Upload
ella-putri-saptari
View
213
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
1/48
CASE REPORT
Stroke Non Hemoragik
Disusun oleh:
Ella Putri Saptari, S.Ked
116100!0"
Pembimbing:
dr. #u$ammad Ari% R. K, Sp.S
KEPAN&TERAAN K'&N&K &'#( PEN)AK&T SARA*
PER&O+E ! AN(AR& !016 - ! *E/R(AR& !016
*AK('TAS KE+OKTERAN
(N&ERS&TAS KR&STEN &N+ONES&A
AKARTA
!016
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
2/48
/A/ &
PEN+AH('(AN
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupadefisit neurologik fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian dan sematamata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
non traumatik!
"ila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga
beberapa jam #kebanyakan $%2% menit&, tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan
iskemik otak sepintas #'ransient (schemic )ttack * '()&!
Stroke merupakan gangguan mekanisme +askular dari susunan saraf! Penyakit
penyakit dengan lesi +askuler dikenal sebagai penyakit serebro+askular atau disingkat dengan
-D #Cerebro Vascular Disease&, dan penyakit akibat lesi +askular di medulla spinalis bisa
disebut penyakit spino+askular!
Stroke atau manifestasi -D mempunyai etiologi dan patogenesis yang multi
kompleks! .umitnya mekanisme -D disebabkan oleh adanya integritas tubuh yang
sempurna! tak tidak berdiri sendiri diluar jangkauan unsurunsur kimia dan selular darah
yang memperdarahi seluruh tubuh! 0ika integritas itu diputuskan sehingga sebagian dari otak
berdiri sendiri di luar lingkup kerja organorgan tubuh sebagai suatu keseluruhan, maka
dalam keadaan terisolisasi itulah timbul kekacauan dalam ekspresi #gerakan& dan persepsi
#sensorik dan fungsi luhur&,suatu keadaan yang kita jumpai pada penderita yang mengidap
stroke!
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
3/48
/A/ &&
T&NA(AN P(STAKA
A. +e%inii
Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,
progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan sematamata disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non traumatik!1
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinis yang berkembang
oleh sebab +askular! ejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian!$%
Stroke non hemoragik sekitar 35, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau
lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum! bstruksi dapat disebabkan oleh bekuan #trombus&
yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal! 'rombus yang
terlepas dapat menjadi embolus!
$$
/. Etiologi
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat salah satu dari dua mekanisme patogenik yaitu
trombosis serebri atau emboli serebri!$2
'rombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya
karena arterosklerosis yang mendasari! Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa
menyebabkan stroke mendadak dan lengkap! Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam
beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari!$2
6mboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau +etebralis atau cabangnya oleh
trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis
atau jantung! 6mboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau
ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
4/48
dari plak sendiri! 6mbolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tandatanda disertai
nyeri kepala berdenyut!$2
C. Klai%ikai
Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi +askular serebral, dapat
di bagi dalam :
$! Stroke non hemoragik yang mencakup$7
a! '() #Transient Ischemic Attack)
b! Stroke in-evolutionc! Stroke trombotik
d! Stroke embolik
e! Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti
tumor, abses, granuloma!
2! "erdasarkan subtipe penyebab$$
a! Stroke lakunar
b! Stroke trombotik pembuluh besar
c! Stroke embolik
d! Stroke kriptogenik
+. *aktor riiko
)da beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik,
diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi!
Penelitian yang dilakukan .ismanto #2%%8& di .S9D Prof! Dr! argono Soekarjo
Purwokerto mengenai gambaran faktorfaktor risiko penderita stroke menunjukan faktor
risiko terbesar adalah hipertensi ;,245, diikuti dengan diabetes melitus $1,7$5 danhiperkolesterol 3,1;5!$,$8
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
5/48
didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur 48
tahun!$8,$;
2! 0enis kelamin
enurut data dari 23 rumah sakit di (ndonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih
banyak menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan perbedaan angka kematianya
masih belum jelas! Penelitian yang di lakukan oleh (ndah anutsih 9tami #2%%2& di RSUD
Kabupaten Kudus menenai ambaran !aktor-!aktor risiko "an terdapat pada penderita
stroke menunjukan bahwa jumlah kasus terbanyak jenis kelamin lakilaki 3,45 dari
penelitianya terhadap $1; pasien stroke non hemoragik!$8,$3
7! >eriditer
en berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit
jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam keluarga,
terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari
8 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke! enurut penelitian 'song >ai ?ee di 'aiwan
pada tahun $11;2%%$ riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke
sebesar 21,75!
4! .as atau etnik
rang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih! Data sementara
di (ndonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku 0awa #khususnya
@ogyakarta&!$8
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
6/48
ipertensi
>ipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali
ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non
hemoragik dan stroke hemoragik # "erdasarkan =lasifikasi menurut 0A ; yang dimaksud
dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari $4%/1% mm>g, makin
tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya
kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan
atau perdarahan otak!$8,$1
7! Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi
jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah
fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat
lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak!$8
4! Diabetes elitus #D&
=adar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh
darah yang berlangsung secara progresif! enurut penelitian Siregar < #2%%2& di .S9D >aji
)dam alik edan dengan desain case control , penderita diabetes melitus mempunyai
risiko terkena stroke 7,71 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes
mellitus!$8,
! Transient Ischemic Attack #'()&
erupakan seranganserangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat
iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24 jam! Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
7/48
paling sedikit satu kali '() seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar $/$% dari
para pasien ini akan mengalami stroke dalam 7, bulan setelah serangan pertama, dan sekitar
$/7 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama! $$,2%
8! >iperkolesterol
?ipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas!
=olesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting
sehubungan dengan aterogenesis! ?ipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat
dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat
kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah #-?D?&,
lipoprotein densitas rendah #?D?&, dan lipoprotein densitas tinggi #>D?&! Dari keempat lipo protein ?D? yang paling tinggi kadar kolesterolnya, -?D? paling tinggi kadar
trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada >D?! >iperlipidemia menyatakan
peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara
langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah
dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner! =adar kolesterol total B2%%mg/dl, ?D?
B$%%mg/dl, >D? C4%mg/dl, trigliserida B$%mg/dl dan trigliserida B$%mg/dl akan
membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak! enurut Dedy
=ristofer #2%$%&, dari penelitianya 47 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 74,15,
hipertrigliserida 4,;5, >D? yang rendah 7,5, dan ?D? yang tinggi 81,35!2$,$8,22
;! besitas
besitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus!
Pre+alensinya meningkat dengan bertambahnya umur! besitas merupakan predisposisi
penyakit jantung koroner dan stroke! engukur adanya obesitas dengan cara mencari bod"mass inde$ #"(& yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter
dikuadratkan! Aormal "( antara $3,%24,11 kg/m2, over%eiht "( antara 221,11 kg/m2
selebihnya adalah obesitas!$8,27
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
8/48
3! erokok
erokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok
pasif berisiko terkena stroke $,2 kali lebih besar! Aikotin dan karbondioksida yang ada pada
rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga
mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah!
"erdasarkan penelitian Siregar < #2%%2& di .S9D >aji )dam alik edan kebiasaan
merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali!$8,
E. Pato%iiologi
tak terdiri dari selsel otak yang disebut neuron, selsel penunjang yang dikenal sebagaisel lia& cairan serebrospinal , dan pembuluh darah! Semua orang memiliki jumlah neuron
yang sama sekitar $%% miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbedabeda! Pada
orang dewasa, otak membentuk hanya busekitar 25 #$2%%$4%% gram& dari berat tubuh total,
tetapi mengkonsumsi sekitar 2%5 oksigen dan %5 glukosa yang ada di dalam darah arterial!
Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak %8%ml per $%% gram
jaringan otak per menit! 0umlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah ;%%34%
ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari
arteri karotis #dekstra dan sinistra&, yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior , yang kedua adalah vertebrobasiler , yang memasok
darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior , selanjutnya
sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior
membentuk suatu sirkulus 'illisi#,$7
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
9/48
ambar $! Stroke Aon >emoragik
angguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteriarteri yang
membentuk sirkulus %illisi serta cabangcabangnya! Secara umum, apabila aliran darah ke
jaringan otak terputus $ sampai 2% menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan! Perlu
di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di
perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai
ke daerah tersebut! Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di
dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya dapat berupa :$$
(# =eadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan
thrombosis#
# "erkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau
hiperviskositas darah#
*# angguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau
pembuluh ekstrakranium#
ambar 2! Sirkulus 'illisi# ((
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
10/48
Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya
kelainiankelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah,
yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih
jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena!
*. 2e3ala klini
ejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah diotak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan
peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut penelitian
.usdi ?amsudi pada tahun $131$11$ stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan
terjadinya penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan
skala koma lasgow yaitu :,1,24
'abel $! Skala koma lasgow!1
/uka mata 4E5 Repon motorik 4#5 Repon er7al 45
$! 'idak ada respons $! 'idak ada gerakan
$! 'idak ada suara
2! .espons denganrangsangan nyeri
2! 6kstensi abnormal
2! engerlang
7! "uka mata dengan perintah
4!
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
11/48
8! elokalisir nyeri
! rientasi baik dan sesuai
;! engikuti perintah
Penilaian skor skala koma lasgow :
a! =oma #S * 73&
b! =onfusi, lateragi atau stupor #S * 1$4&
c! Sadar penuh, atentif dan orientatif #S * $&
angguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik #hemiparese&, sensorik
#anestesia& hiperestesia& parastesia+erininan, gerakan yang canggung serta simpang siur,
gangguan nervus kranial, saraf otonom #gangguan miksi& de!eksi& salvias&, fungsi luhur
#bahasa, orientasi, memori, emosi& yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan
koordinasi # sidrom serebelar & :,$7
$! Disekuilibrium yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat seseorang
akan jatuh ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri
2! Diskoordinasi muskular yang diantaranya, asineria& dismetria dan seterusnya!
Asineria ialah kesimpangsiuran kontraksi otototot dalam mewujudkan suatu corak
gerakan! Dekomposisi gerakan atau gangguan lokomotorik dimana dalam suatu
gerakan urutan kontraksi otototot baik secara +olunter atau reflektorik tidak
dilaksanakan lagi! Disdiadokokinesis tidak biasa gerak cepat yang arahnya
berlawanan contohnya pronasi dan supinasi# Dismetria& terganggunya memulai dan
menghentikan gerakan!
7! Tremor #gemetar&, bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan
4! Ataksia berjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan kedua kaki
ditelapakkanya secara acakacakan! Ataksia seluruh badan dalam hal ini badan yang
tidak bersandar tidak dapat memelihara sikap yang mantap sehingga bergoyang
goyang!
