Upload
thufaelseptiani
View
66
Download
7
Embed Size (px)
DESCRIPTION
PEB
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
Kehamilan dapat menyebabkan hipertensi pada wanita yang
sebelumnya dalam keadaan normal atau memperburuk hipertensi pada wanita
yang sebelumnya telah menderita hipertensi (superimposed preeklampsia).
Hipertensi sebagai penyulit kehamilan merupakan salah satu dari trias penyebab
utama kematian ibu selain perdarahan dan infeksi.(1) Di USA, kejadian
preeklampsia bervariasi sekitar 5% dari seluruh kehamilan dan 0,5-2 % berlanjut
menjadi eklampsia.. Sebagian besar kasus preeklampsia terjadi pada kehamilan
near aterm dengan komplikasi yang minimal. Sebaliknya preeklampsia berat
yang terjadi sebelum kehamilan 35 minggu berhubungan dengan morbiditas dan
mortalitas maternal-perinatal yang signifikan..(1,2,3,4)
Keputusan antara melahirkan dan managemen ekspektatif pada
preeklampsia berat sangat tergantung usia kehamilan, keadaan janin, dan keadaan
ibu pada waktu dilakukan evaluasi. Masih terdapat kontroversi dalam hal
penatalaksanaan pasien dengan preeklampsia berat sebelum usia kehamilan 34
minggu, beberapa institusi menganjurkan pengakhiran kehamilan sebagai terapi
defenitif pada semua kasus tanpa memandang usia kehamilan, sedangkan
sebagian lagi menganjurkan untuk memperpanjang kehamilan sampai aterm atau
tercapainya maturitas paru (34 minggu). Hal ini berdasarkan rendahnya rata-rata
mortalitas dan morbiditas neonatal dari kehamilan preterm dengan preeklampsia
berat jika dibandingkan neonatal dengan usia kehamilan yang sama. Ini
disebabkan terjadinya percepatan pematangan paru dan neurologis janin
preeklampsia berat karena suasana stress intrauterin (mekanisme kompensasi).
Sebaliknya berdasarkan penelitian ternyata steroid juga efektif dalam menurunkan
mortalitas dan morbiditas neonatal pada usia kehamilan antara 24 dan 34 minggu.(4,5)
Pada preeklampsia, janin dapat mengalami hipoksia dan kekurangan
nutrisi sehingga dapat terjadinya pertumbuhan janin terhambat. Hal ini dapat
terlihat pada buruknya sirkulasi plasenta yang disebabkan oleh invasi tropoblast
pada arteri spiralis yang tidak sempurna atau akibat terjadinya atherosis pada
pembuluh darah desidua dan plasenta. Pada dasarnya hipertensi bukan merupakan
1
penyakit melainkan reaksi tubuh ibu atau kompensasi untuk mencukupi
kebutuhan janin.(5)
Kebanyakan para ahli di USA merokemendasikan penghitungan gerak
anak perhari dan non stress test (NST) atau profil biofisik pada waktu diagnosa
ditegakkan dan dilanjutkan serial sampai melahirkan (1 atau 2 kali dalam
seminggu). Karena sirkulasi uteroplasenter dapat menurun pada beberapa wanita,
maka perkiraan USG untuk berat janin dan ICA (AFI) juga dirokemendasikan
setiap 3-4 minggu sekali. USG DOPPLER juga direkomendasikan melihat
kemungkinan terjadinya pertumbuhan janin terhambat. Erlan,dkk mengatakan
adanya aliran terbalik (reversed flow) berhubungan dengan insiden mortalitas
perinatal karena PJT berat jika dibandingkan dengan absent end diastolic arteri
umbilikalis. Pada keadaan dicurigai IUGR, Arteri Umbilikalis (UA), Arteri
Cerebri Media (MCA), Aorta Desendens Janin (FDA) merupakan pembuluh
darah janin pertama yang dinilai. Jika Flow Velocity Waveforms (FVWs) yang
abnormal terdeteksi pada pembuluh arteri, maka pemeriksaan doppler Duktus
Venosus (DV), Vena Umbilikalis (VU), dan Vena Cava Inferior juga dilakukan.
Disamping USG Doppler serial UA, MCA, DV untuk mendeteksi IUGR, skor
profil biofisik juga digunakan untuk mendeteksi kesejahteraan janin dan
menetukan waktu yang optimal untuk melakukan intervensi. (5,7)
Berikut akan dibahas kasus seorang wanita 41 tahun kiriman poliklinik
kebidanan dan kandungan RS.DR.M.Djamil Padang dengan diagnosa G4P3A0H3
gravid preterm (32-33 mg) + bekas SC + superimposed PEB. Dengan hasil USG
(TBA :1300 gram, AFI : 6,2 SDAU : 3,57 usia kehamilan 31-32 mg/biometri).
Empat hari kemudian dilakukan USG serial dengan hasil ( TBA : 1300 grm, AFI :
5,9, Doppler : absent end diastolic arteri umbilikalis, pulsasi vena umbilikalis,
reversed A wave ductus venosus dan S/D MCA : 2,49 RI : 0,60 ) dengan kesan
gravid 33-34 minggu + janin IUGR dan hipoksia berat. Kemudian dilakukan
terminasi kehamilan secara seksio sesarea dan lahir seorang bayi dengan BB:
1198 gram PB : 40 cm A/S : 4/6 LK:28 cm LP : 20 cm LD : 23 cm, tampak
tanda-tanda dismatur baik pada janin, plasenta, dan tali pusat. Setelah 1 minggu
perawatan didalam ruang NICU akhirnya neonatus meninggal.
2
BAB IIKASUS
Seorang pasien umur 41 tahun masuk KB IGD tanggal 22 februari 2007 jam
15.25 WIB kiriman poliklinik dengan diagnosa : G4P3A0H3 gravid 32-33 mg +
bekas SC 1x + PEB. Anak hidup tunggal intrauterine
Riwayat Penyakit Sekarang
Nyeri pinggang menjalar keari-ari (-)
Keluar lendir campur darah dr kemaluan (-)
Keluar air-air yang banyak dari kemaluan (-)
Keluar darah yang banyak dari kemaluan (-)
Pandangan kabur (-), sakit kepala (-), nyeri epigastrium (-)
Tidak haid sejak 8 bulan yang lalu (-)
HPHT : 04-07-2006 TP : 11-04-2007
Gerakan anak dirasakan sejak 4 bulan yang lalu
RHM : mual (+), muntah (-), perdarahan (-)
PNC : kontrol kebidan tidak teratur
RHT : mual (-), muntah (-), perdarahan (-)
Riw.menstruasi : menarche 13 tahun, siklus haid teratur tiap 1x28 hari,
lamanya 5-7 hari, banyaknya 2-3 kali ganti duk/hari, nyeri haid (-)
Riwayat Penyakit Dahulu
Tidak pernah menderita penyakit jantung, paru, hati, ginjal, DM.
