Case Asfiksia Neonatorum - AJENG

STATUS MEDIK

I. IDENTIFIKASI

A. IDENTITAS PASIEN

No. CM : 191924

Nama Pasien : By. Ny. E

Umur : 3 hari

Jenis Kelamin : laki-laki

Alamat : P. Tidung RT 06/03

Tempat/tanggal lahir : Jakarta / 5 Agustus 2007

B. STATUS BAYI BARU LAHIR

Nama pasien : By. Ny. E

Rw. Kehamilan ibu : G1P0A0

Jenis persalinan : Spontan - LBK

Warna ketuban : Hijau lumpur

Bayi : - TTL : 5 Agustus 2007

- Jam : 12.55

- Kelamin : laki- laki

APGAR SCORE : 3/4

C. IDENTITAS ORANG TUA

Ayah:

Nama : Tn. A

Umur : 32 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Nelayan

1

Penghasilan : Tak tentu

Pendidikan Terakhir : SMP

Ibu:

Nama : Ny. E

Umur : 22 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Penghasilan : -

Pendidikan terakhir : SMP

D. SUSUNAN KELUARGA

Pasien merupakan anak pertama dari pasangan ini.

II. ANAMNESA

Dilakukan secara alloanamnesa pada tanggal 7 Agustus 2007

A. KELUHAN UTAMA

Sulit bernafas sejak lahir

B. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien lahir pada tanggal 5 Agustus 2007, pukul 12.55 WIB dengan

persalinan spontan, ketuban pecah dini 14 jam, ketuban hijau kental, dari ibu

dengan G1P0A0 dan kehamilan 36 minggu. Saat lahir pasien memiliki BB

2750 gr, PB: 46cm, LK: 33 cm, LD: 30 cm, LLA: 12 cm, dan Apgar Score

3/4. Namun saat lahir pasien sulit bernafas, tidak menangis, dan dypsnoe (+),

refleks kurang dan tubuh kebiruan. Setelah itu pasien berada dalam

pengawasan.

2

C. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Riwayat penyakit DM, hipertensi, gangguan jantung, TBC, asthma pada

keluarga disangkal.

D. RIWAYAT KEHAMILAN DAN PERSALINAN

Pasien merupakan anak pertama (G1P0A0). Selama hamil, ibu pasien tidak

rutin memeriksakan kandungannya ke bidan. Selama kehamilan, ibu tidak

pernah merasakan keluhan dan kandungan dalam keadaan baik. Pada tanggal

4 Agustus 2007, ibu pasien merasakan ingin melahirkan dan keluar air

ketuban dari pukul 23.00. Lalu ibu dibawa ke dukun beranak dan oleh dukun

beranak ibu dipaksa mengedan terus. Karena partus tidak ada kemajuan, lalu

ibu dibawa ke bidan terdekat. Oleh bidan ibu dirujuk ke RS Koja dan

melahirkan pada tanggal 5 Agustus pukul 12.55 WIB secara spontan dan

didapatkan bayi laki-laki dengan ketuban hijau kental, BB 2750 gr, PB: 46cm,

LK: 33cm, LD: 30cm, LLA: 12cm dan Apgar score 3/4.

RIWAYAT IMUNISASI

Pasien belum mendapat imunisasi.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kesan Sakit : sakit berat

Kesadaran : lethargi

Keaktivan : gerakan kurang aktif, ekstremitas dalam keadaan fleksi

simetris, refleks kurang..