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
12/48
'abel 2! angguan ner+us kranial!2
Neru kranial *ungi Penemuan klini dengan lei
I, l!aktorius Penciuman Anosmia #hilangnya daya
penghidu&
II, ptikus Penglihatan Amaurosis
III, kulomotorius erak mata kontriksi pupil
akomodasi
Diplopia .penlihatan
kembar)& ptosis/ midriasis/
hilangnya akomodasi
IV, Troklearis erak mata Diplopia
V, Trieminus Sensasi umum wajah, kulit
kepala, dan gigi gerakmengunyah
Emati rasaE pada wajah
kelemahan otot rahang
VI, Abdusen erak mata Diplopia
VII, 0asialis Pengecapan sensasi umum
pada platum dan telinga luar
sekresi kelenjar lakrimalis,
submandibula dan sublingual
ekspresi wajah
>ilangnya kemampuan
mengecap pada dua pertiga
anterior lidah mulut kering
hilangnya lakrimasi paralisis
otot wajah
VIII,
Vestibulokoklearis
Pendengaran keseimbangan 'uli tinitus.berdenin terus
menerus)/ vertio/ nitamus
I1, 2loso!arineus Pengecapan sensasi umum
pada faring dan telinga
mengangkat palatum sekresi
kelenjar parotis
>ilangnya daya pengecapan
pada sepertiga posterior lidah
anestesi pada farings mulut
kering sebagian
1, Vaus Pengecapan sensasi umum
pada farings, laring dan telinga
menelan fonasi parasimpatis
untuk jantung dan +isera
abdomen
Dis!aia #gangguan menelan&
suara parau paralisis palatum
1I, Asesorius Spinal
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
13/48
dan bahu kepala, leher dan bahu
1II, 3ipolosus erak lidah =elemahan dan pelayuan
lidah
ejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana Pendeita stroke non
hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya
kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi
3emiparese dupleks& penderita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleks
akan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat
sampai mengakibatkan kelumpuhan!28
ambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin
berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan disebut
sindrom neurovaskular :,$$
$! )rteri karotis interna #sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral!
a! Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat
insufisiensi arteri retinalis
b! ejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi
arteria serebri mediac! ?esi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau
arteria serebri media! ejala mulamula timbul di ekstremitas atas dan
mungkin mengenai wajah! )pabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi
afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik 4roca!
2! )rteri serebri media #tersering&
a! 3emiparese atau monoparese kontralateral #biasanya mengenai lengan&
b! =adangkadang hemianopsia #kebutaan& kontralateral
c! A!asia global #apabila hemisfer dominan terkena&: gangguan semua fungsi
yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi
d! Dis!asia
7! )rteri serebri anterior #kebingungan adalah gejala utama&
a! =elumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai
b! Defisit sensorik kontralateral
c! Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis
4! Sistem vertebrobasilaris #sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral&
a! =elumpuhan di satu atau empat ekstremitas
b! eningkatnya reflek tendon
c! Ataksia
d! 'anda "abinski bilaterale! ejalagejala serebelum, seperti tremor intention& vertio
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
14/48
f! Dis!aia
g! Disartria
h! .asa baal di wajah, mulut, atau lidah
i! Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
j! angguan penglihatan dan pendengaran
! )rteri serebri posterior a! =oma
b! 3emiparese kontralateral
c! A!asia visual atau buta kata #aleksia&
d! =elumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia& koreoatetosis#
2. Pemerikaan %iik
'ujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya
defisit neurologi yang dialami, pemeriksaan neurologik terdiri dari penilaian halhal berikut
ini :2
$! Status mental
a! 'ingkat kesadaran
b! "icara
c! rientasi
d! Pengetahuan kejadiankejadian mutakhir
e! Pertimbanganf! )bstraksi
g! =osakata
h! .espons emosional
i! Daya ingat
j! "erhitung
k! Pengenalan benda
l! Praksis #integrasi akti+itas motorik&
2! Aer+us kranial
a! 5ervus ol!aktorius diperiksa tajamnya penciuman dengan satu lubang
hidung pasien ditutup, sementara bahan penciuman diletakan pada lubang
hidung kemudian di suruh membedakan bau!
b! 5ervus optikus yang diperikasa adalah ketajaman penglihatan dan
pemeriksaan oftalmoskopi!
c! 5ervus okulomotorius yang diperiksa adalah reflek pupil dan akomodasi!
d! 5ervus troklearis dengan cara melihat pergerakan bola mata keatas,
bawah, kiri, kanan, lateral, diagonal!
e! 5ervus trieminus dengan cara melakukan pemeriksaan reflek kornea
dengan menempelkan benang tipis ke kornea yang normalnya pasien akan
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
15/48
menutup mata, Pemeriksaan cabang sensoris pasa bagian pipi,
pemeriksaan cabang motorik pada pipi!
f! 5ervus abdusen dengan cara pasien di suruh menggerakan sisi mata ke
samping kiri dan kanan!
g! 5ervus !asialis di dapatkan hilangnya kemampuan mengecap pada dua
pertiga anterior lidah, mulut kering, paralisis otot wajah!
h! 5ervus vestibulokoklearis yang di periksa adalah pendengaran,
keseimbangan, dan pengetahuan tentang posisi tubuh!
i! 5ervus loso!arineus di periksa daya pengecapan pada sepertiga
posterior lidah anestesi pada farings mulut kering sebagian! j! 5ervus vaus dengan cara memeriksa cara menelan!
k! 5ervus asesorius dengan cara memeriksa kekuatan pada muskulus
sternokleudomastoideus, pasien di suruh memutar kepala sesuai tahanan
yang di berikan si pemeriksa!
l! 5ervus hipolosus bisa dengan melihat kekuatan lidah, lidah di julurkan ke
luar jika ada kelainan maka lidah akan membelok ke sisi lesi!
7!
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
16/48
lumbal lima sampai sacrum dua, dengan menggores bagian telapak kaki bagian lateral
dari tumit ke arah pangkal jarijari kaki melengkung ke medial, maka akan terjadi
dorsifleksi ibu jari kakai dengan penyebaran jarijari lainya! .eflek chaddock akan terjadi
dorsofleksi ketika sisi lateral kaki di gores! .eflek openheim dengan penekanan tulang
kering yang akan menyebabkan dorsofeksi ibu jari kaki!
!
