IPD Koja Case ReportEND STAGE RENAL DISEASE (ERSD) , Suzanna Ndraha2Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana1Departemen Ilmu Penyakit Dalam, RSUD Koja2.

ABSTRACT Introduction End stage renal disease (ERSD) is a condition of chronic renal disease (CRD) with GFR under 15 ml/mn/1,73m2 or dialysis. ERSD represent a clinical state or condition in which there has been an irreversible loss of endogenous renal function, of a degree sufficient to render the patient permanently dependent on upon renal replacement therapy (dialysis or transplantation) in order to avoid life threatening uremia. Working diagnosis was made by GFR by using Krockroft-Gault classification.CaseA 55 year old women came to Government Hospital of Koja with flatulence 2 days before hospitalize. Three days before hospitalize, she felt shortness of breath in activity or rest. In several days she felt fatigue and dizzy grow worse. No history of DM, history of hypertension exist. Body weight 35 kg. In physical examination, blood pressure was 160/90 mmHg, pulse 84 times/minute, body temperature 36C, and respiratory rate 20 times/minute. From urine examination was found albuminuria, hematology examination found Hb 5,7 mg/dL, renal function examination found creatinine 11.0 mg/dL, urea blood 235 mg/dL. In ASTRUP found pH 7,314; PCO2 23,6 mmHg; PO2 102,7 mmHg; HCO3 11,7 meq/L; and BE -14,5 meq/L. Working diagnosis was end stage renal disease (ERDS) and anemia. Patient should have dialysis. DiscussionFrom Krockroft-Gault classification, patient has ERSD or CRD stadium 5 with GFR under 15ml/mn/1.73m2. from laboratory examination found pH 7,314; PCO2 23,6 mmHg; PO2 102,7 mmHg describe acidosis metabolic. Patient need acidosis metabolic correction and dialysis.

Conclusion Main therapy for ERSD are dialysis or renal transplantation to help patient replace their renal function.Key word: End stage renal disease (ERSD), chronic renal disease (CRD), Krockroft-Gault classification, acidosis metabolic, dialysis.

ABSTRAK

Introduksi

Gagal ginjal terminal (GGT) atau end stage renal disease (ERSD) merupakan suatu kondisi dari penyakit ginjal kronik (PGK) dengan LFD dibawah 15 ml/mn/1,73m2 atau menjalani dialysis. GGT mewakili keadaan klinis atau kondisi di mana telah terjadi penurunan fungsi ginjal ireversibel, yang menandakan pasien secara permanen tergantung pada pada terapi pengganti ginjal (dialisis atau transplantasi) untuk menghindari uremia yang mengancam hidupnya. Diagnosis kerja berdasarkan pada temuan klinis dan LFG dengan menggunakan rumus Krockroft-Gault.Kasus

Seorang wanita berusia 55 tahun datang ke RSUD Koja dengan keluhan utama perut kembung 2 hari SMRS.Tiga hari sebelum masuk rumah sakit, dia merasa sesak napas dalam aktivitas atau beristirahat. Dalam beberapa hari ia merasa kelelahan dan pusing bertambah buruk. Tidak ada riwayat DM, riwayat hipertensi ada. Berat badan 35 kg. Dalam pemeriksaan fisik, tekanan darah 160/90 mmHg, nadi 84 kali / menit, suhu tubuh 36 C, dan pernapasan 20 kali / menit. Dari pemeriksaan urin ditemukan albuminuria; pemeriksaan hematologi ditemukan Hb 5,7 mg / dL; pemeriksaan fungsi ginjal ditemukan kreatinin 11,0 mg / dL, urea darah 235 mg / dL. Dalam Astrup ditemukan pH 7.314; PCO2 23,6 mmHg; PO2 102,7 mmHg; HCO3 11,7 meq / L; dan BE -14,5 meq / L. Diagnosis kerja adalah GGT dan anemia. Pasien harus melakukan dialisis.DiskusiDari rumus Krockroft-Gault, pasien telah mengalami GGT atau penyakit ginjal kronik stadium 5 dengan GFR di bawah 15ml/mn/1.73m2. dari pemeriksaan laboratorium ditemukan pH 7.314; PCO2 23,6 mmHg; PO2 102,7 mmHg yang menggambarkan metabolik asidosis. Pasien perlu koreksi asidosis metabolik dan dialisis.Kesimpulan

