case pdl

BAB I

LAPORAN KASUS

II.1 IDENTIFIKASI

• Nama : Tn. N

• Umur : 42 tahun

• Jenis kelamin : Laki-laki

• Alamat : M. Beliti

• Status : Kawin

• Pekerjaan : Petani

• Agama : Islam

• MRS : 2 November 2014

II.2 ANAMNESIS (Autoanamnesis)

Keluhan utama

Perut semakin membesar sejak 1 minggu SMRS

Keluhan tambahan

Payudara membesar sejak 1 minggu SMRS.

Riwayat perjalanan penyakit

Sejak ± 4 bulan SMRS, os mengeluh perut membesar dan terasa sesak. Os

mengeluh celana os terasa sempit. Os juga mengeluh mual (+), muntah (-),

sembab pada kedua tungkai (-), sembab pada kedua kelopak mata saat bangun

tidur di pagi hari (-). Nafsu makan menurun (+), BAK berwarna teh tua (-), BAK

berdarah (-), nyeri pinggang (-), mata kuning (-), BAB berwarna hitam seperti

aspal (-), BAB dempul (-), demam (-). pasien berobat ke dokter dikatakan sakit

liver dirawat 3 hari dan keluhan berkurang dan perut dirasakan mengecil.

Sejak ± 1 minggu SMRS, os mengeluh perut semakin membesar, terasa

sesak, dan cepat kenyang bila makan. Sesak nafas ada, tidak dipengaruhi

perubahan cuaca dan emosi. Jantung berdebar (-), sesak nafas bila beraktivitas (-),

sering terbangun malam hari karena sesak (-). Nyeri ulu hati (-), mual (+),

muntah (-), sembab pada kedua tungkai (-), sembab pada kedua kelopak mata

1

saat bangun pada pagi hari (-), nafsu makan menurun (+), mata kuning (-), BAK

berwarna teh tua (-), BAB berwarna hitam seperti aspal (+) banyaknya + satu

gelas belimbing, frekuensi 3x dalam seminggu terakhir. BAB dempul (-), demam

(-) penurunan berat badan drastis dalam kurun waktu dekat (-), keluar benjolan di

anus (-). Pasien lalu berobat ke RSUD Siti Aisyah Lubuklinggau dan dirawat inap.

Riwayat penyakit dahulu:

- Riwayat kebiasaan minum jamu-jamuan (+)

- Riwayat kebiasaan minum obat-obat penghilang nyeri disangkal

- Riwayat minum alkohol (+) minum selama + 15 tahun banyaknya + 2

botol dalam seminggu

- Riwayat sakit kuning disangkal

- Riwayat transfusi darah disangkal

- Riwayat darah tinggi disangkal

- Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat sakit demam rematik disangkal

Riwayat penyakit keluarga

- Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada.

Riwayat Sosioekonomi

Kesan: Status ekonomi kurang.

II.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum

Keadaan umum : tampak sakit

Keadaan sakit : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 130/90 mmHg

Nadi : 88 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan : 28 x/menit, thorakoabdominal, reguler

Suhu : 36,7° C

2

Berat badan : 59 kg

Tinggi badan : 167 cm

Keadaan spesifik

Kulit

Warna sawo matang, scar (-), ikterus pada kulit (-), sianosis (-), spider nevi (-) di

regio thorakalis, pucat pada telapak tangan dan kaki (-), eritema palmar (-), turgor:

cubitan kulit kembali cepat, pertumbuhan rambut normal.

KGB

Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla, leher, inguinal dan submandibula

serta tidak ada nyeri penekanan.

Kepala

Bentuk oval, normosefali, simetris, ekspresi sakit sedang, deformasi (-), facies

hipokrates (-)

Mata

Eksophtalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra

pucat (+/+), sklera ikterik (+/+) minimal, pupil isokor, diameter 2 mm, reflek

cahaya normal, pergerakan mata ke segala arah baik. Edema subkonjugtiva (-).

Hidung

Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik,

tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung (-).

Telinga

Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), pendengaran baik.

3

Mulut

Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (+), atrofi papil (-), hipertrofi

ginggiva (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), rhagaden (-), fetor hepatikum (-),

faring tidak ada kelainan.

Leher

Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2) cmH2O, kaku kuduk (-).

Dada

Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-), spider naevi (-).

