili.
3. Enzim-enzim yang terkandung dalam sekresi small intestine
Enterosit mukosa yang menutupi vili, mengandung enzim pencernaan
yang mencerna zat-zat makanan khusus ketika makanan diabsorbsi
melalui epitel. Enzim-enzim ini adalah :
Peptidase untuk memecah peptide kecil menjadi asam amino.
Empat enzim untuk memecah disakrida dan monoosakarida
(sukrase, maltase, isomaltase dan laktase).
Lipase intestinum untuk memecah lemak netral menjadi gliserol
dan asam lemak.
Enzim ini diduga mengkatalisa hidrolisis makanan pada permukaan
luar mikrovili sebelum terjadi absorpsi produk akhir pencernaan.
Pengaturan Sekresi Small Intestine
1. Pengaturan Lokal
Reflex saraf setempat, terutama reflex yang dimulai oleh rangsangan taktil
dan iritasi serta oleh peningkatan aktivitas saraf enteric yang berhubungan
dengan pergerakan gastrointestinal. Oleh karena itu, di hamper semua
tempat, sekresi pada small intestine terjadi hanya sebgai respon terhadap
keberadaan chym di dalamnya.
2. Pengaturan Hormonal
Beberapa hormon yang sama dapat merangsang sekresi di daerah manapun
pada gastrointestinal tract, juga dapat meningkatkan sekresi small
intestine, khususnya sekretin dan cholecytokinin.
c. Chemical Function – Chemical Digestive Small Intestine
1. Digestion of Carbohydrate
Pencernaan oleh Amilase Pancreas. Sekresi pancreas
mengandung sejumlah besar -amilase yang fungsinya hamper
mirip dengan -amilase saliva tetapi beberapa kali lebih kuat.
Oleh karena itu, dalam waktu 15-30 menit setelah chyme
dikosongkan dari gastric ke dalam duodenum dan bercampu
dengan getah pankreas. Pada umumnya, hampir semua starch
diubah menjadi maltose dan polimer-polimer glukosa yang
sangat kecil lainnya sebelum keduanya melewati duodenum dan
upper jejunum.
Hidrolisis Disakarida dan Polimer-polimer Glikosa Kecil
menjadi Monosakarida oleh enzim-enzim epitel. Entrosit yang
terletak pada vili small intestine mengandung empat enzim :
laktase, sukrase, maltase dan -dekstrinase, yang mampu
memecah disakarida laktosa, sukrosa, dan maltase demikian juga
polimer-polimer gluksa kecil lainnya menjadi unsure
monosakarida . Enzim-enzim ini terletak di dalam membrane
mikrovili brush border enterosit, dan disakarida dicerna sewaktu
kontak dengan membrane ini.
1. Laktosa dipecah menjadi → 1 molekul glukosa + 1 molekul
galaktosa.
2. Sukrosa dipecah menjadi → 1 molekul glukosa + 1 molekul
fruktosa.
3. Maltosa dan polimer-polimer glukosa kecil lainnya dipecah
menjadi → molekul-molekul glukosa.
Jadi hasil akhir dari pencernaan karbohidrat adalah semua
monosakarida, dan monosarida tersebut diserap dengan segera
ke dalam darah portal.
2. Digestion of Protein
Pencernaan protein oleh sekresi pankreas. Kebanyakan
pencernaan protein terjadi terutama dalam upper small intestine,
di dalam duodenum dan jejunum, dibawah pengaruh enzim-
enzim proteolitik dari sekresi pancreas. Saat protein
meninggalkan lambung, protein biasanya dalam bentuk proteosa,
pepton, dan polipeptida-polipeptida besar. Kemudian masuk ke
small intestine, lalu dipecah oleh enzim-enzim proteolitik utama
pancreas : tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase dan
proelastase.
Tripsin dan kimotripsin memecah molekul protein menjadi
polipeptida kecil;
karboksipeptidase kemudian memecah asam amino tunggal
dari ujung karboksil polipeptida.
Proelastase meningkatkan elastase yang kemudian mencerna
serabut-serabut elastin yang menahan daging.
Pencernaan peptida-peptida oleh peptidase di dalam enterosit
yang Terletak pada vili small intestine. Pencernaan terakhir
protein di small intestine dicapai oleh enterosit yang terletak di
dalam vili small intestine, terutama dalam lumen duodenum dan
jejunum. Sel ini memiliki brush border yang mengandung
ratusan mikrovili yang menonjol dari permukaan tiap sel. Pada
membran sel dari mikrovili terdapat banyak peptidase yang
menonjol ke luar melalui membrane. Dua tipe enzim peptidase
adalah aminopolipeptidase dan dipeptidase. Enzim ini mampu
memecah sisa polipeptida-polipeptida besar menjadi bentuk
tripeptida dan dipeptida serta sepenuhnya menjadi asam amino.