Tangisan : -

Berat Badan : 2750 gr

Berat Badan Lahir : 2750 gr

Panjang Badan : 46 cm

3

Lingkar Kepala : 33 cm

Lingkar Dada : 30 cm

Lingkar Lengan Atas : 12 cm

Tanda Vital

Heart Rate : 100 x/menit

Respiratory Rate : 68x/menit

Suhu axilla : 36,2 C

Kulit

Turgor : Baik

Kelembaban : Kering

Warna : Pucat

Tekstur : Halus, terdapat pengelupasan kulit

Perfusi : >3 detik

Kepala

Bentuk : normocephali

Ubun-ubun : agak cekung

Wajah

Simetris

Pucat (+)

Ikterik (-)

Sianosis(+)

Rambut

Warna : hitam

Bentuk : lurus

Distribusi : merata, tidak mudah dicabut

4

Mata

Exopthalmus -/-

Edema palpebra -/-

Simetris

Pupil Bulat Isokor

Telinga

Normotia

Serumen -/-

Sekret -/-

Membran timpani sulit dinilai

Hidung

Tidak ada deviasi

Nafas cuping hidung (-)

Sekret- /-

Mukosa hiperemis- /-

Concha oedem- /-

Bibir

Bentuk normal, tidak sumbing

Kering (-)

Cyanosis (+)

Pucat (-)

Mulut dan Tenggorokan

Mukosa normal

Lidah kotor (-)

Lidah tremor (-)

5

Deviasi lidah (-)

Uvula tidak hiperemis

Faring tidak hiperemis

Leher

KGB submental, submandibular, retroaurikular, cervical, supraclavicular

tidak teraba membesar.

Kaku kuduk (-)

Thoraks

Paru-paru

Inspeksi : Bentuk thoraks simetris saat statis dan dinamis

Terdapat retraksi sela iga pada kedua paru

Palpasi : -

Perkusi : -

Auskultasi : Suara nafas vesikuler

Rhonki -/- , wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba

Perkusi : -

Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

6

Abdomen

Inspeksi : abdomen membuncit

Kulit perut warna pucat (+)

Palpasi : Supel

Tidak teraba massa

Perkusi : -

Auskultasi : bising usus (+) normal

Genitalia Eksterna : Testis turun ke dalam, scrotum menggantung

Ekstremitas Atas

Akral dingin

Ptechiae -/-

Edema -/-

Cyanosis +/+

Ekstremitas Bawah

Akral dingin

Ptechiae -/-

Edema -/-

Cyanosis +/+

Perfusi >3 detik

7

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 6 Agustus 2007

Hasil pemeriksaan darah

Golongan darah : A (+)

Hb : 15,7 g/dl (12-14 g/dl)

Ht : 44% ( 40-48 % )

Leukosit : 14.300/ul (5000-10.000 /ul )

Trombosit : 277.000 /ul (150.000-400.000)

VER(MCV) : 96 (82-93)

HER(MCH) : 35 (27-31)

KHER(MCHC) : 36 (32-36)

Hitung jenis :

Basofil : 2

Eosinofil : 0

Batang : 0

Segmen : 72

Limfosit : 19

Monosit : 7

Imunoserologi

CRP : 5 (<5)

Hasil IT rasio : 0,15 (N : <0,2)

GDS : 61 mg/dl

8

V. RESUME

Pasien bayi laki-laki, umur 3 hari, lahir pada tanggal 5 Agustus 2007, pukul

12.55 WIB, dengan persalinan normal, kehamilan 36 minggu, ketuban pecah

dini 14 jam. Saat lahir memiliki BB 2750 gr, PB: 46cm, LK: 33cm, LD:

30cm, LLA: 12cm, dan Apgar Score 3/4 . Saat lahir pasien sulit bernafas,

tidak menangis, dypsnea(+), refleks kurang dan tubuh kebiruan. Setelah itu

pasien berada dalam pengawasan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Keadaan Umum

Kesan Sakit : sakit berat

Kesadaran : lethargi

Keaktivan : Gerakan kurang aktif, ekstremitas dalam keadaan fleksi

Simetris, refleks kurang.