Ginekomastia (+)

Paru-paru

I : Statis, dinamis simetris kanan sama dengan kiri, sela iga tidak melebar

P : Stem fremitus normal kanan=kiri

P : Sonor pada lapangan paru kanan dan kiri, batas paru hepar ICS 5,

peranjakan 1 sela iga

A: Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung

I : ictus cordis tidak terlihat.

P : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis sinistra.

P : batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan linea sternalis dextra

ICS V, batas jantung kiri linea mid klavikula sinistra ICS V

A : HR = 84 x/menit, regular, murmur (-), gallop (-).

Perut

I : cembung, venektasi (-)

P : Lemas, hepar dan lien sulit dinilai, nyeri tekan (+) epigastrium

P : undulasi (-), nyeri ketok (-), shifting dullness (+)

A : Bising Usus (+) Normal

Alat kelamin : edema skrotum (-)

4

Extremitas Atas

Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-), jaringan

parut (-), akral dingin (-) , jari tabuh (-), turgor kembali cepat, clubbing finger (-),

eritem palmar (-), tremor (-), flapping tremor (-).

Extremitas Bawah

Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), nyeri otot tungkai

(-), edema pretibial (-), lebam (-), turgor kembali cepat

II. 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Darah rutin

Hb : 6,8 gr/dl (L: 14-18 g/dl; P: 12-16 g/dl)

Ht : 20,4 vol% (L:40-48 vol%, P:37-43 vol%)

Leukosit : 5800 / µl (5.000-10.000/µl)

Diff count : 1/0/0/84/10/5

Trombosit : 133.000 /mm3 (150000-450000 mm3)

Kimia Klinik

Protein Total : 7,0 g/dl (6,0-7,8 g/dl)

Albumin : 2,7 g/dl (3,5-5,0 g/dl)

Globulin : 4,3 g/dl

SGOT : 49 u/L (< 40 U/l)

SGPT : 42 u/L (< 41)

Bilirubin total : 3,20 mmol/L (0,1-1,0 mg/dl)

Bilirubin direk : 1,73 mmol/L (< 0,25 mg/dl)

Bilirubin indirek : 1,47 mmol/L (< 0,75 mg/dl)

Serologi/ imunologi

Hepatitis marker

HBsAg : -

5

Urinalisa

Warna : kuning

Berat Jenis : 5,5

Kejernihan : jernih

Protein : - (negatif)

Reduksi : -

Urobilin : -

Bilirubin : -

Sedimen

Sel epitel : +1 (negatif)

Eritrosit : 2-3 (0-1 /lpb)

Leukosit : 4-5 (0-5 /lpb)

Silinder : - (negatif)

Kristal : - (negatif)

Feses rutin

Konsistensi : lembek

Darah : -

Lendir : +

Sel darah putih : 2-3

Sel darah merah : 0-1

Amoeba : -

Cyste : -

Telur cacing : -

6

II. 5. RESUME

Seorang laki-laki, berusia 42 tahun, MRS tanggal 2 November 2014

dengan keluhan utama perut semakin bertambah besar sejak 1 minggu SMRS.

Sejak ± 4 bulan SMRS, os mengeluh perut membesar dan terasa sesak. Os

mengeluh celana os terasa sempit. Os juga mengeluh mual (+), muntah (-). Nafsu

makan menurun (+), BAK berwarna teh tua, mata kuning (-), BAB berwarna

hitam seperti aspal (. pasien berobat ke dokter dikatakan sakit liver dirawat 3 hari

dan keluhan berkurang dan perut dirasakan mengecil.



perubahan cuaca dan emosi, mual (+), muntah (-), nafsu makan menurun (+),

mata kuning (-), BAK berwarna teh tua (-), BAB berwarna hitam seperti aspal (+)

banyaknya + satu gelas belimbing, frekuensi 3x dalam seminggu terakhir. Pasien

lalu berobat ke RSUD Siti Aisyah Lubuklinggau dan dirawat inap.

Dari riwayat lain, didapatkan riwayat konsumsi alkohol saat muda selama

kurang lebih 15 tahun.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit

sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 88 x/menit

reguler, pernafasan 28 x/menit. Didapatkan sklera ikterik minimal, ginekomastia.

Pemeriksaan jantung dan paru dalam batas normal. Dari pemeriksaan abdomen

ditemukan shifting dullness.

Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan Darah rutin :Hb : 6,8 gr/dl, Ht

: 20,4 vol%, Leukosit : 5800 / µl, Diff count : 1/0/0/84/10/5, Trombosit :

133.000 /mm3

Kimia Klinik , Protein Total : 7,0 g/dl, Albumin : 2,7 g/dl, Globulin : 4,3 g/dl,

SGOT: 49 u/L, SGPT : 42 u/L, Bilirubin total : 3,20 mmol/L, Bilirubin direk :

1,73 mmol/L, Bilirubin indirek : 1,47 mmol/L, HBsAg : -

Diagnosis Kerja

Melena e.c Pecahnya varises gaster e.c Sirosis hepatis + anemia e.c. perdarahan

7

Diagnosis Banding

Melena e.c Pecahnya varises gaster e.c Sirosis hepatis + anemia e.c. perdarahan

Melena e.c. gastritis erosive + anemia e.c defisiensi Fe

Penatalaksanaan

- Tirah baring

- O2 2-3 L

- Diet hati II

- Observasi perdarahan

- IVFD D5 gtt X/ menit mikrodrip

- Inj. Furosemid 1x 20 mg

- Spironolacton 2 x 100 mg

- Lansoprazole 1x1 caps

- Asam traneksamat 3x1 amp

- Transfusi PRC 300cc

- Asam folat tab 1x1

- Curcuma tab 3x1

Tambahan tatalaksana :

- Inj. Vit K 1x1

- Propanolol 1x10mg

Rencana pemeriksaan

- USG abdomen

- Endoskopi

- Pemeriksaan kadar AFP, pT, GGT

- Biopsi Hati

- Kimia darah : ureum, creatinin, Fe serum, Feritin, TiBC

Prognosis

- Quo ad vitam : dubia ad malam

- Quo ad functionam : dubia ad malam

8

PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP

Tanggal 3 November 2014

S Sesak, Perut kembung dan payudara terasa

kencang, BAB hitam (-)

O: Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernafasan

Suhu

BB

Kepala

Leher

Thorax:

Jantung

Paru-paru

Abdomen

Eksterimitas

Compos mentis

100/70 mmHg

96 x/menit

28 x/menit

38,5 oC

58 kg

Conjungtiva palpebra anemis (+)

Sklera ikterik (+) minimal

JVP (5-2) cmH2O

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Ginekomastia

HR 88 x/menit. Murmur (-), Gallop (-), Thrill (-)

Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)

Cembung. Lemas. Hepar dan lien sulit dinilai.

Nyeri tekan (-). Shifting dullness (+) Bising usus

(+) N. LP : 108 cm

Palmar eritem (-)

Edema pretibial (-)

A Melena e.c Pecahnya varises esofagus e.c Sirosis

hepatis kompensata e.c alcoholism + anemia e.c.

perdarahan

P - Tirah baring

- O2 2-3 L

- Diet hati II

- Observasi perdarahan

- IVFD D5 gtt X/ menit mikrodrip

- Furosemid 1x 20 mg

- Spironolacton 2 x 100 mg

9

- Lansoprazole 1x1 caps

- Asam traneksamat 3x1 amp

- Transfusi PRC 450cc

- Asam folat tab 1x1

- Curcuma tab 3x1

- Paracetamol 3x1 K/P


S Mual, perut kembung, payudara terasa kencang,

BAB hitam (+)

O: Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernafasan

Suhu

BB

Kepala

Leher

Thorax:

Jantung

Paru-paru

Abdomen

Eksterimitas

Compos mentis

90/60 mmHg

78 x/menit

24 x/menit

36,6 oC

58 kg


Sklera ikterik (+/+) minimal

JVP (5-2) cmH2O


Ginekomastia




Nyeri tekan (+). Shifting dullness (+) Bising

usus (+) N. LP = 105 cm

Palmar eritem (-)

Edema pretibial (-)



perdarahan

P - Teruskan terapi.

