Upload
bakryhaikal
View
71
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
itp
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
ITP (idiophatic thrombocytopenic purpura) merupakan kelainan perdarahan didapat
pada anak yang paling sering dijumpai, ITP adalah kelainan akibat trombositopenia yang tidak
diketahui penyebabnya (idiopatik), tetapi sekarang diketahui bahwa sebagian besar kelainan ini
disebabkan oleh proses imun berupa munculnya suatu autoantibodi terhadap trombosit autoimun
sehingga penghancuran trombosit dalam sistem retikuloendotelial meningkat.. Oleh karena itu
disebut juga sebagai autoimmune thrombocytopenic purpura 1,2
Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respon
sistem imun yang tidak tepat (inappropriate). Sering terjadi 1-3 minggu setelah infeksi saluran
nafas atas. Diagnosis ITP sebagian besar ditegakkan berdasarkan gambaran klinis adanya gejala
dan atau tanda perdarahan, disertai penurunan jumlah trombosit (trombositopenia). Awitan PTI
biasanya akut dengan gambaran ekimosis, petekie, epistaksis, atau gejala perdarahan lain.
Biasanya secara klinis tidak dijumpai kelainan lain. Timbul becak petekie yang tersebar luas,
kemudian berkembang menjadi titik-titik purpura kecil. Mungkin terdapat perdarahan dari
hidung atau dalam membran mukosa. Jarang didapatkan perdarahan intrakranial yang serius.
Diagnosis ITP ditegakkan dengan menyingkirkan kemungkinan penyebab trombositopenia yang
lain. Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang tidak rutin dilakukan pada ITP, hanya untuk kasus
yang meragukan. 3,4,5
Perjalanan penyakit ITP dapat bersifat akut dan kemudian menghilang sendiri (self
limited) atau menahun dengan atau tanpa remisi dan kambuh. Umumnya penyembuhan penyakit
ini baik. Tujuh puluh lima persen anak mengalami penyembuhan sempurna dalam satu bulan.
Tata laksana ITP khususnya ITP akut pada anak masih kontroversial. Pengobatan umumnya
dilakukan hanya untuk meningkatkan jumlah trombosit, namun tidak menghilangkan risiko
terjadinya perdarahan intrakranial dan perjalanan menjadi ITP kronis. Transfusi trombosit dan
darah jarang diperlukan. Kortikosteroid mengurangi risiko perdarahan masif. Splenektomi
dilakukan pada sejumlah kecil anak yang mengalami trombositopenia persisten atau berulang. 3,4
1
BAB II
LAPORAN KASUS
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH
STATUS PASIEN KASUS
Nama Mahasiswa : I.G.A. Sattwika Pramita Pembimbing : dr. Meiharty, SpA
NIM : 030.09.116 Tanda tangan:
IDENTITAS PASIEN
Nama : An. AS Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 1 tahun 5 bulan Suku Bangsa : Padang-Betawi
Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 25 Mei 2013 Agama : Islam
Alamat : Jl. Cipinang Cimpedak No. 40, RT/RW 07/05, Jatinegara, Jakarta Timur
Pendidikan : -
Orang tua / Wali
Ayah: Ibu :
Nama : Tn. M
Umur : 38 tahun
Alamat Jl. Cipinang Cimpedak No. 40, RT/RW
07/05, Jatinegara, Jakarta Timur
Pekerjaan : Karyawan swasta
Penghasilan: Rp. 2.000.000,00/ bulan
Pendidikan : SMA
Suku Bangsa : Betawi
Agama : Islam
Nama : Ny. L
Umur : 28 tahun
Alamat : Jl. Cipinang Cimpedak No. 40,
RT/RW 07/05, Jatinegara, Jakarta Timur
Pekerjaan : karyawan swasta
Penghasilan: Rp 1. 500.000,00/ hari
Pendidikan : SMA
Suku Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung
2
I. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan Ny. L (ibu kandung pasien)
Lokasi : Bangsal lantai VI Timur, kamar 610
Tanggal / waktu : 30 Oktober 2014 pukul 15.00 WIB
Tanggal masuk : 29 Oktober 2014 (di Poli Anak RSBA)
Keluhan utama : Memar-memar
Keluhan tambahan : penurunan nafsu makan, penurunan berat badan
A. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
Pasien datang ke Poli Anak RSUD Budhi Asih dengan keluhan memar-memar kebiruan
seluruh tubuh sejak 4 minggu SMRS. Memar-memar tersebut hilang timbul kadang pada tempat
yang berbeda tanpa didahului adanya trauma. Memar awalnya timbul pada daerah wajah
berjumlah 5 buah. Memar semakin bertambah dan menyebar ke kaki , tangan, badan, dan
punggung. Memar tersebut baru menghilang dalam seminggu. Namun, akan timbul memar baru
lagi setelahnya. Lima hari sebelum timbul memar pasien batuk dan pilek serta BAB encer
dengan frekuensi 4-6x, ampas (-), lendir (+), darah (-). Ibu pasien kemudian membawa pasien ke
dokter, tapi ibu lupa obat apa yang diberikan oleh dokter.
Dua minggu SMRS, timbul bintik-bintik merah yang menyebar rata pada kedua tungkai
pasien serta sebuah bintik merah kehitaman di lapisan bagian dalam mulut. Bintik – bintik
tersebut menghilang dalam waktu ± seminggu digantikan oleh memar-memar.
Satu minggu SMRS, memar semakin sering timbul dan semakin banyak. Lima hari
SMRS pasien BAB berwarna hitam sebanyak 3x selama 2 hari. Sejak dua hari SMRS gusi pasien
berdarah. Riwayat demam dan mimisan disangkal. BAK lancar seperti biasa, berwarna kuning
jernih dengan frekuensi 4-5 kali/ harinya. Menurut ibu pasien, satu minggu terakhir, pasien
tampak lemas dan nafsu makan pasien menurun. Pasien tidak pernah seperti ini sebelumnya.
Sebelum datang ke RSBA pasien berobat ke RSCM, dilakukan pemeriksaan laboratorium
dan ditemukan hasil trombosit yang rendah, oleh dokter disarankan untuk rawat inap. Akan
tetapi ibu pasien meminta agar pasien di rawat di RSBA karena lebih dekat dengan rumah.
3
B. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN
KEHAMILAN
Morbiditas kehamilan Tidak ada. Anemia (-), HT (-), DM (-),
penyakit jantung (-), penyakit paru (-), infeksi
(-)
Perawatan antenatal Rutin kontrol ke dokter 1x setiap bulan dan
saat menginjak usia tujuh bulan dilakukan 2x
setiap bulan, sudah melakukan imunisasi TT 2x
KELAHIRAN
Tempat persalinan Rumah bersalin
Penolong persalinan Dokter
Cara persalinanSpontan
Penyulit : -
Masa gestasi Cukup Bulan
Keadaan bayi
Berat lahir : 2900 gram
Panjang lahir : 49 cm
Lingkar kepala : tidak tahu
Langsung menangis (+) kuat
Kemerahan (+),
Nilai APGAR : (tidak tahu)
Kelainan bawaan : -
Kesimpulan riwayat kehamilan / kelahiran : pasien lahir secara pervaginam, spontan tanpa
penyulit cukup bulan, saat lahir pasien langsung menangis dan kulit tampak kemerahan.