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit keturunan, menular, dan
kejiwaan
Riwayat Perkawinan
1 x tahun 1991
Riwayat Kehamilan/Abortus/Persalinan : 4/0/3
1. 1995, perempuan, 2800 gr, aterm, spontan, RSMJ, hidupa. 1998, perempuan, 2600 gr, SC a.i PEB gagal drip, luka sembuh dalam
7 hari, hidup2. 2002, laki-laki, 3200 gr, aterm, spontan, bidan, hidup3. sekarang
Riwayat Imunisasi : (-)
3
Riwayat KB : pil 2002-2006
PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran : CMC Keadaan Umum : sedang Keadaan Gizi : sedang
Tek.Darah : 180/110 Nadi : 84 x/menit Frek.nafas:20x/menit
proteinuria +3
Diagnosa : G4P3A0H3 gravid 32-33 mg + Superimposed PEB
Anak hidup intra uterine
Sikap :
rawat ruang isolasi kontrol KU, VS, BJA, jumlah urine reg SM dosis inisial
R/ regimen SM dosis maintenance
Jam 15.25 WIB dimulai reg SM dosis inisial
Jam 15.40 WIB selesai reg SM dosis inisial
PEMERIKSAAN FISIK
KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 160/100 mmHg Nd : 88 x/mnt
Nfs : 20 x/mnt BJA : 14-13-13 Rf.patella : +/+ Jumlah urine : 150 cc
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterikLeher : JVP : 5-2 cmH2O, kel tyroid tidak membesarThorak : C/P dalam batas normalAbdomen : SO/Genitalia : SO/Ekstremitas : edema (-), Rf +/+, Rp -/-
STATUS OBSTETRI
Muka : chloasma gravidarum
Mamae : membesar, A/P hiperpigmentasi (-), colostrum (+)
Abdomen : I : tampak membuncit sesuai usia kehamilan preterm
Linea mediana hiperpigmentasi, striae graviadrum (+)
Pa : LI : FUT teraba ½ pusat-proc.xypoideus
Teraba massa besar, lunak noduler
LII : teraba tahanan terbesar dikiri
teraba bagian-bagian kecil janin dikanan
LIII : teraba massa bulat, keras, melenting
LIV : bagian terbawah janin belum masuk PAP
4
TFU : 23 TBA : 1550 gram His : (-)
Pe : timpani
Au : BU (+) N, BJA : 14-13-14 teratur
Genitalia I : V/U tenang
D/ G4P3A0H3 gravid preterm (32-33 mg) + bekas SC + superimposed PEB
dalam regimen SM dosis maintenance. Anak Hidup tunggal intrauterine
let kep
S/
Kontrol KU, VS, BJA, Rf patella, jumlah urine Lanjutkan reg SM dosis maintenance Periksa lab darah rutin, faal hepar, faal ginjal, faal hemostatik EKG Konsul mata, penyakit dalam, penyakit jantung Pematangan paru : dexametason 2 x 6 mg IV (2 hari )
R/ Konservatif
Hasil Laboratorium (22-2-2007)
Hb : 12 gr %Leukosit : 7800/mm3
Ht : 36 vol%Trombosit : 150.000/mm3
SGOT : 45 u/lSGPT : 25 u/lLDH : 445 u/l
Jawaban konsul Mata : Ks/ ditemukan gambaran fundus hipertensi KW II
Jawaban konsul Penyakit Dalam ks/ superimposed hipertensi
Jawaban konsul Jantung : superimposed hipertensi dengan PEB dengan
saran berikan herbesser CD 1 x 100 mg
Lapor konsulen jaga :
Advis/ konsul kebagian fetomaternal
Lapor konsulen Fetomaternal : Advis/ konservatif
5
Follow up
Tanggal 23-02-07
An/ sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-), pandangan kabur (-) gerak anak (+)
PF/ KU : sdg Kes : CMC TD : 160/100 mmHg Nd : 89 x/mnt
nfs : 20 x/mnt His : (-) BJA : 152 x/mnt
Abdomen : stg
Genitalia : stg
D/ G4P3A0H3 gravid preterm (32-33 mg) + bekas SC + superimposed PEB
dalam reg SM dosis maintenance. Anak hidup tunggal intra uterine let kep
Terapi : flumucyl 3x1
Nifedipin 3 x10 mg
Dexametasone 2 x 6 mg ( 2 hari)
Rencana : konservatif
Hasil laboratorium
Hb : 14,2 gr % Leukosit : 8700/mm3 Ht : 42 vol %
Trombosit : 113.000/mm3
Ureum : 62 mg % Kreatinin ; 1,6 mg %
SGOT/SGPT : 47/24 LDH : 631 u/l
Hasil USG :
Janin hidup tunggal intrauterine let kep
Aktifitas gerak janin baik
Biometri janin : DBP : 75 mm HL : 54 mm FL : 62 mm AC : 23,7
TBA 1300 gram, AFI : 6,2 SDAU : 3,57
Plasenta tertananm dikorpus kanan depan grade I-II
Pen/ gravid 31-32 mg sesuai biometri + janin hidup
Tanggal 24-02-07
An/ sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-), pandangan kabur (-) gerak anak (+)
PF/ KU : sdg Kes : CMC TD : 160/90 mmHg Nd : 88 x/mntnfs:20 x/mnt His : (-) BJA : 152 x/mnt Abdomen : stgGenitalia : stg
D/ G4P3A0H3 gravid preterm (32-33 mg) + bekas SC + superimposed PEB
Anak hidup tunggal intra uterine let kep
6
Hasil Laboratorium
Hb : 13,1 gr % kolesterol total : 260 mg % Leukosit : 7100 /mm3 HDL : 93 mg % protein total: 6,2 mg%Ht : 42 vol % LDL : 124 mg % Alb : 2,9 mg %Trombosit : 156.000/ mm3 TG : 213 mg % Glob : 3,3 mg %SGOT/SGPT : 47/24 u/l LDH : 631 mg %
Terapi : flumucyl 3x1
Nifedipin 3 x10 mg
Dexametasone 1 x 12 mg ( 2 hari)
Rencana : konservatif
Lapor konsulen fetomaternal :
Advsis/ konservatif, ulang USG ulang tanggal 26-02-07
Tanggal 25-02-07
An/ sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-), pandangan kabur (-) gerak anak (+)
PF/ KU : sdg Kes : CMC TD : 150/90 mmHg Nd : 89 x/mnt
nfs : 20 x/mnt His:(-) BJA: 152 x/mnt
Abdomen : stgGenitalia : stg
D/ G4P3A0H3 gravid preterm (32-33 mg) + bekas SC + superimposed PEB.
Anak hidup tunggal intra uterine let kep
Terapi : flumucyl 3x1
Nifedipin 3 x10 mg
Dexametasone 1 x 12 mg ( 2 hari)
Rencana : konservatif
Tanggal 26-02-07
An/ sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-), pandangan kabur (-) gerak anak (+)
PF/ KU : sdg Kes : CMC TD : 150/90 mmHg Nd : 89 x/mnt
nfs : 20 x/mnt His:(-) BJA : 152 x/mnt
Abdomen : stg
Genitalia : stg
D/ G4P3A0H3 gravid preterm (32-33 mg) + bekas SC + superimposed PEB.
Anak hidup tunggal intra uterine let kep
7
Hasil USG DOPPLER jantung : Kesan : LVH eksentrik
Dysfungsi ventrikel grade I
Fungsi sistolik N, EF 70 %
Ks/ Hipertensi Heart Disease
S/ Herbesser CD 1 x 200 mg
Hasil USG Fetomaternal
Janin hidup tunggal intrauterine let kep, Aktifitas gerak janin baikBiometri : DBP : 75 HL : 53 FL : 61 AC : 23,4TBA : 1300 gr AFI : 5,9Plasenta tertanam dikorpus kanan depan grade I-II
DOOPLER : A.Umbilikalis :absent end diastolic A. Umbilikalis
Pulsasi V.umbilikalis
A. Cerebri Media : S/D : 2,49 RI : 0,60
Reversed A. Wave duktus venosus
Penilaian : Gravid 33-34 mgJanin hidup + IUGRHipoksia janin berat
o Sikap : terminasi kehamilan Informed concern mengenai kemungkinan survival janin konsul tertulis perinatologi
S/D MCA : 2,49 RI : 0.60 Absent End Diatolic AU dan pulsasi VU
Reversed A Wave DV
Gbr.1. Gambaran USG Doppler Janin
8
Jam 15.45 WIB dilakukan SCK + T.Pomeroy
Jam 16.45 WIB selesai dilakukan SCK + TP
Jam 15.50 WIB
Lahir seorang bayi perempuan secara SCK dengan :
BB : 1198 gram PB : 40 cm A/S : 4/6
LK : 28 cm LP : 20 cm LD : 23 cm
Tampak tanda-tanda dismatur baik pada janin, plasenta, dan tali pusat
Plasenta dilahirkan secara manual, lengkap, 1 buah, ukuran 14x14x2,5 cm,
berat ± 250 gram, PJTP ± 40 cm. Insersi P/C. Perdarahan selama tindakan
± 350 cc.