10


S BAB hitam (-), perut kembung, payudara

kencang, mual (-), sesak (-)

O: Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernafasan

Suhu

BB

Kepala

Leher

Thorax:

Jantung

Paru-paru

Abdomen

Eksterimitas

Compos mentis

120/80 mmHg

92 x/menit

20 x/menit

36,5 oC

57 kg



JVP (5-2) cmH2O


Ginekomastia





(+) N. LP : 102 cm

Palmar eritem (-)

Edema pretibial (-)



perdarahan

P - Terapi diteruskan

Selesai transfuse, Hb : 9,8 gr/dl


S -

O: Kesadaran

Tekanan darah

Compos mentis

130/80 mmHg

11

Nadi

Pernafasan

Suhu

BB

Kepala

Leher

Thorax:

Jantung

Paru-paru

Abdomen

Eksterimitas

82 x/menit

20 x/menit

36,5 oC

56 kg



JVP (5-2) cmH2O


Ginekomastia





(+) N. LP : 100 cm

Palmar eritem (-)

Edema pretibial (-)



perdarahan

P - Pasien diizinkan pulang dengan KU

yang membaik.

Dengan obat pulang, furosemide tab

1x40mg, spironolacton tab 1x100mg,

curcuma 3x1, as folat tab 2x1.

12

BAB II

ANALISA KASUS

Tn. N/laki-laki/42 tahun datang ke Rumah Sakit dengan keluhan perut

semakin membesar sejak 1 minggu SMRS. Penderita sirosis hati lebih banyak

dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 :

1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan

puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. Pada kasus ini pasien merupakan seorang laki-

laki dengan usia 42 tahun.

Dari anamnesis didapatkan sejak ± 4 bulan SMRS, os mengeluh perut

membesar dan terasa sesak. Os mengeluh celana os terasa sempit. Os juga

mengeluh mual (+), muntah (-), sembab pada kedua tungkai (-), sembab pada

kedua kelopak mata saat bangun tidur di pagi hari (-). Nafsu makan menurun (+),

BAK berwarna teh tua (-), BAK berdarah (-), nyeri pinggang (-), mata kuning (-),

BAB berwarna hitam seperti aspal (-), BAB dempul (-), demam (-). pasien

berobat ke dokter dikatakan sakit liver dirawat 3 hari dan keluhan berkurang dan

perut dirasakan mengecil.



perubahan cuaca dan emosi. Jantung berdebar (-), sesak nafas bila beraktivitas (-),

sering terbangun malam hari karena sesak (-), mual (+), muntah (-), sembab pada

kedua tungkai (-), sembab pada kedua kelopak mata saat bangun pada pagi hari

(-), nafsu makan menurun (+), mata kuning (-), BAK berwarna teh tua (-), BAB

berwarna hitam seperti aspal (+) banyaknya + satu gelas belimbing, frekuensi 5x

dalam seminggu terakhir. BAB dempul (-), demam (-), keluar benjolan di anus (-).

Riwayat minum alkohol (+) minum selama + 15 tahun banyaknya + 2 botol dalam

seminggu

Penyakit dari saluran cerna belum dapat disingkirkan karena BAB pada

pasien berwarna hitam seperti aspal, curiga adanya perdarahan dari saluran cerna,

frekuensi BAK pasien dalam batas normal, tidak terdapat nyeri saat kencing, nyeri

hilang timbul, warna BAK seperti teh tua (-), BAK berdarah (-), BAK berpasir (-),

jadi penyakit yang menyangkut saluran urogenitalia dapat disingkirkan, namun

13

tetap curiga kearah gangguan organ hati. Selanjutnya akan diperjelas dengan

pemeriksaan fisik.

Pada anamnesis terdapat riwayat minum alkohol ada saat muda, minum

selama + 15 tahun banyaknya + 2 botol/ minggu. Seperti yang kita ketahui salah

satu etiologi dari sirosis hati adalah riwayat konsumsi obat dan toksin (alkohol,

amiodaron, arsenik, obstruksi bilier, penyakit perlemakan hati non alkoholik,

sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis primer) dalam jangka waktu yang lama.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang

dengan badan mudah lemas, umumnya penderia sirosis hepatis merasakan badan

tidak fit seperti biasanya, penderita juga mudah lelah, dan terdapat penurunan

nafsu makan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan: konjungtiva palpebra pucat (+/+),

sklera ikterik (+/+) minimal, shifting dullness (+), edema pretibial (-), sehingga

pasien ini didiagnosis sebagai suspek sirosis hati dekompensata pada stadium ini

ditandai dengan gejala-gejala sudah jelas, misalnya: ginekomastia, ascites, dan

ikterus. Pada Stadium kompensata, belum terlihat gejala-gejala yang nyata.

Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. Pasien sirosis

dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi

dekompensata. Sirosis hati dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam

komplikasi seperti ikterus, perdarahan varises, asites, atau ensefalopati.

Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan

menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan

perdarahan varises :

Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,

Stadium 2: varises, tanpa ascites,

Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan

Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites.

Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata,

sementara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata.

Pada pasien ini, didapatkan adanya ascites, juga adanya keluhan nafsu makan

berkurang, mual ada, BAB berwarna seperti aspal, sehingga memperkuat

diagnosis sirosis hati dekompensata.

14

Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang

mendukung untuk ditegakkannya diagnosis sirosis hepatis, yaitu adanya

trombositopenia (Trombosit: 133.000 /mm3), SGOT meningkat tapi tidak terlalu

tinggi, dimana SGOT > SGPT, bilirubinnya meningkat. SGOT lebih meningkat

daripada SGPT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan

adanya sirosis. Pada literature disebutkan bahwa Alkali fosfatase dapat meningkat

kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa

ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.

Gamma-glutarnil tranpeptidase (GGT), konsentasinya seperti halnya alkali

fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati

alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik,

juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. Bilirubin, konsentrasinya

bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang

lanjut.

Albumin menurun, dengan nilai rasio A/G = 2,3 (nilai normal: 1,2 sampai

dengan 1,5). Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya

menurun sesuai dengan perburukan sirosis. Globulin, konsentrasinya meningkat

pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari system porta ke

jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.

Pemeriksan Hepatitis marker HBsAg memberikan nilai negatif (dimana

etiologi sirosis hati ada yang disebabkan oleh penyakit infeksi yaitu hepatitis

virus, hepatitis B, C, D).

Pada pemeriksaan Hb didapatkan nilai 6,8 g/dl (anemia, hb < 10 g/dl)

Diagnosis anemia sementara yang diambil dari pasien ini adalah anemia akibat

perdarahan akut. Dengan penyebab melena adalah pecahnya varises esofagus,

dengan penyakit penyerta sirosis hati dekompensata. Untuk membedakan anemia

karena perdarahan akut dan anemia karena defisiensi besi perlu diperiksa Fe

serum (hipoferemia), transferin yang menurun. Untuk menyingkirkan anemia

akibat defisiensi besi perlu pemeriksaan besi serum (< 50 mg/dl), TIBC (>350

mg/dl), Saturasi tranferin (<15%), feritin serum (<20m/dl), pengecatan sumsum

tulang dengan biru prusia menunjukkan cadangan besi (butir-butir hemosiderin)

negatif.

15

Diagnosis sementara berupa Melena e.c Pecahnya varises esofagus e.c. Sirosis

hepatis + anemia e.c. perdarahan ditegakkan dari anamnesis, gejala klinis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang telah diuraikan

sebelumnya. Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja,

maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang USG abdomen, Endoskopi,

Pemeriksaan kadar AFP, pT, Biopsi Hati.

Diagnosis Karsinoma hati dapat disingkirkan karena berdasarkan

anamnesis tidak ditemukan penurunan berat badan secara drastis dalam waktu

singkat, pemeriksaan fisik yang menunjang keaarah sirosis hepatis dan tidak

menunjang kriteria Diagnostik HCC menurut Barcelona EASL Conference, yaitu

tidak ditemukannya lesi fokal > 2 cm dengan hipervaskuarisasi arterial, walaupun

kadar AFP serum belum diperiksa, diagnosis histologi diperlukan bila tidak ada

kontraindikasi.

Varises esofagus dapat ditemukan pada pemeriksaan endoskopi. Sesuai

dengan konsensus Braveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis

tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun.

Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun, dan jika

ditemukan varises besar, maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk

mencegah perdarahan pertama.

Pada pasien ini, endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab

terjadinya melena. Umumnya hal tersebut disebabkan pecahnya suatu varises

esofagus atau adanya gastritis erosif. Bila nanti pada pemeriksaan endoskopi

ditemukan adanya varises esofagus yang pecah, maka ini akan mendukung

diagnosis sirosis hepatis dekompensata, karena pecahnya varises esofagus

merupakan manifestasi dari hipertensi portal.

Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan

diagnosis sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan

antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis dini.

Oleh karena itu pada kasus pasien ini, direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan

biopsi hati. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan fibrosis dan

nodul-nodul regenerasi sel hati, maka diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan

dengan pasti.

16

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit

menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi

sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis

yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya.

Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas anamnesis, pemeriksaan

fisik dan laboratorium. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati

atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat

dengan sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak

sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya

komplikasi.

Adapun tatalaksana pada pasien ini adalah Tirah baring, O2 2-3 L, diet hati

II, observasi perdarahan, IVFD D5 gtt X/ menit mikrodrip, furosemid 1x 20 mg,

spironolacton 2 x 100 mg, lansoprazole 1x1 caps, asam traneksamat 3x1 amp,

transfusi PRC 300cc, asam folat 1x1 tab, curcuma 3x1 tab. Pemberian diuretik

awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali

sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5

kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki.

Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan

furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah

dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasintesis

dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan

dilindungi dengan pemberian albumin.

Tujuan diet hati untuk memberikan energi sesuai dengan kemampuan

pasien, lemak yang cukup (20-25 % dari energi total) dan protein yang agak tinggi

(1,24-1,5 g/kgbb) untuk anabolisme protein, protein nabati diutamakan karena

tinggi serat sehingga meningkatkan pengeluaran amoniak. Diet rendah garam

untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan untuk tatalaksan asites.

Pemberian tiamin diperlukan sebagai bagian dari koenzim untuk oksidasi lebih

lanjut dari piruvat, salah satu peralihan oksidasi karbohidrat, koenzim yang

mengandung tiamin menolong dalam pengambilan oksigen oleh semua macam

jaringan. Spironolakton digunakan untuk mengatasi hiperaldosteron sekunder,

lansoprazole diapakai untuk mengobati gastropati hipertensi akibat dari hipertensi

17

porta, dimana pada pasien sirosis dapat ditemukan gastropati hipertensi porta

dengan gambaran pola mosaik dan cherry red spot. Koagulansia diapakai untuk

mengatasi perdarahan pada hematemesis melena. propanlol merupakan beta

bloker non-selektif yang digunakan untuk terapi hipertensi porta pada pasien ini,

pemeriksaan HBV DNA berguna untuk pemeriksaan virology, dilakukan untuk

mengukur jumlah HBV DNA serum, sangat penting karena menggambarkan

tingkat replikasi virus. Pemeriksaan ini menggunakan teknik PCR, positif jika

jumlah virus yang terdeteksi ≥ 3x102 lcopies/ml, negatif jika < 60 IU/ml.

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.

Klasifikasi Child-Pugh biasanya digunakan untuk prognosis pasien sirosis.

Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan

ensefalopati. Klasifikasi ini berkaitan dengan angka harapan hidup. Angka

harapan hidup selama 1 tahun berturut-turut untuk pasien dengan klasifiksi A,B,C

adalah 100, 80, dan 45%.

Klasifikasi Child-Pugh

Nilai

1 2 3

Ensefalopati - Minimal Berat/koma

Asites Nihil Minimal Masif

Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3

Albumin (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8

PT <1,7 1,7-2,3 >2,3

Keterangan nilai: Child A = 5-6 Child B = 7-9 Child C = 10-15

Pada pasien ini didapat keadaan tidak ada ensefalopati, asites minimal,

albumin <2,8 (2,7), bilirubin >3 (3,2) dan PT belum diperiksa. Maka berdasarkan

klasifikasi Child-Pugh pasien ini tergolong Child B (nilai 8+x) yang berarti angka

kelangsungan hidup selama satu tahun kedepan kira-kira 80%. Prognosis quo ad

vitam adalah dubia ad malam dan prognosis quo ad functionam adalah dubia ad

malam.

18

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

SIROSIS HATI

1. Pendahuluan

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi

dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi

akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit

jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang

berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata

yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata

merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak

terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui

pemeriksaan biopsi hati.

2. Klasifikasi dan Etiologi

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular

(besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3

mm) atau campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan

berdasarkan etiologi, fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan.

Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan

morfologis menjadi: 1). alkoholik, 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca

nekrosis), 3) biliaris, 4) kardiak, dan 5) metabolik, keturunan, dan terkait obat. Di

negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama

akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia

menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus

hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan

19

termasuk kelompok virus bukan B dan C (non B-non C). Alkohol sebagai

penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum

ada datanya.

Secara morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada Stadium

kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini

ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini

biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya: spider neavi, ascites, edema dan

ikterus.

