Upload
karla-kalua
View
81
Download
7
Embed Size (px)
DESCRIPTION
un
Citation preview
PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN
A. PERTUMBUHAN
Pedoman mengevaluasi pertumbuhan normal:
BERAT BADAN1. BB diukur dari Berat Badan Lahir (BBL)
Pada beberapa hari pertama (±7 hari) kehidupan: penurunan berat badan 5-10% BBLUsia 7-10 hari: kembali sama dengan BBLUsia 4-5 bulan: 2x BBLUsia 1 tahun: 3x BBLUsia 2 tahun: 4x BBL
2. BB rerata:Saat lahir: 3.5 kgUsia 1 tahun: 10 kgUsia 5 tahun: 20 kgUsia 10 tahun: 30 kg
3. Penambahan BB tiap hariUsia 3-4 bulan: 20-30 gSisa tahun pertama (< 1th): 15-20 g
4. Rerata penambahan BB tiap tahunUsia 2 tahun – pubertas: 2.3 kg (spurts dan plateu dapat timbul)
TINGGI BADAN1. Rerata panjang/tinggi
Saat lahir: 50 cm (PB)Usia 1 tahun: 75 cm (PB)Usia 3 tahun: 3 kaki/ 90 cm (1 kaki=30.5 cm) (TB)Usia 4 tahun: 100 cm (2x panjang lahir)
LINGKAR KEPALA1. Rerata lingkar kepala
Saat lahir: 35 cm (13.5 inchi)2. Penambahan lingkar kepala
Usia 0-3 bulan: 1-2 cmUsia 3 bulan-1 tahun: 1 cmUsia >1 tahun: 10 cm
Cara mengevaluasi pertumbuhan:
Lihat pedoman pertumbuhan normal
Pertumbuhan diukur dan dibandingkan secara serial (berkala) dengan hasil pengukuran sebelumnya dengan menggunakan kurva pertumbuhan (z score) amati pola pertumbuhan anak
*Kurva lengkap: http://www.cdc.gov/growthcharts*Pertumbuhan anak Indonesia ≤ 5 tahun : WHO growth chart 2005 (www.who.int/childgrowth/ (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia dan Ikatan Dokter Anak Indonesia).
Indeks Massa Tubuh (IMT/BMI)Definisi: BB (kg) / TB2 (m)Fungsi:
1. Parameter untuk menilai adipositas tubuh2. Skrining obesitas pada anak dan remaja
Pola pertumbuhan memiliki pacu tumbuh dan plateu, sehingga dpt ditemukan adanya pergeseran pola pertumbuhan pada grafik.
Hal yang perlu diperhatikan:
1. Pergeseran z score yang terlalu besar2. Ketidaksesuaian antara z score TB, BB, dan lingkar kepala.
Z Score
1. Asupan kalori tidak adekuat Penyebab:- pemberian makan yang inadekuat- anak tidak mendapat perhatian atau stimulasi cukup (gagal tumbuh non organik)- meningkatnya kebutuhan kalori untuk mempertahankan pertumbuhannya (anak
dgn penyakit kronik, gagal jantung, fibrosis kistik)
Gambaran z score: z score BB akan turun terlebih dahulu lalu z score TB dan terakhir z score lingkar kepala
2. HipotiroidismeGambaran z score: z score BB meningkat, z score TB menurun
3. Megalosefali familial, hidrosefalusGambaran z score: z score lingkar kepala meningkat
4. MikrosefalusDefinisi: jika LK (lingkar kepala) jika LK < -2 standar deviasiGambaran z score: z score lingkar kepala menurun*Pengukuran LK penting dipantau secara reguler hingga umur 3 tahun.
Midparental Heightmerupakan hitungan pengukuran tinggi badan orang tua yang berguna untuk menentukan apakah pertumbuhan seorang anak perlu diobservasi atau dievaluasi segera.Merupakan prediksi kasar pertumbuhan seorang anak
Perempuan:
Midparental height = TBayah (cm )+TBibu(cm)
2−6.4cm
Laki-laki:
Midparental height = TBayah (cm )+TBibu(cm)
2+6.4 cm
POLA PERTUMBUHAN SPESIFIK YANG MEMERLUKAN EVALUASI LEBIH LANJUTPola Kemungkinan diagnosis Evaluasi lebih lanjutBB, TB, LK < -2 SD Perawakan pendek familial
Perawakan pendek konstitusionalCidera intrauterinAbnormalitas genetik
Tinggi midparentalEvaluasi perkembangan pubertalEvaluasi cat medis prenatalAnalisis kromosom
Z score tidak sesuai (cth: BB TB pada -2 SD, LK pada median, atau diskrepansi lain)
Varian normal (familial atau konstutisional)Gangg. Tumbuh karena faktor endokrinInsufisiensi kalori
Tinggi midparental, Evaluasi perkembangan pubertalHormon tiroid, faktor pertumbuhan, px stimulasi growth hormon
Z score menurun Pertumbuhan catch-down Riw. Penyakit dan px fisik lengkapAnalisis diet dan Riw sosialEvaluasi gagal tumbuh
Perawakan pendek familial: BB, TB, LK rendah, yang secara genetik normal namun lebih pendek dari teman sebaya
Perawakan pendek konstitusional: anak dengan awitan prepubertal dan pubertal yang lambatPubertas normal perempuan: tanda seks sekunder pada < 14 th, menarche < 16 thPerempuan yang belum menarche umur 16 th lebih pendek dari sebayanya pada usia 12-13 th
Pertumbuhan sistem saraf paling cepat pada usia 2 th (perkembangan fisik, emosional, perilaku, kognitif)
Maturasi tulang meningkat pada pertumbuhan remaja.