D/ P4A0H4 post SCK + TP a.i superimposed PEB dengan
hipoksia janin berat. Ibu baik- anak dalam perawatan perinatologi
patologi
S/ Awasi pasca tindakan
Gbr.2. Neonatus Baru Lahir
Perawatan RR
1. Pasien tidur telentang dengan kepala ditinggikan
2. Kontrol KU, VS, PPV, Jumlah urine, balance cairan, Rf. Patella
3. IVFD D5 % : RL = 3 : 1 28 gtt/mnt
4. Drip sintosinon 2 0 IU dalam 500 cc RL 28 gtt/mnt
5. Lanjutkan reg.SM dosis maintenance s/d 24 jam post partum
6. Cek Hb post op, jika < 10 gr % transfusi darah
7. boleh minum sedikit-sedikit setelah 6 jam/ BU (+) N
Follow Up
27 – 02 – 2007
A/ demam (-), nyeri luka operasi (-), sakit kepala (-), pandangan kabur (-),
nyeri ulu hati (-), BAK terpasang kateter, BAB (-)
9
PF/ : KU : sedang Kes : cmc TD : 150/90 mmHg Nadi : 64 x/mnt Suhu : afebris
Abdomen :I : luka operasi tertuutp verban, tanda radang (-)Pa : FUT teraba 2 jari bawah pusat, kontraksi baik,
NT (-), NL (-), Pe : timpaniAu : : BU (+) N
Genitalia I : V/U tenang, terpasang catéter, urin lancar jernih,
200 cc/ 4 jam Lokia (+), PPV (-)
D/ : Nifas hr I + P4A0H4 Post SCK + TP a.i superimposed PEB + janin
hipoksia berat. Anak – ibu dalam perawatanS/ : Pindah rawat KR Kontrol KU, VS, PPV Diet TKTP Breast care Mobilisasi bertahapTerapi :
Amoksisilin 3 x 500 mg Metronidazol 3 x 500 mg Asam mefenamat 3 x 500 mg Diabion 2 x1 tab Herbesser CD 1x1 tab
Tgl 28– 02 – 2007
A/ demam (-), nyeri luka operasi (-), sakit kepala (-), pandangan kabur (-),
nyeri ulu hati (-), BAK (+), BAB (-)
PF/ : KU : sedang Kes : cmc TD : 140/90 mmHg Nadi : 60 x/mnt T :af
Abdomen :I : luka operasi tertuutp verban, tanda radang (-)Pa : FUT teraba 3 jari bawah pusat, kontraksi baik,
NT (-), NL (-), Pe : timpaniAu : : BU (+) N
Genitalia I : V/U tenangLokia (+), PPV (-)
D/ : Nifas hr II + P4A0H4 Post SCK + TP a.i superimposed PEB + janin
hipoksia berat. Anak – ibu dalam perawatanS/ : Kontrol KU, VS, PPV Diet TKTP Breast care Mobilisasi bertahap
Terapi : lanjutkan
10
01– 03 – 2007
A/ demam (-), nyeri luka operasi (-), sakit kepala (-), pandangan kabur (-),
nyeri ulu hati (-), BAK (+), BAB (-)
PF/ : KU : sedang Kes : cmc TD : 130/90 mmHg Nadi : 62 x/mnt
Suhu : afebris
Abdomen :I : luka operasi tertuutp verban, tanda radang (-)Pa : FUT teraba 3 jari bawah pusat, kontraksi baik,
NT (-), NL (-), Pe : timpaniAu : : BU (+) N
Genitalia I : V/U tenangLokia (+), PPV (-)
D/ : Nifas hr III + P4A0H4 Post SCK + TP a.i superimposed PEB + janin
hipoksia berat. Anak – ibu dalam perawatan
S/ :
Kontrol KU, VS, PPV Ganti verban Diet TKTP Breast care Mobilisasi bertahap
Terapi : lanjutkan
tgl 03- 03 – 2007
A/ demam (-), nyeri luka operasi (-), sakit kepala (-), pandangan kabur (-),
nyeri ulu hati (-), BAK (+), BAB (-)
PF/ : KU : sedang Kes : cmc TD : 140/90 mmHg Nadi : 62 x/mnt
Suhu : afebris
Abdomen :I : luka operasi tertuutp verban, tanda radang (-)Pa : FUT teraba 3 jari bawah pusat, kontraksi baik, NT(-), NL (-), Pe : timpaniAu : : BU (+) N
Genitalia I : V/U tenangLokia (+), PPV (-)
D/ : Nifas hr V + P4A0H4 Post SCK + TP a.i superimposed PEB + janin
hipoksia berat. Anak– ibu dalam perawatan
S/ : Kontrol KU, VS, PPV Hc aff 1/2
11
Diet TKTP Breast care Mobilisasi bertahap
Terapi : lanjutkan
05- 03 – 2007
A/ demam (-), nyeri luka operasi (-), sakit kepala (-), pandangan kabur (-),
nyeri ulu hati (-), BAK (+), BAB (-)
PF/ : KU : sedang Kes : cmc TD : 140/90 mmHg Nadi : 62 x/mnt
Suhu : afebris
Abdomen :I : luka operasi tertuutp verban, tanda radang (-)Pa : FUT teraba 3 jari bawah pusat, kontraksi baik,
NT (-), NL (-), Pe : timpaniAu : : BU (+) N
Genitalia I : V/U tenangLokia (+), PPV (-)
D/ : Nifas hr VII + P4A0H4 Post SCK + TP a.i superimposed PEB + janin
hipoksia berat. Anak – ibu dalam perawatan
S/ :
Kontrol KU, VS, PPV Hc aff Diet TKTP Breast care Boleh pulang
Terapi : lanjutkan
Selama perawatan tidak ditemukan komplikasi operasi, tekanan darah
berkisar 130-140/90 mmHg, mendapatkan terapi OAH herbesser 1x1 /hr.
Neonatus dirawat di NICU dan meninggal pada usia 1 minggu. Pasien kemudian
dipulangkan pada hari nifas ke-7 dan kontrol ulang ke Poliklinik kebidanan dan
penyakit dalam.
12
BAB III
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
A. DEFINISI
Hipertensi didiagnosis apabila tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau
lebih dengan menggunakan fase V korotkoff untuk menentukan tekanan diastolik.
Preeklampsia adalah kumpulan gejala yang timbul akibat kehamilan dan berakhir
setelah terminasi kehamilan. Preeklampsia bukan merupakan penyakit melainkan
reaksi tubuh untuk mempertahankan kebutuhan janin(1)
Terdapat lima jenis Pregnancy Induced Hypertension (National High Blood Pressure
Education Program Working Group Report on High Blood pressure in Pregnancy, 2000 ) antara
lain(1):
1. Hipertensi Gestasional
2. Preeklampsia
3. Eklampsia
4. Superimposed Preeklampsia
5. Hipertensi Kronik.
Hipertensi Gestasional
TD ≥ 140/90 mmHg untuk pertamakali selama kehamilan
tidak ada proteinuria
TD kembali normal < 12 minggu pospartum
Diagnosa akhir hanya dapt dibuat postpartum
mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklampsia
Preeklampsia
Kriteria minimum :
TD ≥ 140/90 mmHg
proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ + 1 pada dipstick
Kriteria diagnosis PEB(1,6) :
(Hypertension in pregnancy. ACOG Technical Bulletin 219, 1996)
TD sistolik > 160-180 ; diastolik > 110 mmHg
Proteinuria > 5 g/ 24 jam
Oligouria (<500 ml/24 jam)
Gangguan cerebral atau visual
13
Edema pulmonum
Nyeri epigastrik atau kwadran atas kanan
Gangguan fungsi hati tanpa sebab yang jelas
Trombositopenia
PJT/Restriksi pertumbuhan/Oligohidramnion
Kreatinin serum meningkat
Eklampsia
Kejang yang tidak disebabkan hal-hal lain pada
seorang wanita hamil selain
preekalmpsia seperti epilepsi atau defisit neuorolgis lainnya.