C. RIWAYAT PERKEMBANGAN
Pertumbuhan gigi I : Umur 6 bulan (Normal: 5-9 bulan)
Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
Psikomotor
Tengkurap : Umur 3 bulan (Normal: 3-4 bulan)
Duduk : Umur 6 bulan (Normal: 6-9 bulan)
Berdiri : Umur 9 bulan (Normal: 9-12 bulan)
Berjalan : Umur 12 bulan (Normal: 13 bulan)
Bicara : Umur 9 bulan (Normal: 9-12 bulan)
4
Perkembangan pubertas
Rambut pubis : -
Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : tidak terdapat kertelambatan dalam
pertumbuhan dan perkembangan pasien, baik sesuai usia.
D. RIWAYAT MAKANAN
Umur
(bulan)ASI/PASI
Buah /
BiskuitBubur Susu Nasi Tim
0 – 2 ASI - - -
2 – 4 PASI - - -
4 – 6 PASI - - -
6 – 8 PASI + + -
8 – 10 PASI + + -
10 -12 PASI + - +
Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah
Nasi / Pengganti Nasi 3x/hari, sekali makan ¼ - ½ piring
Sayur 3x / hari
Daging 2x/minggu
Telur 4x/minggu
Ikan 3x/hari
Tahu 2x/ hari
Tempe 2x/ hari
Susu (merk / takaran) Susu Bebelac 7-8 botol/ hari
Lain – lain Biskuit/ wafer/ roti/ buah setiap hari
(papaya/pisang)
Kesulitan makanan : selama sakit ini, diakui asupan makanan pasien berkurang dikarenakan
nafsu makan yang menurun
5
Kesimpulan riwayat makanan : Sejak lahir pasien mendapatkan ASI eksklusif sampai usia 2
bulan, lalu dilanjutkan dengan susu formula . Asupan makanan pasien sehari-hari cukup baik,
pasien rutin mengonsumsi sayur/ makanan berserat. Saat sakit ini didapatkan asupan makanan
yang berkurang.
E. RIWAYAT IMUNISASI
Vaksin Dasar ( umur ) Ulangan ( umur )
BCG 2 bulan - - - - -
DPT / PT 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - -
Polio 0 bulan 2 bulan 6 bulan - - -
Campak - - 9 bulan - - -
Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan - - -
Kesimpulan riwayat imunisasi : Imunisasi wajib lengkap dan sesuai jadwal. Tidak dilakukan
imunisasi tambahan.
F. RIWAYAT KELUARGA
a. Corak Reproduksi
NoTanggal lahir
(umur)
Jenis
kelaminHidup
Lahir
matiAbortus
Mati
(sebab)
Keterangan
kesehatan
1. 25 Mei 2013 Perempuan + - - -Sehat
(pasien)
b. Riwayat Pernikahan
Ayah / Wali Ibu / Wali
Nama Tn. M Ny. L
Perkawinan ke- 1 1
Umur saat menikah 35 tahun 25 tahun
Pendidikan terakhir Tamat SMA Tamat SMA
Agama Islam Islam
Suku bangsa Betawi Jawa
6
Keadaan kesehatan Sehat Sehat
Kosanguinitas - -
Penyakit, bila ada - -
c. Riwayat Penyakit Keluarga : Pada anggota keluarga pasien, tidak ada yang menderita gejala
atau penyakit yang sama seperti yang dialami oleh pasien. Riwayat penyakit berupa kelainan
darah dan gangguan pembekuan darah disangkal. Riwayat keganasan dalam keluarga disangkal.
d. Riwayat Kebiasaan Keluarga : Pada anggota keluarga pasien tidak ada yang memiliki
kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol, dan membeli sembarang obat tanpa resep
dokter.
Kesimpulan Riwayat Keluarga : tidak ada anggota keluarga yang mengalami gejala dan
penyakit yang serupa dengan pasien.
G. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur
Alergi (-) Difteria (-)Penyakit
jantung(-)
Cacingan (-) Diare Jarang Penyakit ginjal (-)
DBD (-) Kejang (-) Radang paru (-)
Otitis (-) Morbili (-) TBC (-)
Parotitis (-) Operasi (-)Lain-lain: batuk
dan pilek (flu)Jarang
Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita : Pasien belum pernah mengalami
penyakit yang sama sebelumnya, diakui pernah mengalami batuk dan pilek (flu) dan diare namun
jarang.
H. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN
7
Pasien tinggal di rumah milik sendiri bersama ayah dan ibunya. Rumah terdiri atas 1
kamar mandi, 1 dapur, dan 1 ruang tamu. Ventilasi dan pencahayaannya baik. Keperluan mandi,
mencuci, memasak dan minum menggunakan air PDAM. Sampah dibungkus plastik dibuang
setiap harinya. Diakui lingkungan sekitar rumah cukup baik, kawasan padat penduduk namun
tidak kumuh.
Kesimpulan Keadaan Lingkungan : Lingkungan rumah cukup baik.
I. RIWAYAT SOSIAL DAN EKONOMI
Ayah pasien saat ini bekerja sebagai karyawan swasta, dengan penghasilan sekitar Rp
2.000.000,00/ bulannya. Sedangkan ibu pasien sebagai karyawan swasta, dengan penghasilan Rp
1.500.000,00/ hari. Penghasilan tersebut diakui cukup untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.
Kesimpulan sosial ekonomi: Cukup baik, pasien berasal dari keluarga dengan taraf sosial
ekonomi menengah.
II. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 30 Oktober 2014 pukul 15.00 WIB)
STATUS GENERALIS
Keadaan Umum
Kesan Sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Kesan Gizi : Gizi kurang
Keadaan lain : Lemas, pucat (-), ikterik (-), sesak (-), sianosis (-)
Data Antropometri
Berat Badan sebelum sakit : 11 kg
Berat Badan sekarang : 10 kg
Tinggi Badan : 72 cm
Lingkar Kepala : 43 cm (normosefali, terletak diantara -2 dan +2 SD Kurva
Neillhaus)
Lingkar Lengan Atas : 14 cm
Status Gizi
8
BB / U = 10/10,8 x 100 % = 92% (gizi baik)
TB / U = 72/79 x 100 % = 91% (gizi baik)
BB / TB = 10/9 x 100 % = 111% (gizi baik)
Kehilangan BB sejak sakit = 1 kg
Status gizi diatas berdasarkan kurva CDC 2000, pasien termasuk dalam kategori gizi baik. Dari
ketiga parameter yang digunakan diatas didapatkan gizi baik untuk parameter BB/U, TB/U, dan
BB/TB.