Etiologi yang umumnya mengakibatkan sirosis adalah:

1. Penyakit infeksi (bruselosis, ekinokokus, skistomiasis, toksoplasmosis,

hepatitis B, hepatitis C)

2. Penyakit keturunan dan kelainan metabolik (Hemakhomatosis, Penyakit

Wilson, Tirosinemia, sindroma fanconi, penyakit gaucher, penyakit simpnan

glikogen)

3. Obat dan toksin (alkohol, amiodaron, arsenik obstruksi bilier, penyakit

perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis

primer)

4. Penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis

kistik, pintas jejunoileal, sarkoidosis)

3. Epidemiologi

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis

ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi.

Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.

20

Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus

kronik.

Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan

dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah

pasien sirosis hati berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit

Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi). Di Medan

dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4 %)

pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.

4. Tanda dan Gejala Klinis

Gejala klinis

Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat

tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan

dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah : kulit berwarna

kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat

badan, nyeri perut dan mudah berdarah.

Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi

dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan

yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan

kompensata selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata.

Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti

ikterus, perdarahan varises, asites, atau ensefalopati.

Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan

menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan

perdarahan varises :

Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,

Stadium 2: varises, tanpa ascites,

Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan

Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites.

Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata,

semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata.

Pemeriksaan fisik

21

Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara

lain:

1. Spider naevi

2. Eritema palmaris

3. Ginekomastia

4. Fetor hepatikum

5. Splenomegali

6. Asites

7. Ikterus

Temuan klinis sirosis meliputi, spider-angio maspiderangiomata (atau

spider telangiektasi), suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena-vena

kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme

terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio

estradio-testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil,

malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya

ukuran lesi kecil. Eritema palmaris, wama merah saga pada thenar dan hipothenar

telapak tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon

estrogen. Tanda ini juga tidak spesifrk pada sirosis. Ditemukan pula pada

kehamilan, artritis reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.

Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan

dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan

akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bias ditemukan pada kondisi

hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik. Ginekomastia secara

histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki-laki,

kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan juga

hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami

perubahan ke arah feminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat

berhenti sehingga dikira fase menopause. Atrofi testis hipogonadisme

menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menodol pada alkoholik sirosis

dan hemokromatosis.

22

Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau

mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.

Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya

nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi

porta. Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta

dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. Fetor

hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan

konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat. Ikterus-

pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin

kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti air teh.

Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat

sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema. Diabetes melitus dialami 15

sampai 30% pasien sirosis. Hal ini akibat resistensi insulin dan tidak

adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas.

5. Pemeriksaan Laboratorium

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium

antara lain:

1. SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana biasanya

SGOT>SGPT

2. Alkaline fosfatase meningkat

3. Bilirubin meningkat

4. Albumin menurun sedangakan globulin meningkat

5. PT memanjang

6. Na menurun

7. Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia

Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat

(SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat

transaminase (SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat

daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya

sirosis. Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.

23

Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer

dan sirosis bilier primer. Gamma- glutarnil trarap eptidase (GGT),

konsentasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati.

Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol

selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan

bocornya GGT dari hepatosit. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada

sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut.

Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun

sesuai dengan perburukan sirosis. Globulin, konsentrasinya meningkat pada

sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari system porta ke

jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin. Waktu

protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada

sirosis memanjang.

Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan

dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kelainan hematologi anemia,

penyebabnya bias bermacam-macam, anemia normokrom, normositer, hipokrom

mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia,

lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan

hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

6. Diagnosis

Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat

ditegakkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. Pemeriksaan penunjang yang telah

dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini

adalah USG abdomen. Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan

bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu

ukuran hepar mengecil, permukaan tidak rata dan kasar disertai pula dengan

pembesaran ukuran lien.

Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka

dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut:

1. Pemeriksaan endoskopi

24

Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan

endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan

endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan

endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan

endoskopi dalam 1 tahun, dan jika ditemukan varises besar, maka secepatnya

dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama.

2. Biopsi hati

Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan

diagnosis sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan

antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis

dini. Oleh karena itu pada kasus pasien ini, direncanakan untuk dilakukan

pemeriksaan biopsi hati. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan

keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati, maka diagnosis sirosis

hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit

menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi

sempurna mungkin bias ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis

yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya.

Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis terdiri atas pemeriksaan fisis,

laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati

atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat

dengan sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala

tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya

komplikasi.