Superimposed Preeklampsia on Chronic Hypertension
Proteinuria awitan baru ≥ 300 mg/24jam pada wanita pengidap hipertensi
tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu
Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit <
100.000/mm3 secara mendadak pada wanitan dengan hipertensi dan
proteinuria sebelum gestasi 20 minggu.
Hipertensi kronik
TD ≥ 140/90 mmHg sebelum kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang
pertamakali terdiagnosa sertelah gestasi 20 minggu dan menetap setelah 12
minggu postpartum.
B. ETIOLOGI
Sampai sekarang penyebab pasti belum diketahui walaupun diyakini bahwa
preeklampsia berhubungan erat dengan plasenta. Hipotesis yang penting pada
patogenesis preeklampsia adalah terdapatnya senyawa yang dihasilkan jaringan
uteroplasenta yang masuk kedalam sistem sirkulasi ibu dan menyebabkan
kerusakan endotel. Perubahan endotel yang terjadi dianngap sebagai penyebab
utama timbulnya gejala preeklampsia seperti hipertensi, proteinuria, dan aktivasi
sistem hemostasis. (1,3)
C. PATOGENESIS
Disharmoni Implantasi(1,8)
Proses implantasi mudigah pada endometrium adalah suatu proses yang sangat
kompleks dan harmonis. Ditandai dengan invasi tropoblast ke segmen desidua
14
arteri spiralis dan segmen miometrium arteri spiralis. Pada saat implantasi ini
diperlukan kesiapan endometrium (masa reseptif), mekanisme molekuler,
keseimbangan hormonal, energi, dan peran ekspresi gen pengatur dalam invasi
tropoblast. Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada
gelombang kedua invasi tropoblast, sehingga perubahan fisiologis (hukum
Pouiseuille : pelebaran diameter arteri spiralis 4-6 x) pada arteri spiralis tidak
terjadi. Perubahan hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua,
sementara arteri spiralis segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot
polos. Selain itu juga ditemukan hiperplasia tunika media dan trombosis. Garis
tengah arteri spiralis 40 % lebih kecil dibandingkan kehamilan normal, hal ini
menyebabkan tahanan terhadap aliran darah bertambah dan pada akhirnya
menyebabkan insufisiensi dan iskemia. Sebagian arteri spiralis dalam desidua atau
miometrium tersumbat oleh materi fibrinoid berisi sel-sel busa, terdapat
akumulasi makrofag yang berisi lemak dan infiltrasi sel mononukleus pada
perivaskuler. Keadaan ini dikenal sebagai Atherosis Akut. Arteri yang terlibat bisa
tersumbat sebagian sampai total. Atherosis berhubungan erat dengan terjadinya
pertumbuhan janin terhambat dan beratnya gejala preeklampsia. Akibat semua itu
terjadi reaksi radikal bebas, yang dicirikan dengan tingginya lipid peroksida pada
pasien preeklampsia. Radikal bebas inilah yang kemudian memacu disfungsi
endotel yang jika masif akan muncul gejala klinis.
Gbr.3. Aliran Darah Pada Kehamilan Normal Dan Preeklampsia (9)
15
Gb.5 Pathophysiological consideration in the development of hypertensive disorders due to pregnancy. (Adapted from Friedman and Lindheimer. 1999)(9)
MaternalVascularDisease
FaultyPlacentation Excessive
Trophoblast
Genetic Immunologic orInflammatory Factors
Reduced UteroplacentalPerfusion
Vasoactive Agents:ProstaglandinsNitric OxideEndothelins
Noxious Agents:CytokinesLipid PeroxidasesEndothelial
Activation
Activation ofCoagulation
Thrombo-cytopenia
Capillary Leak
EdemaProteinuria
Hemo-concentration
LiverIschemia
Abruption
Oliguria
Seizures
Hyper-tension
Vasopasm
Gb.4. Plasental Bed Pada Normotensif Dan Preeklampsia(9)
Disfungsi Endotel(1,8)
Didefinisikan sebagai berkurang sampai hilangnya kemampuan endotel untuk
mengatur vasodilatasi. Namun mengapa tidak semua endotel mengalami
disfungsi? Hal ini dapat dijawab dari penelitian Risau yang mendapatkan bahwa
ternyata ada heterogenitas endotel.
Peran Radikal Bebas(1,8)
Ketidakseimbangan tromboksan-prostasiklin yang kita dapati pada
preeklampsia disebabkan produkis fosfolipase A2 dan hal ini sangat mungkin
akibat radikal bebas yang mengeluarkan enzim tersebut pada kerusakan membran
sel. Yang amat menakutkan akibat kerusakan membran sel oleh radikal bebas
adalah tidak berfungsinya pompa ion dengan akibat masuknya Na+ kedalam sel
sementara keluarnya K+. Hal ini akan memepercepat udem dan kematian sel.
Ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan dapat menerangkan terjadinya
sindroma HELLP
16
The placental bed in normal preeclamptic. In preeclampsia, the physiologic changes in the uteroplacental arteries do not extend beyond the deciduomyometrial junction, leaving a constricting
segment between the radial artery and te decidual portions
INTERVILLOUS SPACE
NORMOTENSION PREECLAMPSIA
Innerone-third ofmyometrium
Spiralarteries
Basalartery
Radialartery
Physiologicstructural changes
(-500 m)
Spiralarteries
Basal artery
Radial artery
Narrowsegment
DECIDUA
MYOMETRIUM
Musculoelastic wall(-150 - 250 m)
D. FAKTOR RESIKO(10)
1. nullipara
2. Usia > 40 tahun
3. riwayat keluarga PEB
4. hipertensi kronik
5. kelainan ginjal kronik
6. sindroma antipospolipid
7. DM
8. kehamilan multipel
9. Angiotensinogen genE t235
10. Homozygous
11. Heterozygous
(Hypertension in pregnancy, ACOG technical bulletin 219,1996)
17
Resiko ibu pada hipertensi berat dalam kehamilan :(10)
1. Stroke
2. Perdarahan serebral
3. gagal jantung kongestif/ udem paru
4. gagal ginjal akut
5. solutio plasenta
6. DIC
7. kematian
Kriteria resiko rendah versus resiko tinggi pada hipertensi kronik(10)
1. Resiko Rendah hipertensi kronik
Hipertensi kronik ringan : TD sistolik 140-160 mmHg dan diastolik 90-110
mmHg tanpa ada komplikasi lain.
2. Resiko Tinggi hipertensi kronik
Hipertensi kronik berat : TD sistolik ≥ 180 mmHg dan diastlik ≥ 110 mmHg
atau hipertensi kronik ringan : TD sistolik 140-160 mmHg dan diastolik 90-
110 mmHg diikuti dengan salah satu dibawah berikut :
hipertensi > 4 tahun
usia ibu > 40 tahun
penyakit ginjal
kardiomiopati
coarctation aorta
retinopati
diabetes, penyakit kolagen vaskuler
sindroma antifosfolipid dengan perinatal loss
riwayat PEB dengan kematian perinatal
E. PREEKLAMPSIA PADA HIPERTENSI KRONIK ( SUPERIMPOSED
PREEKLAMPSIA )(1)
Hipertensi kronik merupakan predisposisi terjadinya preekalmpsia-eklampsia
dan IUGR pada janin. Diagnosis adanya hipertensi kronik diisyaratkan oleh :
1. hipertensi (TD ≥ 140/90 mmHg) sebelum hamil
2. hipertensi (TD ≥ 140/90 mmHg) yang terdeteksi sebelum usia kehamilan 20
minggu kecuali jika terdapat penyakit tropoblastik gestasional
3. hipertensi yang menetap lama setelah melahirkan
18
Faktor riwayat lain yang mendukung diagnosis adalah multiparitas dan
hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sebelumnya selain kehamilan
pertama. Pada sebagian wanita hipertensi kronik yang sudah ada sebelumnya
semakin memburuk setelah kehamilan 24 minggu. Apabila disertai dengan
proteinuria diagnosisnya adalah superimposed preeclampsia. Munculnya lebih
dini daripada preeklampsia murni serta cendrung cukup parah dan disertai IUGR.