3. Digestion of Lipid
Emulsifikasi lemak oleh asam empedu dan lesitin. Tahap pertama
dalam pencernaan lemak adalah memecah gelembung lemak menjadi
ukuran yang lebih kecil, sehingga enzim pencernaan yang larut dalam
air dapat bekerja pada permukaan gelembung lemak, proses ini
dinamakan emulsifikasi lemak, dan dicapai sebagian melalui
“agitation” di dalam lambung bersama produk pencernaan lambung
tapi terutama dibawah pengaruh bile. Bile mengandung sejumlah besar
garam empedu juga fosfolipid lesitin, yang keduanya penting untuk
emulsi lemak. Hasil emulsi lemak, ukuran rata-rata partikel lemak < 1
m, ukuran ini menggambarkan peningkatan sebanyak 1000 kali lipat
pada daerah permukaan total lemak yang disebabkan oleh emulsi
lemak. Lipase merupakan senyawa larut air dan dapat menyerang
gelembung lemak hanya pada permukaannya.
d. Fungsi Absorpsi
1. Absorption of Monosacharides
Pada dasarnya semua makanan karbohidrat diabsorbsi dalam
bentuk monosakarida, hanya sejumlah kecil yang diabsorbsi
sebagai disakarida dan hamper tidak ada sebagai senyawa
karbohidrat yang lebih besar. Monosakarida yang paling banyak
diabsorbsi adalah glukosa, bisa mencakup 80% kalori. Hal ini
terjadi karena hasil akhir pencernaan makanan karbohidrat paling
banyak berasal dari tepung. Sisanya 20% monosakarida yang
diabsorbsi hamper seluruhnya teridiri dari galaktosa dan
fruktosa.
Monosakarida melewati lumen apical membrane via facilitated
diffusion atau active transport. Fruktosa diangkut via facilitated
diffusion, glukosa dan galaktosa ditransfor ke dalam sel epitel
dari vili via 2nd active transport, tranporter berikatan untuk 1
molekul glukosa dan 2 ion Natrium, sehingga glukosa dan
galktosa berkompetisi untuk transport.
2. Absorption of Protein
Kebanyakan protein diserap melewati membran luminal sel-sel epitel
usus (enterosit small intestine) dalam bentuk dipeptide, tripeptide dan
beberapa asam amino bebas. Protein yang diabsorpsi dalam bentuk
asam amino melalui active transport, utamanya terjadi di duodenum
dan jejunum. Beberapa asam amino ditransport ke epitel sel dari vili
via Na+ -dependent secondary active transport. Dipeptide dan
tripeptide via 2nd active transport dengan H+ .
3. Absorption of Lipid
Semua dietary lipid diabsorbsi via simple diffusion. Absorbsi lemak
95% dari lipid yang ada di small intestine. Sebagai hasil emulsi dan
digestion, trigliserida dipecah menjadi monoglyseride dan fatty acid.
Short chain fatty acid (< 10-12 carbon atoms) masuk ke epitel sel via
simple diffusion. Long chain fatty acid dan monoglyceride
membutuhkan bile untuk absorbsi. Garam empedu adalh amphipathis,
yang memiliki polar (hydrophilic) dan nonpolar (hydrophobic)
portion. Kemudian mereka akan membentuk sphere yang disebut
micelles. Karena ukurannya kecil dan memiliki sifat polar dari garam
empedu molekul pada permukaan mereka, micelles dapat larut dalam
air. Sebaliknya, lipid dapat larut pada nonpolar central core of
micelles. Daalm bentk ini fatty acid dan monoglyceride mencapai sel
epitel dari vili. Setelah mencaapi permukaaan apical epitel cell, fatty
acid dan monoglyceride berdifusi ke dalam sel dan micelles terlepas. 4
HERNIA
1. Definisi
Hernia adalah suatu tonjolan dari suatu atau beberapa viscus dari rongga yang
seharusnya.
Terdiri dari:
- Herniated viscus
- Hernia sac : dinding internal hernia dilapisi oleh peritoneum
- Hernial ring
2. Epidemiologi
Hernia merupakan kejadian yang umum.
Lima persen dari hernia adalah spontaneous abdominal hernia
Merupakan penyebab paling umum dari obstruksi intestin di selurus dunia
dan merupakan penyebab ke-3 obtruksi intestin di USA.
Dari keseluruhan abdominal hernia, 85%-nya adalah groin hernia, dimana
indirect inguinal hernia adalah yang paling sering terjadi.
Inguinal hernia lebih sering terjadi pada laki-laki dari pada perempuan
dengan perbandingan 7 : 1.
3. Karakteristik
Congenital vs acquired
External vs internal hernia
External hernia herniated organ secara abnormal terletak di luar rongga
abdomen.