Tangisan : -

Tanda vital

Heart rate : 100x/menit


Suu axilla : 36,2 C

Ukuran Antropometrik

Berat Badan : 2750 gr

Berat Badan Lahir : 2750 gr

Panjang Badan : 46 cm

Lingkar Kepala : 33 cm

Lingkar Dada : 30 cm

Lingkar Lengan Atas : 12 cm

Kepala : normocephali

Bibir : cyanosis (+)

9

Rambut : hitam, lurus, merata, tidak mudah dicabut

Wajah : pucat

Paru-paru : terdapat retraksi sela iga pada kedua paru

Jantung : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)

Abdomen : buncit, warna kulit pucat

Ekstremitas : akral dingin pada ekstremitas atas dan bawah, cyanosis(+)

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan :




Hb : 15,7 g/dl (12-14 g/dl)

Ht : 44% ( 40-48 % )

Leukosit : 14.300/ul (5000-10.000 /ul )

Trombosit : 277.000 /ul (150.000-400.000)

VER(MCV) : 96 (82-93)

HER(MCH) : 35 (27-31)

KHER(MCHC) : 36 (32-36)

Hitung jenis :

Basofil : 2

Eosinofil : 0

Batang : 0

Segmen : 72

Limfosit : 19

Monosit : 7

10

Imunoserologi

CRP : 5 (<5)


GDS : 61 mg/dl

VI. DIAGNOSA KERJA

NCB-SMK

Asfiksia berat-sedang

VII. PENATALAKSANAAN

Dilakukan resusitasi → bayi merintih, nafas spontan, kulit kemerahan

Suhu adekuat (inkubator)

O2 1 L/menit

O2 headbox 3 L/menit

Loading NaCl 25 cc/jam

IVFD D 10% → 6 cc/jam

Tripenem 2x75 mg iv

Dexametason 2x0,5 mg iv

Ranitidin 2x2,5 mg iv

VIII. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

11

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

IX. FOLLOW UP

5 Agustus 2007 (lahir)

S : bayi laki-laki, lahir pada tangal 5 agustus 2007, pk.12.55, persalinan

spontan, G1P0A0, kehamilan aterm, ketuban hijau lumpur, BB 2750 gr, PB

46 cm, AS ¾, A(+), C(-).

O :KU/kes : sakit berat, lethargi, dypsnea(+)

Heart Rate : 100x/menit


Suhu axilla : 36,2 C

Kepala : normocephali

Jantung : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)

Paru-paru : Retraksi sela iga (+), suara nafas vesikuler,

rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen : buncit,supel, BU(+) N

Ekstremitas atas : akral dingin, cyanosis +/+

Ekstremitas bawah : akral dingin, cyanosis+/+

Genitalia : kedua testis turun ke skrotum

skrotum menggantung

A : NCB-SMK

Asfiksia berat-sedang

P : Dilakukan resusitasi→ bayi nafas spontan , kulit kemerahan

Puasa

Loading NaCl 25cc / jam

D10% 6cc/jam

02 nasal 1 L/menit

02 headbox 3 L/menit

12

Tripenem 2x75 mg iv

Dexametason 2x0,5 mg iv

Ranitidin 2x2,5 mg iv


S : bayi menangis (+), kurang aktif,muntah (-),kembung (-), BAK(+), BAB(-)

O: HR : 130x/menit

Rr : 45x/menit

S : 36,3 C

Mata : CA-/- , SI-/-

Thoraks : C S1S2 reg, m(-), g(-)

P Snvesikuler, Rh-/-, wh -/-

Abdomen : supel

Ekstremitas: akral hangat, cyanosis (-)

Laboratorium :



Hb : 15,7 g/dl (12-14 g/dl)

Ht : 44% ( 40-48 % )

Leukosit : 14.300/ul (5000-10.000 /ul )

Trombosit : 277.000 /ul (150.000-400.000)

VER(MCV) : 96 (82-93)

HER(MCH) : 35 (27-31)

KHER(MCHC) : 36 (32-36)

13

Hitung jenis :

Basofil : 2

Eosinofil : 0

Batang : 0

Segmen : 72

Limfosit : 19

Monosit : 7

Imunoserologi

CRP : 5 (<5)


GDS : 61 mg/dl

A: NCB-SMK

Asfiksia sedang-berat

P: Puasa

IVFD 4:1 NaCl +KCl 2 meq/buret→ 6Cc/jam

Tripenem 2x75 mg

Ranitidin 2x2,5 mg

Dexametason 2x0,5 mg

O2 nasal 1 L/menit

Headbox aff.