Perubahan vaskuler retina merupakan tanda klinis yang paling erat hubungannya
dengan perubahan ginjal pada preeklampsia. Penyempitan vaskuler retina yang
terlokalisir digambarkan sebagai spasme segmental, dan penyempitan menyeluruh
diindikasikan oleh penurunan ratio diameter arteriol-vena dari yang biasanya 3:5
menjadi 1:2 bahkan 1:3. Grading scale untuk pemeriksaan vaskularisasi retina
telah dipergunakan sejak tahun 1930 dan membantu memprediksi prognosis.
Grading yang paling banyak dipakai adalah skala yang disarankan oleh Keith
yang membagi karakteristik arteri dan retinopati menjadi 4 group(13).
Table 1: Summary of the Keith, Wagener, and Barker grading scale (1939)
Retinal arterioles
Arteriove
nous ratio
General
narrowi
ng
Focal
narrowi
ng
Hemorrh
age
Exuda
tes
Papillede
ma
Grad
e I1/2 Mild Mild Absent
Absen
tAbsent
Grad
e II1/3
Modera
te-
marked
Modera
te-
marked
PossibleAbsen
tAbsent
Grad
e III1/4 Marked Marked Possible
Possib
leAbsent
Grad
e IV< 1/5 Marked Marked Possible
Possib
lePresent
19
(dikutip dari 13)
F. PERAN USG DOPPLER MENDETEKSI IUGR PADA PEB(1,7)
Merupakan pemeriksaan non invasif (gold standar) untuk menilai
sirkulasi uteroplasenter serta sistem arteri dan vena (hemodinamik janin) sehingga
dapat mendeteksi adanya PJT pada preeklampsia berat.
Peran USG Doppler pada PJT
1. adanya peningkatan resistensi vaskuler akibat insufisiensi uteroplasenter.
2. menggambarkan sirkulasi janin baik ateri maupun vena
3. pemeriksaan dilakukan pada pembuluh :
arteri : a.uterina, arteri umbilikalis, a.cerebri media, a.renalis
vena : duktus venosus, vena umbilikalis, vena cava inferior.
4. Pada insufisiensi plasenta ringan : doppler AU dan MCA mungkin normal
Pada insufisiensi plasenta berat : doppler AU dan MCA abnormal
Absent end diastolic pada FDA (Fetal Descending Aorta) dapat terdeteksi 8 hari
sebelum onset deselerasi dari DJJ. Sensitifitas dan spesifisitas dari absent end
diatolic FDA untuk memprediksi IUGR dengan DJJ yang abnormal adalah 85 %
dan 80 %. Bila janin tidak dilahirkan maka proses berlanjut DV akan hilang atau
terbalik dan VU akan timbul , sedangkan profil biofisik janin masih normal dan
selanjutnya BSE (brain sparring effect) menghilang, DV (-)/R dan pulsasi VU
menetap, baru profil biofisik abnormal. Profil biofisik yang abnormal berarti
keadaan sudah terlambat, dan terjadi kelainan neurologis yang menetap. Bila
proses berlanjut terus dapat terjadi kematian janin. Interval waktu antara kelainan
neurologis menetap sampai terjadi kematian janin antara 6-12 jam hingga 2
minggu.
Arus Darah AU Pada Trimester III Reversed End Diastolic AU
20
Pulsasi Vena Umbilikalis Reversed A Wave Ductus Venosus
Gambar.6. Gambaran USG Doppler Pada Kehamilan Normal dan IUGR
Gambar.7. Kurva IUGR
G. PENGELOLAAN KEHAMILAN
Pada umumnya PEB pada kehamilan < 28 minggu dan > 35 minggu
dilahirkan, sedangkan pada kehamilan antara 28-35 minggu masih kontroversi
antara ekspektatif yaitu menunda persalinan sambil diberikan pematangan paru
versus tindakan aktif untuk melahirkan tanpa memandang usia kehamilan.(5,6)
Indikasi Melahirkan Janin Selama Periode Ekspektatif Pada PEB(5,6)
Indikasi Janin
1. Usia kehamilan > 35 minggu
2. Usia kehamilan < 35 minggu dengan paru janin yang sudah matang atau
selesai pemberian steroid
3. TBA < 5 th persentil
4. adanya oligohidramnion berat
5. tes kesejahteraan janin yang abnormal
21
6. ketuban pecah
Indikasi Ibu
1. Persalinan pretem atau perdarahan pervaginam
2. eklampsia atau encepalopati
3. udem paru atau gagal ginjal
4. oliguria menetap setelah diterapi
5. trombositopenia menetap
6. nyeri epigastrium berat atau keluhan serebral
7. keinginan ibu
8. hipertensi berat yang tidak responsif dengan pemberian terapi yang maksimal
Waktu untuk terminasi kehamilan pada PEB preterm masih menjadi
perdebatan. Karena penyembuhan preeklampsia hanya dengan melahirkan janin,
maka terdapat kesepakatan umum untuk terminasi pada usia kehamilan lebih dari
34 minggu atau jika terdapat bukti adanya distress janin atau ibu sebelum waktu
itu. Akan tetapi belum ada kesepakatan mengenai terminasi kehamilan pada
pasien PEB sebelum usia kehamilan 34 minggu.. Manajemen aktif pada PEB
sebelum usia kehamilan 34 minggu akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas
perinatal karena prematuritas. Dengan demikian akan memperpanjang perawatan
janin pada neonatal intensive care unit. Sebaliknya, manajemen ekspektatif dapat
menimbulkan kematian janin intra uterin dan peningkatan morbiditas maternal.(4)
Dengan monitoring ketat terhadap janin dan ibu akan dapat menurunkan
komplikasi janin dan ibu pada preeklampsia preterm. Pemantauan janin antenatal
pada PEB preterm mencakup penghitungan gerak janin oleh ibu, NST dan/atau
profil biofisik setiap hari dan USG untuk memantau pertumbuhan janin 2 kali
seminggu. Sedangkan pemantauan ibu mencakup kontrol ketat tekanan darah,
gejala sakit kepala, gangguan penglihatan dan nyeri epigastrium, nyeri perut,
perdarahan pervaginam dan pemeriksaan laboratorium hemoglobin, hematokrit
dan trombosit setiap hari, fungsi hepar 2x seminggu (4,5)
22
PEDOMAN PENATALAKSANAAN PASIEN PREEKLAMPSIA BERAT YANG JAUH DARI ATERM ( Friedman et all : Clinical Obstetric and Gynecology , Vol.42 no.3 Sept 1999 , P : 474 ) (11,12)
INDIKASI IBU :
I. Kelahiran Cepat ( dalam 72 jam ) Jika ditemukan satu / lebih gejala berikut :
1. Hipertensi yang tidak terkontrol : Sistolik 160 mmhg atau Diastolik 110
mmhg maksimal dengan 2 kali pemberian antihipertensi yang dianjurkan.
2. Ada Eklampsia
3. Trombosit < 100.000 / mm3
4. SGOT / SGPT > 2 X dari nilai normal dengan nyeri epigastrium atau kuadran
atas kanan perut.
