case lul fix.docx

7/24/2019 case lul fix.docx

1/28

BAB I

PENDAHULUAN

Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai diklinik

diseluruh dunia. Secara fungsional didefenisikan sebagai penurunan jumlah massa

eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen

kejaringan perifer. Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar

hemoglobin, hematokrit atau hitung jenis eritrosit. Patofisiologi anemia adalah

multifaktorial dan berhubungan dengan berbagai faktor seperti; hemodilusi,

kerugian besi dari obat anti-platelet, aktivasi dari kaskade inflamasi, kerugian urin

erythropoietin dan insufisiensi ginjal terkait. Angiotensin-converting enzyme

inhibitors A!" inhibitor# yang dipreskripsi pada pasien gagal jantung juga

berkaitan dengan kekurangan hemoglobin melalui supresi produksi eritropoietin.

Anemia adalah umum pada pasien dengan gagal jantung kronis !$%#

dengan kejadian berkisar antara &' sampai ((' tergantung pada populasi diteliti.

)eberapa studi telah menyoroti bahwa prevalensi anemia meningkat dengan

memburuknya gagal jantung seperti tercermin dari klasifikasi New York Heart

Association Sandhu et al, *++#. Anemia paling sering pada pasien dengan

klasifikasi $A kelas /// atau kelas /0 dan pasien gangguan ginjal. Pasien

dengan gagal jantung kronis !$%# memiliki masalah anemia, penurunan jumlah

sel darah merah 1)!#, komponen darah yang membawa oksigen.

2ata longitudinal menunjukkan bahwa anemia merupakan predisposisi

terjadinya dilatasi ventrikel kiri dengan kompensasi hipertrofi yang dapat

mengakibatkan terjadinya disfungsi sistolik. 3anifestasi kardiovaskular pada

pasien dengan anemia kronis yang berat tidak terlihat jelas kecuali pada pasien

mengalami gagal jantung kongestif. Pasien biasanya mengalami pucat, bisa

terlihat kuning, denyut jantung saat istirahat cepat, prekordial aktif dan dapat

terjadi murmur sistolik. Pada keadaan anemia, venous return jantung akan

meningkat. Pada jantung dapat terjadi hipertrofi ventrikel kiri, dengan miofibril

jantung yang memanjang, dan ventrikel kiri dilatasi, akibatnya akan memperbesar

stroke volume.

1


2/28

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anemia

2.1.1. Defenisi

Anemia berarti kurangnya hemoglobin didalam darah, yang dapat

disebabakan oleh jumlah sel darah yang sedikit atau jumlah $b dalam sel

yang terlalu sedikit.

2efinisi anemia, menurut kriteria 4rganisasi 5esehatan 2unia

6$4# 7

8aki-laki dewasa kadar hemoglobin darah 9:+ g 8 9: g d8#

6anita dewasa kadar hemoglobin darah 9*+ g 8 9* g d8#

5lasifikasi 2erajat Anemia 3enurut 6$4

. 1ingan sekali $b +,++ g d8 -:,++ g d8

*. 1ingan $b ,++ g d8 -?,=+ g d8

&. )erat $b 9 >,++ g d8

2.1.2. Tipe Anemia

. Anemia akibat kehilangan darah

Setelah mengalami perdarahan yang cepat, tubuh akan mengganti

cairan plasma dalam waktu sampai : hari, namun hal ini akan

menyebabkan konsentrasi sel darah merah menjadi rendah. )ila tidak

terjadi perdarahan berikutnya konsentrasi sel darah biasanya kembali

normal dalam waktu : sampai > minggu. Pada kehilangan darah yang

kronik pasien seringkali tidak dapat mengabsorbsi cukup besi dari usus

untuk membentuk $b secepat darah yang hilang. $ingga terbentuk sel

darah merah yang berukuran kecil yang mengandung sedikit $b

didalamnya yang menimbulkan keadaan anemia hipokrom mikrositik.

2


3/28

*. Anemia Aplastik

Aplasia sumsum tulang berarti tidak berfungsinya sumsum tulang.

Sumsum tulang yang tidak berfungsi akan menyebabkan tidak

terbentuknya sel darah merah.:. Anemia 3egaloblastik

5ekurangan vitamin )*, asam folat, faktor intrinsik yang berasal

dari mukosa lambung dapat memperlambat produksi eritroblas dalam

sumsum tulang. Akibatnya sel darah merah tumbuh terlalu besar dengan

bentuk yang aneh dan disebut megaloblas.