Internal hernia herniated organ secara abnormal masih terletak di
rongga abdomen.
Complete vs incomplete hernia
Complete hernia seluruh bagian organ mengalami herniasi.
Incomplet/ partial hernia hanya sebagian dari bagian organ yang
mengalami herniasi.
Reducible vs incarcerated hernia
Reducible hernia dikatakan reducible hernia saat hernial sac content
dapat kembali ke rongga abdomen secara spontan atau dengan manipulasi
eksternal.
Incarcerated hernia hernia dikatakan incarcerated saat hernial sac
content tidak dapat dikeluarkan kembali dari sac-nya.
4. Patogenesis
Regangan yang berlebih dari otot-otot dan sktuktur aponeurosisnya.
Adanya peningkatan tekana intra abdomen.
Untuk incisional hernia lebih disebabkan oleh infeksi atau regangan
selama penyembuhan luka sehingga menyebabkan lemahnya jaringan
muskuloaponeurosis.
5. Klasifikasi
a. Hernia anterior abdominal wall :
Umbilical
Hernia umbilical 10-30% terjadi seringkali pada saat kelahiran
sebagai protusi pada umbilicus. Biasanya disebabkan oleh suatu
pembukaan pada dinding abdomen, yang normalnya terututup
sebelum lahir sedangkan ini tidak tertutup lengkap. Jika celah kecil
dapat tertutup kembali pada usia 2 tahun sedangkan celah yang besar
harus melalui operasi penutupan dan biasanya pada usia 2-4 tahun.
Epigastric
Penonjolan antara umbilicus dengan bagian bawah ribcage pada
bagian midline abdomen. Epigastric hernia terdiri dari jaringan lemak
dan jaringan mengandung intestine. Terbentuk dari bagian dinding
abdomen yang lemah, tidak nyeri, dan tidak dapat didorong ke
abdomen sakit pertama diketahui.
Spigelian
Jaringan terjadi dan biasanya terjadi sepanjang tepi muscle rectus
abdominis.
b. Hernia inguinal abdominal wall
Indirect inguinal ( HIL )
Jalur dari testikel yang terbuat prebirth kemudian turun dari abdomen ke
scrotum jalur ini secara normal tertutup setelah lahir tapi bisa juga
tersisa / tidak tertutup sehingga dapat menjadi tempat hernia. Kadang-
kadang kantung hernia menonjol keluar ke dalam scrotum. Biasanya
terjadi pada berbagai usia.
Direct inguinal ( HIM )
Berlangsung sangat tipis / berbeda jarak sedikit dari HIL, pada tempat
dimana abdominal wall normalnya lebih tipis. Jarang menonjol ke
scrotum. Terjadi pada middle age dan lansia karena abdominal wall
melemah sesuai usia.
Femoral
Femoral hernia terjadi melalui femoral canal adalah jalur lewat arteri,vena
dan nerve femoral dari rongga abdomen sampai paha. Walaupun
normalnya merupakan rongga / tempat yang padat, kadang menjadi besar
jika isi intestine masuk ke dalam canal. Femoral hernia biasanya terjadi
penonjolan di bawah lipatan inguinal dan terlihat di bagian paha tengah.
Biasanya terjadi pada wanita dan beresiko menjadi irreducible ( tidak
dapat didorong kembali ke tempatnya ) dan strangulasi.
c. Hernia pelvis
Obturator
Paling jarang terjadi dan biasanya pada wanita. Tonjolan hernia dari
rongga pelvis lewat pembukaan pada tulang pelvis ( obsturator foramen ).
Tidak selalu terlihat penonjolan tetapi sangat mempengaruhi bowel
sehingga terjadi obstruksi bowel yang mengakibatkan mual dan muntah.
Sciatic
Perineal
d. Hernia lumbar
Superior lumbar triangle ( Grynfelt )
Inferior lumbar triangle ( Petit )
HERNIA INGUINALIS
(GROIN HERNIA)
1. Epidemiologi
Hernia yang paling sering pada laki-laki dan wanita adalah inguinal
hernia indirect.
Rasio wanita:laki-laki sama dengan 9:1 untuk inguinal hernia dan 1:3
untuk femoral hernia.