Terapi utama untuk GGT adalah transplantasi ginjal atau dialisis atau untuk membantu pasien mengganti fungsi ginjal mereka.Kata Kunci : Gagal ginjal, penyakit ginjal kronik, Krockroft-Gault, asidosis metabolik, dialysis.END STAGE RENAL DISEASEPENDAHULUAN

Gagal ginjal terminal (GGT) merupakan suatu kondisi dari penyakit ginjal kronik dengan LFG dibawah 15 ml/min/1,73m2 atau menjalani dialisis.Perhitungan LFG menurut Krockroft-Gault:

LFG (ml/min/1.73m2) = (140-umur) x BB*

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

* pada perempuan dikalikan 0,85

Penyakit ginjal kronik sendiri merupakan suatu proses patofisiologis dengan multiple etiologi, yang menyebabkan erosi jumlah dan fungsi dari nefron-nefron dan biasanya berujung pada gagal ginjal. Manifestasi klinis dari gagal ginjal tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Sindrom uremia yang terjadi dapat mengakibatkan lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma. Jika terjadi gejala komplikasi manifestasinya dapat berupa hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elaktolit (Na,Cl,K). Sindrom uremia merupakan gejala-gejala yang timbul akibat peningkatan urea dalam darah. Pada awalnya pasien akan mengalami azotemia yang menggambarkan kebocoran ginjal sudah berkembang. Pada tahap selanjutnya akan muncul uremia dimana dapat terjadi kerusakan multi organ.1,2 Gangguan keseimbangan asam-basa.

Asidosis metabolik adalah suatu kondisi yang terjadi ketika tubuh memproduksi terlalu banyak asam atau bila ginjal tidak dapat mengeluarkan asam yang cukup dari tubuh. Jika tidak tertangani, asidosis metabolik menyebabkan asidemia, yaitu, pH darah rendah (kurang dari 7,35) karena peningkatan produksi hidrogen dengan tubuh atau ketidakmampuan tubuh untuk membentuk bikarbonat (HCO3-) di ginjal.3Koreksi dengan biknat hanya dilakukan jika asidosis metabolic berat atau diperkirakan tidak terkompensasi dengan sendirinya.4 Target pH adalah >7.2 dan HCO3 > 8 (kecuali pada gagal ginjal dimana target adalah nilai normal). Untuk banyaknya biknat yg diberikan dapat dengan langsung memberikan biknat IV sebesar 50-100 mEq dititrasi sampai konsentrasi HCO3 sesuai target.1,2o Dengan defisit basa

HCO3 = defisit basa x BB (kg) / 4

o Dengan kadar HCO3

HCO3 = (HCO3 target-HCO3 terukur) x BB x 0,6

Abnormalitas darah.