Tanggal 7 agustus 2007

S: Bayi menangis (+), kurang aktif(+),muntah(-), BAK(+), BAB (+)

14

O: HR: 104x/menit

Rr : 35x/menit

S : 36,2 C

Mata : CA-/-, SI -/-

Thoraks: C S1S2reg, m(-), g(-)

P Snvesikuler, Rh-/-, wh -/- , retraksi (-)

Abdomen: supel

Ekstremitas: Akral hangat

A : NCB-SMK

Asfiksia sedang-berat

P : IVFD 4:1 NaCl : KCL 2 meq/buret→ 6 cc/jam

Tripenem 2x75 mg

Ranitidin 2x2,5 mg


O2 inkubator→ 3 L/menit

Coba minum→ 4x20cc


S: bayi aktif(+), menangis(+), muntah(-), BAB(+), BAK(+) wrn kuning,ampas(+)

O: HR : 112x/menit

Rr : 52x/menit

S : 37 C

Mata : CA-/-, SI-/-

Thoraks : C S1S2reg, m(-), g(-)

P Snvesikuler, Rh-/-, wh-/-

15

Abdomen : supel

Ekstremitas : akral hangat, cyanosis(-)

A : NCB-SMK

asfiksia (perbaikan)

P : infus aff→adsyte

Winning

Tripenem 2x75 mg

Ranitidin 2x2,5 mg


Minum 8x40cc


S: Bayi aktif(+),muntah(+), minum(+), BAB(+), BAK(+)

O: HR : 106x/menit

Rr : 46x/menit

S : 36,2 C


Thoraks : C S1S2reg, m(-),g(-)

P Snvesikuler, Rh-/-, wh -/-

Abdomen : supel


A : NCB-SMK

Asfiksia (perbaikan)

P : Tripenem 2x70 mg

16

Ranitidin 2x2,5 mg


Minum 8x40cc


S: Bayi menangis kuat(+), aktif(+), muntah(-), BAB(+), BAK(+)

O: HR: 101x/menit

Rr : 37x/menit

S : 35,8 C


Thoraks : C S1S2reg, m(-), g(-)

P Snvesikuler , Rh -/-, wh -/-

Abdomen : supel


A: NCB-SMK

Asfiksia (perbaikan)

P: Tripenem 2x70 mg

Ranitidin 2x2, 5 mg


(Pasien pulang)

17

X. ANALISA KASUS

Pada kasus ini pasien didiagnosis NCB-SMK dan asfiksia berat-sedang sesuai

dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan masa gestasi, sehingga dapat

disimpulkan :

Diagnosis sebagai NCB-SMK sesuai dengan kurva Lubchenko, dimana pada

pasien ini didapatkan berat badan lahir yaitu 2750 gram, dengan masa gestasi 36

minggu.

Diagnosis asfiksia sesuai dengan literatur bahwa resiko peningkatan terjadinya

asfiksia dapat dari komplikasi kehamilan ibu yaitu ketuban pecah dini yakni 14

jam sebelum melahirkan dan proses kelahiran yang lama (partus tak maju).

Literatur juga menyebutkan bahwa tanda asfiksia sedang-berat antara lain

terdapatnya heart rate yang kurang, gangguan nafas , gerakan yang kurang aktif,

serta adanya sianosis.

Pada pasien ini terdapat riwayat persalinan dari ibu dengan ketuban pecah dini 14

jam sebelum kelahiran.Pada awal kelahiran juga didapatkan adanya gangguan

nafas

(dyspnoe), tidak langsung menangis saat lahir dan dirangsang taktil (refleks

kurang), frekuensi nafas >60x/menit, dan pergerakan yang kurang aktif. Pasien

juga terlihat lethargi. Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya sianosis yang

merupakan tanda distress jalan nafas.