2. Klasifikasi
Hernia ini dibagi menjadi dua:
a. Hernia direct
Hernia direct ini tidak selalu kongenital, penyebabnya ialah gangguan
perkembangan atau deficiency transversus abdominal muscle, yang
menjadi flour inguinal canal. Berhubungan dengan hesselbach triangle
secara anatomi, pada hernia direct ini disebabkan oleh adanya kelemahan
floor pada triangle tersebut (the transversalis fascia).
b. Hernia indirect
Lebih ke arah lateral artery dan protrude/tonjolan tersebut melalui
inguinal canal sampai ke spermatic cord. Pada indirect hernia ini, terjadi
disebabkan oleh dua hal, yaitu adanya ruang potensial yang tidak hilang
dari processus vaginalis, dan yang kedua dikarenakan adanya kelemahan
fascia dari transversalis muscle fibers yang berada di sekitar luar
spermatic cord pada inernal abdominal ring. Berhubungan dengan
hessebach’s bach triangle sacara anatomi, pada hernia indirect ini adanya
kelemahan pada bagian lateral dari triangle tersebut
Tabel 2 Perbedaan hernia direct dan indirectIndirect Direct
Patient’s age Any age but ussualy young
Older
Cause Maybe congenital Acquired
Bilateral 20% 50%Protusion on coughing Oblique Straight
Appearance on standing Does not reach full size immediately
Reach full size immediately
Reduction on lying down May not reduce immediately
Reduce immediately
Descent into scrotum Common Rare
Occlution of internal ring controls Does not controlNeck of sac Narrow Wide
Strangulation Not uncommon Unusual
Relation to inferior epigastric vessels
Lateral Medial
Gilbert designed a classification for primary and recurrent inguinal hernias
done through an anterior approach (Figure 28). It is based on evaluating 3
factors :
1. Presence or absence of a peritoneal sac
2. Size of the internal ring
3. Integrity of the posterior wall of the canal
Tabel 3 Klasifikasi hernia
Keterangan:
Type 1 hernias have a peritoneal sac passing through an intact
internal ring that will not admit 1 fingerbreadth (ie,<1 cm.); the posterior
wall is intact.
Type 2 hernias (the most common indirect hernia) have a
peritoneal sac coming through a 1-fingerbreadth internal ring (ie, </=2
cm.); the posterior wall is intact.
Type 3 hernias have a peritoneal sac coming through a 2-
fingerbreadth or wider internal ring (ie, >2 cm.).
Type 3 hernias frequently are complete and often have a sliding
component. They begin to break down a portion of the posterior wall just
medial to the internal ring.
Type 4 hernias have a full floor posterior wall breakdown or
multiple defects in the posterior wall. The internal ring is intact, and there
is no peritoneal sac.
Type 5 hernias are pubic tubercle recurrence or primary
diverticular hernias. There is no peritoneal sac and the internal ring
remains intact. In cases where double hernias exist, both types are
designated (eg, Types 2/4). Descriptors such as L, Sld., Inc., Strang. Fem.
are used to designate lipoma, sliding component, incarceration,
strangulation and femoral components.
Nyhus developed a classification designed for the posterior approach based
on the size of the internal ring and the integrity of the posterior wall.
According to this scheme :
Type 1 is an indirect hernia with a normal internal ring;
Type 2 is an indirect hernia with an enlarged internal ring;
Type 3a is a direct inguinal hernia;
Type 3b is an indirect hernia causing posterior wall weakness;
Type 3c is a femoral hernia;
Type 4 represents all recurrent hernias
4. Etiologi
Kebanyakan hernia pada groin adalah genetik. Penyebab inguinal hernia
adalah congenital dan acquired. Hampir semua indirect inguinal hernias
adalah congenital, akibat dari patent processus vaginalis :
80% pada newborn
50% pada anak usia 1 tahun, penutupan berlanjut hingga usia 2 tahun
20% pada orang dewasa
Faktor lain yang dapat menjadi penyebab hernia pada groin adalah :
Stretching and exposing the groin.
Muscle deficiency, bisa berupa congenital atau acquired insufficiencies
dari internal oblique abdominal muscle.
Kerusakan jaringan ikat akibat physical stress intraabdominal pressure,
merokok, penuaan, connective tissue disease, dan systemic illness yang
mengurangi kekuatan transverse aponeurosis dan fascia.
Fraktur elastic fibers serta adanya perubahan struktur, jumlah dan
metabolit kolagen pada struktur jaringan ikat di groin area.
Abdominal dinstention dan peningkatan tekanan intraabdominal akibat
ascites dan peritoneal dialysis → merusak myopectineal orifice → dilatasi
paten dari processus vaginalis.
Fraktur pelvis dan denervation pada shutter mechanism.
5. Manifestasi Klinis
1. Hernia reponible
Ada benjolan yang timbul pada saat mengejan, mengangkat beban berat
dan hilang pada saat berbaring (tekanan intraabdomen meningkat).
2. Hernia ireponible
Ada benjolan yang timbul pada saat mengejan, mengangkat beban berat
dan tidak hilang pada saat berbaring (tekanan intraabdomen meningkat).