&. Anemia $emolitik

)erbagai kelainan sel darah merah, kebanyakan didapat secara

keturunan. Sel tersebut bersifat rapuh hingga mudah pecah sewaktu

melewati kapiler, terutama saat melewati limpa. 6alaupun sel darah merah

yang dibentuk dalam jumlah yang normal, atau bahkan lebih besar dari

normal, masa hidup sel darah merah ini sangat singkat hingga sel ini

dhancurkan sangat cepat dibanding pembentukannya dan mengakibatkan

anemia yang parah.

2.1.3. Perubahan Kari!"as#u$ar paa Anemia

Pada keadaan anemia dengan kadar hemoglobin 9 ?gd8

mengakibatkan kapasitas pengangkutan oksigen oleh sel darah merah

menurun. Suatu proses pengantaran oksigen ke organ ataupun jaringan

dipengaruhi oleh tiga faktor di antaranya faktor hemodinamik yaitu

cardiac output dan distribusinya, kemampuan pengangkutan oksigen di

darah yaitu konsentrasi hemoglobin, dan oxygen extraction yaitu

perbedaan saturasi oksigen antara darah arteri dan vena. Pada keadaananemia terjadi perubahan nonhemodinamik dan hemodinamik sebagai

kompensasi dari penurunan konsentrasi hemoglobin. 3ekanisme

nonhemodinamik diantaranya yaitu peningkatan produksi eritropoetin

untuk merangsang eritropoesis dan meningkatkan oxygen extraction.

5etika konsentrasi hemoglobin di bawah + gd8, faktor nonhemodinamik

berperan dan terjadi peningkatan cardiac output serta aliran darah sebagai

kompensasi terhadap hipoksia jaringan.

3


4/28

5ompensasi mekanisme hemodinamik bersifat kompleks, antara

lain terjadi penurunan afterload akibat berkurangnya tahanan vaskular

sistemik, peningkatan preload akibat peningkatan venous return dan

peningkatan fungsi ventrikel kiri yang berhubungan dengan peningkatan

aktivitas simpatetik dan faktor inotropik. Pada anemia kronik, terjadi

peningkatan kerja jantung menyebabkan pembesaran jantung dan

hipertrofi ventrikel kiri.

2ata longitudinal menunjukkan bahwa anemia merupakan

predisposisi terjadinya dilatasi ventrikel kiri dengan kompensasi hipertrofi

yang dapat mengakibatkan terjadinya disfungsi sistolik.

3anifestasi kardiovaskular pada pasien dengan anemia kronis yang

berat tidak terlihat jelas kecuali pada pasien mengalami gagal jantung

kongestif. Pasien biasanya mengalami pucat, bisa terlihat kuning, denyut

jantung saat istirahat cepat, prekordial aktif dan dapat terjadi murmur

sistolik.

Pada keadaan anemia, venous returnjantung akan meningkat. Pada

jantung dapat terjadi hipertrofi ventrikel kiri, dengan miofibril jantung

yang memanjang, dan ventrikel kiri dilatasi, akibatnya akan memperbesar

stroke volume sesuai dengan mekanisme Starling.

4


5/28

Secara fisiologis akibat dari hal ini terjadi dilatasi ventrikel

khususnya terjadi peningkatan tekanan dinding jantung yang

mengakibatkan peningkatan konsumsi oksigen dan percepatan kerusakan

miosit. Pada tahap terjadi dilatasi yang progresif dinding ventrikel kiri

menebal yang disebut dengan eccentric hipertrofi yang bermanfaat sebagai

mekanisme adaptasi untuk melindungi jantung dari peningkatan tahanan

dinding jantung.

Pada tingkat jaringan, anemia menyebabkan hipoksia, vasodilatasi

dan peningkatan venous return. 2alam suatu penelitian, setiap penurunan

konsentrasi hemoglobin gd8 berhubungan dengan dilatasi ventrikel kiri

yang dipantau dengan ekokardiografi, perkembangan menjadi gagal

jantung, kejadian gagal jantung berulang dan kematian. Penelitian ini

menunjukkan bahwa anemia yang terjadi dalam jangka panjang dapat

menyebabkan pembesaran ventrikel kiri maladaptif, dekompensasi

jantung, gagal jantung serta kematian.