Adapun penilaian apgar score ¾ sbb:

3: Hr<100 (nilai=1)

Ekstremitas fleksi sedikit ( nilai=1)

Refleks kurang (nilai=1)

18

4: Hr>100 (nilai=2)

Tubuh dan ekstremitas kemerahan (nilai=2)

Menurut literatur penatalaksanaan pada pasien ini sudah cukup sesuai dengan

penatalaksaan dalam literatur. Untuk pasien ini dilakukan resusitasi terlebih

dahulu sampai bayi terlihat bernafas spontan dan kulit kemerahan. Lalu dijaga

suhu aksila antara 36,5 – 37,2, perawatan incubator dengan O2 nasal ataupun

headbox, dan pemberian nutrisi disesuaikan dengan keadaan umum bayi. Pada

pasien ini penatalaksanaan suportif adalah dengan dilakukan pengawasan secara

cermat dengan mengobservasi akan tejadinya gangguan sirkulasi dan pernafasan.

Bayi ditempatkan dalam incubator dengan headbox 3L/menit, O2 nasal 1L/menit,

serta bayi dipuasakan untuk sementara.

Dengan ditempatkannya bayi pada inkubator, maka akan terjaga kelembaban serta suhu

yang optimum pada pasien ini. Untuk pemberian cairan parenteral diberikan IVFD D10%

6cc/jam sesuai dengan kebutuhan cairan. Selain itu diberikan juga :

dexametason 2x0,5 mg iv → untuk mencegah atau menekan timbulnya inflamasi

ranitidin 2x2,5 mg iv → AH2,supaya tidak kembung,karena bayi dipuasakan.

tripenem 2x75 mg iv→ Antibiotik

19

ASFIKSIA NEONATORUM

DEFINISI

Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas

secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini disertai dengan hipoksia,

hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis. Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia

ini merupakan factor yang terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir

terhadap kehidupan ekstra uterus.

Penilaian statistic dan pengalaman klnis atau patologi anatomis menunjukkan

bahwa keadaan ini merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir.

Hal ini dibuktikan oleh drage dan berendes (1966) yang mendapatkan bahwa skor apgar

yang rendah sebagai manifesasi hipoksia berat pada bayi saat lahir akan memperlihatkan

angka kematian yang tinggi.

ETIOLOGI

Towel (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernafasan pada

bayi yang terdiri dari :

1. Faktor ibu

Hipoksia ibu. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.

Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika

atau anastesi dalam.

20

Gangguan aliran darah uterus, mengurangnya aliran darah pada uterus akan

menyebabkan berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan demikian pula ke

janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan (a) gangguan kontraksi uterus, misalnya

hipoertoni, hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat, (b) hipotensi

mendadak pada ibu karena perdarahan, (c) hipertensi pada penyakit eklampsia, dll.

2. Faktor Plasenta

Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta.

Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya

solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain-lain.

3. Faktor Fetus

Kompresi umbilicus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh

darah umbilicus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan

aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, tali pusat

melilit leher. Kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir, dll

4. Faktor neonatus

Depresi pusat pernafasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu

: (a) pemakaian obat anestesi/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung

dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin, (b) trauma pada persalinan, (c)

kelainan congenital pada bayi.

PATOFISIOLOGIS

Perubahan spontan bayi baru lahir tergantung pada kondisi janin pada kehamilan

dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat

sementara pada bayi (asfiksia transient). Proses ini dianggap sangat perlu untuk

merangsang kemeroseptor. Pusat pernafasan agar terjadi primary gasping yang kemudian

akan berlanjut dengan pernafasan teratur. Sifat asfiksia ini tidak mempunyai pengaruh

buruk karena reaksi adaptasi bayi dapat mengatasinya.

Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen selama

kehamilan/persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan

mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian.

Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversible atau tidak tergantung kepada berat

dan lamanya asfiksia.