Tanda Vital
Tekanan Darah: - mmHg
Nadi : 120 x / menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular
Nafas : 24 x / menit, abdominal, inspirasi : ekspirasi = 1 : 3
Suhu : 36, 4°C, axilla (diukur dengan termometer air raksa)
KEPALA : Normosefali, ubun-ubun besar belum menutup
RAMBUT : Rambut hitam, keriting, lebat, distribusi merata dan tidak mudah dicabut
WAJAH : Wajah simetris, terdapat 3 buah memar kebiruan, tidak ada pembengkakan, luka
atau jaringan parut
MATA :
Visus : tidak dilakukan Ptosis : -/-
Sklera ikterik : -/- Lagofthalmus : -/-
Konjungtiva anemis : -/- Cekung : -/-
Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+
Enophtalmus : -/- Strabismus : -/-
Lensa jernih : +/+ Nistagmus : -/-
Cekung : -/- Pupil : bulat, isokor
Refleks cahaya : langsung +/+ , tidak langsung +/+
TELINGA :
Bentuk : normotia Tuli : -/-
Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-
Liang telinga : lapang Membran timpani : sulit dinilai
9
Serumen : -/- Refleks cahaya : sulit dinilai
Cairan : -/-
HIDUNG :
Bentuk : simetris Napas cuping hidung : -/-
Sekret : -/- Deviasi septum : -
Mukosa hiperemis : -/- Konka eutrofi : -
BIBIR : mukosa berwarna merah muda, kering (-), sianosis (-), pucat (-)
MULUT : trismus (-), oral hygiene cukup baik, halitosis (-), gigi susu berjumlah 12 buah,
mukosa gusi berwarna merah muda, mukosa pipi berwarna merah muda, arcus
palatum simetris dengan mukosa palatum berwarna merah muda
LIDAH : Normoglosia, mukosa berwarna merah muda, hiperemis (-), atrofi papil (-),
tremor (-), lidah kotor (-)
TENGGOROKAN : dinding posterior faring tidak hiperemis, uvula terletak di tengah, ukuran
tonsil T1/T1 tidak hiperemis, kripta tidak melebar, tidak ada detritus
LEHER : Bentuk tidak tampak kelainan, edema (-), massa (-), tidak tampak dan tidak
teraba pembesaran tiroid maupun KGB, trakea tampak dan teraba di tengah
THORAKS :
Inspeksi : Bentuk thoraks asimetris, tipe pernapasan abdominal, warna kulit sawo
matang, retraksi suprasternal (-), retraksi interkostal (-), retraksi epigastrium (-), tulang
iga normal.
Palpasi : Gerakan pernapasan simetris kanan dan kiri, vocal fremitus sulit dinilai, teraba
ictus cordis pada ICS V linea midclavicularis kiri dengan denyut kuat
Perkusi : Sonor pada hemithorax kanan dan kiri, batas paru-hepar dan peranjakan sulit
dinilai, batas kanan jantung sulit dinilai
Auskultasi : suara napas vesikuler pada hemithorax kanan dan kiri, ronchi (-/-), wheezing
(-/-), bunyi jantung I-II reguler, punctum maksimum pada ICS V 1 cm linea
midclavicularis kiri, murmur (-), gallop (-)
ABDOMEN :
Inspeksi : perut buncit, warna kulit sawo matang, kulit keriput (-), umbilicus normal,
gerak dinding perut saat pernapasan simetris, gerakan peristaltik (-)
Auskultasi : bising usus (+), frekuensi 3x / menit
10
Perkusi : timpani pada seluruh lapang abdomen, shifting dullness (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), turgor kulit baik, hepar tidak teraba membesar, lien tidak
teraba membesar, ballottement (-/-), skibala (-)
GENITALIA : jenis kelamin perempuan, tanda radang (-), sekret dari uretra dan vagina (-)
KELENJAR GETAH BENING:
Preaurikuler : tidak teraba membesar
Postaurikuler : tidak teraba membesar
Submandibula : tidak teraba membesar
Supraclavicula : tidak teraba membesar
Axilla : tidak teraba membesar
Inguinal : tidak teraba membesar
PUNGGUNG : tulang belakang bentuk normal, tidak terdapat deviasi, massa (-), ruam/
efloresensi (-), gibbus (-), nyeri tekan (-)
KULIT : warna sawo matang merata, pucat (-), tidak ikterik, tidak sianosis, tampak beberapa
purpura dan ekimosis pada wajah, badan, punggung, dan tungkai, turgor kulit baik, lembab.
EKSTREMITAS :
11
Simetris, tidak terdapat kelainan pada bentuk tulang, posisi tangan dan kaki, serta sikap badan,
tidak terdapat keterbatasan gerak sendi, akral hangat pada keempat ekstremitas, sianosis (-),
edema (-), capillary refill time < 2 detik
Kanan Kiri
Ekstremitas atas
Tonus otot Normotonus Normotonus
Trofi otot Eutrofi Eutrofi
Kekuatan otot 5 5
Ekstremitas bawah
Tonus otot Normotonus Normotonus
Trofi otot Eutrofi Eutrofi
Kekuatan otot 5 5
STATUS NEUROLOGIS
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
Biseps + +
Triceps + +
Patella + +
Achiles + +
Refleks Patologis Kanan Kiri
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Rangsang meningeal
Kaku kuduk -
12
Kanan Kiri
Kerniq - -
Laseq - -
Brudzinski I - -
Brudzinski II - -
Saraf Cranialis
- N. I (Olfaktorius)
Tidak dilakukan pemeriksaan
- N. II dan III (Opticus dan Occulomotorius)
Pupil bulat isokor 3mm / 3mm, RCL +/+, RCTL +/+
- N. IV dan VI (Trochlearis dan Abducens)
Gerak bola mata : baik ke segala arah +/+ (nasal, temporal, superior, inferior, nasal
atas, nasal bawah, temporal atas, temporal bawah)
Exophtalmus : -/-
Nystagmus : -/-
- N. V (Trigeminus)
Sensorik : Refleks kornea +/+
Motorik : sulit dinilai
- N. VII (Facialis)
Wajah simetris
Motorik: dapat menutup mata sempurna, dapat mengernyitkan dahi, dan dapat tersenyum
dengan baik
Sensorik: sulit dinilai
- N. VIII (Vestibulo-kokhlearis)
Dapat mendengar bunyi tepukan tangan dan menoleh pada sumber suara.
- N. IX, X (Glosofaringeus, Vagus)
Tidak ada gangguan menelan
Arkus faring simetris, uvula ditengah
- N. XI (Aksesorius)
Mengangkat bahu : Sulit dinilai
13
Menoleh : Baik/baik
- N. XII (Hipoglosus)
Gerakan dan kekuatan lidah sulit dinilai.