B. PERKEMBANGAN
NEONATUS
Khas: reflek primitif Asimetri, peningkatan dan penurunan tonus yang dipicu gerakan pasif, keterlambatan
menghilangnya reflek primitif evaluasi keabnormalan sistem saraf pusat Reflek primitif:
1. Reflek Moro- Dibangkitkan dengan menimbulkan sensasi jatuh
Cara: posis telentang, kepala dibiarkan jatuh dengan cepat bbrp cm ke tangan pemeriksa- Respon bayi: abduksi, tangan terbuka ke atas, diikuti gerakan adduksi dan fleksi2. Reflek Rooting- Dibangkitkan dengan menyentuh sudut mulut bayi- Respon bayi: bibir pada sisi yang sama turun, lidah bergerak ke arah stimulus, wajah bayi
menengok ke arah stimulus3. Reflek Hisap
- Dibangkitkan dengan meletakkan benda ke dalam mulut bayi- Respon bayi: menghisap kuat. Reflek hisap ini akan digantikan dengan hisap volunteer
4. Reflek Genggam- Dibangkitkan dengan meletakkan benda pada telapak tangan (palmar grasp) atau telapak
kaki (plantar grasp) bayi- Respon bayi: jari plantarfleksi atau palmarfleksi
5. Reflek asymmetric tonic neck- Dibangkitkan dengan bayi diposisikan telentang, lalu memalingkan kepala ke satu sisi- Respon bayi: ekstensi lengan ipsilateral dan kaki tidak selalu dalam kondisi fleksi. Sisi
kontralateral fleksi.
BAYI AKHIR
Bayi : perkembangan motorik kasar (mampu mengontrol postur tubuh lalu mengontrol otot proksimal lalu mengontrol otot distal)
Perhatikan:1. Deformitas ortopedik, deformitas akibat posisi intrauterin pemeriksaan fisik untuk
menilai deformitas permanen/tdk.Deformitas reversibel: deformitas dapat digerakkan kembali scr pasif ke posisi yg benarDeformitas permanen: deformitas tdk dapat digerakkan kembali scr pasif ke posisi yg benar konsul ke ortopedi anak.
2. Gerakan dan penglihatan mata (strabismus) Lakukan pemeriksaan cover dan reflek cahaya.
USIA SEKOLAH/AWAL REMAJA
Usia aktif berpartisipasi dalam olahraga lakukan pemeriksaan fisik lengkap, fungsi penglihatan, termasuk pemeriksaan kardiovaskular, anamnesis riwayat penyakit kardiovaskular
REMAJA
Masa pubertas Penilaian kesehatan komprehensif, perkembangan fisik (skoliosis, obesitas, trauma, maturitas seksual)
TAHAPAN PERKEMBANGAN
5 aspek penilaian: Motorik kasar, motorik halus dan adaptif, personal-sosial, bahasa, kognitif lainnya
Usia 2 minggu – 6 bulan
TAHAPAN PERKEMBANGANUsia Motorik kasar Motorik halus
dan adaptifPersonal-sosial
Bahasa Kognitif lainnya
2 minggu Kepalabergeser ke kanan dan kiri
Mengenal wajah
Waspada terhadap bunyi bel
2 bulan Mengangkat bahu saat tengkurap
Mengikuti benda melewati garis tengah
Tersenyum sebagai bentuk respon
CooingMencari sumber suara dengan mata
4 bulan Mengangkat tanganTengkurapTidak ada headlag jika ditarik dari posisi tidur telentang
Mencari objekRaking grasp
Melihat tanganMulai bermain dengan mainan
Tertawa, menangis
6 bulan Duduk sendiri Memindahkan objek dari tangan ke tangan
Memberi makan diri sendiriMemegang botol
Mengoceh
9 bulan Mulai berdiriDuduk sendiri
Mulai pincer graspMempertemukan 2 balok
Melambai/ bye-byeMemainkan pat-a-cake
Ucapkan Papa dan Mama tp tidak sepsifikUcapkan 2 suku kata
12 bulan BerjalanBangkit dan berdiri
Memasukkan balok dalam cangkir
Minum dari gelasMeniru gerakkan orang lain
Ucapkan papa mama spesifikUcapkan 1-2 kata lain
15 bulan Belajar mundur Mencorat coretMenyusun dua balok scr vertikal
Mnggunakan sendok dan garpuMembantu
Ucapkan 3-6 kataIkut perintah
pekerjaan rumah
18 bulan lari Menyusun empat balok scr vertikalMenendang bola
Melepas baju‘memberi makan’ boneka
Ucapkan min 6 kata
2 tahun Naik turun tangggaMelempar melewati kepala
Menyusun 6 balok scr vertikalMeniru garis
Mencuci dan mengeringkan tanganMenggosok gigiBelajar pakai baju
Gabungkan 2 kataMenunjuk gambarMengenal bagian tubuh
Mengerti konsep ‘hari ini’
3 tahun Berjalan bergantianLompat
Menyusun 8 balok scr vertikal
Menggunakan sendok dgn baik, hny sedikit yang tumpahPakai kaos
Mengenal gambar75% bicara dimengerti org lainUcapkan kalimat (3 kata)
Mengerti konsep ‘besok’ dan ‘kemarin’
4 tahun Menjaga keseimbanganBerdiri satu kaki
Meniru bentuk O mungkin juga +Menggambar orang yang terdiri dari 3 bagian
Menggosok gigi tanpa bantuanMemakai baju tanpa bantuan
Menyebut warnaMengerti kata sifat
5 tahun SkippingBerjalan jinjit dan berjalan dengan tumit
Meniru bentuk kotak
MenghitungMengerti kebalikan
6 tahun Berdiri satu kaki selama 6 detik
Meniru bentuk segitigaMenggambar org yang terdiri dari 6 bagian
Memahami kata
Mulai mengerti konsep ‘kanan-kiri’
SKRINING PERKEMBANGANDenver IITes skrining perkembangan anak menggunakan Denver IIDenver II kurang dapat menilai perkembangan sosioemosional dgn adekuatMenilai perkembangan anak dari lahir hingga usia 6 tahun4 domain:
1. Motorik kasar2. Motorik halus dan adaptif3. Personal sosial4. Bahasa
Skrining perkembangan lainnya: parent-completed ages and stages Questionnaires, Child Development, Inventories, dan Parent’s Evaluation of Developmental status
SKRINING AUTISME
M-Chat ( Modified Checklist for Autism in Toddlers)
Skrining autisme direkomendasikan untuk anak 18-24 bulan.