Pada PGK anemia dapat terlihat pada permulaan stadium 3 dan sebagian besarnya terlihat pada stadium 4 dan 5 (GGT). Pada GGT anemia bersifat normositik normokrom yang dapat disebabkan oleh perdarahan yang kronik, depresi sumsum tulang karena retensi faktor uremic, dan sebagian besar karena penurunan produksi eritropoetin. Pemberian transfuse harus secara hati-hati dengan indikasi yang jelas dan adanya pemantauan. Transfuse yang dilakukan dengan tidak cermat dapt menimbulkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan perburukan fungsi ginjal.sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 mg/dL.1,2Penyebab PGK kadang-kadang dapat ditentukan dengan rinci riwayat kesehatan, pemeriksaan fisik komprehensif, dan studi laboratorium. Biopsi ginjal mungkin tidak meyakinkan, karena semua bentuk gagal ginjal akhirnya berkembang menjadi jaringan parut dan menyebar terlihat sama pada biopsi ginjal.5Pra-ginjal PGKBeberapa kondisi medis menyebabkan hipoperfusi kontinyu (aliran darah rendah) dari ginjal, menyebabkan atrofi ginjal (menyusut), hilangnya fungsi nefron, dan gagal ginjal terminal (GGT). Kondisi ini termasuk fungsi jantung buruk, gagal hati kronis, dan aterosklerosis dari arteri ginjal. Masing-masing kondisi dapat menyebabkan nefropati iskemik.Pasca ginjal PGKGangguan pada aliran normal urin dapat menghasilkan refluks dalam ginjal, dapat merusak nefron, dan menyebabkan uropati obstruktif, penyakit pada saluran kemih. Renal PGKPenyakit ginjal kronis (PGK) yang disebabkan oleh perubahan dalam ginjal secara luas dikategorikan sebagai berikut: diabetes nefropati, penyakit ginjal berhubungan dengan diabetes, penyebab paling umum dari PGK Hipertensi nephrosclerosis, suatu kondisi yang terjadi dengan frekuensi yang meningkat di Amerika Afrika; penyebab kedua PGK nefritis glomerulus kronis, sebuah kondisi yang disebabkan oleh penyakit yang Penyakit ginjal kistik, penyakit ginjal dibedakan dengan kista multipel (rongga dilapis atau kantung) keturunan penyakit ginjal, seperti sindrom Alport ini (nefritis herediter)

Pada stadium-stadium awal sebelum terjadinya gagal ginjal, jika LGF masih berkisar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tetapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang, dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang jelas. Pasien juga menjadi mudah terserang infeksi saluran pernapasan, infeksi saluran cerna, dan infeksi saluran kemih. Keseimbangan cairan elektrolit oundapat terganggu. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah membutuhkan terapi pengganti ginjal.1 Normalnya rata-rata penurunan LFG pertahun adalah sebesar 1 ml/min/1.73 m2 pada permulaan usia 20-30 tahun dan mencapai nilai rata-rata bagi pria di usia 70 tahun. LFG biasanya lebih rendah pada wanita.2Menurut NHANES 19992004 (United State) perkiraan prevalensi penyakit ginjal kronik dihitung oleh karakteristik demografis (misalnya, kelompok umur, jenis kelamin, ras / etnis, dan tingkat pendidikan) dan faktor risiko PGK: diabetes didiagnosis, penyakit kardiovaskular didiagnosis, hipertensi, dan kelompok indeks massa tubuh. Berdasarkan kelompok umur, PGK (semua tahap) adalah lebih umum di kalangan orang yang berusia> 60 tahun (39,4%) dibandingkan orang berusia 40 - 59 tahun (12,6%) atau 20 - 39 tahun (8,5%). Prevalensi PGK juga lebih besar di antara orang dengan diabetes dibandingkan mereka tanpa diabetes (40,2% versus 15,4%), antara orang dengan penyakit jantung dibandingkan mereka yang tanpa penyakit kardiovaskular (28,2% versus 15,4%), dan antara orang dengan hipertensi dibandingkan mereka tanpa hipertensi (24,6% versus 12,5%).6

TERAPI PENGGANTI GINJAL

Terapi pengganti ginjal atau dikenal dengan renal replacement therapy merupakan terapi yang digunakan untuk menggantikan fungsi faal eksresi dan faal endokrin pada ginjal. Teapi pengganti ginjal meliputi dialisis (hemodialisis dan peritoneal dialisis) dan transplantasi ginjal.7

