45
BAB I LAPORAN KASUS A. IDENTITAS Nama : Ny. Y No. RM : 346246 Tanggal lahir : Lebak, 18 Agustus 1988 sia saat masuk : 27 Tahun Alamat : Jalan Matraman Dalam 1 – Menteng, Jakarta Pusat Status pernikahan : Menikah Pekerjaan : Ibu rumah tangga Tanggal masuk : 29/02/2016 Tanggal pemeriksaan : 02/03/2016 Ruang perawatan : R. Cempaka B. SUBJEKTIF Anamnesis Dilakukan secara : Autoanamnesis Tanggal : 02 Maret 2016 Pukul : 11.30 WIB di ruang Cempaka Keluhan Utama : Benjolan pada leher kanan Keluhan Tambahan : Pusing, gatal pada benjolan Riwayat Penyakit Sekarang : 1

Case Limfadenopati Icha

Embed Size (px)

DESCRIPTION

case

Citation preview

BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS

Nama : Ny. YNo. RM : 346246Tanggal lahir : Lebak, 18 Agustus 1988 sia saat masuk : 27 TahunAlamat : Jalan Matraman Dalam 1 – Menteng, Jakarta PusatStatus pernikahan : MenikahPekerjaan : Ibu rumah tanggaTanggal masuk : 29/02/2016 Tanggal pemeriksaan : 02/03/2016 Ruang perawatan : R. Cempaka

B. SUBJEKTIF

AnamnesisDilakukan secara : AutoanamnesisTanggal : 02 Maret 2016Pukul : 11.30 WIB di ruang Cempaka

Keluhan Utama : Benjolan pada leher kanan

Keluhan Tambahan : Pusing, gatal pada benjolan

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien wanita berusia 27 tahun datang ke poli Bedah Umum dengan keluhan

benjolan di leher kanan sejak ± 1 tahun yang lalu. Awalnya pasien merasa benjolan lebih jelas ketika capek namun tidak bertambah besar. Benjolan tidak terasa nyeri ataupun gatal serta tidak memerah. Kemudian pasien berobat ke klinik Rawasari, dan saat itu dokter meresepkan obat anti radang dan antibiotik (pasien lupa nama obat) dan benjolan kemudian menghilang.

Beberapa bulan kemudian pasien merasakan keluhan yang sama dan berobat ke klinik yang sama dan diberi obat yang sama. Benjolan kemudian hilang timbul beberapa kali. Saat ini benjolan timbul lagi namun semakin membesar dari ukuran awalnya yang

1

hanya sebesar kacang, terlihat memerah dan terasa panas. Benjolan juga bertambah banyak dan nyeri juga gatal pada benjolan diakui oleh pasien. Selain itu pasien juga merasa pusing sehingga akhirnya pasien memutuskan untuk berobat ke Rumah Sakit.

Pasien menyangkal riwayat sakit paru yang memerlukan obat dalam waktu yang lama. Keluhan batuk-batuk, keringat malam, dan berat badan yang menurun drastis disangkal. Tidak ada yang sedang menderita sakit TBC di lingkungan rumah pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu :Benjolan diakui hilang timbul selama 1 tahun belakangan ini.

Riwayat Penyakit Lainnya : a. DM (-) b. Hipertensi (-)c. Asma (-) d. Penyakit Jantung (-) e. Penyakit paru (-) f. Penyakit hepar (-)

Riwayat Penyakit Keluarga : a. DM (-) b. Hipertensi (-)c. Asma (-) d. Penyakit Jantung (-) e. Penyakit paru (-) f. Penyakit hepar (-)

C. OBJEKTIF

PEMERIKSAAN FISIKTanggal pemeriksaan : 02 Maret 2016 (pukul 11.30 WIB)

Keadaan umum : Tampak Sakit sedangKesadaran : Compos mentis

Tanda-tanda vitalTekanan darah : 110/60 mmHgNadi : 84x/menitLaju pernafasan : 20x/menitSuhu : 36.9oC

2

Tinggi badan : 153 cm Berat badan : 50 kg Gizi : normo-weight/Ideal-weight (BMI 21.36 kg / m2)

Pemeriksaan GeneralisataKepala : Normochepal, deformitas (-)

Mata- Anemis : (-/-)- Sclera ikterik : (-/-)- Exopthalmus : (-/-)- Enopthalmus : (-/-)- Edema kelopak : (-/-)- Pupil isokor, Ø 3mm / 3mm - Refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+

Telinga

- Pendengaran : Baik- Membran timpani : Tidak dilakukan- Darah : Tidak ada- Cairan : Tidak ada

Mulut : Mukosa kering (-), lidah kotor (-), faring hiperemis (-), T1-T1

Leher = Status Lokalis

ThoraxParu(I) : pergerakan dada simetris dalam keadaan statis dan dinamis (P) : fremitus taktil dan vokal, kiri dan kanan sama(P) : sonor +/+ di seluruh lapang paru(A) : bunyi nafas vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing -/-

Jantung(I) : iktus kordis tidak terlihat(P) : iktus kordis tidak teraba(P) : batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

batas kiri : ICS V linea mid-klavikula sinistra(A) : bunyi jantung S1 dan S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

3

Abdomen(I) : tampak datar(P) : nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), defans muskular (-), hepar dan lien tidak teraba,

massa (-)(P) : timpani pada seluruh kuadran, shifting dullness (-)(A) : Bising usus (+) normal, metallic sound (-)