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
(Lab. tanggal 30 Oktober 2014)
Hematologi Hasil Nilai Normal
Leukosit 10.1 ribu/ μL 6 – 17
Eritrosit 5 jt/ μL 3,6 – 5.2
Hemoglobin 13,4 g/ dL 10.7 – 13.1
Hematokrit 40 % 35 - 43
Trombosit 14 ribu / μL (↓) 229 - 553
LED 10 mm/jam 0-10
MCV 78.8 fL 73 – 101
MCH 26.6 pg 23 – 31
MCHC 33,7 g/dL 26 – 34
RDW 12,8 % <14
Hitung Jenis
Basofil 1 % 0-1
Eosinofil 2 % 1-5
Neutrofil batang 4 % 0-5
Neutrofil segmen 68 % (↑) 17-60
Limfosit 21% 20-70
14
Monosit 4% 1-11
IV. RESUME
Pasien An. AS, perempuan, umur 1 tahun 5 bulan, datang ke Poli anak RSUD Budhi
Asih diantar oleh ibunya dengan keluhan memar-memar kebiruan seluruh tubuh sejak 4 minggu
SMRS. Memar-memar tersebut hilang timbul kadang pada tempat yang berbeda tanpa didahului
adanya trauma. Memar awalnya timbul pada daerah wajah berjumlah 5 buah. Memar semakin
bertambah dan menyebar ke kaki , tangan, badan, dan punggung. Memar tersebut baru
menghilang dalam seminggu. Namun, akan timbul memar baru lagi setelahnya. Lima hari
sebelum timbul memar pasien batuk dan pilek serta BAB encer dengan frekuensi 4-6x, ampas
(-), lendir (+), darah (-).
Dua minggu SMRS, timbul bintik-bintik merah yang menyebar rata pada kedua tungkai
pasien serta sebuah bintik merah kehitaman di lapisan bagian dalam mulut. Bintik – bintik
tersebut menghilang dalam waktu ± seminggu digantikan oleh memar-memar.
Satu minggu SMRS, memar semakin sering timbul dan semakin banyak. Lima hari
SMRS pasien BAB berwarna hitam sebanyak 3x selama 2 hari. Sejak dua hari SMRS gusi pasien
berdarah. Riwayat demam dan mimisan disangkal. BAK lancar seperti biasa, berwarna kuning
jernih dengan frekuensi 4-5 kali/ harinya. Menurut ibu pasien, satu minggu terakhir, pasien
tampak lemas dan nafsu makan pasien menurun. Pasien tidak pernah seperti ini sebelumnya.
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik status gizi pasien baik, tidak ada gangguan
pertumbuhan dan perkembangan. tampak beberapa purpura dan ekimosis pada wajah, badan,
punggung, dan tungkai. Hepar dan lien tidak teraba membesar. Nadi: 120 x / menit, Nafas: 24
x / menit, Suhu: 36, 4°C.
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan trombositopenia dimana jumlah trombosit 14 rb/uL.
V. DIAGNOSIS BANDING
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) akut
Henoch – Schonlein Purpura
15
Anemia Aplastik
Leukimia Akut
VI. DIAGNOSIS KERJA
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) akut
VII. PEMERIKSAAN ANJURAN
Pemeriksaan darah rutin
Pemeriksaan morfologi darah tepi
VIII. PENATALAKSANAAN
Non medika Mentosa
1. Komunikasi, informasi, dan edukasi orang tua pasien tentan penyakit pasien
2. Perbaiki gizi pasien dengan asupan nutrisi yang baik
3. Menganjurkan agar pasien membatasi aktifitas fisik seperti mengangis kencang dan
berjalan, lebih banyak beristirahat .
4. Jangan sembarangan mengkonsumsi obat tanpa persetujuan tenaga medis terutama
medikasi yang dapat memicu trombositopenia.
Medika Mentosa
- Rawat inap
- Terapi cairan : kebutuhan cairan 100cc/kgBB/hari 100cc x 10kg = 1000cc/
hari; pada pasien dapat diberikan 1000cc per oral dikarenakan pasien tidak
ada kesulitan untuk intake oral
- Metilprednisolon 2 x 8 mg
- Transfusi Trombosit jika ada perdarahan berat
IX. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
16
FOLLOW-UP
Tgl S O A P31/10/14Perawatan hari ke-3
Bercak
kebiruan
(+)
KU : tampak sakit sedang, lemasKesadaran: compos
Diagnosis utama :
ITP Metilprednisolon
2x8 mg
17
BB : 10 kg Mimisan(-)
Gusi
berdarah(-)
Demam (-)
BAB (+)
kecoklatan
BAK
lancar
Nafsu
menurun
mentisTTV :Nadi : 100x/mSuhu : 36,4 0 CRR : 44 x/ mKepala : normosefaliMata : konjungtiva anemis -/-Hidung : Napas cuping hidung -/-, sekret -/-Mulut :kering (-), sianosis (–), pucat (-),Tho : simetris, retraksi (-)P: gerakan pernapasan simetris, suara nafas vesikuler +/+, wh-/-, rh-/- J: BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, bu (+), supel, nyeri tekan (-), turgor baik, timpaniEkstremitas : akral hangat, CRT <2”Kulit : purpura & ekimosis pada wajah , badan , punggung, dan kedua tungkai
Lab :trombosit 10 rb /uL
Cek darah tepi
untuk pantau
kadar trombosit
18
moorfologi darah tepi :Eritrosit : normositik normokrom
Leukosit : jumlah cukup, mofologi normal
Trombosit : jumlah kurang , morfologi normal
Kesan : trombositopenia
1/11/14Perawatan hari ke-4BB : 30 kgM : 900ccU : 510 cc,D : 2,1cc/kg/jam
Bercak
kebiruan
(+)
Mimisan(-)
Gusi
berdarah
(-)
Demam (-)
BAB (+)
kecoklatan
BAK
lancar
Nafsu
menurun
KU : tampak sakit sedang, lemasKesadaran: compos mentisTTV :Nadi : 120x/mSuhu : 36,6 0 CRR : 40 x/ mKepala : normosefaliMata : konjungtiva anemis -/-Hidung : Napas cuping hidung -/-, sekret -/-Mulut :kering (-), sianosis (–), pucat (-),Tho : simetris, retraksi (-)P: gerakan pernapasan simetris, suara nafas vesikuler +/+, wh-/-, rh-/-
Diagnosis utama :
ITP
Metilprednisolon
2x8 mg
Cek darah tepi
untuk pantau
kadar trombosit
19
J: BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, bu (+), supel, nyeri tekan (-), turgor baik, timpaniEkstremitas : akral hangat, CRT <2”Kulit : purpura & ekimosis pada wajah , badan , punggung, dan kedua tungkai
Lab : trombosit 8 rb / uL
2/11/14Perawatan hari ke-5BB : 30 kgM : 600 ccU : 530 ccD :2,2 cc/kg/jam
Bercak
kebiruan
(+) mulai
berkurang
Mimisan(-)
Gusi
berdarah
(-)
Demam (-)
BAB (+)
kecoklatan
BAK
lancar
Nafsu
menurun