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
17/48
$! ula darah
'abel 7! =adar glukosa darah!1
Kriteria diagnotik +#
/ukan +#
4mg9dl5
/elum pati +#
4mg9dl5
+# 4mg9dl5
=adar glukosa darah sewaktu
Plasma -ena C$$% $$% H $11 B2%%
Darah kapiler C1% 1% H $11 B2%%
=adar glukosa darah puasa
Plasma +ena C$$% $$% H $2 B$28
Darah C1% 1% H $%1 B$$%
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi!
atler menyatakan bahwa penderita stroke aterotrombotik di jumpai 7%5 dengan diabetes
mellitus! Diabetes melitus mampu menebalkan pembuluh darah otak yang besar, menebalnya
pembuluh darah otak akan mempersempit diameter pembuluh darah otak dan akan
mengganggu kelancaran aliran darah otak di samping itu, diabetes melitus dapat
mempercepat terjadinya aterosklerosis #pengerasan pembuluh darah& yang lebih berat
sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke!,28
2! Profil lipid
'abel 4! =adar ?ipid Serum Aormal!22
Koleterol Total 4mg9dl5
ptimal C 2%%
Diinginkan 2%% H271
'inggi I24%
'+'
ptimal C $%%
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
18/48
endekati optimal $%% H$21
Diinginkan $7% H$1
'inggi $8% H$31
Sangat tinggi I$1%
H+'
.endah C 4%
'inggi I 8%
Triglierida
ptimal C $%
Diinginkan $% H$11
'inggi 2%% H441
Sangat tinggi I%%
?D? adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol! ?D? merupakan
komponen utama kolesterol serum yang menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis,
>D? berperan memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke
hati untuk diekskresikan ke empedu , oleh karena itu kadar >D? yang tinggi mempunyai efek
protektif dan dengan cara inilah kolesterol dapat di turunkan, namun penurunan kadar >D?
merupakan faktor yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan stroke!22
Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknik pencitraan
diantaranya yaitu :2;,$$
$! CT scan
9ntuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi
stroke non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal! CT scan dapat memberi hasil
tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke non
hemoragik!2%
2! .( #manetic resonance imain &
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
19/48
?ebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik
rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus! )lat ini kurang peka
dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan!2%
7! Ultrasonora!i dan .) #manetic resonance anioraph"&
Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi #menggunakan gelombang
suara untuk menciptakan citra&, .) digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan
arteri atau bekuan di arteri utama, .) khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi
aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak!2%
4! Aniora!i otak
erupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinarJ ke dalam
arteriarteri otak! Pemotretan dengan sinarJ kemudian dapat memperlihatkan pembuluh
pembuluh darah di leher dan kepala!2%
&. Penatalakanaan
Kaktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non hemoragik yang di
perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 78 jam!
Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan
hasil akhir pengobatan!1
$! Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik a! emulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung #78 jam pertama&
menggunakan trombolisis dengan rtP) #recombinan tissue-plasminoen
activator &! (ni hanya boleh di berikan dengan waktu onset C7 jam dan
hasil CT scan normal, tetapi obat ini sangat mahal dan hanya dapat di
lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap!
b! encegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai ;2 jam yang
diantaranya yaitu :
a& 6dema yang progresif dan pembengkakan akibat infark! 'erapidengan manitol dan hindari cairan hipotonik!
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
20/48
b& 7kstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat
mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi +olume dan
tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi!
c& =on+ersi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga
faktor utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan
hipertensi akut, ini tak boleh di beri antikoagulan selama 47;2
jam pertama, bila ada hipertensi beri obat antihipertensi!
c! encegah stroke berulang dini dalam 7% hari sejak onset gejala stroke
terapi dengan heparin!
2! Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut!
a! Pertimbangan rtP) intra+ena %,1 mg/kg"" #dosis maksimum 1% mg&
$%5 di berikan bolus intra+ena sisanya diberikan per drip dalam wakti $ jam jika onset di pastikan C7 jam dan hasil CT scan tidak memperlihatkan
infrak yang luas!
b! Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau
iskemia miokard, bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat
diberikan digoksin %,$2%, mg intra+ena atau +erapamil $% mg
intra+ena atau amiodaron 2%% mg drips dalam $2 jam!
c! 'ekanan darah tidak boleh cepatcepat diturunkan sebab dapat
memperluas infrak dan perburukan neurologis! Pedoman penatalaksanaan
hipertensi bila terdapat salah satu hal berikut :
a& >ipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi
neurologis seperti, iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik,
hipertensi maligna #retinopati&, nefropati hipertensif, diseksi aorta!
b& >ipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga
kali pengukuran selang $ menit dimana sistolik B22% mm>g,
diastolik B$2% mm>g, tekanan arteri ratarata B$4% mm>g!
c& Pasien adalah kandidat trombolisis intra+ena dengan rtP)dimana tekanan darah sistolik B$3% mm>g dan diastolik B$$%
mm>g!
Dengan obatobat antihipertensi labetalol, )6, nifedipin! Aifedifin sublingual harus
dipantau ketat setiap $ menit karena penurunan darahnya sangat drastis! Pengobatan lain
jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid intra+ena, %
mg/2% ml dekstrosa 5 dalam air #2%% mg/ml& dengan kecepatan 7 ml/jam #$% mg/menit&
dan dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan! )lternatif lain dapat diberikan
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
21/48
nitrogliserin drip $%2% mg/menit, bila di jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke
maka harus di naikkan dengan dopamin atau debutamin drips!
d! Pertimbangkan obser+asi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda
klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun,
gangguan pernafasan atau stroke dalam e+olusi!
e! Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas!
f! Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke
+etebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada
CT scan#
g! Pertimbangkan pemberian heparin intra+ena di mulai dosis 3%% unit/jam,
2%!%%% unit dalam %% ml salin normal dengan kecepatan 2% ml/jam,
sampai masa tromboplastin parsial mendekati $, kontrol pada kondisi :a& =emungkinan besar stroke kardioemboli
b& '() atau infrak karena stenosis arteri karotis
c& Stroke dalam e+olusi
d& Diseksi arteri
e& 'rombosis sinus dura
>eparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas! Pasien stroke non
hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus
intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral #warfarin& sampai minimal satu tahun!
Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat
sangatlah penting! Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap
mendapat hidrasi dan nutrisi! enelan harus di nilai #perhatikan saat pasien mencoba untuk
minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau
intra+ena! "eberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit
serebro+askular, obatobatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat
antikoaulansia, penghambat trombosit dan trombolitika :2;
$! Antikoaulansia adalah Fat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di gunakan
pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku! bat yang
termasuk golongan ini yaitu heparin dan kumarin!23
2! Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit
sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering
ditemukan pada sistem arteri! bat yang termasuk golongan ini adalah aspirin,
dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol, clopidogrel!23
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
22/48
7! Trombolitika juga disebut !imbrinolitika berkhasiat melarutkan trombus diberikan 7
jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan perdarahan otak, obat
yang termasuk golongan ini adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase!23
Pengobatan juga di tujukan untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi yang
muncul sesuai kebutuhan! Sebagian besar pasien stroke perlu melakukan pengontrolan
perkembangn kesehatan di rumah sakit kembali, di samping melakukan pemulihan dan
rehabilitasi sendiri di rumah dengan bantuan anggota keluarga dan ahli terapi! Penelitian
yang dilakukan Sri )ndriani #2%%3& terhadap 23$ pasien stroke di .umah Sakit >aji edan
di dapatkan 8%5 berobat jalan, 27,35 meninggal dan sisanya pulang atas permintaan
sendiri! 23,
. Komplikai
=ebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non neurologis
yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum, komplikasikomplikasi tersebut yaitu :1
$! Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati
secara agresif dengan antipiretik atau kompres dingin! Penyebab demam biasanya
adalah pneumonia aspirasi, kultur darah dan urin kemudian beri antibiotik
intra+ena sesuai hasil kultur!
2! =ekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka
dapat dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien tidak sadar atau
memiliki risiko aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa nasoduodenal
ukuran kecil dalam 24 jam pertama setelah onset stroke!
7! 3ipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis! airan hipotonis
#dekstrosa 5 dalam air, larutan Aal %,4 5& dapat memperberat edema serebri
dan harus di hindari!
4! 3iperlikemi dan hipolikemi, ini dapat lakukan terapi setiap 8 jam selama 7
hari sejak onset stroke :
a! C % mg/dl : dekstrosa 4%5 % ml bolus intra+ena
b! %$%% mg/dl : dekstrosa 5 dalam Aal %,1 5, %% ml dalam 8 jam
c! $%%2%% mg/dl : pengobatan #&, Aal %,1 5 atau .inger laktat
d! 2%%2% mg/dl : insulin 4 unit intra+ena
e! 2%7%% mg/dl : insulin 3 unit intra+ena
f! 7%%7% mg/dl : insulin $2 unit intra+ena
g! 7%4%% mg/dl : insulin $8 unit intra+ena
h! B 4%% mg/dl : insulin 2% unit intra+ena
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
23/48
! Atelektasis paru, dapat di cegah dengan fisioterapi dada setiap 4 jam
8! Dekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam, kontraktur
dilakukan latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari,
pemendekan tendo achiles di lakukan splin tumit untuk mempertahankan
pergelangan kaki dalam posisi dorso!leksi!
;! Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasial harus di
lakukan neurorestorasi dini!
3! 'rombosis +ena dalam, di cegah dengan pemberian heparin %%% unit atau
fraksiparin %,7 cc setiap $2 jam selama $% hari!
1! (nfeksi +esika, pembentukan batu, gangguan s!inter +esika biasanya di karenakan
pemasangan kateter urin menetap, latihan +esika harus segera di lakukan sedini
mungkin bila pasien sudah sadar!
K. Pen8ega$an
Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol,
kegemukan, konsumsi garam berlebih, obatobat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya!
engurangi kolesterol dan lemak dalam makanan! enggendaliakan hipertensi, diabetes
melitus, penyakit jantung, penyakit +askular aterosklerotik lainya! Perbanyak konsumsi giFi
seimbang dan olahraga teratur!1
Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti
hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat
hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia
dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan
dan kurang gerak!1
'. Prognoi
Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang
dihasilkan! usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga
mempengaruhi prognosis! Secara keseluruhan, kurang dari 3%5 pasien dengan stroke
bertahan selama paling sedikit $ bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam $%
tahun sekitar 75! pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua
pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar $5 memerlukan perawatan
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
24/48
institusional! Di (ndonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi %%!%%% penduduk terkena
serangan stroke, dan sekitar 25 atau $2!%%% orang meninggal dan sisanya mengalami cacat
ringan atau berat! Sebanyak 23,5 penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita
kelumpuhan sebagian maupun total! >anya $5 saja yang dapat sembuh total dari serangan
stroke dan kecacatan!21,7%,7$,72
NER(S *AC&A'&S 4N. &&5
Aer+us facialis merupakan campuran saraf motorik dan sensorik
Nu8lei Neri *a8iali
Aer+us facialis memiliki 7 nucleus : #$& nucleus motorikutama, #2& nuclei
parasimpatis, dan #7& nucleus sensorik
Nu8leu #otorik (tama
Aucleus ini terletak dalam di formation reticularis bagian bawah pons! "agian nucleus
yang mempersarafi otototot wajah bagian atas menerima serabut corticonuclearis dari
kedua hemispherium cerebri! "agian nucleus yang mempersarafi otototot wajah bagian
bawah hanya menerima serabut corticonuclearis dari hemispherium cerebri sisi yang
berlawanan!