EkstremitasAtas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/- Bawah : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-

Status Lokalis (e/r colli dextra):(I) : Tampak massa, berukuran 3 x 3 x 2,5 cm, hiperemis (-), pada palpasi teraba

kenyal, mobile, nyeri tekan (-).(II) : Tampak massa kistik, berukuran 2,5 x 2,5 x 2 cm, hiperemis (+), pada palpasi

teraba keras, panas, nyeri tekan (+), fluktuasi (+)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Laboratorium

15 Februari 2016 HEMATOLOGI Hasil Nilai Referensi

Hemoglobin 11.6 g/dl 11.7 – 15.5 g/dl

Leukosit 6.200 /ul 3,600 - 11,000 /ul

Hematokrit 35% 40 - 48%

Trombosit 297.000 /ul 150,000-400,000 /ul

Laju endap darah 40 mm/jam < 20 mm/jam

HEMOSTASIS

Waktu perdarahan 2’00” 1’00” – 3’00”

Waktu Pembekuan 5’00” 2’00” – 6’00”

KIMIA DARAH

Glukosa Darah Sewaktu 112 mg/dl <140 mg/dl

2. Foto ThoraxKesan : tak tampak kelainan pada foto thorax

4

E. DIAGNOSIS

Limfadenopathy colli dextra ec. Susp. TB Abses colli dextra

F. DIAGNOSIS BANDING-

G. TATALAKSANA

Medika mentosa :Inj. Cefoperazone 2 x 1g i.vInj. Ranitidin 3 x 1 amp i.vInj. Ketorolac 3 x 30mg i.vNon Medika mentosa : Biopsi eksisi dan insisi drainase

Laporan operasi

Operator : dr. Wiganda, SpB Ahli anestesi : dr. Agus, Sp. An Jenis anestesi : General anastesi Diagnosis pre – operatif : Limfadenopathy colli dextra dan abses colli dextra Diagnosis post – operatif : Limfadenopathy colli dextra dan abses colli dextra Tanggal operasi : 01 Maret 2016 Laporan jalannya operasi : (Pkl. 10.00 s/d 10.30 WIB)

- Dilakukan tindakan asepsis dan antisepsis- Pasang Duk steril- Tampak massa Limfadenopathy colli dextra dan abses colli dextra - Dilakukan diseksi tajam- Massa diangkat- Dilakukan insisi drainase, pus dikeluarkan sebanyak ± 3 cc- Luka dicuci dengan NaCL 0,9 %- Luka operasi ditutup dengan meninggalkan penrose drain- Operasi selesai. DO : e/r colli dextra

1. Ditemukan massa 3 x 3 x 2,5 cm ; kenyal, sebagian nekrotik berisi pus berwarna kuning kehijauan.

5

2. Ditemukan massa fluktuatif ukuran diameter 2,5 cm ; berisi pus ± 3 cc.

Instruksi pasca bedah

o Observasi Tanda Vitalo Puasa sampai bising usus positifo Infus RL 20 tpmo Cefoperazone 2 x 1g i.vo Ketorolac 3x30 mg i.vo Ranitidin 2 x 1 amp i.vo Ondansetron 4 mg (bila mual)

6

FOLLOW-UP

Tanggal Perkembangan Tindakan

29.02.2016 S : benjolan leher kanan, merah (+), gatal (+), nyeri (+), pusingO : Ku/ kes: TSS / Compos Mentis

TD : 110/60 mmHgN : 84x/menitRR : 20x/menitT : 36.9°C

Mata : Konjungtiva pucat -/- ; sklera ikterik -/- ; pupil isokor, Ø 3mm / 3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+

Mulut : Mukosa kering (-), lidah kotor (-), faring hiperemis (-)

Thorax :o Pulmo : vesikuler +/+, rhonki -/-,

wheezing -/-o Cor : Bunyi jantung I/II reguler,

murmur (-), gallop (-)Abdomen

(I) : tampak datar,(P) : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien

tidak teraba, massa (-)(P) : timpani pada seluruh kuadran,

shifting dullness (-)(A) : Bising usus (+) normal

Status lokalis :At regio colli dextra :

(I) Tampak massa, berukuran 3 x 3 x 2,5 cm, hiperemis (-), pada palpasi teraba kenyal, mobile, nyeri tekan (-).

(II) Tampak massa kistik, berukuran 2,5 x 2,5 x 2 cm, hiperemis (+), pada palpasi teraba keras, panas, nyeri

- Puasakan (persiapan operasi)- IVFD RL 20 tpm- Inj. Cefoperazone 2 x 1 g i.v- Inj. Ranitidine 3 x 1 amp i.v- Inj. Ketorolac 3 x 30 mg i.v

7

tekan (+), fluktuasi (+)

A : Limfadenopati colli dextra + abses colli dextra

01.03.2016 S : Mual (+), Nyeri luka operasi (+), pusing pada saat dudukO : Ku/ kes: TSS / Compos Mentis

TD : 110/70 mmHgN : 108x/menitRR : 24x/menitT : 36.5°C

Mata : Konjungtiva pucat -/- ; sklera ikterik -/- ; pupil isokor, Ø 3mm / 3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+

Mulut : Mukosa kering (-), lidah kotor (-), faring hiperemis (-)