5. Edema paru
6. Fungsi ginjal yang terganggu : Kreatinin > 1 mg%
7. Solusio Plasenta
8. Nyeri kepala terus menerus dan gangguan penglihatan.
II. Ekspektatif Jika ditemukan satu atau lebih gejala berikut :
1. Hipertensi terkontrol
2. Proteinuria dengan nilai berapapun.
3. Oliguria (< 0,5 ml/kgbb/jam) yang berhasil dihilangkan setelah diberi terapi
dan dengan diet biasa.
4. SGOT / SGPT < 2 X dari nilai normal.
5. Tidak ada nyeri epigastrium atau kuadran atas kanan perut.
INDIKASI JANIN :
I. Kelahiran Cepat ( dalam 72 jam ) Jika ditemukan satu / lebih gejala berikut :
1. Keadaan berulang dari deselerasi variabel atau lambat yang berat.
2. Profil Biofisik 4 atau kurang pada 2 X pemeriksaan dengan jarak 4 jam.
3. Indeks Cairan Amnion 2 cm atau kurang .
4. TBA dengan USG 5th persentil atau kurang.
5. Reverse umbilical artery diastolic flow (?) .
II. Ekspektatif Jika ditemukan satu atau lebih gejala berikut :
1. Profil Biofisik 6.
2. Indeks Cairan Amnion > 2 cm.
3. TBA dengan USG > 5th persentil.
23
MANAGEMEN PREEKLAMPSIA ATAU HEIPERTENSI GESTASIONAL RINGAN) (SIBAI,2003) (5)
24
MILD HYPERTENSION PREECLAMPSIA
maternal and fetal evaluation
≥ 40 weeks gestation
≥ 37 weeks gestationbishop score > 6no compliant patient
≥ 34 weeks gestationlabor or rupture mebraneabnormal fetal testingIUGR
yesdelivery
No
< 37 weeks 37-39 weeks
inpatient or outpatient managementmaternal and fetal evaluation
worsening maternal or fetal condition40 weeks gestationbishop score ≥ 6 at ≥ 37 weekslabor
prostaglandin
Gbr.8. Recommended Management Of Mild Gestational Hypertension Or Preeclampsia.Sibai. Gestational Hypertension–Preeclampsia. Obstet Gynecol 2003.
MANAGEMEN PREEKLAMPSIA BERAT(SIBAI,2003) (5)
25
SEVERE PREECLAMPSIA
admit to labor and delivery areamaternal and fetal evaluation x 24 hoursmagnesium sulfat x 24 hoursantihypertensive if sistolic ≥ 160 mmHgdistolic ≥ 110 or MAP > 125 mmHg
maternal dystressnonreassuring fetal statuslabor or rupture membrane> 34 weeks gestation
severe IUGR
< 23 weeks 23-32 weeks 33-34 weeks
steroid
MgSO4delivery
termination of pregnancy
steroid at 24-32 weeksantihypertensive if neededdaily evaluation of maternal-fetal conditiondelivery at 34 weeks
No
YES
YES
No
Gb.9. Recommended management of severe preeclampsia. Maternal distress: thrombocytopenia, imminent eclampsia,pulmonary edema, and hemolysis plus elevated liver enzyme levels.
Sibai. Gestational Hypertension-Preeclampsia. Obstet Gynecol 2003.
H. TERAPI(9,10)
26
BAB IV
PEMBAHASAN
Berikut akan dibahas kasus seorang pasien umur 41 tahun masuk KB IGD
tanggal 22 februari 2007 jam 15.25 WIB kiriman poliklinik dengan diagnosa :
G4P3A0H3 gravid 32-33 mg + bekas SC 1x + PEB. Anak hidup tunggal
intrauterine. Setalah diberikan regimen MgSO4 secara drip (dosis inisial dan
maitenance ), pasien dikonsulkan ke bagian Penyakit Dalam, Mata, dan Penyakit
Jantung. Didapatkan kesan superimposed PEB. Karena kehamilan < 34 minggu
dan syarat penanganan konservatif terpenuhi, pasien kemudian ditatalaksana
secara konservatif dengan pemberian steroid untuk pematangan paru dan
antihipertensi. Selama penanganan konservatif tekanan darah pasien terkontrol
yaitu sistolik berkisar 150-160 mmHg dan diastolik antara 90-100 mmHg dalam
pemberian antihipertensi nifedipin. Pada hari keempat dilakukan pemeriksaan
USG serial, pada pemeriksaan Doppler didapatkan hasil absent end diastolik AU,
reversed A wave DV, dan pulsasi VU dengan kesan sebagai hipoksia janin berat.
Kemudian setelah berkoordinasi dengan ahli perinatologi, diputuskan untuk
melakukan terminasi kehamilan secara seksio sesarea. Berhasil dilahirkan janin
dengan BB : 1198 gram PB : 40 cm A/S : 4/6, didapatkan tanda-tanda dismatur
pada janin, tali pusat dan plasenta. Setelah 1 minggu perawatan di ruang
perinatologi patologi, bayi akhirnya meninggal dunia.
Ada beberapa masalah yang dapat dibahas pada kasus berikut, yaitu :
1. apakah diagnosa pasien ini sudah tepat ?
2. Apakah penatalaksanaan kasus PEB dengan kehamilan < 34 minggu pada
pasien ini sudah tepat ?
3. apakah waktu terminasi pada pasien ini sudah tepat ?
4. apakah tindakan seksio sesarea pada pasien ini sudah tepat ?
5. bagaimana prognosis penyakit pasien dan neonatal setelah post partum ?
27
APAKAH DIAGNOSA PASIEN INI SUDAH TEPAT ?
Pasien didiagnosa sebagai : G4P3A0H3 gravid preterm (32-33 mg) + bekas
SC + superimposed PEB dalam regimen SM dosis maintenance. Anak Hidup
tunggal intrauterine let kep
Adapun sebagai dasar diagnosa pada pasien ini adalah sebagai berikut :
Anamnesa :
Pasien punya riwayat PEB pada kehamilan anak kedua dan dilakukan
terminasi secara SC atas indikasi gagal drip.
Riwayat hipertensi sebelum hamil disangkal.
Seharusnya dilakukan anamnesa yang lebih efektif untuk menggali adanya
riwayat hipertensi diluar kehamilan mengingat umur pasien sudah 41 tahun. Besar
kemungkinan pasien mengalami hipertensi heart disease ataupun hipertensi
vaskuler kronik ec essensial. Karena menurut kepustakaan pada umur > 35 tahun
sudah mulai terjadi proses arteriosklerosis yang merupakan faktor predisposisi
terjadinya hipertensi heart disease.
Tidak ada keluhan nyeri epigastrium, sakit kepala terus menerus dan
gangguan penglihatan (keluhan impending eklampsia)
Berdasarkan amenorea dan HPHT didapatkan kesan kehamilan 32-33 minggu
Pemeriksaan Fisik
Ditemukan TD pasien 180/110 mmHg)
Status Obstetri
Pada pemeriksaan leopold didapatkan tinggi fundus uteri ½ Pusat –
Proc.xypoideus dengan TBA sekitar 1550 gram
Pemeriksaan laboratorium
Didapatkan protinuria + 3 (kualitatif)
Tidak ditemukan gangguan faal hemostatik, trombositopenia ringan tapi
masih > 100.000/mm3, SGOT/SGPT sedikit meningkat tapi masih < dari 2 x
normal, adanya dislipidemia, hipoalbuminemia ringan, adanya gangguan faal
ginjal dengan ureum 62 mg % dan kreatinin 1,6 mg % (> 1 mg %).
28
Pemeriksaan Penunjang
USG : didapatkan TBA 1300 gram, AFI : 6,2 ( mulai berkurang), SDAU :
3,57 dengan usia kehamilan 31-32 minggu sesuai biometri.
CTG tidak dilakukan pada pasien ini karena kertas habis.