0arasjaras ini menjelaskan pengendalian +olunteer otototot wajah! )kan tetapi,
terdapat jaras in+olunter jaras ini memisahkan dan mengendalikan perubahan mimic
atau emosional pada ekspresi wajah! 0aras lain tersebut membentuk bagian dari
formation reticularis!
Nu8lei paraimpati
Auclei ini terletak posterolateral terhadap nucleus motorik utama! (ntiinti ini adalah
nucleus sali+atorius superior dan nucleus lacrimalis! nucleus sali+atorius superior
menerima serabutserabut afferent dari hypothalamus melalui jaras otonom descendens!
(nformasi mengenai pengecap dari rongga ulut juga diterima dari nucleus tractus solitarii!
Aucleus lacrimalis menerima serabutserabut aferen dari hypothalamus untuk respon
emosional dan dari nucleus sensorik ner+us trigeminus untuk reflek lakrimasi yang
terjadi akibat iritasi cornea atau conjungti+a!
Nu8leu Senorik
Struktur ini merupakan bagian atas nucleus tractus solitarii dan terletak dekat dengan
nucleus motorik! Sensasi pengecap berjalan melalui aksonakson perifer sel saraf yang
terletakdi ganglion geniculatum pada ner+us cranialis ketujuh! Processus centralis selsel
saraf ini bersinaps dengan selsel saraf disalam nucleus! Aucleus eferen menyilang
bidang median dan berjalan ke atas menuju nucleus +entralis posteromedialis thalami sisikontralateral dan menuju beberapa nucleus hypothalamicus! Dari thalamus akson, selsel
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
25/48
thalamus melintasi capsula interna dan corona radiate untuk berakhir di area korteks
pengecap di gyrus postcentralis bagian bawah,
Per3alanan neru %a8iali
Aer+us facialis terdiri dari radiks motorik dan radiks sensorik! Serabut radiks motorik
mulamula berjalan ke posterior mengelilingi sisi medial nucleus abducens! Selanjutnya,
serabutserabut ini mengelilingi nucleus dibawah colliculus facialis di lantai +entriculus
Luartus, berjalan ke anterior dan muncul dari batang otak!
.adiks sensorik #ner+us intermedius& dibentuk oleh processus centralis selsel unipolar
ganglion geniculatum! .adiks ini juga mengandung serabut parasimpatis praganglionik
eferen dari nuclei parasimpatis!
=edua radiM ner+i facialis mucul dari permukaan anterior otak di antara pons dan
medulla oblongata! .adiks tersebut berjalan kelateral didalam fossa crania posterior bersama dengan ner+us +estibullococchlearis kemudian masuk ke meatus acusticus
internus di dalam parspetrosa ossis temporalis! Di ujung meatus ner+us memasuki canalis
facialis dan berjalan ke lateral melalui telinga dalam! =etika mencapai dinding medial
ca+um timpani, ner+us melebar membentuk ganglion geniculatum sensorik dan
membelok tajam ke arah belakang diatas promontorium! Didinding posterior ca+um
tympani, ner+us facialis membelok kebawah pada sisi medial aditus anterum
mastoideum, turun dibelakangpyramis medullae oblongatae dan keluar dari foramen
stylomastoideum!
+itri7ui Neru *a8iali
Aukleus motorik mempersarafi otototot ekspresi wajah, musculi auriculares, stapedius,
+enter posterior musculus digastricus, dan musculus stylohyoideus!
Aucleus sali+atorius superior mempersarafi glandula submandibularis dan
sublingualis, serta glandula nasals dan palatinae! Aucleus lacrimalis mempersarafi
glandula lacrimalis
Aucleus sensorik menerima serabutserabut pengecap dari 2/7 anterior lidah, dasarmulut, dan palatum!
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
26/48
ambar 7! Aer+us facialis dan perjalanannya
ambar 4! Distribusi ner+us facialis!
NER(S H)PO2'OSS(S 4N. :&&5
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
27/48
Aer+us hypoglossus merupakan saraf motorik dan mempersarafi semua otototot
intrinsic lidah, ditambah musculus styloglossus, hyoglossus, dan genioglossus!
1. Nu8leu H;poglou
Aucleus hypoglossus terletak dekat garis tengah, tepat dibawah lantai
+entriculus Luartus! Aucleus ini menerima serabutserabut corticonuclearis dari
kedua hemispherium cerebri! )kan tetapi selsel yang mempersarafi musculus
genioglossus hanya menerima serabut corticonuclearis dari hemispherium cerebri
sisi kontralateral!
Serabut ner+us hypoglossus berjalan ke anterior melalui medulla oblongata
dan muncul sebagai rangkaian akar dia alur antara pyramis medullae oblongatae
dan oli+e!
!. Per3alanan neru $;poglouSerabutserabut ner+us hypoglossus muncul dari permukaan anterior medulla
oblongatae diantara pyramis medullae oblongatae dan oli+e! Saraf ini menyilang
fossa crania posterior dan meninggalkan tengkorak melalui canalis hypoglossus!
Saraf ini berjalan kebawah lalu ke depan didalam leher, diantara areri carotis
interna dengan +ena jugularis interna sampai mencapai pingir bawah +enter
posterior musculus digastricus! Disini saraf membelok kedepan dan menyilang
arteria carotis interna eM eMterna, serta mengait arteri lingualis! Saraf ini berjalan
dalam terhadap pinggir posterior musculus hylohyoideus yang terletak
dipermukaan lateral musculus hyoglossus! Selanjutnya otototot ini bercabang
cabang ke otot lidah!
Pada bagian atas perjalanannya ner+us hypoglossus mengendalikan gerakan
dan bentuk lidah!