5


6/28

2.1.%. Anemia paa pen&a'i( )a)a$ *an(un)

Anemia adalah umum pada pasien dengan gagal jantung kronis

!$%# dengan kejadian berkisar antara &' sampai ((' tergantung pada

populasi diteliti. )eberapa studi telah menyoroti bahwa prevalensi anemia

meningkat dengan memburuknya gagal jantung seperti tercermin dari

klasifikasi New York Heart Association Sandhu et al, *++#. Anemia

paling sering pada pasien dengan klasifikasi $A kelas /// atau kelas /0

dan pasien gangguan ginjal. Pasien dengan gagal jantung kronis !$%#

memiliki masalah anemia, penurunan jumlah sel darah merah 1)!#,

komponen darah yang membawa oksigen.

Patofisiologi anemia adalah multifaktorial dan berhubungan

dengan berbagai faktor seperti; hemodilusi, kerugian besi dari obat anti-

6


7/28

platelet, aktivasi dari kaskade inflamasi, kerugian urin erythropoietin dan

insufisiensi ginjal terkait. Angiotensin-converting enzyme inhibitors A!"

inhibitor# yang dipreskripsi pada pasien gagal jantung juga berkaitan

dengan kekurangan hemoglobin melalui supresi produksi eritropoietin.

Selain itu, sitokin proinflamasi seperti interleukin- dan -> dan juga tumor

nekrosis faktor-a dapat elevasi pada gagal jantung yang kronis dimana

dapat menyebabkan pengurangan eritropoietin. )ahkan, seperti tingkat

keparahan !$% berlangsung, temuan kenaikan anemia, dan anemia berat

karena sebab apapun bisa memperburuk !$%.

Anemia pada !$% kemungkinan disebabkan oleh kombinasi dari

beberapa faktor,termasuk7

. @agal ginjal kronis di mana produksi "P4 di ginjal tidak tepat rendah

untuk tingkat anemia.

*. Peningkatan sitokin diuraikan dalam !$% seperti alpha faktor tumor

nekrosis dan /8>, yang menyebabkan empat kelainan hematologi7

mengurangi produksi "P4 di ginjal, kegiatan berkurangnya "P4

dalam sumsum tulang, hepcidin-diinduksi kegagalan penyerapan at

besi dari usus, dan hepcidin- diinduksi perangkap besi di makrofag.

$epcidin adalah suatu protein dilepaskan dari hati oleh /8>.

3enghambat ferroportin protein, yang ditemukan dalam usus dan di

makrofag dan bertanggung jawab untuk pelepasan besi dari kedua

jenis sel ke dalam darah. 5arena itu, jika ferroportin ini dihambat, at

besi tidak diserap dari usus dan tidak dibebaskan dari penyimpanan

dalam makrofag. $asilnya adalah at besi serum rendah dan penurunan

pengiriman besi ke sumsum tulang, sehingga menyebabkan anemia

kekurangan at besi.

:. Penggunaan A!" inhibitor dan angiotensin reseptor blockers, yang

keduanya dapat menyebabkan penurunan aktivitas "P4 dalam

sumsum tulang karena angiotensin adalah stimulator dari

erythropoiesis. A!" inhibitor juga meningkatkan tingkat

7


8/28

erythropoietic inhibitor dalam darah, menghambat eritropoiesis lebih

lanjut.

&. 2iabetes di mana sel-sel yang memproduksi "P4 di ginjal dapat rusak

dini oleh glikosolasi.

(. $emodilusi.

>. 3asalah gastrointestinal seperti pendarahan dari aspirin, tumor ganas,

polip atau esophagitis, atau penyerapan at besi berkurang akibat

gastritis atrofi.

2.1.+. Pene'a(an Terapi

)eberapa hal yang diperhatikan pada pasien dengan anemia adalah 7

# Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang

telah ditegakkan terlebih dahulu

*# Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan

:# Pengobatan anemia dapat berupa 7

8


9/28

a. Berapi untuk keadaan darurat seperti misalnya pada perdarahan akut

akibat anemia aplastik yang mengancam jiwa pasien, atau pada anemia

pasca perdarahan akut yang disertai gangguan hemodinamik

b. Berapi suportifc. Berapi yang khas untuk masing-masing pasien

d. Berapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan

anemia

2alam keadaan dimana diagnosis difinitif tidak bisa ditegakkan, beri

terapi percobaan. 2isini harus dilakukan pemantauan ketat terhadap

respon terapi dan perkembangan perjalanan penyakit pasien dan

dilakukan evaluasi terus-menerus

(# Bransfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tanda-

tanda gangguan hemodinamik. Pada anemia kronik transfusi hanya

diberikan jika anemia bersifat simtomatik atau adanya ancaman payah

jantung. )erikan packed red cell.Pada anemia kronik sering dijumpai

peningkatan volume darah, oleh karena itu transfusi darah diberikan

dengan tetesan pelan. 2apat pula diberikan diuretik kerja cepat seperti

furosemid sebelum transfusi.