3. Hernia incarcerate
- Obstipasi
- Muntal
- Tidak flatus
- Dehidrasi dan perut kembung
- Adanya gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, asam basa
4. Hernia strangulated
- Nyeri hebat (colicky pain)
- Nyeri tekan
- Asites
- Abses local
- Takikardia
- Ileus ( inhibitory motorik of GI tract)
- Hilangnya bising usus
6. Differenttial diagnosis
Lipoma tumors
Lymphadenopathy
Abscess
Cysts
Hydrocele
Varicocele
Pseudoaneurysm
Undesended testicle
7. Treatment
Tahapan operatif Hernia
1. Herniotomy
Membuka dan memotong kantung hernia dan mengembalikan isi dari
hernia ke cavum abdominalis
2. Herniorrhapy
Mengikat leher hernia dan digantung di conjoint tendon
3. Hernioplasty
Merupakan usaha untuk memperkuat tempat terjadinya hernia, agar
hernia tidak terjadi lagi
Operasi hernia dilakukan :
Elektif jika masih hernia reponible.
2 x 24 jam jika hernia ireponible.
Dilakukan sesegera mungkin jika hernia incarcerata telah terjadi.
Penilaian sebelum operasi (Preoperative Assesment) dan Persiapan
- Lakukan pemeriksaan kondisi general dinilai dari pemeriksaan klinis
dan tes laboratorium. (cek Hb, urine, juga fungsi cardiovascular dan
renal)
- Pada pasien obese harus diturunkan dahulu berat badan
Hernioplasty
o Tujuan Hernioplasty :
- mencegah terjadinya hernia recurrent
- memasukkan kembali hernia ke dalam abdomen
- memperbaiki otot yang mengalami kelemahan
- mencegah terjadinya strangulasi
o Metode Hernioplasty :
- Penutupan aponeurotic yang rusak
- Penggantian fascia yang rusak oleh bahan penutup sintetis
o Jenis Hernioplasty :
a. Anterior Hernioplasty
Terdapat 3 bagian :
1. Pembukaan inguinal canal
2. Perbaikan lubang myopectineal
Ada 3 macan yang diketahui :
- Marcy simple ring closure
Yang diperbaiki hanya bagian deep ring
- Bassini operation
Diperbaiki adalah deep ring dan Hesselbach’s triangle
- McVay Lotheissen Cooper Ligament Repair
Memperbaiki 3 lokasi yang rentan terjadi hernia, deep ring,
Hesselbach’s triangle dan femoral canal.
3. Penutupan inguinal canal
b. Posterior Hernioplasty
Umumnya dilakukan pada hernia femoral
8. Komplikasi
Ischemic orchitis
Recurrences
OBSTRUKSI INTESTINAL
1. Definisi
Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan (apapun penyebabnya)
aliran normal isi usus sepanjang saluran usus.
Obstruksi usus dapat bersifat akut maupun kronis, parsial maupun total.
Obstruksi usus kronis biasanya mengenai bagian colon akibat adanya
karsinoma atau pertumbuhan tumor, dan perkembangannya lambat.
Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan
diagnosis dini dan tindakan pembedahan darurat bila penderita ingin tetap
hidup.
2. Etiologi
Tabel 3 Penyebab utama obstruksi usus
Obtruksi Mekanis
Adhesi
Hernia internal dan eksternal
Volvulus
Intususepsi (invaginasi)
Tumor
Striktur akibat radang
Batu empedu, fekalit, benda asing yang obstruktif
Striktur congenital, atresia
Pita (band) congenital
Mekonium pada mukoviskoidosis
Anus imferporata
Obstruksi Semu
Ileus paralitik (misalnya, pasca bedah)
Vaskuler – infark usus
Miopati dan neuropati (midalnya, penyakit Hirshsprung)
3. Tanda dan Gejala dari Obstruksi Intestinal
Gejala – gejala penting dari obstruksi usu halus adalah :
1. Nyeri
2. Muntah
3. Obstipasi, dan
4. peregangan abdomen.
Hernia
Kelemahan atau defek pada dinding rongga peritoneum memungkinkan
penonjolan keluar suatu kantung peritoneal; disebut kantung hernia.
Menyatakan adanya penonjolan keluar dari suatu kantong yang dibatasi
oleh serosa melalui setiap kelemahan atau kerusakan dari dinding rongga
peritoneum.
Tempat-tempat umum yang menunjukkan kelemahan seperti itu adalah
inguinal da saluran femoralis, umbilicus, dan jaringan parut yang lama
bekas operasi.
Arti hernia terletak pada kecenderungan dari bagian tersering dan paling
penting adalah terjepitnya usus halus, usus besar, omentum atau isi perut
yang lain, seperti ovarium, mungkin terkena.
Bila leher hernia ini cukup sempit aliran vena dari isi perut yang
menonjol akan terhalang.
Bendungan dan edema yang dihasilkan akan menyebabkan
pembengkakan yang besar sehingga isi perut akan terjebak secara
permanen atau inkarserasi.