Thorax :o Pulmo : vesikuler +/+, rhonki -/-,

wheezing -/-o Cor : Bunyi jantung I/II reguler,

murmur (-), gallop (-)Abdomen

(I) : tampak datar,(P) : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien

tidak teraba, massa (-)(P) : timpani pada seluruh kuadran,

shifting dullness (-)(A) : Bising usus (+) lemah

Status lokalis :At regio colli dextra : terpasang verband,

nyeri jika ditekan, rembesan darah (-)

A : Post biopsi eksisi dan insisi drainase a/i limfadenopathy colli dextra dan abses colli dextra. (POD-O)

- Observasi Tanda vital- Puasa sampai bising usus

positif- Infus RL 20 tpm- Cefoperazone 2 x 1g i.v- Ketorolac 3 x 30 mg i.v- Ranitidin 2 x 1 amp i.v- Ondansetron 2 x 4 mg i.v- GV 1x/hari

02.03.2016 S : Mual (-), Nyeri luka operasi (+) ↓↓, - Observasi Tanda vital

8

pusing (-)O : Ku/ kes: Baik / Compos Mentis

TD : 120/80 mmHgN : 88x/menitRR : 20x/menitT : 36.6°C

Mata : Konjungtiva pucat -/- ; sklera ikterik -/- ; pupil isokor, Ø 3mm / 3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+

Mulut : Mukosa kering (-), lidah kotor (-), faring hiperemis (-)

Thorax :o Pulmo : vesikuler +/+, rhonki -/-,

wheezing -/-o Cor : Bunyi jantung I/II reguler,

murmur (-), gallop (-)Abdomen

(I) : tampak datar,(P) : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien

tidak teraba, massa (-)(P) : timpani pada seluruh kuadran,

shifting dullness (-)(A) : Bising usus (+) normal

Status lokalis :At regio colli dextra :Verban (+) ; pada drain : Pus (-), Darah (-), udem (-), hiperemis (-), nyeri <<.

A : Post biopsi eksisi dan insisi drainase a/i limfadenopathy colli dextra dan abses colli dextra. (POD-1)

- Infus RL 20 tpm- Cefoperazone 2 x 1g i.v- Ketorolac 3 x 30 mg i.v- Ranitidin 2 x 1 amp i.v- Ondansetron 2 x 4 mg i.v- GV 1x/hari

Terapi Pulang :- Ciprofloxacin 2 x 500 mg- Asam mefenamat 3 x 1 tab- GV 1x/hari- Pertahankan drain sampai hari

jumat

9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan fisiologi

Sistem limfatik mempunyai peranan penting dalam sistem kekebalan tubuh.

Limfonodus/Kelenjar Getah Bening (KGB) menyaring cairan limfe yang beredar di sistem limfe

dalam seluruh tubuh. Limfonodus berkerja sama dengan limpa, timus, tonsil, adenoid, agregat

jaringan limfoid di lapisan dalam saluran pencernaan yang disebut bercak peyeri atau gut

associated lymphoid tissue (GALT) terorganisir sebagai pusat sel–sel imun untuk menyaring

antigen dari cairan ekstraseluler.2

Gambar 1. Anatomi sistem limfatik

Limfe adalah cairan yang dikembalikan dari cairan interstitium ke plasma melalui sistem limfe,

tempat cairan tersebut disaring melalui kelenjar limfe untuk pertahanan imun.2 Sistem limfe ini

terdiri dari jaringan pembuluh satu arah yang luas dan merupakan rute tambahan untuk

10

mengembalikan cairan interstitium ke dalam darah.2 Pembuluh-pembuluh limfe yang kecil dan

buntu (Kapiler limfe) berada hampir pada semua jaringan tubuh. Tekanan cairan di bagian luar

dari pembuluh mendorong tepi-tepi tersebut masuk, membuka katup dan memungkinkan cairan

interstitium tersebut masuk.2

Fungsi dari sistem limfe ini adalah 2

1. Pertahanan terhadap penyakit

Limfe disaring oleh KGB yang terletak di sepanjang perjalanan sistem limfe. Sebagai

contoh bakteri yang diserap dari cairan interstitium dihancurkan oleh sel-sel fagosit

khusus yang terletak dalam kelenjar limfe.

2. Mengembalikan kelebihan cairan filtrasi.

3. Transportasi lemak yang diserap.

Produk akhir pencernaan lemak terlalu besar untuk memperoleh akses ke kapiler darah

tetapi mudah masuk ke pembuluh limfe terminal.

4. Mengembalikan protein plasma yang difiltrasi oleh kapiler.

11

Tubuh mempunyai sekitar 600 KGB, tetapi hanya KGB yang terletak di regio submandibula,

aksila atau inguinal yang dapat normal dipalpasi pada orang sehat. 2 Fungsi dari KGB sebagai

tempat pertukaran limfosit dengan limfe (menyingkirkan, menyimpan, memproduksi dan

menambahkan).2 Limfosit dalam KGB menghasilkan antibodi dan mensensitisasi sel T yang

kemudian dikeluarkan ke limfe. Makrofag dalam KGB membersihkan mikroba dan debris

lain berupa partikel dari limfe.2

Gambar 2. Diagram Kelenjar getah bening

Bagian-bagian KGB terdiri dari subkapsular, korteks (folikel primer, foliker sekunder dan zona

interfolikuler) folikel di korteks ada tempat sel B proliferasi, interfolikuler adalah tempat