M-Chat paling bnyk digunakan
SKRINING BAHASA
Berhubungan dengan perkembangan kognitif
Jika ada keterlambatan bahasa periksa gangguan pendengaran
Rules of thumb Skrining BahasaUmur (tahun) Produksi bicara (kata) Artikulasi (Jumlah kata
yang bisa dimengerti orang lain)
Mengikuti perintah
1
2
3
4
5
1-3 kata
Frase yang teridir dari 2-3 kata
Menggunakan kalimat2 rutin
Menggunakan kalimat2 rutin dengan mudah; hanya menjawab yang ditanya
Kalimat yang kompleks
½
¾
Hampir semua dpt dimengerti
Hampir semua dpt dimengerti
Perintah 1 langkah
Perintah yang terdiri dari dua langkah
Gagap sering terjadi pada usia 3-4 tahun.
Gagap berat terjadi pada usia > 4 th, atau disertai tik atau postur yang abnormal.
Faktor risiko terjadinya defisit pendengaranTuli kongenital pada sepupu atau saudara terdekatKadar bilirubin ≥20 mg/dLInfeksi intrauterin non bakterial (Cth: Rubela kongenital)Defek telinga, hidung, atau tenggorokkan
BBL ≤ 1500 gEpisode apnue multipleTransfusi tukarMeningitisAPGAR Score pada menit ke 5 ≤ 5Sirkulasi fetal persisten (hipertensi pulmoner primer)Terapi obat-obat ototoksik (cth: aminoglikosid, diuretik loop)
Untuk usia > 6 tahun, penilaian perkembangan dilihat dari prestasi akademik, perilaku, berdasarkan pengaduan akademisi diluar lingkup dokter anak umum
C. MASALAH KLINIS TERTENTU
RETARDASI MENTAL (RM)
Definisi
fungsi intelektual subnormal untuk tahapan perkembangan anak , timbul bersama dengan defisit/gangguan perilaku adaptif
kognitif berada 2 standar dibawah rerata (persentil 3) yang diukur dengan px intelektual standar (IQ test)
Etiologi
Cedera SSP (krn penyakit genetik, teratogenik, cidera perinatal, penyakit didapat saat anak2, faktor lingkungan sosial
Sebagian besar tidak ditemukan etiologi yang spesifik
Diagnosis
Anamnesis, riwayat penyakit, px fisik, px lab (analisis kromosom), px radiologi (MRI kepala)
GANGGUAN PENGLIHATAN/VISUAL
Gangguan Visual Parsial
Definisi: visus antara 20/70 sampai 20/200. Kebutaan: visus 20/2000 atau lebih buruk.
Etiologi:
Retinopati prematuritas (penyebab gangguan visus berat tersering)
Katarak kongenital sebabkan ambliopia
Ambliopia
Definisi: penurunan visus pada satu/dua mata
Etiologi:
Distorsi gambaran retina (akibat katarak kongenital atau gangg refraksi berat
Interaksi binokular yang abnormal
Gabungan keduanya
Kebutaan disebabkan oleh albinisme, hidrosefalus, CMV kongenital
Gangguan Visual Ringan
Anak memiliki gangguan refraktif yang tidak terkoreksi
Manifetasi: miopia (sebagian besar), hiperopia, astigmatism
Gangguan refraksi berat anak < 6 th sebabkan ambliopia
Gangg visual berat biasa terjadi pada anak usia 4-8 bulan, dapat dicirikian dengan Perilaku:
1. Tidak tersenyum terhadap stimulus yang diberikan2. Nistagmus3. Gerakan bolamata yang acak4. Keterlambatan motorik saat akan mengambil benda5. Penilaian fiksasi terhadap cahaya
Fiksasi terhadap cahaya sudah ada pada bayi usia min 6 minggu.Cara: menggerakkan benda berwarna terang/cerah/ wajah pemeriksa di dpn bayi scr perlahan dalam jarak 30 cm dari wajah bayi. Lihat jg reflek pupil
Pada periode neonatal, penglihatan dpt dinilai dengan:
1. Px fisik2. Visual evoked response (VER)
Px yang mengevaluasi konduksi impuls dari N II ke korteks cerebri oksipitalCara: mata distimulasi dengan lampu atau balok hitam-putih hasil respon elektrik dicatat dari elektrode yang ditaruh dikulit kepala (seperti pada elektroensefalogram)
Penatalaksanaan:
1.
GANGGUAN PENDENGARAN
GANGGUAN WICARA-BAHASA
PALSI CEREBRAL
ALERGI
Atopi
hasil interaksi kompleks antara bbrp gen dgn lingkungan. Berhubungan dengan penyakit yang diperantarai IgE (cth: rinitis alergi, asma, dermatitis
atopi) Alergen: antigen yg merangsang IgE pada individu yg scr genetik sudah memiliki predisposisi.
Hipersensitivitas
Klasifikasi Kelainan Hipersensitivitas Menurut Gell Dan CoombsTipe Interval
antara paparan dan reaksi
Sel efektor
Target atau antigen
Contoh mediator
Contoh
I – Anafilaksis segeraFase lambat
< 30 mnt
2-12 jam
IgE Pollen, makanan, obat, bisa ular
Histamin triptase, Leukotrien, prostaglandin, platelet-activating factor (PAF)
Anafilaksis Urtikaria Rinitis alergika Asma alergika
II – Antibodi sitotoksik/ sitotoksisitas antibodi
Bervariasi (bbrp menit-jam)
IgG, IgM, IgA
Eristrosit, trombosit
Komplemen Anemia hemolitik Rh
Trombositopenia hemolisis
(quinidine) Sindrom
goodpastureIII – Rekasi kompleks imun
1-3 minggu setelah paparan obat
Gabungan antigen-antibodi
Pembuluh darah, hati, limpa, ginjal paru
Komplemen, anafilatoksin
Serum sickness (cefaklor)
pneumonitis hipersensitivitas
IV – Tipe lambat atau Selular diperantarai imun
2-7 hari setelah paparan obat
limfosit Mycobacterium TB, Bahan kimia
Sitokin (IFN-gamma, TNF-alfa. GM-CSF)
ReaksI uji kulit TB Dermatitis kontak
(neomisin) Penyakit graft-
versus-host
Pembagian HS berdasarkan mekanisme yang menyebabkan terjadinya inflamasi:1. Reaksi tipe I – akibat ikatan antigen pada IgE berafinitas tinggi di permukaan sel mast
jaringan, basofil di darah, atau keduanya pelepasan mediator kimia yang sudah ada sebelumnya (cth: histamin, triptase) dan yang terbentuk kemudian (cth: leukotrien, prostaglandin, PAF) respon inisial: terjadi gejala alergi (gejala utama: anafilaksis) respon lanjutan (reaksi fase lambat): keterlibatan sel inflamasi lain (basofil, eosinofil, monosit, limfosit, neutrofil, mdiator inflamasi gejala lebih persisten dan kronis.