KU : tampak sakit sedang, lemasKesadaran: compos mentisTTV :Nadi : 110x/mSuhu : 37,4 0 CRR : 30 x/ mKepala : normosefaliMata : konjungtiva anemis -/-Hidung : Napas cuping hidung -/-, sekret -/-Mulut :kering (-), sianosis (–), pucat (-),Tho : simetris, retraksi (-)P: gerakan pernapasan
Diagnosis utama :
ITP
Metilprednisolon
2x8 mg
Cek darah tepi
untuk pantau
kadar trombosit
20
simetris, suara nafas vesikuler +/+, wh-/-, rh-/- J: BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, bu (+), supel, nyeri tekan (-), turgor baik, timpaniEkstremitas : akral hangat, CRT <2”Kulit : purpura & ekimosis pada wajah , badan , punggung, dan kedua tungkai berkurang
Lab : trombosit 8 rb / uL
3/6/14Perawatan hari ke-6BB : 30 kgM : 420ccU : 1480ccD : 6,1 cc/kg/jam
Bercak
kebiruan
(+) , bercak
biru baru
bertambah
di tungkai
Mimisan(-)
Gusi
berdarah
(-)
Demam (-)
BAB (+)
kecoklatan
BAK
KU : tampak sakit sedang, lemasKesadaran: compos mentisTTV :Nadi : 116x/mSuhu : 36 0 CRR : 36 x/ mKepala : normosefaliMata : konjungtiva anemis -/-Hidung : Napas cuping hidung -/-, sekret -/-Mulut :kering (-), sianosis (–), pucat (-),
Diagnosis utama :
ITP
Metilprednisolon
2x8 mg
Transfusi TC jika
ada perdarahan
Cek darah tepi
untuk pantau
kadar trombosit
21
lancar
Nafsu
menurun
Tho : simetris, retraksi (-)P: gerakan pernapasan simetris, suara nafas vesikuler +/+, wh-/-, rh-/- J: BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, bu (+), supel, nyeri tekan (-), turgor baik, timpaniEkstremitas : akral hangat, CRT <2”Kulit : tampak purpura pada wajah , badan , punggung, dan ekimosis baru pada kedua tungkai
Lab : trombosit 7 rb / uL
BAB III
ANALISA KASUS
22
3.1 Analisi Anamnesis
Onset ITP akut, sering terjadi 1-4 minggu setelah infeksi saluran nafas atas dengan
gambaran ekimosis, petekie, epistaksis, atau gejala perdarahan lain. Biasanya secara klinis tidak
dijumpai kelainan lain. Timbul bercak petekie yang tersebar luas, kemudian berkembang
menjadi titik-titik purpura kecil. Mungkin terdapat perdarahan dari hidung atau dalam membran
mukosa Hal ini sesuai dengan anamnesis, dimana pada kasus ini onset penyakit terjadi akut (< 6
bulan ) serta ada riwayat batuk dan pilek sebelum timbul ruam di kulit berupa memar kebirun.
Memar-memar tersebut hilang timbul kadang pada tempat yang berbeda tanpa didahului adanya
trauma. Memar awalnya timbul pada daerah wajah berjumlah 5 buah. Memar semakin bertambah
dan menyebar ke kaki , tangan, badan, dan punggung. Pasien juga sempat timbul bintik-bintik
merah yang menyebar rata pada kedua tungkai pasien, sebuah bintik merah kehitaman di lapisan
bagian dalam mulut, BAB berwarna hitam, dan gusi pasien berdarah. Dari hasil anamnesis pada
kasus ini, ditemukan gejala yang mendukung diagnosis ITP akut, yaitu:
Terdapat purpura di seluruh tubuh serta riwayat manifestasi perdarahan lain.
Riwayat ISPA dalam 1 bulan terakhir.
3.2 Analisis Pemeriksaan FisikPada ITP kelainan yang paling sering ditemukan ialah petekie, purpura dan kemudian
ekimosis yang dapat tersebar di seluruh tubuh. Keadaan ini kadang-kadang dapat dijumpai pada
selaput lendir terutama hidung dan mulut sehingga dapat terjadi epistaksis dan perdarahan gusi.
Dapat timbul pula pada selaput lendir yang berisi darah (bula hemoragik). Gejala lainnya ialah
perdarahan traktus genitourinarius (menoragia, hematuria); traktus digestivus (hematemesis,
melena), pada mata (konjungtiva, retina) dan yang terberat namun agak jarang terjadi ialah
perdarahan pada SSP (perdarahan subdural dan lain-lain). Berdasarkan pemeriksaan fisik pada
pasien ditemukan hal-hal yang mendukung diagnosis ITP berupa ekimosis, purpura yang
tersebar di kepala, dada, perut, punggung, dan tungkai serta hepar dan lien yang tidak membesar
3.3 Analisis Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang khas pada ITP ialah trombositopenia.. Anemia biasanya
normositik dan sesuai dengan jumlah darah yang hilang. Bila telah berlangsung lama maka dapat
berjenis mikrositik hipokromik. Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan laboratorium yang
23
mendukung diagnosis ITP berupa trombositopenia (14.000 ribu/ul) , jumlah trombosit terus turun
selama masa perawatan hingga pada hari ke- 6 jumlah trombosit 7.000/ul. .
Pada pasien tidak diakukan aspirasi sumsum tulang karena umumnya pemeriksaan
aspirasi sumsum tulang ini dilakukan pada kasus-kasus yang meragukan, namun tidak pada
kasus-kasus dengan manifestasi klinis yang khas.Pemeriksaan sumsum tulang dianjurkan pada
kasus-kasus misalnya pada riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang tidak umum, misalnya
demam, penurunan berat badan, kelemahan, nyeri tulang, pembesaran hati dan atau limpa.
Kelainan eritrosit dan leukosit pada pemeriksaan darah tepi.
3.4 Analisis Diagnosis
Diagnosis ITP pada pasien ini ditegakkan berdasarkan atas :
- Terdapat riwayat infeksi saluran pernafasan sebelum timbul onset perdarahan.
- Terdapatnya manifestasi perdarahan berupa purpura dan ekimosis
- Hati, limfa, dan kelenjar getah bening tidak membesar
- Pemeriksaan darah tepi ditemukan trombositopenia dengan hasil hitung trombosit
kurang dari 20 x 109/l
- Morfologi eritrosit, leukosit, dan retikulosit normal
- Hemoglobin , indeks eritrosit dan jumlah leukosit normal
Adapun diagnois banding yang mungkin adalah :
- Leukemia akut
Pada leukemia pasien akan mengeluhkan pula adanya rasa lelah kronis, demam,
penurunan berat badan, pucat dan rasa nyeri pada tulang. Pada pemeriksaan akan ditemukan
adanya hepatosplenomegali atau limfadenopati. Pada pemeriksaan laboratorium akan ditemukan
adanya peningkatan itung leukosit, anemia dan adanya sel blas pada pemeriksaan morfologi
darah tepi.