diferensiasi dan prolferasi antigen-dependent T-cell. Bagian terdalam dari KGB adalah bagian

medulla yang terdiri dari sel plasma dan small B lymphocytes yang memfasilitasi sekresi

immunoglobulin keluar dari kelenjar limfe.2

12

Ukuran KGB tergantung dari umur seseorang, lokasi dari KGB dalam tubuh dan kejadian

imunologis sebelumnya.2 Pada neonatus KBG hampir tidak terlihat, sistem limfatik anak akan

mencapai puncak pertumbuhannya pada saat anak berusia 12 tahun.2

Definisi limfadenopati

Limdenopati menandakan adanya limfonodus yang abnormal dari segi ukuran, konsistensi atau

jumlah.12 Kelenjar getah bening yang memiliki garis tengah terpanjang > 10 mm dikategorikan

sebagai suatu limfadenopati, dengan pengecualian untuk kelenjar getah bening epitroklear (bila

garis tengah terpanjang > 5 mm) dan inguinal (bila garis tengah terpanjang > 15 mm). Apabila

kelenjar getah bening supraklavikula, iliaka maupun poplitea dapat teraba juga sudah

dikategorikan sebagai suatu yang abnormal.9 Namun demikian, perlu diingat bahwa pada anak

sehat kelenjar getah bening aksila dan inguinal dapat teraba.12 Secara klinis limfadenopati dapat

dibedakan menjadi limfadenopati lokalisata dan limfadenopati generalisata. Limfadenopati

lokalisata didefinisikan sebagai pembesaran KGB hanya pada satu regio saja, sedangkan

limfadenopati generalisata apabila pembesaran KGB terjadi pada dua atau lebih region yang

berjauhan dan simetris.12 Klasifikasi ini bertujuan untuk penentuan diferensial diagnosis. Sekitar

75% pasien didapatkan limpadenopati lokalisata, sedangkan limfadenopati generalisata 25%.

13

Gambar 3. Klasifikasi Kelenjar getah bening

2.2. Patofisiologi Limfadenopati

Patofisiologi limfadenopati berdasarkan dari etiologi yang mendasari. Beberapa plasma dan sel

(misalnya sel kanker dan mikroorganisme) dalam ruang interstitial, bersama dengan bahan

selular tertentu, antigen, dan partikel asing masuk ke pembuluh limfatik, menjadi cairan limfe.

Kelenjar getah bening menyaring cairan limfe dalam perjalanan ke sirkulasi vena sentral,

menghilangkan sel-sel dan bahan lainnya. Proses penyaringan juga menyajikan antigen kepada

limfosit terkandung dalam KGB. Respon imun dari limfosit melibatkan proliferasi sel limfosit

dan makrofag, yang dapat menyebabkan KGB untuk membesar (limfadenopati reaktif). Patogen

mikroorganisme dibawa dalam cairan limfe dapat juga langsung menginfeksi KGB,

menyebabkan limfadenitis), dan apabila terdapat sel-sel kanker dapat menginfiltrasi langsung

atau proliferasi sel di KGB.4

14

2.3 Epidemiologi 13

Studi yang dilakukan di US, infeksi virus dan bakteri adalah penyebab tersering dari

limfadenopati. Limfadenitis lokalisata lebih banyak disebabkan streptococcus β hemolitikus.

Penyebab lain seperti HIV, keganasan penyakit autoimun lebih jarang menyebabkan

limfadenopati. 13

Pada Negara berkembang seperti indonesia penyebab tersering dari limfadenopati adalah infeksi

tuberculosis, demam typhoid, trypanosomiasis, leishmaniasis, schistosomiasis, filariasis dan

infeksi jamur. 13

Mortalitas

Di United States, Keganasan seperti leukemia, lymphoma dan neuroblastoma adalah penyebab

mortalitas utama.13

Ras dan jenis kelamin

Ras dan jenis kelamin tidak berhubungan dengan kejadian limfadenopati.13

Usia

Limfadenopati paling sering terjadi pada anak-anak, dan satu pertiga pada neonatus dan infant. 13

2.4 Pendekatan Klinis Limfadenopati

Diferensial diagnosis pada limfadenoapati itu sangat luas. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang

seksama sangat penting untuk menyempitkan kemungkinan diagnosis.

2.4.1 Anamnesis

Dari anamnesis dapat diperoleh keterangan lokasi, gejala–gejala penyerta, riwayat penyakit,

riwayat pemakaian obat dan riwayat pekerjaan.

Lokasi dan durasi

Lokasi pembesaran KGB pada dua sisi leher secara mendadak biasanya disebabkan oleh infeksi

virus saluran pernapasan bagian atas. Pada infeksi oleh penyakit kawasaki umumnya pembesaran

15

KGB hanya satu sisi saja.6 Apabila berlangsung lama (kronik) dapat disebabkan infeksi oleh

Mikobakterium, Toksoplasma, Ebstein Barr Virus atau Citomegalovirus. Durasi dari

limfadenopati ketika sudah persisten (lebih dari 4 minggu) merupakan indikasi adanya infeksi

kronik, collagen vascular disease atau keganasan, sedangkan linfadenopati lokalisata yang akut,

sering menyertai dari infeksi mononukleus dan faringitis bakterialis.6

Gejala penyerta

Gejala infeksi selain demam, dicari kemungkinan adanya faringitis (nyeri menelan batuk),

konjungtivitis (keluar sekret, mata merah), ulserasi kulit, tinea (gatal pada daerah lipatan), nyeri

lokal, luka genital, keluar cairan dari genital, dan berkeringat di malam hari menandakan

kemungkinan tuberculosis.6,12,13

Gejala keganasan metastasis: gejala konstitusional keganasan seperti penurunan berat badan dan

keringat malam.