2. Reaksi tipe II – IgM, IgG, IgA berikatan dengan permukaan sel (antigen permukaan membran sel) mengaktivasi seluruh jalur komplemen terjadi : lisis sel atau pelepasan anafilatoksin (C3a, C4a, C5a) memicu degranulasi sel mast pelepasan mediator inflamasiCth:o antigen membran Sel darah merah (anemia hemolitik)o molekul permukaan trombosit (trombositopenia)o molekul membran basal ginjal (Sindrom goodpasture)o Rantai alfa pada reseptor asetilkolin pada neuromuscular junction (miastenia
gravis)o reseptor TSH pada sel tiroid (penyakit graves)
3. Reaksi tipe III – pembentukkan aantigen-antibodi/kompleks imun kompleks imun masuk ke sirkulasi kompleks imun terdeposit pada jaringan (pembuluh darah dan organ2 yang melakukan filtrasi (hati, limpa, ginjal) mengaktivasi kaskade komplemen merekrut neutrofil pelepasan mediator toksik dari neutrofil terjadi: Reaksi arthur (reaksi lokal karena masuknya antigen ke jaringan) Serum sickness (masuknya antigen dalam jumlah besar ke jaringan)Cth:o Pneumonitis hipersensitivitaso Sindrom vaskulitis (cth: purpura henoch-Schonlein)
4. Reaksi tipe IV – APC membentuk peptida yang diekspresikan di permukaan selnya yang berhubungan dengan MHC tipe II interaksi kompleks peptida (antigen)-MHC II dikenali oleh sel T memori antigen dikenali oleh Sel T yang tersensitisasi sekresi sitokin (IFN-gamma, TNF alfa, GMC-SF) mengaktivasi dan menarik makrofag ke tempat inflamasi.Cth:o kontak alergi (nikel, poison ivy, obat topikal)o Imunitas terhadap kuman TBC
ANAMNESIS
Riw. Keluarga dengan alergi (salah satu orangtua alergi risiko anak alergi 25%; kedua orangtua alergi risiko anak alergi 50-75%)
Cenderung alergi sama dalam keluarga
PEMERIKSAAN FISIK
Rhinitis alergi: gatal pada hidung mengusap hidung dengan telapak tangan (allergic salute) terbentuk guratan dibawah jembatan hidung
Pembengkakan kelopak mata dan infeksi konjungtiva: kongesti vena pewarnaan biru abu ungu dibawah kelopak mata (allergic shiner)
Gambaran dermatologi atopi: hiperlinearitas palmar dan plantar, dermatografism, pitiriasis alba, guratan jelas dibawah kelopak mata (lipatan Dennie-Morgan/garis Dennie), keratosis pilaris (papul folikular seperti tanduk pada ekstensor tangan yang asimtomatik)
MANIFESTASI KLINIS
Kulit: xerosis (kulit kering), urtikaria, dermatitis atopi (papul dan vesikel eritem gatal) Saluran respiratori: Rinitis alergi, asma Terjadi gejala setelah pencetus, ada riw penyakit yang sama sebelumnya Bbrp pasien pny lebih dari satu gejala alergi
DIAGNOSIS
anamnesis (gejala, paparan alergen, respon terhadap terapi sebelumnya) Uji kulit in vivo dan uji serum in vitro
SKRINING
Ciri Atopi:1. IgE↑
Uji IgE spesifik alergen:o Uji kulit in vivo (alergen diberikan di kulti dengan tusukkan atau suntikan intradermal
alergen berinteraksi dengan IgE yang terikat sel mast degranulasi sel mast pelepasan histamin terjadi urtikaria sentral dengan flare eritem (15-20 menit setelah alergen dimasukkan))
o Uji serum in vitro, cth: radioallergosorbent test (RAST), enzyme-linked immunosorbent assay, CAP-RAST (terbaru, lebih baik)Biasa dipake pada: pasien dengan dermatitis luas, tidak dapat menghentikan pemakaian antihistamin, pasien yang tidak mungkin dilakukan uji kulit.