- Purpura Henoch-Schönlein
PHS sering terjadi setelah infeksi saluran napas atas. Pada PHS ditemukan kelainan kulit
dimulai dengan terbentuknya ruam makula eritematosa yang berkembang menjadi purpura
dalam waktu singkat. Purpura terutama terdapat pada kulit bokong dan ekstremitas bawah
24
tetapi dapat juga ditemukan pada lengan, muka, dan seluruh tubuh. Purpura PHS ini menonjol
di atas permukaan kulit sehingga dapat diraba, artralgia atau artritis yang mengenai satu atau
beberapa sendi. Tempat predileksi yang paling sering adalah pergelangan kaki dan lutut namun
kadangkadang sendi ekstremitas atas dapat pula terkena. Gejala gastrointestinal PHS dan sering
kali merupakan gejala awal dari penyakit ini. Gejala yang melibatkan gastrointestinal bervariasi
dari mual, muntah, nyeri perut hingga perdarahan. Manifestasi kelainan ginjal berupa hematuria
mikroskopik dengan atau tanpa proteinuria sampai glomerulonefritis progresif yang dapat
menimbulkan gagal ginjal.
- Anemia aplastik
Anemia aplastik adalah kelainan hematologik yang ditandai dengan penurunan
komponen selular pada darah tepi yang diakibatkan oleh kegagalan produksi di sumsum tulang.
Pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang diproduksi tidak memadai. Penderita mengalami
pansitopenia, yaitu keadaan dimana terjadi kekurangan jumlah sel darah merah, sel darah putih,
dan trombosit.
3.5 Analisis Penatalaksanaan
Pengobatan yang biasa diberikan pada anak dengan ITP meliputi kortikosteroid peroral,
imunoglobulin intravena (IVIG), dan yang terakhir, anti-D untuk kasus dengan rhesus D positif
Kortikosteroid per oral merupakan pengobatan utama pada ITP karena dipercaya dapat
menghambat penghancuran trombosi dalam sistem retikuloendotelial dan mengurangi
pembentukan antibodi terhadap trombosit, serta mempunyai efek stabilisasi kapiler yang dapat
mengurangi perdarahan. Dosis kortikosteroid pada ITP yaitu prednison oral: 1 – 4 mg/kg/hari
selama 2 – 3 minggu atau hingga trombosit mencapai lebih dari 20.000/uL. Bila belum sembuh
selama 3-6 bulan, maka pengobatan prednison diberikanbersama azathiophrine (imuran) 1-2
mg/kgbb. Bilabelum sembuh juga , maka dipertimbangkan tindakan splenektomi. Pada pasien
dosis kortikosteroid yang diberikan adalah metilprednisolon dengan dosis 2x 8 mg.
Pada Pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya kelainan yaitu hitung trombosit yang
terus menurun < 20.000 rb/uL. Dengan hasil pemeriksaan trombosit tersebut ditakutkan
terjadinya perdarahan dari pasien sehingga direncanakan untuk dilakukan transfusi TC apabila
terdapat manifestasi perdarahan berat. Namun menurut literatur transfusi dari komponen
trombosit kurang bermanfaat karena tetap akan dihancurkan oleh makrofag lien
25
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
4.1 Purpura Trombositopenia Idiopatik
26
4.1.1 Definisi
Purpura trombositopenia idiopatik (ITP) ialah suatu keadaan perdarahan berupa petekie
atau ekimosis di kulit ataupun selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah
trombosit karena sebab yang tidak diketahui. The American Society of Hematology 2011
mendefinisikan ITP sebagai kelainan autoimun yang dicirikan dengan destruksi immunologis
terhadap trombosit normal yang biasanya terjadi terhadap stimulus yang tidak diketahui.2 ITP
dicirikan dengan trombositopenia persisten (trombosit < 150 x 109/ L). Disebut idiopatik ialah
untuk membedakan dengan kelainan hematologis lain seperti misalnya anemia, kelainan leukosit.
Pada ITP biasanya tidak disertai anemia atau kelainan lainnya kecuali bila banyak darah yang
hilang karena perdarahan. PTI pada anak yang tersering terjadi antara umur 2-8 tahun, lebih
sering pada wanita. 3,4
4.1.2 Etiologi
Etilologi ITP belum diketahui secara pasti, Penyakit ini sering timbul terkait dengan
sensitisasi oleh infeksi virus serta . Pada kira-kira 70% kasus ada penyakit yang mendahului
seperti rubella, demam berdarah, morbili, varisela, dan infeksi saluran nafas.3 Jarak waktu infeksi
dengan awitan purpura rata-rata 2 minggu. Selain itu dapat juga disebabkan oleh hipersplenisme,
intoksikasi makanan atau obat (asetosal, PAS, fenilbutazon, diamox, kina, sedormid) atau bahan
kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan faktor pematangan (misalnya malnutrisi), DIC
(misalnya pada DSS, leukimia, ARDS pada bayi). Mencari kemungkinan penyebab ITP ini
penting untuk menentukan pengobatan, penilaian pengobatan dan prognosis.4
Dalam Guidline 2011 dari American Society of Hematology disebutkan:4
27
Gambar 1. Proses pembentukan autoantibodi trombosit pada ITP
4.1.3 Klasifikasi
Secara klinik dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan durasi trombositopenia, yaitu:1,2,3
- ITP akut
ITP akut jika tidak lebih dari enam bulan. ITP akut lebih sering terjadi pada anak, setelah
infeksi virus akut atau vaksinasi, sebagian besar sembuh spontan, tetapi 5-10 %
berkembang menjadi kronik (berlangsung lebih dari 6 bulan). Diagnosis sebagian besar
melalui ekslusi. Jika trombosit lebih dari 20 x 109/l tidak diperlukan terapi khusus. Jika
trombosit kurang dari 20 x 109/l dapat diberikan steroid atau immunoglobulin intravena. 1,2,3
- ITP kronik
Perjalanan penyakit bersifat kronik, berlangsung selama lebih dari sama dengan 6 bulan
atau bertahun-tahun. Jarang mengalami kesembuhan spontan. 1,2,3
4.1.4 Distribusi
Diperkirakan ITP merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang
banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per
100.000 anak pertahun.2,3Lebih sering dijumpai pada anak dan dewasa muda. Pada anak yang
28
tersering ialah di antara umur 2-8 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki
(perbandingan berkisar di antara 4:3 dan 2:1 serta akan menjadi lebih nyata setelah pubertas).
4.1. 5 Etiopatofisiologi ITP
ITP ini dimulai dengan adanya infeksi virus ataupun hanya berupa paparan saja 1 hingga
4 minggu sebelumnya. Trombosit kemudian akan didegradasi terlebih dahulu oleh Antigen-
Presenting cells (APC). APC ini akan mempresentasikan antigen platelet dengan berasosiasi
dengan MHC kelas II kepada sel T helper. Sel T helper ini akan menjadi aktif dan
mengeluarkan sitokin berupa Interleukin-2 dan Interferon gamma. Sitokin-sitokin tersebut akan
mengaktivasi dan membuat sel limfosit B untuk melakukan diferensiasi menjadi sel yang
memproduksi autoantibodi. Target antigen terhadap permukaan trombosit tersebut masih belum
dapat ditentukan. Namun telah diketahui glikoprotein yang berada pada permukaan trombosit
adalah GP Iib-Iia, GPIb dan GP V.
