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CASO CLÍNICO - Macrossomia INTERNATO – ESCS/SES/DF Apresentação: Mateus Félix Coordenação: Márcia Pimentel de Castro www.paulomargotto.com.br Brasília, 15 de outubro de 2014

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CASO CLÍNICO - Macrossomia

INTERNATO – ESCS/SES/DFApresentação: Mateus Félix

Coordenação: Márcia Pimentel de Castrowww.paulomargotto.com.br

Brasília, 15 de outubro de 2014

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ADMISSÃO – SALA DE PARTO

# DADOS DA MÃE (JAS):Idade: 33 anos TS.da Mãe: O PositivoPré-natal (n° consultas): 09G2P1A0 (Peso 1º filho: 4300g)IG (DUM): 39 semanas + 4 diasB.R (h): 8 horasFez vacina dT, gripe e Hep B esquema completo.Sorologias: negativas no 1° trimestre VDRL e HIV Teste rápido; na maternidade HIV TR NR e VDRL NRMãe tem DM gestacional (tratamento: dieta).Tipo de Parto: cesáreo por macrossomia fetalData: 24/08/14 Hora: 08:25 h.Líquido amniótico claro. Chorou ao nascer, sem intercorrência. Clampeado cordão > 1 min. Sexo: masculino. APGAR: 09/09. Peso: 4620g (GIG), PC 36cm, Est 55cm, Peso Placenta 1.100 g (GIG) -Índice

ponderal:2,78 (abaixo do percentil 90-GIG proporcionadoGlicemia capilar do RN c/ 1 hora e meia de vida = 33 mg/dl, após 30 min

de ter recebido a dieta.

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EXAME FÍSICO Corado, hidratado, eupnéico, enchimento

capilar < 2 seg, sem malformações aparentesAR: MV + s/RAACV: BCNF em 2T sem soprosABD: globoso, ausência de VCM

CD: 1. Hidratação venosa (HV):HV TIG 5,5

2. LHB 10 ml de 3/3h 3. Internação4. Repetir glicemia capilar após HV

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AVALIAÇÃO (11h de vida)# Aceitando bem seio materno, glicemia capilar

de controle após HV = 73 e 68 mg/dl; exame físico sem alterações. CD: mantida

AVALIAÇÃO (26h de vida)# FR=70irpm e tremores grosseiros; Glicemia capilar = 67mg/dl; solicitados

ecocardiograma, radiografia de tórax, hemograma e dosagem de cálcio

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AVALIAÇÃO (31h de vida)# glicemia capilar = 65mg/dl; exame físico sem

alterações; Resultado de exames:Hb 16,7/ Ht 48,2/ Leuc 20.000 (S65/B2/L25/M7/E1)/ Plaq 238.000NT: 13.400; NI 400; I/T 0,02; CaCD:mantida

AVALIAÇÃO (48h de vida)# Glicemia capilar = 76mg/dl; colhido teste do

pezinho; ecocardiograma: foramen oval patente; CD: reduzida TIG para 4,5mg/kg/min

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AVALIAÇÃO (53h de vida)# Glicemia capilar = 114mg/dl; CD: reduzir TIG p/

3,0 e suspender HV 6 horas após. ALCON

ALCON (4º dia de vida)# Icterícia; BT 17,18; BD 0,71; BI 16,47; Coombs

direto negativo; TS RN B+; Indicada fototerapia

ALCON (5º dia de vida)# BT 14,64; BD 0,6; BI 14,04; PT 5,4; Alb 3,1; Glob

2,4; Relação Bb/albumina = 1,3 CD: alta hospitalar.AmamentaçãoOrientações para banho de sol e retorno em caso de piora da icterícia.Acompanhamento em centro de saúde.

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HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS ?

# RN GIG PROPORCIONADO

# Distúrbio Metabólico: HIPOGLICEMIA# ICTERÍCIA NEONATAL

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CLASSIFICAÇÃO DO RN

• São usadas várias curvas para classificação (Na Unidade Neonatal do HRAS/HMIB/SES/DF, usamos a Curva de Crescimento Intrauterina de Margotto)

• GIG (peso acima do percentil 90)• AIG (peso entre o percentil 10 e 90)• PIG (peso abaixo do percentil 10)

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Margotto, 2013

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PIG (10 a 15% dos nascimentos)• Principal causa Restrição do crescimento

intrauterino (2/3 dos PIG em países subdesenvolvidos).