2.2 Congestif Heart Failure ,-H/

2.2.1 Definisi

!$% adalahkelainan struktur dan fungsi jantung sehingga jantung

gagal memompakan oksigen untuk kebutuhan metabolisme jaringan pada

tekanan yang normal atau mampu memenuhi rnetabolisme jaringan tetapi

pada tekanan pengisian yang meningkat. !$% merupakan suatu sindroma

klinis yang dikarakteristikkan dengan gejala sesak napas, kelelahan, dan

tanda - tanda kelebihan volume cairan dalam tubuh udema perifer dan

ronki pulmonal#.

2.2.2 E(i!$!)i

"tiologi gagal jantung terbanyak adalah penyakit arteri koroner,

hipertensi, idiopatik kardiomiopati dan penyakit katup jantung. @agal

jantung yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner mencapai angka

kejadian sebesar >+ C ?+' gagal jantung sistolik# dan penyakit arteri

9


10/28

koroner merupakan prediktor untuk progresifitas disfungsi sistolik

ventrikel kiri dari asimptomatis menjadi simptomatis. $ipertensi dan

penyakit katup jantung juga merupakan faktor resiko yang cukup

signifikan dalam menyebakan gagal jantung yaitu dengan angka kejadian

sebesar .& C .>'. 2iabetes melitus 23#, meningkatkan resiko gagal

jantung yang disebabkan oleh kardiomiopati menjadi dua kali lipat dan

pada wanita, 23 menjadi faktor resiko utama terjadinya penyakit arteri

koroner yang juga bisa berakibat menjadi gagal jantung. 3erokok, pola

hidup inactive, dan obesitas juga termasuk faktor resiko yang harus

diperhatikan karena banyak faktor lain yang meningkatkan resiko gagal

jantung.

Secara rinci, penyebab gagal jantung kongestif antara lain7

# 5elainan otot jantung

@agal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot

jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. 5ondisi yang

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis

koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

*# Aterosklerosis koroner3engakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya

aliran darah ke otot jantung. Berjadi hipoksia dan asidosis akibat

penumpukan asam laktat#. /nfark miokardium kematian sel jantung#

biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan

penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitas menurun.

:# $ipertensi sistemik atau pulmonal

3eningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degenerative

)erhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara

langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas

menurun.

10


11/28

(# Penyakit jantung lain

@agal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung

yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung.

3ekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang

masuk jantung stenosis katup semiluner#, ketidakmampuan jantung

untuk mengisi darah tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif,

atau stenosis A0#, peningkatan mendadak afterload.

># Anemia

5ompensasi mekanisme hemodinamik bersifat kompleks,

antara lain terjadi penurunan afterload akibat berkurangnya tahanan

vaskular sistemik, peningkatan preload akibat peningkatan venous

return dan peningkatan fungsi ventrikel kiri yang berhubungan dengan

peningkatan aktivitas simpatetik dan faktor inotropik. Pada anemia

kronik, terjadi peningkatan kerja jantung menyebabkan pembesaran

jantung dan hipertrofi ventrikel kiri.

2.2.3 K$asifi'asi

5lasifikasi !$% terdiri atas klasifikasi berdasarkan New York

Heart Association $A, berdasarkan kemampuan seseorang dalam

menjalankan aktivitas fungsionalnya atau melakukan kegiatan sehari-hari#

dan klasifikasi oleh American !ollege of !ardiology A!!# atau

American Heart Association A$A# berdasarkan perkembangan dan

progresifitas dari penyakit#.

K$asifi'asi -H berasar'an A--0AHAS(aium A--0AHA

A 7 )eresiko terjadinya !$% tanpa kelainan struktur jantung atau gejala dari

!$%

) 7 5elainan struktural jantung ada, gejala dari !$% tidak ada

! 7 5elainan struktural jantung ada, gejala dari !$% ada

2 7 @ejala yang berat dari !$% dan perlu intervensi spesialisasi

Ne !r' Hear( Ass!#ia(i!n un#(i!na$ -$assifi#a(i!n !f Hear( ai$ure

5elas 5riteria

11


12/28

/ para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam

kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit

jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar,

apabila mereka melakukan kegiatan biasa.

// penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.

3ereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi

kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi

jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau

nyeri

/// penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam

kegiatan fisik. 3ereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat,

akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah

menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang

tersebut di atas./0 penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa

menimbulkan keluhan. 6aktu istirahat juga dapat menimbulkan

gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila

mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

5lasifikasi lain yang penting adalah berhubungan dengan left

ventricular e"ection fraction 80"%# apakah tergolongpreserved D(+'#

ataureduced 80"% 9(+'#. Pada gagal jantung sistolik dengan reduced

80"%, mortalitasnya meningkat dan pada gagal jantung diastolik justru

sebagian besar &+ C (+'# adalahpreserved 80"%.

2.2.% Pa(!fisi!$!)i

12


13/28

Patofisiologi gagal jantung sangat kompleks dan melibatkan

berbagai mekanisme./stilah gagal jantung pun bisa dibedakan berdasarkan

bermacam masalah, yaitu 7

a. )erdasarkan perjalanan waktu penyakit

@agal jantung akut

@agal jantung kronis

b. )erdasarkan curah jantung

@agal jantung low output

@agal jantung high output

c. )erdasarkan lokasi gagal jantung

@agal jantung kanan

@agal jantung kiri

5egagalan biventrikel !$%

d. )erdasarkan fungsi yang terganggu

@agal jantung diastolik

@agal jantung sistolik

@agal jantung paling sering mencerminkan adanya kelainan fungsi

kontraktilitas ventrikel suatu bentuk gagal sistolik# atau adanya gangguan

relaksasi ventrikel suatu bentuk gagal diastolik#.

a. 2isfungsi sistolik

Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokardium mengalami

gangguan dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi

miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang menyebabkan

resistensi atau tahanan aliran#, sehingga isi sekuncup ventrikel berkurang,

adanya penurunan curah jantung dan volume akhir sistolik meningkat

Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik, saat darah dari vena

pulmonalis kembali ke jantung yang sedang terganggu, dimana ventrikel

dikosongkan secara tidak sempurna, akan mengakibatkan volume

diastoliknya meningkat lebih besar, sehingga tekanan dan volume akhir

diastolik lebih tinggi dari normal terjadi peningkatan tekanan darah#.

b. 2isfungsi diastolik

Berdapat gangguan pada relaksasi diastolik dini suatu proses yang

aktif dan bergantung pada energi#, peningkatan kekakuan dinding ventrikel

bersifat pasif# atau kedua-duanya yang paling sering disebabkan oleh

penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan

13


14/28

kardiomiopati hipertrofi. 2alam fase diastol, pengisian ventrikel

menyebabkan tekanan diastolik meningkat, karena adanya kenaikan

volume yang menyebabkan peningkatan tekanan yang lebih besar. Bekanan

diastolik meningkat akan diteruskan ke atrium kiri kemudian ke vena dan

kapiler paru. 5enaikan tekanan hidrostatik di kapiler paru yang cukup

tinggi D*+mm$g#, dapat menyebabkan transudasi cairan kedalam

intersisium paru dan menimbulkan keluhan - keluhan kongesti paru.

@agal jantung kongestif terjadi pada kondisi gagal jantung kiri jangka

panjang yang diikuti dengan gagal jantung kanan atau sebaliknya, namun

kebanyakan didahului oleh gagal jantung kiri.

3ekanisme kompensasi pada gagal jantung adalah7

3ekanisme %rank Starling penambahan panjang serat

menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung

meningkat.

Perubahan neurohormonal peningkatan aktivitas simpatis

merupakan mekanisme paling awal untuk mempertahankan curah

jantung. 5atekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih

kuat efek inotropik positif# dan peningkatan denyut jantung. Sistemsaraf simpatis juga turut berperan dalam aktivasi sistem renin

angiotensin aldosteron 1AA# yang bersifat mempertahankan volume

darah yang bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah. Selain itu

dilepaskan juga counter-regulator peptides dari jantung seperti

natriuretic peptides yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi

perifer, natriuresis dan diuresis serta turut mengaktivasi sistem saraf

simpatis dan sistem 1AA.

1emodeling dan hipertrofi ventrikelbertambahnya beban kerja

jantung akibat respon terhadap peningkatan kebutuhan maka terjadi

berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi. )ila hanya

terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload

misalnya pada hipertensi, stenosis katup#, hipertrofi ditandai dengan

peningkatan diameter setiap serat otot. Pembesaran ini memberikan pola

14


15/28

hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel

bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung.

amun, bila pengisian volume jantung terganggu misalnya padaregurgitasi katup atau ada pirau# maka panjang serat jantung juga

bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan ukuran

ruang jantung dan ketebalan dinding.