Gambar 2. Proses pembentukan autoantibodi trombosit pada ITP7
Setelah terjadinya pengikatan antibodi terhadap permukaan trombosit, trombosit ini akan
dikenali oleh reseptor Fc dari makrofag. Makrofag ini kemudian akan memakan dan
menghancurkan trombosit tersebut. Alasan mengapa sebagian anak merespon infeksi virus
dengan kejadian autoimun tersebut masih belum diketahui. Kebanyakan infeksi virus telah
diketahui berhubungan dengan ITP seperti Epstein-Barr virus (EBV) dan HIV. ITP yang
29
berhubungan dengan EBV pada umumnya memiliki durasi yang pendek namun ITP yang
berhubungan dengan HIV biasanya bersifat kronik.6,7
Gambar 3. Proses degradasi trombosit oleh makrofag
Selain terjadinya destruksi trombosit yang diperantarai oleh sistem imun juga ternyata
ditemukan terjadinya perubahan pada produksi trombosit. Perubahan produksi dari trombosit ini
terutama ditemukan pada ITP kronik. Perubahan ini bukan diakibatkan adanya abnormalitas dari
megakariosit. Abnormalitas ini terletak pada kadar trombopoietin plasma, yang merupakan
pertanda dari proliferasi dan maturasi dari progenitor megakariosit.3
4.1.6 Manifestasi Klinis
Kelainan yang paling sering ditemukan ialah petekie, purpura dan kemudian ekimosis
yang dapat tersebar di seluruh tubuh. Keadaan ini kadang-kadang dapat dijumpai pada selaput
lendir terutama hidung dan mulut sehingga dapat terjadi epistaksis dan perdarahan gusi dan
bahkan dapat timbul tanpa kelainan kulit . Hati, limpa , dan kelenjar limfe tidak membesar.
Gejala lainnya ialah perdarahan traktus genitourinarius (menoragia, hematuria); traktus
digestivus (hematemesis, melena), pada mata (konjungtiva, retina) dan yang terberat namun agak
jarang terjadi ialah perdarahan pada SSP (perdarahan subdural dan lain-lain). Perdarahan serius,
30
terutama perdarahan intracranial, terjadi pada kurang dari 1% pasien dengan ITP. Renjatan
(shock) dapat terjadi bila kehilangan darah banyak.3,5,7,8
Pada ITP menahun, umumnya hanya ditemukan kebiruan atau perdarahan abnormal lain
dengan remisi spontan dan eksaserbasi. Remisi yang terjadi umumnya tidaklah sempurna. Harus
waspada terhadap kemungkinan ITP menahun sebagai gejala stadium praleukemia. Kadang
kadang, ITP dapat merupakan gejala yang muncul pada penyakit autoimun seperti SLE.
Dari anamnesis, perlu untuk diketahui adanya gejala-gejala perdarahan dan tingkat
keparahan serta durasi perdarahan. Perlu diketahui pula gejala-gejala lain yang dapat membantu
mengeksklusi penyebab lain dari trombositopenia.
Gali lebih dalam mengenai faktor risiko untuk HIV dan gejala sistemik lain yang dapat
mengarahkan kita ke kelainan lain. Perlu juga diketahui obat-obat apa saja yang sedang atau
pernah dikonsumsi oleh pasien. Berikut disertakan tabel daftar obat yang dapat menyebabkan
trombositopenia. 3,5,7,8
Gambar 4. Manifestasi klinis pada ITP
31
Tabel 2. Obat yang Diketahui Menyebabkan Trombositopenia
Obat yang menurunkan produksi trombosit Agen kemoterapeutik Diuretik thiazide Alkohol Estrogen Kloramfenikol Radiasi pengionisasi
Obat yang menyebabkan peningkatan destruksi trombosit Sulfonamid Kuinidin dan kuinin Karbamazepin Asam valproat Heparin Digoxin
Obat yang menyebabkan perubahan fungsi trombosit Aspirin Dipyridamole
Chu YW, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Pediatrics in Review. 2000. 21: 95.
4.1.7 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan morfologi darah tepi penting untuk dilakukan karena dengan melihat
morfologi dari sel darah merah dapat dieliminasi berbagai kelainan hemolitik pada darah. Yang
khas ialah trombositopenia. Jumlah trombosit dapat mencapai nol. Anemia biasanya normositik
dan sesuai dengan jumlah darah yangg. Bila telah berlangsung lama maka dapat berjenis
mikrositik hipokromik. Bila sebelumnya terdapat perdarahan yang cukup hebat, dapat terjadi
anemia mikrositik. Leukosit biasanya normal. Pada keadaan yang lama dapat ditemukan
limfositosis relatif atau bahkan leucopenia ringan .3
Diagnosis ITP biasanya tidak memerlukan pemeriksaan sumsum tulang. Namun, jika
terdapat temuan-temuan atipik, pemeriksaan sumsum tulang diindikasikan untuk
mengesampingkan kelainan infiltrat (misalnya, leukemia) atau proses aplastik (misalnya, anemia
aplastik). Pada ITP, pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan peningkatan megakariosit dengan
elemen eritroid serta mieloid normal. 3,5,7,8 Beberapa megakariosit bahkan akan nampak imatur.
Pemeriksaan Imunologi dimana ditemukan adanya antiplatelet Ig G pada permukaan trombosit
atau dalam serum. Yang lebih spesifik adalah antibodi terhadap gpHb/IIIa atau gpIb.1
32
4.1.8 Tatalaksana
Tujuh puluh hingga delapan puluh persen anak dengan ITP akut akan mengalami resolusi
spontan dalam 6 bulan. Terapi nampaknya tidak memiliki efek terhadap perjalanan penyakit dari
ITP. Adapun tujuan dari terapi adalah untuk meningkatkan itung trombosit menjadi lebih dari
20.000/uL dan mencegah terjadinya perdarahan intrakranial. Terapi dengan transfusi trombosit
dikontraindikasikan karena autoantibodi dapat berikatan dengan trombosit tersebut kecuali pada
kondisi-kondisi dimana terjadi perdarahan yang mengancam nyawa.9
Pendekatan dalam terapi ITP mencakup beberapa hal sebagai berikut:9
a. Edukasi dan konseling keluarga dan pasien dilakukan untuk pasien dengan gejala minimal,
ringan dan sedang. Pendekatan ini lebih tidak memakan biaya dengan efek samping minimal.
Pasien dan keluarga pasien dapat diberikan edukaasi mengenai:
1. Konsumsi serat diperbanyak dan minum air juga diperbanyak untuk mencegah
konstipasi. Konstipasi dapat memicu terjadinya perdarahan gastrointestinal.
2. Berikan sikat gigi yang lembut untuk mencegah terjadinya perdarahan di gusi. Juga
himbau agar anak menyikta gigi dengan lembut dan perlahan. Juga gunakan
pelembab bibir untuk mencegah terjadinya bibir kering dan pecah-pecah.