21

Pada tingkat pertama gangguan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan

asidosis respiratorik. Bila gangguan berlanjut, dalam tubuh bayi akan terjadi proses

metabolisme anaerobic yang berupa glikolisis, glikogen tubuh, sehingga sumber

glikogen tubuh, terutama pada jantung dan hati akan berkurang. Asam organic yang

terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan timbulnya asidosis metabolik. Pada

tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan oleh

beberapa keadaan diantaranya : (a) hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan

mempengaruhi fungsi jantung, (b) terjadinya asidosis metabolic akan mengakibatkan

menurunnya sel jaringan, termasuk otot jantung, sehingga menimbulkan kelemahan

jantung, (c) pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan tetap

tingginya resistensi pembuluh darah paru, sehingga sirkulasi darah ke paru dan demikian

pula ke system sirkulasi tubuh lain akan mengalami gangguan. Asidosis dan gangguan

karidovaskular yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel otak. Kerusakan

sel otak yang terjadi menimbulkan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi

selanjutnya.

Maclaurin (1970) menggambarkan secara skematus perubahan yang penting

dalam tubuh selama proses asfiksia disertai hubungannya dengan gambaran klinis Time

Clinical events

Onset Primeary gasping

of asphyxia

Aerobic metabolism

Aerobic metabolism

Glycolisis Primary …… … skin

Especially in apnea cyanosis

Heart & liver

Pulmonary vascular actic acid glycogen

resistence Especially heart rate

Cardiac secondary gasping

22

pO2 __________ pCO2

pH

Blood pH metabolic loss of secondary ………. Skin

acidosis subsrate apnea white

Pulmonary cardiac intra

Blood flow cellular pH

Heart rate

Cerebral brain intra cellular pH blood pressure

Skema perubahan-perubahan yang terjadi selama proses asphyxia (Maclaurin, 1970)

Pada skema tersebut secara sederhana disimpulkan keadaan-keadaan pada asfiksia

yang perlu mendapat perhatian sebaiknya yaitu : (1) menurunnya tekanan O2 darah

(PaO2), (2) meningginya tekanan CO2 darah (PaCO2), (3) menurunnya pH (akibat

asidosis respiratorik dan metabolic), (4) dipakainya sumber glikogen tubuh untuk

metabolisme anaerobic, (5) terjadinya perubahan system kardiovaskular. Mengenal

dengan tepat perubahan tersebut di atas sangat penting, karena hal itu merupakan

manifestasi daripada tiingkat asfiksia yang terjadi. Tindakan yang dilakukan pada bayi

asfiksia hanya akan berhasil dengan baik bila perubahan yang terjadi dapat dikoreksi

secara adekuat.

MANIFESTASI KLINIS

Dalam praktek menentukan tingkat asfiksia bayi dengan tepat membutuhkan

pengalaman dan observasi klinis yang cukup.

Cara yang dianggap paling ideal dan telah banyak digunakan adalah denan

menggunakan skor apgar.

Patokan yang dinilai adalah : (1) menghitung frekuensi jantung, (2) melihat usaha

bernafas, (3) menilai tonus otot; (4) menilai refleks rangsangan, (5) memperhatikan

warna kulit. Setiap criteria diberi angka tertentu dan penilaian itu sekarang lazim disebut

skor Apgar (lihat tabel. Skor Apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir

23

lengkap, yaitu pada saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan

pnegisapan lender dengan sempurna. Skor Apgar 1 menit ini menunjukkan beratnya

asfiksia yang diderita dan baik sekali sebagai pedoman untuk menentukan cara

resusitasi. Skor apgar perlu pula dinilai setelah 5 menit bayi baru lahir, karena hal ini

mempunyai korelasi yang erat dengan morbiditas dan mortalitas normal.