2. eosinofilia 3-10% dari leukosit atau hitung eosinofil absolut > 250/mm3 dengan sitokin Sel Th2 predominan (IL-4,IL-5,IL-13)Eosinofilia yang ekstrim kemungkinan kelainan non alergi (infeksi parasit invasif, reaksi obat, keganasan
Perbandingan Uji Kulit In vivo dan antibodi IgE serum In vitro untuk diagnosis alergiUji Kulit In Vivo Immunoassay Antibodi IgE serum In VitroLebih murahLebih sensitifPilihan alergen lebih banyakHasil segera
Tidak ada risiko pasienLebih nyaman bagi pasien/dokterTidak dipengaruhi antihistaminDapat digunakan untuk dermatografisme dermatitis luas, anak tidak kooperatif
RADIOLOGI
Peran terbatas untuk tegakkan diagnosis Rontgen dada (DD asma) Ro atau CT Scan sinus
A. ASMA
Etiologi
Sel inflamasi, mediator kimia, faktor kemotaktik (sitokin, eotaksin) inflamasi saluran respiratori hipperensponsif saluran respiratori:
o kecenderungan mengalami konstriksio edema jaringano peningkatan produksi mukus paruo invasi sel inflamasi ke saluran respiratorio kerusakkan sel epitel
inflamasi kronis terjadi remodelling saluran respiratori (proliferasi protein matriks ekstraselular dan hiperplasia vaskular) perubahan struktur ireversibel fungsi paru ↓ progresif
Epidemiologi
anak < 18 th
Manifestasi Klinis
Anamnesis: 1. Gejala: batuk, mengi, sesak napas, atau napas cepat2. Gejala malam hari sering dijumpai3. frekuensi, tingkat keparahan, faktor memperberat4. Faktor eksaserbasi: infeksi virus, paparan alergen, iritan (rokok, bau menyengat, asap), OR,
emosi, perubahan cuaca/kelembaban,5. Riw penyakit pemicu asma, cth: rinosinusitis, refluks gastroesofagus, sensitivitas NSAID (t.u
aspirin Pemeriksaan fisik Episode akut:
1. Awal: takipneu, takikardi, batuk, mengi, eksiprasi memanjang, mengi (mungkin terdengar)2. Lanjut: sianosis, retraksi, agitasi, tidak mampu bicara, posisi duduk tripod, diaforesis, pulsus
paradoksus (tekanan darah ↓ > 15 mmHg saat inspirasi Penyakit atopi lain (ekzema, rhinitis alergi)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan lab
SpirometriUsia > 5 tahun dapat melakukan manuver spirometriPengukuran fungsi paru.Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan, memonitor respon terhadap pengobatan,
mengukur berat eksaserbasi asmaLebih disukai dibanding pengukuran peak flow (aliran puncak) dalam mendiagnosis karena
variasi nilai refrensi predicted peak flowJika tidak dapat dilakukan manuver spirometri: pemberian obat pengontrol asma
Px uji kulit alergiDilakukan untuk mengevaluasi asma persistenTidak dilakukan saat eksaserbasi mengi
Analisis NO dan analisis kuantitatif eosinofilia dari sputumPemeriksaan terbaru untuk inflamasi saluran respiratori dan asma (masih dalam penelitian)
Pemeriksaan radiologi Ro dada
Menyingkirkan DD kelainan anatomiDilakukan saat episode pertama asma atau episode rekuren dengan batuk/mengi
Diagnosis Banding
Saluran Resporatori Atas Saluran Resporatori Tengah Saluran Resporatori BawahRinitis alergiHipertrofi adenoid/tonsilCorpalRinitis terinfeksiSinusitis
Stenosis bronkusPembesaran KGBEpiglotitisCorpalWeb laringLaringomalasiaLaringtrakeobronkitisLimfadenopati mediastinumPertusisInhalasi toksikFistula trakeoesofagusStenosis trakeaTrakeomalasiaTumorCincin vaskularDisfungi pita suara
AsmaBronkiektasisDisplasia bronkopulmonarChlamydia trachomatisAspirasi kronikCystic fibrosisCorpalRefluk gastroesofagusSindrom hiperventilasiBronkiolitis obliteratifHemosiderosis pulmonarInhalasi toksik (cth asap)TumorBronkiolitis virus
Penyebab batuk pada bulan pertama kehidupanC- Cystic fibrosisR- Respiratory tract infection /ISPA-Aspirasi (gangg menelan, refluk gastroesofagus, fistula trakeoesofagus, corpal)D-Diskinesia siliaL-Lung and airway malformation (web laring, laringotrakeomalasia, stenosis trakea, cincin vaskular, slings
E-Edema (gagal jantung, Peny jantung kongenital/PJK)
Aspergilosis bronkopulmoar alergi- reaksi HS terhadap antigen jamur Aspergillus fumigatus- Biasa terjadi pada pasien asma dependen steroid dan pasien dengan cystic fibrosis
Tatalaksana
Kontrol lingkungan
Meminimalkan paparan alergen Anak asma: paparan rokok/asap kayu/infeksi virus dieliminasi
Terapi farmakologi
Dibagi dua: Pengobatan pelega dan pengobatan jangka panjang
Pengontrol jangka panjang
1. Kortikosteroid Inhalasi - Terapi paling efektif utk asma kronik dan persisten lebih disukai saat memulai terapi long
term- Penggunaan rutin:
Keuntungan: mengurangi hipereaktivitas saluran, kebutuhan bronkodilator darurat↓, risiko rawat inap dan risiko kematian↓
Kerugian: kecepatan tumbuh↓ (penggunaan dosis rendah-sedang menurunkan kecepatan tumbuh ±1 cm pada tahun pertama terapi) henti tumbuh (dipantau)
- Penggunaan dosis rendah-sedang tidak berefek samping terhadap fungsi aksis HHA (Hipotalamus-hipofisis-adrenal), metab. Glukosa, katarak subkapsular, glaukoma
- Berkumur setelah inhalasi atau penggunaan spacer ↓ES disfonia, kandidiasis, absorbsi sistemik sal. Cerna
- Asma berat dosis inhalasi ditingkatkan untuk mengurangi penggunaan steroid oral.
2. Modifier Leukotrien - Terapi oral tiap hari- Patogenesis: As arakidonat leukotrien inflamasi dan bronkokonstriksi otot polos- Fungsi obat: hambat efek leukotrien di saluran respiratori- Dibagi 2:
a. Antagonis reseptor cysteinyl leukotrien, cth: zafirlukast, montelukastPny efek lbh luas dibanding inhibitor sintesis leukotrienZafirlukast untuk usia > 5 th (2x sehari)Montelukastuntuk usia 6 bulan – 5 th (1x tablet kunyah atau granul sehari malam hari)untuk usia 6-14 th (tab kunyah 5 mg)untuk usia ≥ 15 tahun (tab kunyah 10 mg)
b. Inhibitor sintesis leukotrien, cth: zileuton
- Penelitian: untuk asma ringan dan terjadi pengurangan bronkokonstriksi diinduksi OR- Mengurangi penggunaan steroid
3. β 2-agonis long-term
- Formoterol, Salmeterol (2x sehari)
- merelaksasi otot polos saluran selama 12 jam, tidak punya efek antiinflamasi yg signifikan
- lebih baik kortikosteroid inhalasi dikombinasi dengan obat ini dibandingkan hanya menaikkan dosis kortikosteroid inhalasi 2x lipat (selain itu, kepatuhan obat lebih baik)a. Formeterol
- Usia > 5 th
- Terapi kontrol asma dan cegah asma diinduksi OR
- Onset cepat seperti albuterol (15 menit)
- Kombinasi budesonide+formeterol (Symbicort) bentuk aerosol inhalasi, ada 2 dosis (80 mg dan 160 mg) yang mengandung 4.5 mg formeterol
b. Salmeterol- Usia ≥ 4 th
- Onset 30 menit
- Kombinasi flutikason+salmeterolBentuk DPI (Advair diskus) Sediaan Advair diskus (steroid/salmeterol: 100/50, 250/50, 500/50 µg) Dosis: 1 puff II sehariBentuk aerosol inhalasi (Advair HFA) Sediaan Advair HFA (steroid/salmeterol: 45/21, 115/21, 231/21 µg) Dosis: 2 puff II sehari
4. Teofilin
- Bronkodilator ringan-sedang
- Sebagai terapi alternatif dan tambahan terapi steroid inhalasi dosis rendah-sedang
- Bentuk: sirup, tablet, kapsul
- Kadar serum harus dipantau dan dipertahankan 5-15 µg/mL. Kadar teofilin dipengaruhi oleh: demam, diet, obat (AB makrolid, simetidin, antifungi oral).