3. Berikan pelembab kulit agar kulit anak tidak kering dan mencegah rasa gatal.
Apabila timbul rasa gatal maka anak akan cenderung menggaruk daerah yang gatal.
Hal ini dapat menyebabkan memar dan perdarahan.
4. Sebaiknya anak tidak mengikuti olahraga yang keras atau kasar.
5. Jangan sembarangan mengkonsumsi obat tanpa persetujuan tenaga medis terutama
medikasi yang dapat memicu trombositopenia.
b. Intravenous Immunoglobulin (IVIG)
Dosis : 0,8 – 1,0 g/kg/hari selama 1 – 2 hari
Dapat memicu terjadinya peningkatan yang cepat dari trombosit pada 95% pasien
dalam 48 jam. IVIG bekerja dengan cara memicu peningkatan yang cepat dari trombosit
33
dengan menurunkan fagositosis makrofag. Namun kekurangan dari IVIG ini adalah
mahal dan memakan waktu. Selain itu terdapat efek samping berupa sakit kepala dan
muntah. 6,8,10,11,12
c. Terapi anti-D IV
Dosis: 50 – 75ug/kg selama 48 – 72 jam
Anti-D ini hanya dapat digunakan pada pasien dengan Rh positif dimana
peningkatan trombosit ditemukan pada 80% hingga 90% pasien. Ketika diberikan anti-D
memicu terjadinya anemia hemolitik. Kompleks RBC antibodi akan berikatan dengan
makrofag melalui reseptor Fc dan mengganggu destruksi trombosit. 6,8,10,11,12
d. Kortikosteroid
Dosis prednison oral: 1 – 4 mg/kg/hari selama 2 – 3 minggu atau hingga trombosit
mencapai lebih dari 20.000/uL
Metilprednisolon IV : 10 – 30 mg/kg/hari selama 3 sampai 5 hari
Terapi kortikosteroid telah lama digunakan sebagai terapi ITP akut dan kronis.
Namun perlu diwaspadai mengenai efek samping dari terapi kortikosteroid seperti
kegagalan pertumbuhan, diabetes mellitus dan osteoporosis, glaukoma, katarak, dan
peningkatan risiko infeksi. 6,8,10,11,12
e. Splenektomi
Splenektomi dilakukan pada kondisi-kondisi tertentu saja seperti contohnya pada
anak yang berusia lebih dari 4 tahun dengan ITP parah yang berlangsung lebih dari
setahun dan gejalanya tidak dapat dikontrol dengan mudah serta apabila terjadi
perdarahan yang mengancam nyawa yang tidak dapat diterapi dengan transfusi platelet
dan pemberian IVIG dan kortikosteroid. Splenektomi juga dikaitkan dengan adanya
infeksi postsplenektomi. 6,8,10,11,12
34
Indikasi splenektomi :
- Resisten setelah pemberoan kombinasi kortikosteroid dan obat imunosupresif
selama 2-3 bulan.
- Remisis spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja
dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
- Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun memerlukan
dosis yang tinggi untuk mempertahankan keadaan klinis yang baik tanpa adanya
perdarahan.
Kontra indikasi splenektomi
Sebaiknya splenektomi dilakukan setelah anak berumur lebih dari 2 tahun,
kerna sebelum umur 2 tahun fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil
alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening, timus). Hal ini
hendaknya diperhatikan, terutama di negeri yang sedang berkembang karena
mortalitas dan morbiditas akibat infeksi masih tinggi.
f. Terapi lainnya
Terapi lain yang dapat digunakan berupa merkaptopurin: 2,5-5 mg/kgBB/hari
peroral , Azatioprin (imuran): 2-4 mg/kgBB/hari peroral, Siklofosfamid (Endoxan): 2
mg/kgBB/hari peroral, Heparin: 1 mg/kgBB intravena, dilanjutkan dengan dosis 1
mg/kgBB perinfus setiap 4 jam sampai tercapai masa pembekuan lebih dari 30 menit (1
mg ekuivalen dengan 100 U). Terapi dengan transfusi trombosit dikontraindikasikan
karena autoantibodi dapat berikatan dengan trombosit tersebut kecuali pada kondisi-
kondisi dimana terjadi perdarahan yang mengancam nyawa.Transfusi darah: umumnya
10-15ml/kgBB/hari. 6,8,10,11,12
35
4.1.9 Prognosis
Kurang lebih 83% anak akan memiliki remisi spontan saat 6 bulan, hanya sekitar
20% anak dengan ITP akut akan berkembang menjadi ITP kronis. Hanya sekitar 2% pasien yang
meninggal akibat komplikasi dari ITP. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Vranou
didapatkan hasil bahwa ternyata sebanyak 5,2% anak akan mengalami rekurensi bahkan setelah
terjadinya remisi. Interval antara 2 episode ini bervariasi yag berkisar antara 6 bulan hingga 3
tahun. Namun hasil dari ITP rekuren pada anak ini baik, namun harus selalu diwaspadai
mengenai perdarahan yang mengancam jiwa akibat adanya trombositopenia yang parah.12
.
36
DAFTAR PUSTAKA
1. Tepie MAF, Roux GL, Beach KJ, Bennett D, Robinson NJ. Comorbidities of
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura: A Population-Based Study 2008;2009:1-12.
2. Neunert C, Lim W, Crowther M, Cohen A, Solberg L, Crowther MA. The American
Society of Hematology 2011 evidence-based practice guideline for immune
thrombocytopenia. Blood 2011 117: 4190-4207
3. Behnnan R.E., Kliegman R.M. Nelson Textbook of Pediatrics. W.B. Saunders
Company, International Edition, 18th ed., 2007.
4. Cines DB, Blanchette VS. Immune thrombocytopenia purpura. N Engl J Med 2002;
346(13):995-1008
5. Tim Penyusun FK UI. Ilmu Kesehatan Anak Buku Kuliah 1. Jakarta : Bagian Ilmu
Kesehatan Anak, 2007.
6. Chu YW, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Pediatrics in
Review. 2000.21: 95.
7. Perez ELS, Placido DG, Rapacon JJB. A Case Study of Idiopathic Thrombocytopenic
Purpura. Dept of Emergency Medicine at UP-Philippine General Hospital. 2011.
8. Guidelines for the investigation and management of idiopathic thrombocytopenic
purpura in adults, children and in pregnancy. British Journal of Haematology,
120: 574–596.
9. Terrel ER, Beebe LA, Vesely SK, Neas BR, et al. The Incidence of Immune
Thrombocytopenic Purpura in Children and Adults: A critical review of Published
Reports. American journal of Hematology. 2009: 174-80.
10. Tarantino MD. Management of Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) in
Children.
11. Stasi R, et al. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura - new therapies for relapsing
disease. Mayo Clin Proc. 2004;79(4):504–522.
12. Vranou M, Pergantou H, Platokouki H, Kousiafes D,et al. Recurrent Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura in Childhood. Pediatrics. 2008. 121: 122.
37