7. Terapi

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan

mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah

kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada

koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1g/kgbb dan kalori

sebanyak 2000-3000 kkal/hari.

25

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk

mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk

menghilangkan etiologi, diantaranya: alkohol dan bahan-bahan lain yang

toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian

asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bias mengharnbat kolagenik.

Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada

hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi

normal dan diulang sesuai kebutuhan.

Pada penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah

terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamirudin (analog

nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama

diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian

lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi

resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali

seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.

Pada hepatitis C kronik; kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan

terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU

tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih

mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang,

menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan

merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata

bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik

yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki

efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti

dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga

dicobakan sebagai anti fibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam

penelitian.

Pengobatan Sirosis Dekompensata Asites; tirah baring dan diawali diet

rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet

rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan

pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik

26

bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema

kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian

spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-

40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons,

maksimal dosisnya 160 mg, l hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar.

Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian

albumin.

Ensefalopati hepatik; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan

amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil

amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama

diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. Varises esofagus, sebelum

berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propranolol).

Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okfreotid,

diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bakterial spontan; diberikan antibiotika seperti sefotaksim

intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. Sindrom hepatorenal; mengatasi

perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air.

Transplantasi hati; terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun

sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi

resipien dahulu.

8. Prognosis

Klasifikasi Child-Pugh (Tabel 1), juga untuk menilai prognosis pasien

sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi

bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi.

Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan C.

Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka

kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan

C berturut-turut 100, 80, dan 45 %. Penilaian prognosis yang terbaru adalah

Model for End Stage Liver Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis

yang akan dilakukan transplantasi hati.

27

9. Komplikasi

Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan,

yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder

intraabdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan

nyeri abdomen. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut

berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik

ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang

berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. Salah satu manifestasi hipertensi

porta adalah varises esofagus. Dua puluh sampai 40% pasien sirosis dengan

varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya

sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun

walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa

cara. Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi

hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya

dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Pada sindrom

hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

AKI (Acute Kidney Injury) atau GGA (Gangguan Ginjal Akut) merupakan

penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar

kreatinin serum ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,4 µmol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum

≥ 50% (1,5 x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oligouria

yang tercatat ≤ 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).

CKD/ Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari

3 bulan, berupa keluhan kelainan struktural atau fungsional (dengan manifestasi

kelainan patologis, tanda kelainan ginjal dan tes pencitraan), dengan atau tanpa

penurunan laju filtrasi glomerulus (≤60 ml/menit/1,73m2) selama 3 bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I,

Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed.

Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.

2009. Page 668-673.

2. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in the

setting of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299-

302.

3. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis.

http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/97

81416032588.pdf.

4. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro, Poernomo

Boedi Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran

Universitas Airlangga. 2007. Page 129-136

5. David C Wolf. 2012. Cirrhosis. http://emedicine.medscape.com/article/

185856-overview#showall.

6. Robert S. Rahimi, Don C. Rockey. Complications of Cirrhosis. Curr Opin

Gastroenterol. 2012. 28(3):223-229

7. Caroline R Taylor. 2011. Cirrhosis Imaging. http://emedicine.medscape.

com/article/366426-overview#showall.

29

http://emedicine.medscape/

8. Guadalupe Garcia-Tsao. Prevention and Management of Gastroesophageal

Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Am J Gastroenterol. 2007.

102:2086–2102

PEMERINTAH KOTA LUBUKLINGGAURUMAH SAKIT UMUM DAERAH SITI

AISYAHAlamat : Jln.Lapter Silampari Kel. Air Kuti, Lubuklinggau Timur I

Telp. 31662 Telp (0733) 451902, Fax. 0733-452776

DAFTAR HADIR KEGIATAN PRESENTASI KASUS

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIAKOTA LUBUKLINGGAU

Hari/Tanggal : Rabu, 3 Desember 2014Acara : Presentasi Laporan Kasus Sirosis HepatisPresentan : dr. Dimas Agung Saputra

Narasumber : dr. Hadhimuljono, SpPDNo. Nama Peserta Tanda Tangan1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.

30

11.12.

____________

dr. Ahmar Kurniadi, SpPD____________

Mengetahui,Pendamping I Pendamping II

dr. Retno Suryani S dr. Fitri IsneniNIP.197010152000122001 NIP.198107282008032001

31

Documents

case pdl