- ES kadar tinggi: mual, insomnia, sakit kepala, hipereaktivitas, kejang.
5. Omalizumab (Xolair)
- Antibodi monoklonal anti-IgE dari manusia mencegah ikatan IgE pada reseptor afinitas tinggi di sel mast dan basofil
- Untuk asma sedang-berat- Usia ≥12 th- Bentuk: injeksi SC 2-4 minggu (bergantung BB dan kadar serum IgE sebelum memulai
pengobatan)
Obat Pelega
1. β 2-agonis short-term- Albuterol, lavalbuterol, pirbuterol
- Bronkodilator relaksasi otot polos bronkus setelah 5-10 menit diberikan, efek kerja 4-6 jam
- Untuk gejala akut dan profilaksis sebelum paparan alergen dan OR
- Pemberian inhalasi lebih disukai ES tremor takikardi panjang, iritabilitas jarang terjadi
- β2-agonis berlebihan (bergantung berat asma, penggunaan > 1 kanister MDI/ bulan atau >8 puff/hari) menunjukkan kontrol yang buruk dan perlu dilakukan perubahan pengobatan
2. Obat antikolinergik - Ipratropium bromid
- Bronkodilator antikolinergik atasi bronkokonstriksi, ↓hipersekresi mukus, menghilangkan efek batuk (asetilkolin berikatan pada resepto muskarinik otot polos bronkus pemicu batuk)
3. Kortikosteroid oral - Penggunaan jangka pendek (3-10 hari)- Eksaserbasi akut- Prednison: Dosis awal 1-2 mg/kg/hr lanjut 1mg/kg/hr (2-5 hari berikutnya)- Bentuk: sirup, tablet- Penggunaan jangka panjang: ES menekan aksis HHA, gambaran cushingoid, BB↑,
hipertensi, diabetes, katarak, glaukoma, osteoporosis, pertumbuhan↓
- Asma berat: memerlukan kortikosteroid jangka panjang dosis di tapering off sampai dosis minimum yang efektif (bila mungkin, beri selang sehari)
Aturan terapi- Berdasarkan konsef inflamasi kronik- Jenis obat, jumlah, jadwal berdasarkan berat asma atau kontrol asma terapi dinaikan
(stepped up) dan dapat diturunkan (stepped down)- Bronkodilator jangka pendek harus ada untuk semua anak asma- Asma intermitten: gejala < 2x/mggu- Asma lebih persisten: gejala sianghari ≥2x/mggu atau bangun malam hari ≥2x/bulan beri
antiinflamasi harian- Kortikosteroid inhalasi lebih bnyk digunakan untuk terapi janga panjang anak semua umur
(terapi dievaluasi 2-6 mggu setelah dimulai terapi)1. Usia 0-4 th terapi kontrol jangka panjang jika gejala ≥ 4 episode mengi dalam 1 tahun
dengan durasi ≥1 hari, ganggu tidur, asma prediktif indeks +2. Usia > 5 th
asma sedang persisten; kombinasi bronkodilator longterm+steroid inhalasi dosis ringan-sedang (perbaiki fungsi paru dan penggunaan obat pelega ↓) asma berat persisten; bronkodilator longterm+steroid inhalasi dosis tinggi
Jika sudah terkontrol, kontrol dinilai ulang 1-6 bulanAsma terkontrol ≥ 3 bulan terapi di stepped down
Edukasi pasien
Penggunaan terap dan kepatuhan terapi
Komplikasi
Status asmatikus: eksaserbasi akut asma yang tidak berespon adekuat terhadap pengobatan dan perlu awat inap
B. RINITIS ALERGI
Etiologi
Rinitis: inflamasi epitel hidung, gejala: bersin, gatal, rinore, kongesti Rinitis alergi / hay fever: respon alergi tipe I Sel mast degranulasi mediator yang sudah ada sebelumnya (histamin, triptase) dan terbentuk
kemudian (leukotrien, prostaglandin PAF) Fase lambat (4-8 jam kemudian) mediator kimia dari sel inflamasi inflamasi nasal kronik
Musiman, persisten atau episodek tergantung alergen/paparan Jarang terjadi pada anak < 6 bulan, biasanya muncul pada anak ≥ 3 tahun
Epidemiologi
Paling sering ditemui
Manifestasi klinis
Sedikit pilek, cairan jernih, kongesti, bersin paroksismal, gatal pada mata hidung telinga palatum, postnasal drip sebabkan batuk malam hari, berdeham
Onset, durasi, berat gejala dengan paparan musiman/persisten, perubahan lingkungan, paparan iritan nonspesifik (asap rokok)
Pemeriksaan fisik: pemeriksaan hidung + evaluasi mata, telinga, tenggorok, kulit Pemeriksaan hidung: konka merah muda pucat atau abu kebiruan bengkak, sekret hidung jernih,
allergic salut, suara clucking (gosokan palatum mole dgn lidah) Pemeriksaan orofarinf: mukus, hiperplasi limfoid pada palatum mole dan faring posterior,
kelainan ortodontik (nafas melalui mulut) Pemeriksaan mata: alergic shiners Pemeriksaan telinga: retraksi membran timpani (disfungsi tuba eustachius), otitis media serosa Peny.atopi lain: asma, ekzema
Pemeriksaan Penunjang
Px Lab: uji kulit in vivo, uji serum in vitro (RAST), Uji provokasi nasal dan bronkus, eosinofil hidung (sedikit membantu tegakkan dx, ada juga pada kondisi non alergi), IgE total dan eosinofil darah (tidak bermanfaat).