Pemeriksaan CTG sangat pentingdan harus diperiksa untuk menilai kesejahteraan
janin pada kasus ini. Skor profil biofisik menjadi faktor yang sangat menentukan
waktu yang tepat untuk terminasi kehamilan
Konsultasi Disiplin Ilmu Terkait
Penyakit Dalam : ks/ superimposed PEB
Mata : ditemukan fundus hipertensi KW II
Jantung : superimposed PEB
Berdasarkan hal diatas diagnosa pasien belum lengkap. Seharusnya pada
diagnosa janin ditambahkan suspek IUGR atau PJT. Hal ini berdasarkan usia
kehamilan pasien berdasarkan HPHT yang jelas adalah 32-33 minggu dengan
TBA klinis 1500 gram dan TBA USG 1300 gram, berdasarkan kurva berat janin-
usia kehamilan didapatkan kesan IUGR small for date. ditunjang dengan AFI 6,2
yang berarti air ketuban yang sudah mulai berkurang dan SDAU 3,57 (agak
tinggi) berarti sudah mulai terjadi gangguan sirkulasi uteroplasenter dan adanya
fundus hipertensi KW II (superimposed). Seharusnya pada saat ini dilakukan
pemeriksaan USG Doppler.
Pada hari keempat perawatan dilakukan USG Doppler dan didapatkan hasil
pemeriksaan : Arteri Umbilikalis : absent end diastolic
Vena Umbilikalis : pulsasi
Arteri cerebri media : S/D ratio : 2,49 RI : 0,60
Ductus venosus : reversed A wave
dengan kesan : Gravid 33-34 minggu + janin IUGR + hipoksia berat
Diagnosa ini sudah tepat. Karena pemeriksaan USG Doppler merupakan
pemeriksaan non invasif yang menjadi gold standar (baku emas) untuk menilai
hemodinamik janin (sirkulasi uteroplasenter).
29
APAKAH PENATALAKSANAAN KASUS PEB DENGAN KEHAMILAN <
34 MINGGU PADA PASIEN INI SUDAH TEPAT ?
Pada hari pertama perawatan, keputusan pengelolaan kehamilan dengan
preeklampsia berat secara konservatif sudah tepat. Mengingat usia kehamilan
masih 33-34 minggu (< 34-35 minggu) dan syarat penanganan konservatif
terpenuhi yaitu :
Usia kehamilan < 34 minggu
Hipertensi terkontrol setelah regimen MgSO4 dan pemberian antihipertensi
tidak ada oligouria yang menetap
tidak ada tanda-tanda distress maternal yakni : tidak ada trombositopenia,
tidak ada tanda-tanda impending eklampsia, udem paru, hemolisis dan
peningkatan enzim hepar yang > 2 x normal. Pada hari pertama faal ginjal
terutama kreatinin belum dapat diperiksa. Seharusnya kreatinin harus
diperiksa pada waktu pasien masuk karena jika hasil kreatinin > 1 mg % maka
syarat konservatif tidak terpenuhi.
tidak ada oligohidramnion berat
TBA USG yaitu 1300 gram dengan perkiraan gravid 31-32 minggu
berdasarkan kurva masih diatas 5th persentil. Secara klinis TBA 1500 gram
dengan gravid 32-33 minggu/HPHT didapatkan juga masih diatas 5th
persentil.
Jadi penatalaksanan konservatif dengan pemberian regimen MgSO4 24 jam,
antihipertensi jika perlu, sambil diberikan pematangan paru dengan steroid selama
2 hari sudah tepat pada pasien ini. Tapi pada hari kedua pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan hasil dengan faal ginjal yang terganggu (ureum : 65 mg
% dan kreatinin 1,6 mg %), pada saat ini berdasarkan kepustakaan syarat untuk
konservatif tidak terpenuhi lagi. Syarat untuk konservatif adalah kreatinin serum
< 1 mg %(12). Seharusnya pada saat ini sudah dipertimbangkan untuk melakukan
terminasi kehamilan atas indikasi ibu. Namun pada pasien ini hal tersebut tidak
menjadi perhatian dan pemeriksaan ulang faal ginjal juga tidak dilakukan.
Pada hari keempat perawatan, dilakukan pemeriksaan USG serial dengan
hasil TBA 1300 gram AFI : 5,9 dan hasil pemeriksaan Doppler ditemukan
reversed end diastolik AU, pulsasi VU, reversed A wave DV dengan kesan
gravid 33-34 minggu dengan janin IUGR dan hipoksia berat. Pemeriksaan
doppler merupakan gold standar untuk menilai sirkulasi uteroplasenter dan sistem
30
arteri-vena janin (hemodinamik janin) dan dapat dipakai sebagai dasar diagnostik
adannya pertumbuhan janin terhambat atau IUGR dengan sensitifitas dan
spesifisitas yang cukup tinggi(11,12). Gambaran hemodinamik janin diatas
menunjukkan hipoksia janin yang berat dan telah terjadi brain sparring effect
(redistribusi darah keotak janin). Keputusan mengakhiri kehamilan/terminasi
kehamilan pada saat ini sudah tepat karena bila janin tidak dilahirkan maka
proses berlanjut DV akan hilang atau terbalik dan VU akan timbul , sedangkan
profil biofisik janin masih normal dan selanjutnya BSE (brain sparring effect)
menghilang, DV (-)/R dan pulsasi VU menetap, baru profil biofisik abnormal.
Profil biofisik yang abnormal berarti keadaan sudah terlambat, dan terjadi
kelainan neurologis yang menetap. Bila proses berlanjut terus dapat terjadi
kematian janin. Interval waktu antara kelainan neurologis menetap sampai terjadi
kematian janin antara 6-12 jam hingga 2 minggu.(15)
Dari pemeriksaan USG Doppler jantung didapatkan kesan Hipertensive
Heart Disease yang menunjukkan adanya gangguan jantung (LVH) akibat
hipertensi yang menahun (kronis). Penyebab hipertensi belum dapat dipastikan.
Gangguan faal ginjal bisa merupakan penyebab hipertensi (Chronic Kidney
Disease atau nephropathy hipertensive) atau sebagai akibat dari hipertensi kronis
et causal essensial. Untuk itu masih diperlukan berbagai pemeriksaan penunjang
lainnya untuk menentukan penyebab hipertensi sebelum menegakkan diagnosa
hipertensi essensial (idiopatik).
APAKAH WAKTU TERMINASI PADA PASIEN INI SUDAH TEPAT ?
Waktu untuk terminasi kehamilan pada PEB preterm masih menjadi
perdebatan. Karena penyembuhan preeklampsia hanya dengan melahirkan janin,
maka terdapat kesepakatan umum untuk terminasi pada usia kehamilan lebih dari
34 minggu atau jika terdapat bukti adanya distress janin atau ibu sebelum waktu
tersebut. Akan tetapi belum ada kesepakatan mengenai terminasi kehamilan pada
pasien PEB sebelum usia kehamilan 34 minggu.. Manajemen aktif pada PEB
sebelum usia kehamilan 34 minggu akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas
perinatal karena prematuritas. Dengan demikian akan memperpanjang perawatan
janin pada neonatal intensive care unit. Sebaliknya, manajemen ekspektatif dapat
menimbulkan kematian janin intra uterin dan peningkatan morbiditas maternal.(4)
31
Dari penelitian Sibai dkk (1985) melaporkan hasil akhir dari kehamilan pada
60 wanita dengan preeklampsia berat yang jauh dari aterm yang dilakukan terapi
konservatif, banyak ditemukan komplikasi antara lain : solusio plasenta (22%),
eklampsia (15%), gagal ginjal (5%), hipertensi enselopati, stroke serta ruptura
hematoma hepar, lebih separuh janin lahir mati, hanya 8 bayi yang selamat
sehingga angka mortalitas perinatal 87% (1) Luaran ibu dan janin pada
superimposed PEB lebih buruk dibandingkan preeklampsia murni. Terjadinya
pertumbuhan janin terhambat dan kematian janin lebih sering terjadi pada
superimposed preeklampsia. Kematian janin disebabkan oleh insufusiensi
plasenta, solusio plasenta dan prematuritas. Sedangkan kematian maternal dapat
disebabkan oleh solusio plasenta, ruptur hepar dan eklampsia(1)
Pada kasus ini pada hari kedua sudah dapat dipertimbangkan terminasi
kehamilan atas indikasi ibu yaitu adanya gangguan faal ginjal dengan kadar
kreatinin serum > 1 mg % (1,6 mg %). Sedangkan pada hari keempat dengan hasil
USG Doppler adanya IUGR dengan janin hipoksia berat maka keputusan
terminasi kehamilan atas indikasi janin pada saat itu sudah tepat. Karena dalam
waktu 6-12 jam jika janin tidak dilahirkan dapat terjadi kematian janin.