Gejala konstitusional : demam keringat malam, dan / atau penurunan berat badan yang tidak

dapat dijelaskan lebih besar dari 10% dari berat badan selama 6 bulan mengenai untuk limfoma,

arthralgia, ruam, dan mialgia menunjukkan adanya penyakit vaskular kolagen.8,13

Riwayat penyakit

Riwayat penyakit sekarang dan dahulu seperti adanya peradangan tonsil sebelumnya,

mengarahkan kepada infeksi oleh Streptococcus; luka lecet pada wajah atau leher atau tanda

tanda infeksi mengarahkan penyebab infeksi Staphilococcus; dan adanya infeksi gigi dan gusi

juga dapat mengarahkan kepada infeksi bakteri anaerob. Transfusi darah sebelumnya dapat

mengarahkan kepada Citomegalovirus, Epstein Barr Virus atau HIV. 5,13

Riwayat pemakaian obat

Penggunaan obat-obatan Limfadenopati dapat timbul setelah pemakaian obat-obatan seperti

fenitoin dan isoniazid. Obat-obatan lainnya seperti allupurinol, atenolol, captopril,

carbamazepine, cefalosporin, emas, hidralazine, penicilin, pirimetamine, quinidine, sulfonamida,

sulindac. Pembesaran karena obat umumnya seluruh tubuh (limfadenopati generalisata).

16

Pemakaian obat-obatan secara intravena merupakan risiko dari HIV, endokarditis, infeksi

hepatitis B.12

Riwayat pekerjaan

Paparan terhadap infeksi paparan/kontak sebelumnya kepada orang dengan infeksi saluran napas

atas, faringitis oleh Streptococcus, atau tuberculosis turut membantu mengarahkan penyebab

limfadenopati. Riwayat perjalanan atau pekerjaan, misalnya perjalanan ke daerah-daerah di

Afrika dapat mengakibatkan penyakit Tripanosomiasis, orang yang bekerja dalam hutan dapat

terkena Tularemia.12

Berikut adalah kemungkinan penyakit penyebab limfadenopati berdasarkan epidemiologik:

17

Sumber: http://www.aafp.org/afp/1998/1015/p1313.html

2.4.2 Pemeriksaan Fisik

Lokasi

Pada limfadenopati lokalisata, maka kita harus memeriksa infeksi, lesi kulit atau tumor di daerah

yang dilewati aliran drainase kelenjar getah bening tersebut.12

Gambar 4. Diferensial diagnosis limfadenopati berdasarkan lokasi dan drainase aliran limfe

18

19

Sumber: http://www.aafp.org/afp/2002/1201/p2103.html

20

Evaluasi Penyebab Limfadenopati dan Gejala Penyerta 12

21

Gambar 5. Evaluasi Penyebab Limfadenopati dan Gejala Penyerta

Limfadenopati supraclavikular mempunyai risiko tinggi terjadinya keganasan, diperkirakan 90%

pada dewasa usia > 40 tahun, 25% pada usia < 40 tahun. Supraklavikula menerima aliran

limfatik dari torak dan abdomen, dan dapat juga adanya sinyal patologis pada testis, ovarium,

ginjal, pankreas, prostat, GIT atau kandung empedu. Limfadenopati supraklavikula kanan

berhubungan dengan lesi dalam mediastinum, paru-paru atau esophagus, contohnya pada

tuberculosis. Supraklavikula kiri mendrainase regio intra abdominal dan behubungan keganasan

ditempat tersebut.13

Pada pasien dengan limfadenopati generalisata, pemeriksaan fisik harus fokus dalam mencari

tanda-tanda penyakit sistemik. Temuan yang paling membantu adalah ruam, lesi selaput lendir,

hepatomegali, splenomegali atau arthritis. Splenomegali dan limfadenopati terjadi dalam

22

berbagai kondisi, termasuk mononucleosis-type syndromes, leukemia limfositik, limfoma dan

sarkoidosis.12

Ukuran

Ukuran dari KGB bervariasi tergantung lokasinya. Kelenjar getah bening yang memiliki garis

tengah terpanjang > 10 mm dikategorikan sebagai suatu limfadenopati, dengan pengecualian

untuk kelenjar getah bening epitroklear (bila garis tengah terpanjang > 5 mm) dan inguinal (bila

garis tengah terpanjang > 15 mm). Apabila kelenjar getah bening supraklavikula, iliaka maupun

poplitea dapat teraba juga sudah dikategorikan sebagai suatu yang abnormal. Pada anak-anak,

limfadenopati yang diameternya > 2cm (disertai dengan foto toraks abnormal dan tidak ada

kelainan pada telinga, hidung, tenggorok) dapat dicurigai penyakit granulamotosa (Tuberkulosis)

atau kanker.9

Nyeri tekan

Pembesaran KGB menyebabkan kapsul meregang dan mengakibatkan adanya nyeri. Nyeri

biasanya disebabkan dari proses inflamasi atau supurasi, tetapi nyeri juga dapat disebabkan oleh