CLASSIFICAÇÃO:CLASSIFICAÇÃO:PIG: pequeno para a idade gestacionalPIG: pequeno para a idade gestacional

• PIG simétrico: PIG simétrico: Circunferências cefálica e abdominal diminuídas Circunferências cefálica e abdominal diminuídas (insultos iniciados no 1º trimestre): IP (índice poneral entre o (insultos iniciados no 1º trimestre): IP (índice poneral entre o percentil 10 e 90)percentil 10 e 90)

• PIG assimétrico: PIG assimétrico: Circunferência cefálica preservada Circunferência cefálica preservada //Circunferência abdominal diminuída (insultos iniciados entre a Circunferência abdominal diminuída (insultos iniciados entre a 27ª e 30ª semana de gestação) IP (índice ponderal abaixo do 27ª e 30ª semana de gestação) IP (índice ponderal abaixo do percentil 10)percentil 10)

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PIG (causas)• Fumo• Hipertensão arterial sistêmica crônica ou

gestacional• Gestação múltipla• Antecedentes de RN PIG• Infecções Peri natais crônicas• Anomalias congênitas• Insuficiente ganho ponderal materno• Sangramento persistente no 2º trimestre de

gestação• Álcool • Desnutrição materna

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ICTERÍCIA NEONATAL• 60% recém-nascido a termo (RNT) e 80%

dos prematuros• ICTERÍCIA FISIOLÓGICA (até 12mg/dl) # aparente no 2º ou 3º dia de vida # permanece ate 5º ou 7º dia de vida # maior massa eritrocitária e hemácias

com meia-vida menor # aumento da circulação êntero-hepática # menor captação, conjugação e excreção

da bilirrubina pelo fígado

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ICTERÍCIA PATOLÓGICA• Começo nas primeiras 24 horas de vida• Níveis de bilirrubina são geralmente muito

elevados• Velocidade de aumento da bilirrubina é alta• Colestase: bilirrubina direta >15%-20% da

bilirrubina total• Icterícia persistente: > 1 semana (RNT) e > 2

semanas (recém-nascido pré-termo-RNPT)

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FATORES DE RISCO

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ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

Margotto, 2013

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Zonas de Kramer

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INVESTIGAÇÃO

• Bilirrubina total e frações• Dosagem de albumina• Tipagem sanguínea• Coombs direto• Hematócrito e hemoglobina• Hematoscopia• Contagem de reticulócitos

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ICTERÍCIA PRECOCE

• Hemólise–Incompatibilidade ABO, Rh ou por

determinantes antigênicos menores (subgrupos C. E, Kell, Duffy).

• Esferocitose• Deficiência de G6PD (glicose-6-fosfato-

desidrogenase): Corpúsculos de Hein

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ICTERÍCIA TARDIA

• Icterícia pelo aleitamento materno–Reabsorção intestinal de bilirrubina

aumentada.• Icterícia do leite materno

–Após segunda semana (mais tardia e exacerbada)

– Hipótese: Presença de inibidores da conjugação no leite materno.

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ICTERÍCIA COLESTÁTICA (TARDIA)• Após a 2ª semana de vida• Início insidioso• > 20% da bilirrubina total (BT) composta por

bilirrubina direta (BD) ou BD > 2mg/dl• Principais causas:

– Hepatite neonatal– Atresia de vias biliares extra-hepáticas

• Na atresia de vias biliares estabelecer diagnóstico antes de 8 semanas para intervenção cirúrgica oportunamente (cirurgia de Kasai), prevenindo a evolução irreversível para cirrose biliar.

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Fototerapia

# Torna a bilirrubina indireta (BI) mais hidrossolúvel, sendo eliminada sem conjugação.# Fatores influenciadores: 1. Comprimento de onda da luz 2. Irradiância espectral (intensidade da luz) 3. Superfície corporal exposta à luz

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FOTOTERAPIA

Margotto, 2013

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Margotto, 2013

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Fototerapia e Exsanguineotransfusão≥35 semanas

Margotto, 2013

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<35 semanas

Margotto, 2013

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Exsanguineotransfusão• Sangue do cordão: BI> 4,5 ou Hb < 11mg/dl na vigência de

Coombs direto positivo.• Velocidade de aumento da BI superior a 0,5mg/dl/h se Hb

entre 11 e 13, ou superior a 1mg/dl/h.• Elevação importante da BI.• Refratariedade à fototerapia intensiva por 6 h.• Sinais de comprometimento neurológico.• Indicações relativas:

– Reticulocitose– Hemoglobina = 13g/dl e caindo em 24h– RNPT ou com comorbidades neonatais (asfixia perinatal,

hipotermia, hemólise, hipoalbuminemia, infecções, hipoglicemia)

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Encefalopatia bilirrubínica• A bilirrubina indireta livre pode ser tóxica.• Kernicterus: Impregnação de BI no

cérebro,geralemnte associada a níveis superiores a 20 mg/dl.