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
28/48
ambar ! Aucleus hypoglossus beserta hubunganhubungan sentralnya!
ambar 8! Distribusi ner+us hypoglossus
/A/ &&&
STAT(S PAS&EN
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
29/48
&dentita
Aama : Ay >! S! )lamat :
0enis =elamin : Perempuan asuk : 21 0anuari 2%$8
9mur : 8$ tahun =eluar :
Pekerjaan : (.' . : %%%;21;
Pendidikan : S) Dokter : dr! @uda, Sp!S
)gama : =risten =o)ssistant : 6lla Putri Saptari
Anamnea 'anggal 21 0anuari 2%$8
)uto anamnesa
=eluhan 9tama : "icara pelo
=eluhan tambahan : =eluar air liur pada sudut mulut kanan!
Ri
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
30/48
=esadaran : ompos entis S: 648-
'ekanan darah : $%/1% mm>g #kanan&, $8%/$%% mm>g #kiri&!
Aadi : 11 M/menit
Suhu : 78,
.. : 2$ M/menit
9mur =linis : 8%an
"entuk badan : Pikmikus #gemuk&
iFi : "" * 38 kg, '" * $82 cm, (' * 72,;8 #besitas ((&
Stigmata : 'idak ada
=ulit : Sawo matang
'urgor : "aik
=uku : Sianosis #&
=el! etah "ening : 'idak teraba membesar
Pembuluh darah : )! arotis : Palpasi kanan dan kiri simetris
)uskultasi : 'idak terdapat bruit
Pemeriksaan .egional
=epala : Aormocephali
=al+arium : 'idak ada kelainan
ata : =onjungti+a tidak pucat, sklera tidak ikterik
>idung : Septum nasi ditengah, lapang/lapang, sekret /
ulut : 'idak ada sianosis!
'elinga : 'idak ada kelainan #Aormotia, liang telinga lapang, serumen
prob /, membrane timpani intak!
ksiput : 'idak ada kelainan
?eher : 0-P H 2 cm
'oraks : Pergerakan dinding dada simetris kirikanan, sonor padakedua lapang paru, +ocal fremitus kanan sama dengan kiri
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
31/48
0antung : (ctus ordis tidak terlihat dan tidak teraba, "0 ((( .eguler,
gallop #&, murmur #&
Paruparu : "AD -esikuler, ronkhi /, wheeFing /
)bdomen : Perut tampak datar, bising usus 4 M/menit, timpani pada regioabdomen, nyeri ketok #&, supel, nyeri tekan #&, "9 #G&
M/menit
>epar : 'idak teraba membesar
?ien : 'idak teraba membesar
-esika 9rinaria : "ulging #&
enitalia 6Mterna : 'idak dilakukan
6Mtremitas : )kral hangat, .' C2 detik, edema #&
Sendisendi : 'idak ada kelainan
tototot : Ayeri tekan #&
erakan leher : "aik
erakan tubuh : "aik
Ayeri ketok : 'idak ada
Ayeri sumbu : 'idak ada
Pemeriksaan Aeurologis
'anda tanda perangsangan meningen
• =aku kuduk :
• "rudFinski ( :
• "rudFinski (( : /
• =ernig : / , tidak ada tahanan
• ?aseLue : B;% / B;%
Aer+us =ranialis
• Aer+us ( #lfaktorius&
Penciuman : Aormosmia / Aormosmia
a+um Aasi : ?apang / lapang
• Aer+us (( #ptikus&
-isus =asar : 8/8
?apang pandang : ?uas
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
32/48
Karna : 'idak buta warna
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
33/48
• Aer+us -((( #-estibulokoklearis&
-estibularis
• Aistagmus : /
• -ertigo : 'idak ada
=okhlearis
• esekan jari : =anan * kiri
• 'est .inne : G/G
• 'est Keber : 'idak ada lateralisasi
• 'est Schwabach : Pasien * pemeriksa
• Aer+us (J, J #losofaringeus, -agus&
)rcus ipoglosus&
Sikap lidah dalam mulut : De+iasi ke kanan
0ulur lidah : De+iasi ke kanan
'enaga otot lidah : G/
'remor :
offman O 'romner : /
• "abinski : /
• haddock : /• Schaffer : /
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
34/48
• ppenheim : /
• ordon : /
• .ossolimo : /
• endel : /
•
=lonus lutut : /• =lonus kaki : /
otorik
• Derajat =ekuatan tot #% H & :
• 'onus : Aormotonus / Aormotonus
• 'rofi : 6utrofi / 6utrofi
• erakan )bnormal : #&
-egetatif
•iksi : "aik #.etensi 9rin #&, retensi )l+i #&,
inkontinensi urin #&!
• Defekasi : "aik
• Sali+asi : Aormal
• =eringat : Aormal
Sensorik
• .asa .aba : "aik
• .asa Ayeri : "aik
• .asa Suhu : "aik
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
35/48
dari mulut sebelah kanan! Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak satu tahun yang
lalu, pasien tidak minum obat dengan teratur, obat yang diminum adalah amlodipin mg!
bat diminum hanya pada saat pasien merasakan sakit kepala!
Status eneralis
=esadaran 9mum : 'ampak sakit sedang
=esadaran : ompos entis S: 648-
'ekanan darah : $%/1% mm>g #kanan&, $8%/$%% mm>g #kiri&!
Aadi : 11 M/menit
Suhu : 78,
.. : 2$ M/menit
Status Aeurologis
Aer+us -(( #emoragik
Diagnosis "anding
• Stroke >emoragik
'erapi
• Pro rawat inap
• (-
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
36/48
• /
• )setylsalisylat )cin 2 M $8% mg
• ecobalamin $ M %% mcg
• )sam
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
37/48
CT /RA&N
!= anuari !01 6
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
38/48
Pemerikaan EK2
23 0anuari 2%$8
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
39/48
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
40/48
/A/ &
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
41/48
ANA'&SA STAT(S
"erikut penanganan .umah Sakit saat pasien masuk dengan keluhan bicara pelo!