perdarahan di jaringan nekrotik karena keganasan, sehingga ada atau tidaknya nyeri tidak dapat

dijadikan indikasi adanya keganasan. 5,12

Konsistensi

Secara umum konsistensi tidak dapat menentukan etiologi. Keras seperti batu mengarahkan

kepada keganasan, padat seperti karet mengarahkan kepada limfoma; lunak mengarahkan kepada

proses infeksi; fluktuatif mengarahkan telah terjadinya abses/pernanahan.12,13

Mobilitas

KGB yang terfiksasi menunjukkan karsinoma metastatik, sedangkan KGB yang mobile dapat

terjadi pada infeksi, penyakit kolagen vaskular dan limfoma. Evaluasi mobilitas KGB

supraklavikula dapat dibantu dengan pasien melakukan manuver Valsava.12

2.5 Etiologi

23

Etiologi

Penyebab yang paling sering limfadenopati adalah:

• Infeksi

- Infeksi virus

Infeksi virus sistemik paling sering menyebabkan limfadenopati generalisata.13 Infeksi yang

disebabkan oleh virus pada saluran pernapasan bagian atas seperti Rinovirus, Parainfluenza

Virus, influenza Virus, Respiratory Syncytial Virus (RSV), Coronavirus, Adenovirus ataupun

Retrovirus. Virus lainnya Ebstein Barr Virus (EBV), Cytomegalo Virus (CMV), Rubela,

Rubeola, Varicella-Zooster Virus, Herpes Simpleks Virus, Coxsackievirus, dan Human

Immunodeficiency Virus (HIV).12

Limfadenopati generalisata yang persisten (persistent generalized lymphadenopathy/PGL)

adalah limfadenopati pada lebih dari dua tempat KGB yang berjauhan, simetris dan bertahan

lama 3 lebih dari 3 bulan hingga bertahun-tahun.17 PGL adalah gejala khusus infeksi HIV yang

timbul pada lebih dari 50% Orang.

Dengan HIV/AIDS (ODHA) dan PGL ini sering disebabkan oleh infeksi HIV-nya itu sendiri.

PGL biasanya dialami waktu tahap infeksi HIV tanpa gejala, dengan jumlah CD4 di atas 500,

dan sering hilang bila kadar CD4 menurun hingga kadar CD4 200. Kurang lebih 30% orang

dengan PGL juga mengalami splenomegali. Batasan limfadenopati pada infeksi HIV adalah

sebagai berikut:

• Melibatkan sedikitnya dua kelompok kelenjar getah bening

• Sedikitnya dua kelenjar yang simetris berdiameter lebih dari 1 cm dalam setiap kelompok

• Berlangsung lebih dari tiga bulan

• Tidak ada infeksi lain yang menyebabkannya

Pembengkakan kelenjar getah bening bersifat tidak sakit, simetris dan kebanyakan terdapat di

leher bagian belakang dan depan, di bawah rahang bawah, di ketiak serta di tempat lain, tidak

termasuk di inguinal.17

- Infeksi bakteri

24

Pada infeksi bakteri biasanya menyebabkan limfadenopati lokalisata, tetapi dapat juga terjadi

limfadenopati generalisata pada penyakit demam tifoid, endokarditis, tuberculosis dan sifilis.13

Peradangan KGB (limfadenitis) dapat disebabkan Streptokokus beta hemolitikus Grup A atau

stafilokokus aureus. Bakteri anaerob bila berhubungan dengan caries dentis dan penyakit gusi,

radang apendiks atau abses tubo-ovarian.

Pada awal infeksi, aspirat mengandung campuran neutrofil dan limfosit. Kemudian mengandung

bahan pirulen dari neutrofil dan massa debris. Limfadenitis bakterial akut biasanya menyebabkan

KGB berwarna kemerahan, teraba hangat dan nyeri tekan. Biasanya penderita demam dan terjadi

leukositosis neutrofil pada pemeriksaan darah tepi. Pada infeksi oleh Mikobakterium

tuberkulosis, aspirat tampak karakteristik sel epiteloid dengan latar belakang limfosit dan sel

plasma.3

Sel epiteloid berupa sel bentuk poligonal yang lonjong dengan sitoplasma yang pucat, batas sel

yang tidak jelas, kadang seperti koma atau inti yang berbentuk seperti bumerang yang pucat,

berlekuk dengan kromatin halus.

Gambar 6 Limfadenitis granulomatosa. Tampak sel epiteloid pada aspirat penderita limfadenitis

tuberkulosis.

• Keganasan seperti leukemia, neuroblastoma, rhabdomyo-sarkoma dan limfoma juga dapat

menyebabkan limfadenopati. Diagnosis definitif suatu limfoma membutuhkan tindakan biopsi

eksisi, oleh karena itu diagnosis subtipe limfoma dengan menggunakan biopsi aspirasi jarum

halus masih merupakan kontroversi. Aspirat Limfoma non-Hodgkin berupa populasi sel yang

25

monoton dengan ukuran sel yang hampir sama. Biasanya tersebar dan tidak berkelompok.