2.1.+ Dia)n!sis

2iagnosis gagal jantung dapat ditegakkan dari anamnesis yang

teliti, pemeriksaan fisik lengkap dan pemeriksaan penunjang yang sesuai,

sebagai berikut 7

a. Anamnesis

Banyakan keluhan sesak saat bekerja, berbaring ortopneu#, saat

malam hari sampai terbangun#, cepat lelah, tidak tahan dengan latihan

berat, riwayat bengkak di perut, kaki, dll

b. Pemeriksaan fisik2apat ditemukan kelainan khas gagal jantung seperti peningkatan

tekanan vena jugularis, refluks hepatojuguler, udema ekstremitas,

bradikardi takikardi, berpindahnya lokasi ictus cordis, adanya bising

jantung gallop murmur#, ronki basal paru, kesulitan bernafas, dan

sianosis.

c. Pemeriksaan penunjang

i. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan level )-type natriuretic peptide

Pemeriksaan elektrolit serum

Pemeriksaan darah lengkap anemia ada tidak#

Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal

Pemeriksaan urin rutin

Pemeriksaan hormon tiroid

ii. Pemeriksaan rontgen toraks

1ontgen toraks harus diperiksa sejak awal untuk

membedakan penyebab keluhan antara jantung atau paru. Adanya

kongestif pulmonal dan udema intersisial paru semakin

15


16/28

memperkuat diagnosis gagal jantung, serta ditambah dengan

adanya cardiomegali !B1 D(+'#.

iii. "5@

"5@ sangat diperlukan untuk mengetahui penyakit yang

mendasari terjadinya gagal jantung. Perubahan pada "5@ seperti

left branch bundle block 8)))#, left ventriculer hypertrophy

80$#, infark miocard akut atau kronis, dan atrial fibrilation dapat

diidentifikasi dan mungkin juga mengarahkan untuk perlunya

dilakukan pemeriksaan lanjutan seperti echocardiography "!@#,

stress testing atau konsul kepada kardiolog.

2alam menegakkan diagnosis gagal jantung, terdapat dua kriteria

yang dipakai sebagai panduan, yaitu kriteria %ramingham dan )oston,

sebagai berikut 7

ramin)ham B!s(!n

5riteria 3ayor 7

- Paroksismal nokturnal dispnea atau

ortopnea

- Peningkatan E0P

- 1onki basah

- "dema pulmonary akut

- )unyi S: @allop

- Peningkatan tekanan vena

- 1efluks hepatojugular

5riteria 3inor

- "dema tungkai

- )atuk malam hari

- 2ispnea on effort

- $epatomegali

- "fusi pleura

- 5apasitas vital berkurang

: dari maksimum

5ategori / 7 1iwayat

-2ispnea saat istirahat

-4rtopnea

-Paroksismal nokturnal dispnea

:#

-Sesak saat naik tangga *#

-Sesak saar memanjat #

5ategori // 7 Pemeriksaan %isik

-2enyut jantung yang abnormal

-*#

-Peningkatan E0P -*#

-Suara paru crackles-*#

-6heeing :#

-)unyi S: :#

5ategori : 7 1adiologi

16


17/28

- Bakikardi

5riteria mayor atau minor 7

5ehilangan berat badan D&,( kg dalam

( hari pengobatan

2iagnosis ditegakkan jika * kriteria

mayor atau kriteria mayor F * kriteria

minor

-"dema alveolus paru

-"dema intersisial paru :#

-"fusi pleura bilateral :#

-!1B D(+' :#

-1etribusi aliran di ona atas *#

ilai


18/28

, s t 2 i u r e t i k m e n g u r a n g i

g e j a l a G t a n d a

k o n g e s t i f #

, s t 2 i u r e t i k m e n g u r a n g i

g e j a l a G t a n d a

k o n g e s t i f #

s t i l l .

$ A

c l a ss

/ / -

/ 0 H

s t i l l .

$ A

c l a ss

/ / -

/ 0 H

A!

"

-/

a

ta

u

A1

)

A!

"

-/

a

ta

u

A1

)

s t i l l .

$ A

c l a ss

/ / -

/ 0 H

s t i l l .