SKOR APGAR

Tanda 0 1 2 Jumlah Nilai

Frekuensi

jantung

Tidak ada Kurang dari

100/menit

Lebih dari

100/menit

Usaha bernafas Tidak ada Lambat, tidak

teratur

Menangis kuat

Tonus otot Lumpuh Ekstremitas

fleksi sedikit

Gerakan aktif

Refleks Tidak ada Gerakan sendi Menangis

Warna Biru/pucat Tubuh

kemerahan,

ekstremias biru

Tubuh dan

ekstremitas

kemerahan

Atas dasar pengalaman klinis di atas, asfiksia neonatorum dapat dibagi dalam :

1. Vigorous baby, skor apgar 7-10. dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak

memerlukan tindakan istimewa

24

2. Mild-moderate asphyxia (asfiksia sedang). Skor Apgar 4-6. pada pemeriksaan fisis

akan terlhat frekuensi jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurag baik atau baik,

sianosis, refleks iritabiitas tidak ada

3. (a) Asfiksia berat. Skor apgar 0-3. pada pemeriksaan fisis ditemukan frekuensi

jantung kurang dari 100/menit, tons otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang

pucat, refleks iritabilitas tidak ada. (b) asfiksia berat dengan henti jantung.

Dimaksudkan dengan henti jantung ialah keadaan (1) bunyi jantung fetus menghilang

tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap, (2) bunyi jantung bayi menghilang

post partum. Dalam hal ini pemeriksaan fisis lainnya sesuai dengan yang ditemukan

pada penderita asfiksia berat.

TINDAKAN PADA ASFIKSIA NEONATORUM

Tujuan utama mengatasi asfiksia ialah untuk mempertahankan kelangsungan

hidup bayi dan membatasi gejala sisa (sekuele) yang mungkn timbul di kemudian hari.

Tindakan yang dikerjakan pada bayi lazim disebut resusitasi bayi baru lahir.

Prinsip dasar resusitasi yang perlu diingat ialah :

1. Memberikan lingkungan yang baik pada bayi dan mengusahakan saluran pernafasan

tetap bebas serta merangsag timbulnya pernafasan, yaitu agar oksigenasi dan

pengeluaran CO2 berjalan lancer

2. Memberikan bantuan pernafasan secara aktif pada bayi yang menunjukkan usaha

pernafasan lemah

3. Melakukan koreksi terhadap asidosis yang terjadi

4. Menjaga agar sirkulasi darah tetap baik

Cara resusitasi terbagi atas tindakan umum dan tindakan khusus

Tindakan umum berupa :

1. Pengawasan suhu

2. Pembersihan jalan nafas

3. Rangsangan untuk menimbulkan pernafasan

Sedangkan tindakan khusus dilakukan bila tindakan umum tidak memperoleh hasil yang

memuaskan, barulah dilakukan tindakan khusus. Cara yang dikerjakan disesuaikan

25

dengan beratnya asfiksia yang timbul pada bayi yang dimanifestasikan oleh tinggi

rendahnya skor Apgar.

Asfiksia berat (skor Apgar 0-3)

Resusitasi aktif dalam hal ini harus segera dikerjakan. Langkah utama ialah

memperbaiki ventilasi paru dengan memberikan O2 dengan tekanan dan intermiten. Caa

yang terbaik ialah dengan melakukan intubasi endotrakeal. Setelah kateter diletakkan

dalam trakea, )2 diberikan dengan tekanan tidak lebih dari 30 cm H2O. Hal ini untuk

mencegah kemungkinan terjadinya inflasi paru berlebihan sehingga dapat terjadi rupture

alveoli. Tekanan positif ini dilakukan dengan meniupkan udara yang mengandung O2

tinggi ke dalam kateter secara mulut ke pipa atau ventilasi kantong ke pipa. Bila

diragukan akan timbulnya infeksi, terhadap bayi yang mendapat tindakan ini dapat

diberikan antibiotika profilaksis. Keadaan asfiksia berat ini hamper selalu disertai

asidosis yang membutuhkan koreksi segera, karena itu bikarbonas natrikus diberikan

dengan dosis 2-4 mEq/KgBB.

Disamping itu diberikan pula glukosa 15-20% dengan dosis 2-4 ml/kgBB. Kedua

obat ini disuntikkan secara intravena dengan perlahan-lahan melalui vena umbilikalis.

Perlu diperhatikan bahwa reaksi optimal obat=-obatan ini akan tampak jelas apabila

pertukaran gas (ventilasi) pru sedikit banyak telah berlangsung.