Eosinofilia hidung prediktor respon klinis yang baik untuk steroid semprot nasal
Diagnosis Banding
Rinitis dengan etiologi lain Rinitis infeksi akut (selesma): disebabkan biasanya oleh virus (rinovirus, koronavirus), membaik
7-10 hari Infeksi sebagai penyebab rinitis dengan tanda: nyeri telan, demam, nafsu makan ↓, riw paparan
dgn org lain yang flu, sekret purulen-tidak ada Infeksi mungkin jika ada penyakit telinga tengah Infeksi rinosinusitis kronik/sinusitis dengan tanda: sekret nasal mukopurulen berlangsung 10
hari; pada anak lebih tua: nyeri wajah, sakit gigi, sakit kepala, demam; pada anak kecil: postnasal drainage, batuk, halitosis, berdeham, rinore
Rinitis noninfeksi, non alergi (rinitis vasomotor): rinore, bersin, sekret jernih banyak, paparan iritan (asap, rokok, parfum, bau menyengat, klorin kolam renang). Non alergi: ada eosinofil pada pewarnaan nasal (jarang pada anak).
Udara dingin (skier’s nose), makan makanan pedas berbumbu (gustatory rinitis), paparan cahaya terang (reflex rinitis) termasuk rinitis fisis
Rinitis medikamentosa: penggunaan dekongestan topikal (oksimetazolin, fenilefrin, kokain), jarang pada anak kecil
Rinitis anatomis: paling sering hipertrofi adenoid (gejala bernapas lewat mulut, mengorok, hyponasal speech, rinitis persisten dengan atau tanpa OMSK, infeksi nasofaring)
atresia koana (dengan sebagian besar memiliki anomali lain yaitu CHARGE (coloboma, congenital heart disease, atresia koana, retardasi, genitourinary defect, ear anomalies))Gejala: septum tulang/membran antara hidung dan faring, unilateral atau bilateral. Bilateral (sianosis siklik sianosis saat menutup mulut, namun saat nangis sianosis hilang)
polip nasal (jarang terjadi pada anak < 10 th, tp kalo ada merupakan tanda anak dengan cyctic fibrosis, atau diskinesia silia primer). Triad asma: asma, sensitivitas terhadap aspirin, polip nasal dengan sinusitis kronik atau rekuren
benda asing, gejala: sekret purulen, bau busuk, kebiasaan suka menyembunyikan benda dihidung
Deviasi septum nasi (gejala: riw trauma, genetik) Hipertrofi konka Rinitis yang disebabkan karena rinore cairan serebrospinal jarang (gejala: sekret hidung
jernih unilateral, riw trauma/operasi -) Tumor, cth: angiofibroma
Tatalaksana
Menghindari alergen Terapi farmakologi
Kortikosteroid intranasal- Terapi poten rinitis alergi dan non alergi- Beklometason, budesonid, siklesonid, flunisolid, flutikason, mometason, triamsinolon- Fungsi: mengurangi inflamasi, edema, produksi mukus; efektif mengurangi gejala: kongesti,
rinore, gatal hidung, bersin, kurang efektif untuk gatal mata- Kortikosteroid nasal aman digunakan dalam jangka panjang
- ES: iritasi lokal, terbakar, bersin (10%), perdarahan nasal (karena menyemprot pada septum nasal
Antihistamin- Paling sering digunakan dalam rinitis alergi- Efektif gejala: rinore, bersin, gatal hidung mata, kurang efektif untuk kongesti
AH1 (difenhidramin dan hidroksizin) ES: sedasi (lewat sawar darah otak), pada anak punya ES pada fungsi kognitif; pada anak kecil ES pada stimulasi SSP paradoksikal (sebabkan iritabilitas dan gelisah); efek antikolinergik (pandangan kabur, retensi urin, mulut kering, takikardi, konstipasiAH2 (setirizin, loratadin, desloratadin, feksofenadin, levosetirizin) ES: sedasi kecil (jarang lewat sawar darah otak. Azelastin dan olopatidin obat semprot nasal topikal untk anak usia > 5-6 th
Dekongestan
- Minum, intranasal mengurangi kongesti nasal- Oral pseudoefedrin dan fenilefrin tersedia dalam kemasan sendiri atau kombinasi dengan
AH. ES: insomnia, gelisah, iritabilitas, takikardi, tremor, palpitasi. Dibatasi pemakaiannya pada anak yang aktif OR
- Dekongesan semprot efektif, tp digunakan < 5-7 hari untuk cegah kongesti nasal rebound (rinitis medikamentosa)
Ipratropium bromid topikal- Semprot hidung antikoinergik untuk rinitis non alergi dan rinitis oleh virus- Montelukast boleh untuk rinitis alergi musiman
Imunoterapi- Dipakai jika : kontrol lingkungan dan intervensi obat hanya efektif sebagian, sebabkan ES
merugikan- Meningkatkan produksi IgG dan menurunkan produksi IgE spesifik, perubahan ekspresi
sitokin saat terdapat alergen- Diberikan ditempat praktek dokter dengan observasi 20-30 mnt setelah injeksi alergen- ES: anafilaksis
C. DERMATITIS ATOPID. URTIKARIA, ANGIOEDEMA, ANAFILAKSIS
E. SERUM SICKNESSF. ALERGI SERANGGA
G. REAKSI SIMPANG MAKANANH. REAKSI SIMPANG OBAT
PENYAKIT INFEKSI
ANAMNESIS
Gejala Riwayat lingkungan (cth: kontak org sakit, perjalanan, pajanan dengan hewan) Riwayat imunisasi Kondisi kesehatan sblm sakit Riwayat keluarga (t.u kematian bayi laki yang tidak terduga imunodefisiensi herediter) Lokalisasi gejala pd area spesifik
PEMERIKSAAN FISIK