DialisisTerapi ini dilakukan untuk mengganti faal eksresi ginjal yang menurun pada GGT. Dengan berkembangnya dialisis diseluruh dunia kehidupan ribuan pasien GGT mengalami perpanjangan.7 HemodialisisHemodialisis dilakunan dengan mengalirkan darah kedalam suatu tabung ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari dua kompartment yang terpisah. Darah pasien dipompa dan dialirkan ke compartment darah yang dibatasi oleh selaput semipermeabel buatan (artificial) dengan kompartmen dialisat. Compartment dialisat dialiri cairan dialisat yang bebas pirogen, berisi larutan dengan komposis elektrolit mirip serum normal dan tidak menggandung sisa metabolism nitrogen. Pada proses dialisis terjadi aliran darah keluar tubuh. Pada keadaan ini akan terjadi aktivasi system koagulasi darah dengan akibat timbulnya bekuan darah. Karena itu pada dialisis diperlukan pemberian heparin selama dialisis berlangsung.8

Jumlah dan tekanan darah yang mengalir ke dialiser, harus memadai sehingga perlu suatu akses khusus. Akses kusus ini umumnya adalah vena lengan yang sudah dibuat fistula dengan arteri radialis atau ulnaris. Terdapat shunt aliran darah arteri ke vena sehingga vena akan membesar dan mengalami epitelisasi. Fistula seperti ini (fistula cimino) dapat bertahan selama bertahun-tahun dan komplikasinya hamper tidak ada.8

Komplikasi akut hemodialisis adalah komplikasi yang berlangsung selam hemodialisi berlangsung diantaranya hipotensi, keram otot, mual dan muntah, sakit kepala, sakit dada sakit punggung, gatal, demam dan menggigil.8

Di Indonesia hemodialisis dilakukan 2 kali seminggu dengan setiap hemodialisis dilakukan selama 5 jam. Di senter dialisis lain ada juga yang dilakukan 3 kali seminggu dengan lama dialisis 4 jam.8Pada umumnya indikasi dialisis pada GGT adalah bila LFG dibawah 15ml/mn/1.73m2. namun dialisis dimulai perlu bila dijumpai satu dari hal tersebut dibawah:8 Keadaan umum buruk dan keadaan klinis nyata

K serum > 6 mEq/L

Ureum darah >200mg/dL

pH darah 5 hari

fluid overload

KasusSeorang wanita berusia 55 tahun datang ke RSUD Koja dengan keluhan utama perut kembung 2 hari SMRS. Tiga hari sebelum masuk rumah sakit, dia merasa sesak napas dalam aktivitas atau beristirahat. Pasien mengatakan ia belum BAB selama 3 hari SMRS dan sebelumnya dalam 1 bulan ini BAB berwarna agak kehitaman. Dalam beberapa hari ia merasa kelelahan dan pusing bertambah buruk. Sejak 1 bulan SMRS pasien mengeluh nafsu makannya berkurang, mual dan muntah. Tidak ada riwayat DM, riwayat hipertensi ada. Berat badan 35 kg. Dalam pemeriksaan fisik, tekanan darah 160/90 mmHg, nadi 84 kali / menit, suhu tubuh 36 C, dan pernapasan 20 kali / menit. Dari pemeriksaan urin ditemukan albuminuria; pemeriksaan hematologi ditemukan Hb 5,7 mg / dL; pemeriksaan fungsi ginjal ditemukan kreatinin 11,0 mg / dL, urea darah 235 mg / dL. Dalam Astrup ditemukan pH 7.314; PCO2 23,6 mmHg; PO2 102,7 mmHg; HCO3 11,7 meq / L; dan BE -14,5 meq / L. Kesan pada USG kronik kidney disease dan asites. Selama 2 hari perawatan pasien mendapakan aminefron 3x25mg, bicnat 75mEq dalam OTSU 100cc, solac 3x15cc, domperidon 3x20mg, ceftriaxone 2x1gr, losartan 1x50mg, amlodipin 1x5mg, dan transfusi PRC 200cc. Pengobatan berespon baik tatapi pasien masih mengeluh lemas dan terkadang mual. Pasien di konsulkan kepada bagian HD dan menolak untuk melakukan dialisis.Diskusi