Asfiksia sedang (skor Apgar 4-6)

Dalam hal ini dapat dicoba melakukan stimulasi agar timbul refleks pernafasan.

Bila dalam waktu 30-60 detik tidak timbul pernafasan spontan, ventilasi aktif harus

segera dimulai. Ventilasi aktif yang sederhana dapat dilakukan secara frog breathing.

Cara ini dikerjakan dengan meletakkan kateter O2 intranasal dan O2 dialirkan dengan

aliran 1-2 1/menit. Agar saluran nafas bebas bayi diletakkan dalam posisi dorsofleksi

kepala. Secara ritmis dilakukan gerakan membuka dan menutup nares dan mulut, disertai

gerakan dagu ke atas dan ke bawah dalam frekuensi 20 kali/menit. Tindakan ini

dilakukan dengan memperhatikan gerakan dinding toraks dan abdomen. Bila bayi

memperlihatkan gerakan pernafasan spontan, usahakanlah mengikuti gerakan tersebut.

26

Ventilasi ini dihentikan bila setelah 1-2 meit tidak dicapaihasil yang diharapkan. Dalam

hal ini segera dilakukan ventilasi paru dengan tekanan positif secara tidak langsung.

Ventilasi ini dapat dikerjakan dengan 2 cara, yaitu ventilasi mulut ke mulut atau

ventilasi kantong ke masker. Sebelum ventilasi dikerjakan, ke dalam mulut bayi

dimasukkan “plastic pharyngeal airway” yang berfungsi mendorong pagkal lidah ke

depan agar jalan nafas tetap berada dalam keadaan bebas. Pada ventilasi mulut ke mulut,

sebelumnya mulut penolong diisi dulu dengan O2 sebelum melakukan peniupan.

Ventilasi dilakukan secara teratur dengan frekuensi 20-30 kali/menit dan diperhatikan

gerakan pernafasan spontan yang mungkin timbul. Tindakan dinyatakan tidak berhasil

bila setelah dilakukan beberapa saat terjadi penurunan frekuensi jantung atau perburukan

tonus oto. Intubasi endotrakeal harus segera dikerjakan dan bayi diperlakukan sebagai

penderita asfiksia berat.

Bikarbona natrikus dan glukosa dapat diberikan pada bayi, apabila 3 menit setelah

lahir tidak memperlihatkan pernafasan teratur, walaupun ventilasi telah dilakukan dengan

adekuat.

SKOR APGAR BAYI I MENIT I


Frekuensi

jantung

Tidak ada < 100 x/menit > 100/menit 2

Usaha bernafas Tidak ada Lambat tidak

teratur

Menangis kuat 1

Tonus otot Lumpuh Ekstremitas

fleksitel sedikit

Gerakan aktif 1

Refleks Tidak ada Gerakan

sedikit

Reaksi

melawan

1

Warna Biru/Pucat Tubuh

kemerahan,

ekstremitas

Kemerahan 1

27

tidak

6

Asfaksia ringan

sampai sedang

Skor apgar bayi I menit V : 8 6/8

SKOR APGAR BAYI II MENIT I


Frekuensi

jantung

Tidak ada < 100 x/menit > 100/menit 2

Usaha bernafas Tidak ada Lambat tidak

teratur

Menangis kuat 1

Tonus otot Tidak ada Ekstremitas

fleksitel sedikit

Gerakan aktif 1

Refleks Tidak ada Gerakan

sedikit

Reaksi

melawan

1

Warna Tidak ada Tubuh

kemerahan,

ekstremitas

tidak

Kemerahan 0

5

28

Asfaksia ringan

sampai sedang

PRESENTASI KASUS

ASFIKSIA NEONATORUM

Pembimbing :

Dr. Yahya G. Lubis, Sp.A

Disusun Oleh :

Ajeng Pita Nila Kurnia030.02.008

29

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA PERIODE 30 JULI – 7 OKTOBER 2007

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA2007

30

31

32

33

Documents

Case Asfiksia Neonatorum - AJENG