• Fase 1: Hipotonia, letargia, má sucção, choro agudo.

• Fase 2: Hipertonia, com tendência a espasticidade e febre.

• Fase 3: Aparente melhora.• Fase 4: Sinais de paralisia cerebral; perda da

audição; distúrbios extra-piramidais; e mais raramente diminuição do QI.

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Diabetes Mellitus Gestacional

• Riscos / Complicações nos RN:• Hipoglicemia• Hipocalcemia• Sindrome da regressão caudal• Miocardiopatia hipertrófica

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HIPOGLICEMIA# Controle hormonal do feto é autônomo, independente da insulina materna.# Veia umbilical: concentração de glicose 70% da glicemia materna.# Até 8-12 horas de vida (glicogenólise)# Gliconeogênese e alimentação precoce.

# Hipoglicemia no período neonatal: glicemia sanguínea inferior a 50mg/dl.

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Causas (mecanismo de ação)

• Aumento da utilização de glicose – hiperinsulinismo

• Diminuição na produção/reserva de glicose

• Misto

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Hiperinsulinismo• Filhos de mãe diabética (hipoglicemia intensa)• GIG• Eritroblastose fetal• Síndrome de Beckwith-Wiedemann• Hiperplasia de células pancreáticas• Nesidiodoblastose e adenoma• Uso materno de clorpropamida, tiazidicos e

betamiméticos• Mau posicionamento do catéter umbilical• Exsanguineotransfusão

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Diminuição na produção/reserva de glicose

• Prematuridade• Restrição do crescimento

intrauterino• Ingestão calórica insuficiente• Atraso no início da alimentação

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Misto• Estresse perinatal• Erros inatos do metabolismo• Uso materno de

betabloqueadores• Deficiências endócrinas• Policitemia

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Clínica• Maioria assintomáticos• Alterações inespecíficas:

tremores, hipotonia, irritabilidade, letargia, torpor, crises de apnéia, cianose, bradicardia, taquipnéia, sucção ausente ou débil, hipotermia e crises convulsivas

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Rastreio• Prematuro e PIG: glicemia capilar com 3,

6, 12 e 24 horas; após: a cada 8-12 horas até 72 horas de vida, conforme evolução clínica.

• RN de mãe diabética: glicemia capilar com 1, 2, 3, 6, 12 e 24 horas; após: a cada 8 horas até 72 horas de vida, conforme evolução clínica

• Nos demais RN de risco: glicemia capilar com 3,6,12 e 24 horas; após: a cada 8 horas até 48 horas de vida

Realizar na mãozinha!

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Tratamento• 200 mg/kg de glicose EV em bolus (2ml/kg

SG10%)• Manutenção: infusão contínua 6-8 mg/kg/min• Se convulsão: bolus pode ser dobrado• Dx com 30’ após o bolus e após em intervalos

regulares até normalização da glicemia• Refratários (hidrocortisona 10 mg/kg/dia

12/12h)• Glucagon e diazóxido• Dieta o mais precocemente possível.

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Hipocalcemia• Controle autônomo• Mineralização se intensifica a partir da 28ª

semana de gestação• Após o nascimento o PTH não consegue se

elevar em resposta à interrupção súbita do fornecimento de cálcio pela placenta.

• Produção ineficiente de calcitriol• Cálcio sérico < 7 – 7,5 mg/dl• Cálcio ionizável < 4 – 4,4 mg/dl

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Hipocalcemia neonatal precoce• Prematuridade• Asfixia• Diabetes materno (25-50%) # hipercalcitonemia # hipoparatireoidismo # metabolismo anormal da vitamina D # hiperfosfatemia

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Hipocalcemia neonatal tardia ou tetania clássica neonatal

• 5 – 7 dias após o nascimento• Aumento do fosfato e clínica de tetania• Uso de fórmulas artificiais com elevado teor

de fosfato• Imaturidade da função renal e da paratireóide

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Hipoparatireoidismo do recém-nascido