$ A

c l a ss

/ / -

/ 0 H

A$)!ri(ma (a(a$a'sana )a)a$ *an(un) sis(!$i' 'r!ni' NHA classII 4 I5

BAB III

18


19/28

LAP67AN KASUS

Ien(i(as pasien

ama 7 Bn. "A

o 13 7


20/28

- Pasien bulan yang lalu pernah mengeluhkan keluhan yang sama dan

dirawat dirumah sakit selama ( hari dan mendapatkan * kantong darah

transfusi

- Pasien menyangkal adanya trauma- Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan jangka panjang

- yeri ulu hati F#, demam tidak ada.

7ia&a( Pen&a'i( Dahu$u

- 1iwayat hipertensi -#

- 1iwayat 23 -#

- 1iwayat asma -#

7ia&a( Pen&a'i( Ke$uar)a

Bidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan penyakit yang sama.

Bidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit jantung dan diabetes

mellitus

Ayah kandung menderita hipertensi F#

7ia&a( pe'er*aan8 s!sia$ e'!n!mi an 'ebiasaan

Pasien bekerja sebagai pedagang, sering menjaga toko hingga larut malam,

riwayat merokok sejak umur * tahun dan sekarang sudah berhenti lebih kurang &

bulan belakngan, minum alkohol tidak ada, sering makan-makanan berminyak

dan berlemak serta jarang berolahraga.

PE9E7IKSAAN ISIK

Pemeri'saan umum

20


21/28

5esadaran 7 5omposmentis

5eadaan umum 7 Bampak sakit sedang

Bekanan darah 7 :+


22/28

8eukosit 7 *.+++ul

Brombosit 7 &*.+++ul

3!0 7 ?>,< fl

30$ 7 *>,+ pg

3!$! 7 &,++ gd8- Kimia arah

@2S 7 : mgdl + '

- E#'!#ari!)raf

Anatomi jantung normal, "% (='

4 EK:?

Pada pemeriksaan "5@ didapatkan 7

/rama 7 sinus takikardi

11 7 + Jmenit

1egularitas 7 regular

Aksis 7 normal

3orfologi 7 SB segmen normal

22


23/28

7esume

Bn. "A, (: tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak lebih kurang

bulan ini dan memberat sejak * hari. Sesak dirasa saat melakukan aktifitas dan

biasanya berkurang dengan istirahat. Sesak juga berkurang jika pasien dalam

posisi setengah duduk. Pasien sering terbangun malam karena sesak. Saat sesak

pasien juga mengeluhkan nyeri didada kiri menjalar kelengan dan kadang hingga

leher. yeri seperti tertimpa benda berat. yeri juga datang saat beraktifitas dan

berkurang dengan istirahat.

Pasien juga mengeluhkan badan lemas, pusing sejak minggu ini. Pasien

tampak pucat. bulan yang lalu pasien mengeluhkan hal serupa, dirawat di 1S

dan mendapatkan transfusi darah. )uang air besar biasa, buang air kecil biasa,

nyeri ulu hati F#.

2ari pemeriksaan fisik didapat konjungtiva anemis. Pada pemeriksaan

thorak, paru dalam batas normal, jantung terdapat bunyi jantung dan * normal,

S: gallop F#. Abdomen dalam batas normal, ekstremitas didapat akral dingin F#,!1B 9* detik.

Pada pemeriksaan laboratorium didapat $b rendah (,< grdl#, @2S :

mgdl. Pada pemeriksaan eckokardiograf anatomi jantung dalam batas normal, "%

(='. Pada pemeriksaan "5@ didapat gambaran sinus takikardi dengan 11 +

Jmenit dan SB segmen normal.

Daf(ar masa$ah

1. Anemia

2. !$% $A //

7en#ana Pena(a$a'sanaan

onfarmakologis 7

1encana transfusi P1! ( kantong

3emposisikan semi fowler

23


24/28

)edrest, membatasi aktifitas fisik sehari-hari

%armakologis 7

8asiJ inj *J

/sosorbit 2initrat *J( mg

Spironolactone J*( mg

1anitidin inj *J

PE9BAHASAN

Pada pasien ini, diagnosis anemia ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 2ari anamnesis pasien

mengeluhkan lemas, pusing dan tampak pucat sejak minggu ini. 2ari

pemeriksaan fisik juga didapat konjungtiva anemis, mukosa kering dan pucat,

akral dingin. 2ari pemeriksaan laboratorium darah rutin juga didapat kadar $b

rendah yaitu (,< mgdl. Pada keadaan ini belum diketahui penyebab dari anemia

yang dialami pasien. 2ari anamnesis pasien menyangkal adanya perdarahan masif

seperti mimisan, )A) berdarah, hitam, muntah atau batuk darah. Pasien juga

mengaku tidak ada mengalami trauma, mengkonsumsi obat-obatan dalam jangka

lama disangkal. Pada pasien direncanakan transfusi P1! sebanyak ( kantong.