=epustakaan
Anamnei
Pasien seorang Perempuan, usia 8$ tahun, datang
dengan keluhan bicara pelo sejak $ jam S.S!
, stroke adalah tandatanda
klinis fokal atau global yang terjadi secara
mendadak akibat gangguan fungsi otak,
yang berlangsung lebih dari 24 jam atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain selain +askular!
Dari pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah pasien termasuk dalam
kategori >ipertensi grade ((! Sehingga
dapat dipastikan bahwa pasien mengalami
hipertensi dimana hipertensi merupakan
faktor resiko stroke yang dapat
dimodifikasi!
Aamun untuk memastikan lagi apakah
terjadi Stroke Aon >emoragik, perlu
dilakukan pemeriksaan penunjang,
terutama 'Scan kepala non kontras!
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
42/48
berikut:
S')'9S 6A6.)?(S
•
'D : $%/1% mm>g• Aadi : 11 M/menit #.eguler, kuat angkat&
• Suhu : 78,
• .. : 2$ M/menit
A6.-9S .)A()?(S
• A!-((: SA? mendatar ke kanan
• A J((:
Sikap lidah dalam mulut: De+iasi ke kanan
0ulur lidah : De+iasi ke kanan
'enaga otot lidah : G/
PE#ER&KSAAN 'A/ORATOR&(#
>ematologi
• >emoglobin : $7,; g/dl
#$4$8 g/dl&
• ?eukosit : $$,; ribu/u?
#!% H $%!% ribu/u?&• >ematokrit : 4%,1 5
Dari pemeriksaan laboratorium tidak
didapatkan hasil yang menandakan
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
43/48
#4%43 5&
• 'rombosit : 217 ribu/u?
#$% H 4%% ribu/u?&
A2+ dan Elektrolit
6lektrolit
• Aatrium :$7 mmol/?
#$78 H $4&
• =alium : 7!$ mmol/?
#7! H !$&
• lorida : $$$ mmol/?
#11 H $$$&
Kimia Klinik
• DS : $7$ mg/dl
#C2%%&
• =olesterol total : $12 mg/dl
#$%2%&
• 'rigliserida : ;7 mg/dl
#C2%%&
• =olesterol >D? : ; mg/dl
#7&• =olesterol ?D? : $7 mg/dl
#C$&
• )sam urat : ,; mg/dl
#2!4;!%&
CT SCAN NON-KONTRAS
Dari pemeriksaan 'Scan kepala non
kontras ditemukan :
• 'ampak lesi / efek massa pada kedu
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
44/48
EK2
hemisphere
• id line di tengah
•Sulci, gyri dan +entrikel baik
• Sela tursika : bentuk, ukuran baik
• =alsifikasi pleMus : pineal
• (nfratentorial baik
=6S)A: ' Scan kepala dalam batas normal
ambaran 6= menunjukkan irama sinus!
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
45/48
TERAP&
)setylsalisylat )cin 2 M $8% mg
ecobalamin $ M %% mcg
)sam )/)S), lass (, ?e+el of
e+idence )&!
Pemberian asam folat sampai saat ini masih
memberikan manfaat pada stroke iskemik
akut sebagai neuroprotektor
+A*TAR P(STAKA
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
46/48
$! (rdawati! 6erbedaan 6enaruh 8atihan 2erak Terhadap Kekuatan tot 6ada
6asien Stroke 5on-3emoraik 3emiparese Kanan Dibandinkan Denan
3emiparese Kir i! edia edika (ndonesia! Surakarta, 2%%3!
2! .ambe )S! Sekilas Tentan De!inisi& 6en"ebab& 7!ek& Dan 0aktor Risiko#
Departemen Aeurologi ! Karakteristik 6enderita Stroke Ra%at Inap 9an :eninal di
RSU Dr# 6irnadi :edan##
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
47/48
9AD(P#Semarang!2%%8!http://www!fkm!undip!ac!id/data/indeM!phpQ
action*4OidM*7;4! #$ februari 2%$2&!
$8! adiyono " O Suherman S=! 6enceahan Stroke Seranan @antun 6ada
Usia :uda! "alai Penerbit ,Penerbit
6rlangga! 0akarta! 2%%: 1311!23! .ambe )S! bat bat 6en"akit Serebrovaskular#
8/17/2019 Case Report Ella 11-203[1]
48/48
72! )rtikel =edokteran! Stroke 5on 3emoraik !2%$$!http://strokenon
hemoragik!html! #2 desember 2%$$&
77! Aotoatmodjo, Soekidjo, :etodoloi 6enelitian Kesehatan .ineka ipta, 0akarta,
2%%!
74! )rikunto, S, 6rosedur 6enelitian Suatu 6endekatan 6raktek , .ineka ipta,
0akarta, 2%%8!
7! Pujarini ?)! Dislipidemia pada 6enderita Stroke denan Demensia di RS Dr#
Sard=ito @o=akarta! @ogyakarta! 2%%;
78! Soebroto ?! 3ubunan Antara Kadar 8D8 Kolesterol 6ada 6enderita Stroke di
Rumah Sakit Dr# :oe%ardi Surakarta# 9S! Surakarta! 2%$%
7;! Darmawan )! 3iperlikemia dan Aterosklerosis Arteri Karotis Interna pada
6enderita 6asca Stroke Iskemik ! 9AD(P! Semarang! 2%$%!
http://isjd!pdii!lipi!go!id/admin/jurnal/4$$$$;%$28$;82!pdf #2 februari 2%$2&
http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/4511117_0126-1762.pdf%20(2http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/4511117_0126-1762.pdf%20(2