Lebih lanjut pada aliran darah dan mungkin mengganggu aliran arteri,
sehingga menghasilkan nekrosis iskemik dari isi perut yang terjebak
tersebut atau disebut hernia strangulates.
Bila usus halus yang terkena, gambaran histologisnya sama seperti
gambaran yang disebabkan oleh penyumbatan aliran darah mesenteric
Perlekatan Usus Halus (Adhesi)
Pita-pita jaringan ikat mungkin terbentuk dari organ-ke organ atau ke
dinding peritoneum sebagai hasil penyembuhan dari peritonitis atau setelah
setiap operasi abdominal.
Perlekatan-perlekatan ini dapat menghasilkan loop tertutup sehingga dapat
dilalui oleh isi perut lain yang mungkin meluncur masuk dan terjebak,
seperti halnya pada kantung hernia.
Komplikasi adhesi adalah herniasi internal, obstruksi usus, dan
strangulasi visera.
Obstruksi usus yang sebagian atau menyeluruh akan terjadi, kadang-
kadang dengan infark dari isi perut yang terkena tersebut.
Intususepsi
Pada gangguan ini, satu segmen dari usus halus dikerutkan oleh suatu
gelombang peristaltic, serta sekonyong-konyong masuk (mengalami
invaginasi) ke dalam segmen distal dari usus tersebut.
Sekali terjebak, segmen yang masuk tersebut, oleh gerakan peristaltic
didorong ke dalam segmen bagian distal, ikut menarik mesenterium
dibelakangnya.
Intususepsi lebih sering terjadi pada bayi dan anak-anak daripada orang
dewasa, dan pada kelompok umur ini biasanya secara nyata terjadi spontan
pada usus yang sehat.
Pada kasus demikian, perbaikan sering kali dilakukan dengan memasukkan
enema.
Meskipun demikian pada orang dewasa, suatu intususepsi sering
menyatakan secara tidak langsung suatu masa di dalam lumen atau lesi
yang bermanfaat sebagi titik untuk menarik dan mendorong dasar dari
perlekatan dan sepanjang usus itu.
Operasi eksplorasi adalah perlu, tidah hanya untuk menentukan
penyebabnya, tapi juga untuk memperbaiki intususepsinya.
Sebaliknya obstruksi usus pada saatnya mungkin disertai dengan infark,
karena aliran darah mesenteric jadi tertekan secara progresif.
Volvulus
Menunjukkan adanya pemulintiran (pemutaran) dari saluran usus, kira-kira
pada dasar perlekatan mesenteric.
Hal ini sering terjadi pada usus halus, tapi saluran sigmoid yang sangat
berlebihan mungkin dapat terkena.
Obstruksi dan infark sering terjadi pada kasus ini.
Gambar 7 Herniasi, adhesion, intussusception, dan volvulus
Gambar 8 Hernia, adhesion, intussuseption, dan volvulus
3. Klasifikasi
Klasifikasi lain
Mechanical obstruction dapat disebabkan oleh :
- Torsion at the point of adhesion
- Incarceration in a hernia sac
- Intraluminal mass
- Extrinsic compression
Tabel 4 Klasifikasi Obstruksi Intestinal Mekanis pada Dewasa
INTRALUMINALForeign bodiesBarium inspissations (colon)BenzoarInspissated fecesGallstoneMeconium (cystic fibrosis)ParasitesOther (swallowed objects, enteroliths)IntussusceptionPolypoid, exophytic lesions
EXTRINSICAdhesionsCongenital Ladd or meckel’s band Postoperative PostinflammatoryHernias External InternalVolvulusExternal mass effect Abscess Annular pancreas Endometriosis Pregnancy Pancreatic pseudocyst
INTRAMURALCongenital Atresia, stricture, or stenosis Web Intestinal duplication Meckel’s diverticulumInflammatory process Crohn’s disease Diverticulitis Chronic intestinal ischemia Radiation enteritis Medication induced (nonsteroidal, antiinflamatories, potassium chloride tablets)Neoplasma Primary bowel (malignant or benign) Secondary (metastases, especially melanoma)Traumatic Intramural hematoma of duodenum
Terdapat 2 jenis obstruksi usus :
1) Non-mekanis (misalkan ileus paralitik/ileus adinamuk), pertistaltik usus
dihambat oleh pengaruh toksin atau trauma yang mempengaruhi pengendalian
otonom motilitas usus.