Intuk mengetahui penyebab anemia yang dialami pasien dianjurkan untuk

melakukan pemeriksaan hitung darah tepi dan pemeriksaan darah samar yaitu

benidine test.

2iagnosis !$% $A // pada pasien ini ditegakkan berdasarkan kategori

$A yang tergolong kelas // yaitu pasien yang mengeluhkan sesak saat

beraktifitas berat dan berkurang dengan istirhat. Sesak juga disertai nyeri didada.

Selain itu terpenuhinya kriteria %ramingham yang terdapat pada pasien yaitupasien terbangun malam karena sesak, irama S: gallop dan sesak berkurang

dengan istirahat. !$% $A pada pasien bisa disebabkan karena anemia yang

dialami pasien. Pada keadaan anemia, venous return jantung akan meningkat.

Pada jantung dapat terjadi hipertrofi ventrikel kiri, dengan miofibril jantung yang

memanjang, dan ventrikel kiri dilatasi, akibatnya akan memperbesar stroke

volume sesuai dengan mekanisme Starling. Secara fisiologis akibat dari hal ini

terjadi dilatasi ventrikel khususnya terjadi peningkatan tekanan dinding jantung

24


25/28

yang mengakibatkan peningkatan konsumsi oksigen dan percepatan kerusakan

miosit. Pada tahap terjadi dilatasi yang progresif dinding ventrikel kiri menebal

yang disebut dengan eccentric hipertrofi yang bermanfaat sebagai mekanisme

adaptasi untuk melindungi jantung dari peningkatan tahanan dinding jantung.

Penelitian menunjukkan bahwa anemia yang terjadi dalam jangka panjang dapat

menyebabkan pembesaran ventrikel kiri maladaptif, dekompensasi jantung, gagal

jantung serta kematian.

KESI9PULAN

)erdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien ini menderita gagal jantung kongestif

et causa Anemia.

!$$! Up Pasien

Tan))a$ S 6 A P

;< mai

2;1+

pasien

mengeluhkan

sesak dan

nyeri dada

yang hilang

timbul, nyerididada kiri,

lemas F#,

pusing F#

B2 7

:+


26/28

yang hilang

timbul, nyeri

didada kiri,

lemas F#,

pusing F#

Jmenit

11 7 *,(o!

J*( mg

;@ mai

2;1+

3asih sesak

jika

beraktifitas,

pusing F#

B2 7

+?+

mm$g

7 ,(o!

Anemia F

!$%

- P1! kantong

- 1anitidin *J

amp

- 8asiJ *J

- /S2 *J( mg

- Spironolakton

J*( mg

1; mai

2;1+

Pusing F#,

badan terasa

lemas F#,

sesak jarang

B2 7

*+


27/28

DATA7 PUSTAKA

. 3c3urray EE, Adamopoulos S, Anker S2, Auricchio A, )ohm 3,

2ickstein 5, et all. "S! @uidelines for the diagnosis and treatment of

acute and chronic heart failure *+*. "uropean $eart Eurnal. *+*.*. 1emme 6E, Swedberg 5. @uidelines for the diagnosis and treatment of

chronic heart failure. /n7 "uropean heart journal. *++; **, (*?->+.

:. 2umitru /, et al. $eart %ailure. Available from 7

http7emedicine.medscape.comarticle>:+>*-overviewLa+(>. 8ast

update = Euni *+&.

&. Pusat komunikasi publik sekretariat jenderal kementerian kesehatan 1/.

2iunduh dari7

http7www.depkes.go.idarticleview*+&++(#7:=-:*


28/28

>. !olucci 6S, )raunwald ". Pathophysiology of heart failure. /n

)aunwalds $eart 2isease. A BeJtbook of cardiovascular medicine. ?th

edition. "lsevier Saunders. Philadelphia.*++(

?. 5ing 3, et al. 2iagnosis and evaluation heart failure. /n7 American family

physician. Available from 7

http7www.aafp.orgafp*+*+>(p>.htmlLafp*+*+>(p>-b:.

*+* Eun (;>

Documents

case lul fix.docx