Diagnostik sitologi Limfoma Hodgkin umumnya dibuat dengan ditemukannya tanda klasik yaitu

sel Reed Sternberg dengan latar belakang limfosit, sel plasma, eosinofil dan histiosit. Sel Reed

Sternberg adalah sel yang besar dengan dua inti atau multinucleated dengan sitoplasma yang

banyak dan pucat. 17

Gambar 7. Limfoma Hodgkin. Tampak sel Reed Sternbergklasik dengan latar belakang limfosit

dan eosinofil. Metastasis karsinoma merupakan penyebab yang lebih umum dari limfadenopati

dibandingkan dengan limfoma. Dengan teknik biopsi aspirasi jarum halus lebih mudah

mendiagnosis suatu metastasis karsinoma daripada limfoma.

Gambar 8. Metastasis keratinizing squomous cell carcinoma. Tampak sel-sel yang mengalami

keratinisasi pada aspirat dari penderita karsinoma laring.

26

Penyakit lainnya yang salah satu gejalanya adalah limfadenopati adalah penyakit Kawasaki,

penyakit Kimura, penyakit Kikuchi, penyakit Kolagen, penyakit Cat-scratch, penyakit

Castleman, Sarcoidosis, Rhematoid arthritis dan Sistemic lupus erithematosus (SLE).

• Obat-obatan dapat menyebabkan limfadenopati generalisata. Limfadenopati dapat timbul

setelah pemakaian obat-obatan seperti fenitoin dan isoniazid. Obat-obatan lainnya seperti

allupurinol, atenolol, captopril, carbamazepine, cefalosporin, emas, hidralazine, penicilin,

pirimetamine, quinidine, sulfonamida, sulindac). 12,13,17

• Imunisasi dilaporkan juga dapat menyebabkan limfadenopati di daerah leher, seperti setelah

imunisasi DPT, polio atau tifoid. Meskipun demikian, masing-masing penyebab tidak dapat

ditentukan hanya dari pembesaran KGB saja, melainkan dari gejala-gejala lainnya yang

menyertai pembesaran KGB tersebut.

27

Gambar 9. Penyebab Limfadenopati

2.6 Pemeriksaan penunjang 5,7

28

Laboratorium:

• Darah Tepi Lengkap, Apusan Darah, LED (Laju Endap Darah)

Darah lengkap dan apusan untuk melihat kemungkinan infeksi atau keganasanan darah.

LED untuk melihat adanya tanda inflamasi akut, infeksi akut dan kronis, kerusakan

jaringan (nekrosis), penyakit kolagen, rheumatoid, malignansi.5,7

• Fungsi Hati dan Analisis Urin

Untuk mencari penyebab penyakit sistemik penyebab limfadenopati. Sebagai tambahan

dapat diperiksa dari Lactat dehidrogenase (LDH), asam urat, kadar kalsium dan fosfat,

untuk melihat adanya tanda keganasan.5,16

• Biakan Darah

Untuk melihat adanya penyebab infeksi dengan bakteri yang spesifik.5

• Serologi (Toxoplasma, EBV, CMV, HIV dll)

Biasanya untuk limfadenopati generalisata.12

Tes mantoux

Jika pada anamnesis dan PF dicurigai adanya infeksi tuberculosis.3

Rongent toraks

Rongent toraks diperlukan pada kecurigaan adanya kelainan dari paru seperti pada

tuberculosis, lymphoma dan neuroblastoma, untuk melihat adanya limfadenopati

mediastinal.3

29

Gambar 10. Limfadenopati mediastinum bilateral pada rongent toraks

Ultrasonografi (USG)

USG merupakan salah satu teknik yang dapat dipakai untuk mendiagnosis limfadenopati

servikalis. Penggunaan USG untuk mengetahui ukuran, bentuk, echogenicity, gambaran

mikronodular, nekrosis intranodal dan ada tidaknya kalsifikasi. USG dapat dikombinasi dengan

biopsi aspirasi jarum halus untuk mendiagnosis limfadenopati dengan hasil yang lebih

memuaskan, dengan nilai sensitivitas 98% dan spesifisitas 95%.13

30

Gambar 11.Contoh USG Kelenjar Getah Bening

Gray-scale sonogram metastasis pada KGB. Tampak adanya hypoechoic, round, tanpa

echogenic hilus (tanda panah). Adanya nekrosis koagulasi (tanda kepala panah).

CT Scan

CT scan dapat mendeteksi pembesaran KGB servikalis dengan diameter 5 mm atau lebih.

Satu studi yang dilakukan untuk mendeteksi limfadenopati supraklavikula pada penderita

non-small cell lung cancer menunjukkan tidak ada perbedaan sensitivitas yang signifikan

dengan pemeriksaan menggunakan USG atau CT scan.13,12

Biopsi 

Biopsi dapat dilakukan dengan mengambil sel keluar melalui jarum atau dengan operasi

menghapus satu atau lebih kelenjar getah bening. Sel-sel atau kelenjar getah bening akan

dibawa ke lab dan diuji. Biopsi KGB memiliki nilai sensitivitas 98 % dan spesifisitas 95

%. Kegagalan untuk mengecil setelah 4-6 minggu dapat menjadi indikasi untuk

dilaksanakan biopsi KGB. Biopsi dilakukan terutama bila terdapat tanda dan gejala yang

mengarahkan kepada keganasan.16

31

BAB III

KESIMPULAN

Fungsi utama limfonodus adalah sebagai filtrasi dari berbagai mikroorganisme asing dan partikel-partikel akibat hasil dari degradasi sel-sel atau metabolism, mengembalikan cairan & protein dari jaringan ke sirkulasi darah, mengangkut limfosit, membawa lemak emulsi dari usus, menyaring & menghancurkan mikroorganisme untuk menghentikan penyebaran, menghasilkan zat antibodi.