2) Mekanis, terjadi obstruksi di dalam lumen usus atau obstruksi mural yang
disebabkan oleh tekanan ekstrinsik. Obstruksi ini selanjutnya digolongkan
menjadi :
a. Obstruksi mekanis simpleks/open loop obstruction (hanya terdapat satu
tempat obstruksi). Pada obstruksi jenis ini lumen usus bisa sebagian
tertutup atau tertutup sempurna tapi tanpa adanya gangguan dari aliran
darah usus. Obstruksi mekanis simple ini bisa juga sempurna tertutup
yang berarti lumen secara total tertutup (complete) atau tertutup sebagian
(incomplete), yang berarti lumen ususnya menyempit tapi bagian distalnya
masih bisa dilewati cairan dan udara.
b. Obstruksi lengkung tertutup (Closed-loop obstruction), sedikitnya
terdapat 2 tempat obstruksi. Obstruksi jenis ini tidak dapat didekompresi,
sehingga tekanan intralumen meningkat cepat dan mengakiatkan
terjadinya penekanan pembuluh darah, iskemia, dan infark (strangulasi).
4. Patofisiologi
Terdapat kemiripan proses patofisiologis yang terjadi setelah obstruksi usus,
tanpa memandang penyebab obstruksi yang disebabkan oleh mekanis atau
fungsional. Perbedaan utamanya adalah pada obstruksi paralitik, peristaltic
dihambat sejak awal, sedangkan pada obstruksi mekanis, awalnya peristaltic
diperkuat, kemudian timbul intermiten, dan akkhirnya menghilang.
Dinding usus terletak sebelah proksimal dari segmen yang tersumbat secara
progresif akan teregang oleh penimbunan cairan dan gas (70& dari udara
yang tertelan dalam lumen). Distensi berat pada dinding usus akan
mengurangi pengaliran air dan natrium dari lumen usus ke dalam darah.
Sekitar 8 liter cairan disekresi ke dalam saluran cerna setiap hari, sehingga
tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan
cepat.
Muntah dan penyedotan usus setelah dimulainya pengobatan merupakan
penyebab utama kehilangan cairan dan elektrolit. Pengaruh kehilangan ini
adalah pengerutan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok-
hipotensi, berkurangnya curah jantung, berkurangnya perfusi jaringan, dan
asidosis metabolic.
Peregangan usus yang terjadi terus menerus mengakibatkan timbulnya
lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke
dalam usus. Efek local peregangan usus adalah iskemia akibat peregangan
dan peningkatan permeabilitas yang disebabkan oleh nekrosis, disertai
dengan absorpsi toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi
sistemik.
Obstruksi Usus
Akumulasi gas dan cairan intralumen di sebelah proksimal dari letak obstruksi
Distensi Proliferasi bakteri yang berlangsung cepat
Tekanan intralumen ↑ dipertahankan
Pelepasan bakteri dan toksin dari usus yang nekrotik ke dalam peritoneum dan sirkulasi sistemik
Syok hipovolemik
Peritonitis septikemia
Kehilangan H2O dan elektrolit
Iskemia dinding usus
↓ volume ECF
Kehilangan cairan menuju ruang peritoneum
5. Manifestasi Klinis
Gejala cardinal obstruksi usus halus adalah : peregangan abdomen, nyeri,
muntah, dan konstipasi absolute.
Nyeri biasanya meneyrupai kejang dan dipertengahan abdomen (terutama
daerah paraumbilikalis) dan memberat bila letak obstruksi makin tinggi.
Abdomen dapat terasa nyeri.
Frekuensi muntah bervariasi bergantung pada letak obstruksi. Bila obstruksi
terjadi pada usus halus bagian atas, maka muntah akan lebih sering terjadi
dibandingkan dengan obstruksi yang terjadi pada ileum atau usus besar.
Konstipasi absolute sering terjadi dini pada obstruksi usus besar, tetapi flatus
dan feses mungkin dapat dikeluarkan pada permulaan obstruksi usus halus.
Pemeriksaan radiografi abdomen sangat penting dalam menegakkan
diagnosis obstruksi usus.
Obstruksi mekanis usus halus ditandai oleh adanya udara dalam usus halus,
tetapi tidak terdapat dalam colon. Sedangkan obstruksi kolon ditandai oleh
adanya gas di seluruh kolon, tetapi sedikit atau tidak ada gas dalam usus
halus.
Bila foto polos tidak dapat memberikan kepastian diagnosis akhir, dilakukan
pemeriksaan radiografi dengan barium untuk mengetahui letak obstruksi.
6. Management
1. Resusitasi cairan : Ringer Lactate melalui IV Line
Tabel 5 Ringer lactate solutionelectrolyte Extracellular fluid
(mEq/L)Lactate Ringer (mEq/L)
Sodium 135-145 130Potassium 3.2-4.5 4Chloride 95-105 109Lactate (bicarbonate) 24-28 28
2. Kateter urin,untuk memonitor pengeluaran urin
3. Kateter vena/pulmonary pada pasien yang memliki kelainan jantung
4. NGT (Naso gastric tube) untuk mengeluarkan cairan atau udara dari lambung.
5. Pre operasi,diberikan antibiotic spectrum luas sebagai profilaksis(biasanya
menggunakan Cephalisporine)
6. Operasi:
Tujuan :
a Untuk meminimalisasi resiko bowel strangulasi yang dapat
meningkatnkan resiko kematian
b Untuk mencegah terjadinya Iskemia yang menetap
7. Komplikasi
1. Closed loop obstruction
Komplikasi yang muncul dari closed loop obstruction ini berkembang dengan
cepat, dalam hitungan jam.