APAKAH TINDAKAN SEKSIO SESAREA PADA PASIEN INI SUDAH
TEPAT ?
Pada prinsipnya janin harus dilahirkan secepat mungkin karena berdasarkan
kepustakaan pada keadaan hipoksia berat ini, janin dapat mengalami kematian
dalam waktu 6-12 jam. Dengan pelvik skor nol sangat kecil kemungkinan janin
dapat dilahirkan pervaginam dalam waktu yang cepat. Untuk itu pemilihan seksio
sesarea untuk terminasi kehamilan sudah tepat. Dengan melakukan koordinasi
dengan ahli perinatologi maka tindakan melahirkan janin dan persiapan
perawatannya di NICU sudah dapat dilakukan. Tapi adakah tempat kita
memikirkan kemungkinan hidup janin dengan IUGR dan hipoksia berat apalagi
dengan taksiran berat badan janin 1300 gram dalam hubungan dengan
kemampuan NICU RS.DR.M.Djamil Padang untuk melakukan perawatan, untuk
tetap melakukan tindakan SC yang notabene meningkatkan morbiditas ibu?
Sebaliknya apakah etis membiarkan janin meninggal dihadapan kita tanpa ada
usaha untuk menyelamatkannya dengan usaha yang semaksimal mungkin?
32
Kiranya hal ini dapat menjadi bahan pertimbangan dalam memutuskan waktu
terminasi dan cara terminasi kehamilan yang tepat.
BAGAIMANA PROGNOSIS PENYAKIT PASIEN DAN NEONATAL
SETELAH POST PARTUM ?
Pada pasien ini dilakukan tindakan Tubektomi Pomeroy untuk mencegah
kehamilan berikutnya karena bahaya yang lebih besar menanti jika kehamilan
terjadi lagi. Adanya superimposed PEB pada pasien ini dapat memperberat
hipertensi vaskuler kronik yang telah ada sebelumnya apalagi pada pasien ini
telah terjadi retinopati hipertensi KW II yang berarti telah menimbulkan
komplikasi vaskuler(13). Untuk itu sangat dianjurkan pada pasien untuk melakukan
konsultasi dan investigasi lebih lanjut mengenai penyakitnya pada ahli penyakit
dalam dan ahli jantung. Pasien seperti ini harus diberikan konseling yang
sungguh-sunguh mengenai kondisi penyakitnya dan agar melakukan kontrol
kedokter ahli secara teratur.
Pada kasus ini neonatal meninggal dunia pada hari ketujuh perawatan.
Kematian perinatal pada kasus IUGR/PJT ini mungkin disebabkan oleh
prematuritas dan gangguan neurologis yang sering terjadi pada pasien immatur.
Bertahannya neonatus sampai usia 7 hari disebabkan janin yang mengalami IUGR
lebih tahan terhadap stressor dibandingkan dengan neonatus prematur dengan
berat badan/usia kehamilan yang sama.
33
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
KESIMPULAN
1. Diagnosa awal pasien pada kasus ini kurang lengkap.
2. Penatalaksanaan konservatif pada pasien ini sudah tepat
3. Waktu terminasi kehamilan sudah dapat dipertimbangkan pada hari kedua
perawatan dengan adanya gangguan faal ginjal (kreatinin serum > 1 mg %)
4. Cara terminasi kehamilan kehamilan pada pasien ini sudah tepat
5. Kematian perinatal pada kasus ini disebabkan oleh prematuritas
6. Penyebab hipertensi kronik pada pasien ini belum dapat dipastikan
SARAN
1. Perlunya penyuluhan yang lebih efektif terutama pada ibu hamil resiko tinggi
agar dapat memahami kondisinya dan janin yang dikandung sehingga segala
komplikasi yang dapat timbul dapat terdeteksi lebih awal.
2. Perlunya meningkatkan efisiensi dan ruang lingkup asuhan antenatal untuk
menyaring kasus-kasus resiko tinggi terutama hipertensi dalam kehamilan.
3. Perlunya penatalaksanaan yang lebih komprehensif dengan melibatkan
berbagi disiplin ilmu terkait untuk menatalaksana kasus superimposed
preeklampsia dengan segala komplikasinya.
34
DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham FG, et al. Hypertensi Disorder in Pregnancy. In William
Obstetrics 21st ed. Mc Graw Hill Companies. New York, 2001
2. Wibowo B, Rachimhadi T. Preeklampsia dan Eklampsia. Dalam Ilmu
Kebidanan. Ed ketiga cetakan ke lima, Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Jakarta, 1999:279-300.
3. Knuppel RA, Drukker JE. Hypertension in pregnancy. In High Risk
Pregnancy, 2nd ed. .>B Sauders Company. Philadelphia, 1999:501-513.
4. Sibai BM, et al. Aggressive versus expactant management of severe
preeclampsia at 28 to 32 weeks’ gestation : A randomizad controlled trial. Am
J Obstet Gynecol 1994;171:818-22)
5. Sibai BM. Diagnosis and Managemen of Gestasional hipertension and
Preeclampsia. High risk pregnancy series : an expert's reviews. vol.102. No.1,
The American College of Obstetricians and Gynaecologist. by Elsevier. July
2003.
6. Wibowo N. Diagnosis dan Managemen Preeklampsia Berat. divisi
Fetomaternal Bagian Obstetri and Ginekologi. FKUI-RSCM. Jakarta. 2004
7. Ertan AK, Tanriverdi HA, Schmidt W. Doopler sonography in Obstetrics.
Donald School Textbook of Ultrasound in Obstetrics and Gynaecology.
8. Kusumarjadi D, Konsep Mutakhir Preeklampsia. Bagian Obstetri dan
Ginekologi RS Prof M.Hanafiah Batusangkar. 2004
9. Djokomoeljanto R, Lestariningsih. The Hypertensive Diabetic Women and
Pregnancy. Department of Endocrinology, Metabolism and Nutritional
Disoders Department of Nephrology Department of Medicine Diponegoro
University / Dr Kariadi Hospital Semarang.
10. Sofoewan HM. Kehamilan Pada Hipertensi Kronis. Instalasi Maternal-
Perinatal/Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi Fak Kedokteran UGM RS DR
Sardjito, Yogyakarta.2005
11. Friedman A, Schiff, et al. Ecpectant Management of Severe Preeclampsia
Remote from Term. In: Clinical Obstetric and Gynecology, 1999 : 42:470-478
12. Norwitz ER, et al. Screening for and management of preeclampsia. Available
at http://www.uptodate.com 2004
35
13. Wolffson JS et al. Hypertension and the Eye. Available from
http://currentscience.com ,2002
14. Roberts JM. Pregnancy-related hypertension. In Maternal-Fetal Medicine
Principles ansd Practice. 5th ed. Saunders. Philadelphia. 2004; p :859-892
15. Yusrawati. USG Dasar Dalam Bidang Obstetri. Kursus Madya USG dan
Prosedur Invasif. Divisi Fetomaternal Obstetri dan Ginekologi FK.Unand /
RS/BLU Dr.M.Jamil Padang. 2007
36