Secara klinis limfadenopati dapat dibedakan menjadi limfadenopati lokalisata dan limfadenopati generalisata. Limfadenopati lokalisata didefinisikan sebagai pembesaran KGB hanya pada satu regio saja, sedangkan limfadenopati generalisata apabila pembesaran KGB terjadi pada dua atau lebih region yang berjauhan dan simetris.

Penyebab Limfadenopari adalah infeksi virus, bakteri, parasit, keganasan, obat-obatan, storage disease dan imunisasi. Pada negara berkembang seperti Indonesia penyebab tersering dari limfadenopati adalah infeksi tuberculosis, demam typhoid, trypanosomiasis, leishmaniasis, schistosomiasis, filariasis dan infeksi jamur.

Diferensial diagnosis pada limfadenoapati itu sangat luas. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama sangat penting untuk menyempitkan kemungkinan diagnosis.

Dari anamnesis dapat diperoleh keterangan lokasi, gejala–gejala penyerta (gejala infeksi, konstitusional, kegansan) riwayat penyakit, riwayat pemakaian obat dan riwayat pekerjaan.

Dari Pemeriksaan Fisik dapat diperoleh Lokasi Limfadenopati, ukuran, nyeri tekan, konsistensi dan mobilitas. Pada limfadenopati lokalisata, maka kita harus memeriksa infeksi, lesi kulit atau tumor di daerah yang dilewati aliran drainase kelenjar getah bening tersebut. Pada pasien dengan limfadenopati generalisata, pemeriksaan fisik harus fokus dalam mencari tanda-tanda penyakit sistemik. Temuan yang paling membantu adalah ruam, lesi selaput lendir, hepatomegali, splenomegali atau arthritis.

Limdenopati menandakan adanya limfonodus yang abnormal dari segi ukuran, konsistensi atau jumlah. Kelenjar getah bening yang memiliki garis tengah terpanjang > 10 mm dikategorikan sebagai suatu limfadenopati, dengan pengecualian untuk kelenjar getah bening epitroklear (bila garis tengah terpanjang > 5 mm) dan inguinal (bila garis tengah terpanjang > 15 mm). Apabila kelenjar getah bening supraklavikula, iliaka maupun poplitea dapat teraba juga sudah dikategorikan sebagai suatu yang abnormal

Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan jika tidak dapat disingkirkan dari anamnesis dan pemeriksaaan fisik. Dapat dilakukan Pemeriksaan Darah lengkap, LED, Biakan Darah, Serologi (Toxoplasma, EBV, CMV, HIV dll), Rongent toraks, Ultrasonografi (USG), CT Scan, Biopsi.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland W. A. N. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Terjemahan Huriawati

Hartanto. Edisi pertama. Jakarta : EGC. Hal : 181

2. Sherwood, L. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. EGC. Jakarta.

2001

3. Rahajoe et al. Tuberkulosis. Dalam Buku Ajar Respirologi Anak. IDAI. 2010.

4. Price, A. Sylvia. Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta:2007

5. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku Ajar Infeksi & Pediatri

Tropis Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit IDAI. 2008

6. Roberts KB, Tunnessen WW. Lymphadenopathy. In: Signs and Symptoms in Pediatrics.

3rd ed. Lippincott, Williams, and Wilkins; 1999:63-72

7. Moore SW, Schneider JW, Schaaf HS. Diagnostic aspects of cervical lymphadenopathy in children in the developing world: a study of 1,877 surgical specimens. Pediatr Surg Int. Jun 2003;19(4):240-4. [Medline].

8. Miller DR. Hematologic malignancies: leukemia and lymphoma (Differential diagnosis of lymphadenopathy). In: Miller DR, Baehner RL, eds. Blood Diseases of Infancy and Childhood. Mosby Inc; 1995:745-9

9. Gatot, Djajadiman Prof. Dr. Sp.A(K). Pendekatan Diagnostik Limfadenopati pada

Anak.2010 diunduh dari. http://www.idai.or.id/buletinidai/view.asp?

ID=799&IDEdisi=73 pada tanggal 20 februri 2013

10. http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/838/diagnosis.html

11. Abba, AA .Khalil, MZ . Clinical approach to lymphadenopathy. 2012 diunduh dari

http://www.anmjournal.com/temp/AnnNigerianMed6111-1917974_051939.pdf pada

tanggal 24 februari 2013

12. Ferrer, Robert. Lymphadenopathy: Differential diagnosis and evaluation. 1998. diunduh

dari http://www.aafp.org/afp/1998/1015/p1313.html pada tangggal 20 februari 2013

13. Vikramjit SK, Richard HS, Gary JS. Lymphadenopathy. 2012 diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/956340-overview pada tanggal 20 februari 2013

14. Robertson TI .. Clinical diagnosis in patients with lymphadenopathy. 2007.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/492028

33

15. Bates, Barbara. 1998. Buku Saku Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan Edisi 2.

Jakarta : EGC

16. Bazemore, Andrew Lymphadenopaty and malignancy. 2002. Diundur pada tanggal 2

februatri dari http://www.aafp.org/afp/2002/1201/p2103.html

17. Boswell SL. Approach to the Patient with HIV Infection. In: Goroll AH, Mulley AG,

eds. Principles of Primary Care, 5th ed. Philadelphia: JB Lippincott, 2005;78-91.

34