Crampy abdominal pain yang intense dan terfokus di daerah umbilicus.
Mual dan muntah, sebagai akibat dari respon reflex dari hyperperistaltis dan
stretching dari mesentery.
Setelah 8-18 jam, sekresi mucus yang terus menerus menyebabkan tekanan
intraluminal yang meningkat → stasis → pertumbuhan bakteri yang
meningkat → mucosal disruption.
Demam
Setelah 20-24 jam jika tidak ditangani dengan baik, menyebabkan gangrene
dan perforasi → peritonitis.
Sepsis
2. Open loop obstruction
Perkembangan komplikasinya tidak cepat seperti pada closed loop
obstruction.
Open loop obstruction terletak di proximal jejunum, dapat didekompresi
dengan muntah.
Obstruksi dikarakteristikan dengan loss of gastric, pancreatic, dan biliary
secretion → hal ini mengakibatkan ketidakseimbangan elektrolit.
Ketidakseimbangan elektrolit ini dapat menyebabkan dehidrasi,
metaboloic alkalosis, hypochloremia, hypokalemia, dan hyponatremia.
ABDOMINAL BLEEDING
1. Definisi
Abdominal bleeding adalah adalah kondisi medis serius yang
dikarakteristikan oleh tempat perdarahan di abdomen.
Disebut juga dengan intra-abdominal bleeding.
2. Etiologi
Abdominal bleeding dapat disebabkan oleh berbagai hal mulai dari penyakit
sampai trauma. Penyebab-penyebabnya antara lain:
1. Pecah pembuluh darah
2. Pecah organ
3. Tumor
4. Ulkus
5. Trauma
3. Manifestasi Klinis
Nyeri dan nyeri tekan abdomen paling umum dijumpai pada abdominal
bleeding
Distensi
Abdomen kaku (rigid)
Nausea dan muntah ditemukan pada beberapa pasien
Muntah darah, ditemukan pada beberapa kasus atau tipe abdominal bleeding
lainnya.
Apabila berat dapat mengakibatkan shock dengan gejala confusion,
menggigil, lethargy, dan terkadang tidak sadar.
4. Diagnosis
Diagnosis abdominal bleeding dengan menggunakan pencitraan.
5. Pengobatan
Bedah
Untuk kehilangan darah yang berlebih dapat diganti dengan transfuse darah.
THE FLORA OF THE GASTROINTESTINAL TRACT
Intestinal Flora
Tubuh mengandung sekitar 1013 human cell dan 1014 bacterial cell.
Kebanyakan GI tract mengandung koloni bakteri, tetapi terdapat organ yang
relative sterile yaitu: gaster, gallbladder dan salivary glands.
Kulit, termasuk disekeliling oral dan anal orifices:
o Coagulase-negative Staphylococci (utamanya Staphylococcus
epidermidis)
o Diptheroids (termasuk Propionibacterium acnes dan Corynebacteria)
o Bacillus species
o Streptococci
Oropharynx→ Streptococci viridans, Neiserria genus, Corynebacteria
(diptheroids) dan anaerob (tetapi bukan Bacteroides fragilis→ karena flora
dibawah difragma)
Stomach→ <10 organism per mL cairan (Streptococcus, Staphylococcus,
Lactobacillus, Peptostreptococcus dan Candida)
Perubahan flora di Small Intestinal
a. Duodenum, sedikit organisme (gram positive coccid an rods)
b. Jejunum, lebih banyak bakteri daripada di duodenum (Enterococcus
faecalis, Lactobacilli, diptheroid)
c. Ileum, banyak flora (104 - 108 organism/mL cairan→ obligate anaerob
dan termasuk Bacteroides, Clostridia, Bifidobacteria, dan
Enterobactericeae)
Large intestinal, termasuk bakteri anaerob (Bacteroides fragilis).
DAFTAR PUSTAKA
1. Langman. Embriologi Kedokteran. Edisi 7. T. W. Sadler. EGC2. Moore KL and Dalley AF. Clinically Oriented Anatomy. 5 th Edition. Lippincott
Williams & Wilkins.3. Junqueira, L.Carlos and Carneiro J. Basic Histology Text and Atlas. 8th
Edition. Lange Medical Books McGraw-Hill.4. Guyton Hall. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. EGC5. Robbin Kumar. Basic Pathology Of Disease.6. Schwartz. Principles of Surgery. 8th edition. F. Charles Brunicardi.