Gejala yang dialami pasien berupa lemas, mual dan muntah, penurunan nafsu makan merupakan tanda-tanda terjadinya sindrom uremia. Pasien juga memiliki factor resiko yaitu adanya riwayat hipertensi. Diagnosis pasti pasien ditegagkan berdasarkan hasil laboratorium dengan pemeriksaan hematologi ditemukan Hb 5,7 mg / dL; pemeriksaan fungsi ginjal ditemukan kreatinin 11,0 mg / dL, urea darah 235 mg / dL. Dalam Astrup ditemukan pH 7.314; PCO2 23,6 mmHg; PO2 102,7 mmHg; HCO3 11,7 meq / L; dan BE -14,5 meq / L. pada kasus pasien menolak untuk menjalani dialisis sehingga terapi yang diberikan bersifat konservatif dan simtomatik saja. Untuk mengurangi hipertensi yang menjadi factor resiko pasien diberikan losartan 1x50 mg dan amlodipin 1x5mg.9 Pada pemberian losartan dilakukan monitoring terhadap kalium darah untuk mencegah terjadinya hiperkalemia.9 Pada pemberian amninefron 3x25mg juga harus dilakukan monitoring ion Ca karena apa pemberian aminefron dapat mengakibatkan hiperkalcemia.9 Aminefron merupakan obat yang digunakan sebagai terapi penunjang dan harus diberikan pada pasien dengan LFG 5-50 mL/menit sebanyak 4-8 kapsul 3x1 hari.9 Untuk mengatasi asidosis metabolic pada pasien dikoreksi dengan bicnat 75 mEq drip dalam OTSU 100cc habis dalam 4 jam dan dilakukan pemeriksaan AGD ulang dengan melihat pH darah sampai terjadinya kompensasi. Anemia pasien diatasi dengan pemberian PRC 200cc. pada transfusi harus secara hati-hati dengan indikasi yang jelas yaitu pada kasus diperkirakan adanya perdarahan saluran cerna atas karena pasien mangatakan BAB berwarna hitam dan HB < 10g/dL.10 Transfuse yang dilakukan dengan tidak cermat dapt menimbulkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan perburukan fungsi ginjal sehingga perlu adanya pemantauan yang cermat. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 mg/dL.1 KesimpulanDiagnosis GGT dapat ditegakan melalui pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang. Terapi utama untuk GGT adalah transplantasi ginjal atau dialisis atau untuk membantu pasien mengganti fungsi ginjal mereka. Terapi konservatif dan simptomatik dilakukan jika pasien menolak dialisis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009. hal. 1035-40.

2. Skorecki K, Green J (), Brenner BM. Chronic Renal Failure. Tubulointerstitisl diseases of the kidney. Dalam: Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed, New York: McGrawHill; 2005.hlm.1653-62.

3. Acidosis metabolic diunduh dari http://en.wikipedia.org/wiki/Metabolic_acidosis. diaskes tanggal 22 maret 2012.4. Hipp A, Sinert R. Metabolic acidosis: treatment & medication. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/768268-treatment. Diakses tanggal 17 Agustus 2009.5. Chronic Renal Failure (CRF) Overview, Types. Diunduh dari http://www.healthcommunities.com/chronic-renal-failure/chronic-renal-failure. diaskes tanggal 1 mei 2001.6. Prevalence of Chronic Kidney Disease and Associated Risk Factors --- United States, 19992004. Diunduh dari http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5608a2.htm. diaskes tanggal 2 maret 2007.7. Singh AK, Brenner BM. Dialysis in treatment renal failure. Dalam: Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed, New York: McGrawHill; 2005.hlm.1663-64.

8. Rahardjo P, Susalit E, Suhardjono. Hemodialisis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009. hal. 1050-52.

9. MIMS. Editor; Evaria; Arlina pramudianto. Volume 12. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer; 2011.10. Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009. hal. 447-48.