• Hiperparatireoidismo materno• Hipoparatireoidismo congênito idiopático ou

transitório.• Hipoparatireoidismo permanente

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Clínica• Aumento da excitabilidade neuromuscular• Tremores de extremidades• Cianose• Convulsões• Vômitos ou intolerância alimentar• Sinal de Chvsotek• Sinal de Trousseau• ECG: arritmias, QT longo, ST longo e

bradicardia

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Tratamento

• Gluconato de cálcio 10% 1-2ml/kg IV em 5-10 minutos (pode repetir a dose)

• Cuidado com extravasamento da solução• Infusão contínua gluconato de cálcio 10% (5-

8ml/kg/dia)

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Malformações congênitas

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Síndrome da regressão caudal

Sindrome de regressão caudal em gestante gemelar com diabetes tipo II

Autor(es): Zaw W, Stone D G. Realizado por Paulo R. Margotto

      

Consultem Aqui!

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Miocardiopatia hipertrófica

• Ocorre em 25% - 35% dos Filhos de mãe diabética, especialmente as insulino-dependentes;

• deposição de glicogênio nas fibras do miocárdio.• regressão até 6º mês de vida

– Inotrópicos estão formalmente contra-indicados– Restrição hídrica– Propranolol ORAL: 1 a 5 mg/kg/dia divididos de

6/6 horas ou 8/8 horas• Ecocardiograma é recomendado para todos os filhos de

mães diabéticas

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Bibliografia

• Margotto PR. Assistência ao recém nascido de risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013.

Consultem AGORA os capítulos

Distúrbios metabólicos do recém-nascidoAutor(es): Paulo R Margotto , Albaneyde F Formiga

Distúrbios metabólicos do recém-nascido

Paulo R Margotto , Albaneyde F Formiga

         

Hiperbilirrubinemia Neonatal-2012 (Incluindo Tabela para RN <35 semanas)

Paulo R. Margotto, Liu Campelo Porto, Ana Maria C. Paula         

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• Neonatologia - Coleção Pediatria do Instituto da Criança HC-FMUSP. Flávio Adolfo C. Vaz, Edna Maria de A. Diniz, Maria Esther J. R. Ceccon, Vera Lúcia J. Krebs. Editora Manole: São Paulo, 2011.

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• O macrossômico geralmente é definido como peso de nascimento acima de 4 quilos, porém a definição exata ainda é discutível;

• A maior parte do excesso de peso é devido ao acúmulo de gordura corporal;

• A hiperglicemia materna leva a hiperglicemia fetal e consequente aumento da secreção de insulina levando a um aumento da produção de gordura a partir de glicose, glicerol, ácidos graxos e triglicerídeos;

• O risco de ter um feto com macrossomia aumenta a medida que a glicemia materna excede 130mg/dl;

Cuidados com o recém-nascido de mãe diabética(Care of the infant of the Diabetic Mother)

Autor(es): Juliana Ferreira Gonçalves

      

Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto.Consultem também!

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• O maior risco de macrossomia ocorre quando há aumento episódico dos níveis glicêmicos o que leva a picos de hiperglicemia no feto e estímulo maior à secreção de insulina;

• Há um aumento do conteúdo de glicogênio no fígado, rim, músculo esquelético e coração o que Apesar da hiperglicemia contribuir contribui para sua característica de organomegalia;

• para macrossomia, a maior fonte da gordura fetal é através da transferência de lípides de mães com hiperlipidemia para o feto;

• As concentrações de glicose foram responsáveis por menos de 25 % da variabilidade do peso de nascimento enquanto os ácidos graxos livres e triglicerídeos foram melhores preditores de macrossomia;

NEONATOLOGIA

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• No GIG ou microssômico, há grande risco de desproporção cefálico-pélvica, que pode levar à lesões na cabeça ou nervos de extremidade superior devido ao alongamento do pescoço no parto vaginal;

• A distócia de ombro é a complicação mais comum dessas citadas, ocorrendo um aumento em 10 vezes na incidência de paralisia de Erb, de Klumpke, do nervo do diafragma e laríngeo recorrente;

• As fraturas de úmero e clavícula também são comuns;

• Pode ocorrer ainda hemorragia subaracnóide, em especial, quando utilizado fórceps;

NEONATOLOGIA

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• Os RN de mães diabéticas têm particularidades que devem ser reconhecidas precocemente, para um adequada tratamento clínico e para a diminuição de morbimortalidade

O recém-nascido de mãe diabéticaAutor(es): Caroline Dias