Sistemik: demam, syok Fokal: odem, ertem, nyeri, keterbatasan fungsi Manifestasi kulit peny menular Px otolaringologi peny ISPA, otitis media
MANIFESTASI KLINIS
Infeksi sal. Respiratori dan cerna tersering
DIAGNOSIS BANDING
Demam- Infeksi, Peny reumatik, Inflammatory bowel disease, Peny kawasaki, Keracunan, Keganasan- Infeksi berart bisa demam, bisa hipotermia
Nyeri- Nyeri tulang, limfadenopati infeksi, keganasan, leukimia, limfoma, RA juvenile, peny
kawasaki Perubahan status mental akut dan gangguan neurologis fokal
- Infeksi (ensefalitis, meningitis, bases otak), atau non infeksi (tumor otak/tulang belakang, inflamasi, gejala sisa pascainfeksi, gangg tertelan atau terhirup racun)
Letak geografis- Infeksi parasit iklim tropis- Infeksi giardiasis iklim tropis, subtropis- Infeksi jamur
Pengobatan peny infeksi yang sub optimal, imunodefisiensi- Infeksi relaps
PENEGAKKAN DIAGNOSIS AWAL
Epidemiologi, faktor risiko, pajanan, usia, riw peny, px fisik Antibiotik seharusnya tidak diberikan sebelum hasil px kultur keluar, kecuali situasi gawat (cth
syok septik)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratoris
Px morfologi bakteri: pewarnaan gram, kultur, mikrobiologi molekuler (PCR), titer antibodi, tes kulit
Respon fase akut: respon inflamatorik tubuh (berupa respon metabolik non spesifik) terhadap infeksi, trauma, peny autoimun, bbrp keganasan.Reaktan fase akut: laju endap darah↑, C reaktive protein (CRP) ↑
- Laju endap darahInfeksi leukositosis (neutrofilik pada infeksi bakteri/virus: neutrofil infeksi bakteri >> neutrofil infeksi virus, infeksi virus: neutrofilik disusul respon mononuklear yang cepat)Pergeseran ke kiri/ shift to the left (peningkatan jmlh sel imatur neutrofil dalam sirkulasi tanda awal infeksi, tanda lanjut infeksi bakteri. Limfopenia 1-2 hari awal terjadi pada kebanyakan infeksi virus.Limfosit atipik (limfosit T matur berinti besar, letak eksentris, indentasi nukleus cth virus epstein Barr, CMV, Toksoplasmosis, hepatitis virus, rubela, roseola, gondongan, reaksi obat)Eosinofilia alergi, infeksi parasit multiseluler jaringan (cth fase migrasi larva ke kulit, jar ikat, vicera. Eosinofilia tinggi (> 30% eosinofil, eosinofil total > 3000/µL) pada fase invasi otot trichinellosis, fase paru infeksi askariasis dan cacing tambang (penumonia eosinofilik), fase hati dan SSP larva migrans viseral.
UrinalisisUntuk ISK, transaminasi fungsi hatiPungsi lumbar untuk evaluasi cairan serebrospinal (meningitis, ensefalitis)
KulturUji dx utama infeksiKultur darah: bakteremiaKultur urin: ISKKultur jaringan: patogen intraselular
Rapid testTes antigen: dx awal infeksi virus, jamur, parasitTes serologi (ELISA atau western blotting): respon IgM dan IgG, serokonversi serum akut dan konvalesenTes molekuler (PCR): DNA dan RNA
Pemeriksaan Radiologi Kelainan/ peny yang terlokalisasi (imaging pada lokasi ditemukannya kelainan) Foto polos: pemeriksaan awal infeksi traktus respiratorius USG: baik untuk imaging organ padat bayi/anak (karena teknik nonivasif, bukan radiasi),
mengidetifikasi abses jar lunak + limfadenitis, dx artritis supuratif akut sendi pinggul CT (dengan kontras) dan MRI (dengan pemberian gadolinium): gambaran baik dari detil tulang
(CT), gambaran baik dari detil jaringan (MRI).VCUG (Voiding Cystouretrogram): memeriksa refluks vesikoutreteral risiko ISK
Scan radionuklidaTeknesium-99m osteomielitisDimercaptosuccinic acid (DMSA) pielonefritis akut
A. ZOONOSIS Zoonosis: infeksi ditularkan secara alami oleh hewan vertebrata ke manusia.
Siklus enzootic: siklus yang membuat kebanyakan patogen zoonosis dapat bertahan di alam (penulara antara penjamu mamalia dan vektor artropoda), manusia kebetulan terinfeksi
PENYAKIT LYME (BORRELIA BURGDORFERI)
Etiologi
Infeksi B.burgdorferi (mikroorganisme spirokaeta), ditularkan melalui gigitan kutu Vektor: kutu (kutu berkaki hitam/ deer tick) yang terinfeksi B.burgdorferi dari makanan tikus
berkaki putih/Peromyscus leucopus (penjamu alami patogen ini). Larva kutu tidak aktif saat musim dingin. Larva kutu jadi nimfa saat musim semi. Infeksi ke manusia: kutu dalam fase nimfa
Epidemiologi
pada musim hangat anak 5-10 th di AS
Manifestasi klinis
1. Tahan awal Terlokalisir:
7-14 hari setelah gigitan kutuDitempat gigitan ada papul eritema tambah memerah dgn tepi menimbul, namun central healing). Lesi eritem migran ini mengandung B.burgdorferi ukuran 15 cmDisertai gatal/nyeri. Manif. sistemik: malaise, lesu, demam, sakit kepala, artralgia, leher kaku, mialgia, limfadenopati.Lesi kulit hilang tanpa pengobatan dalam 2-4 mingguTidak semua pasien ingat digigt dan ada eritema migran
Diseminata:20% pasienLesi kulit sekunder multiple, meningitis aseptik, pseudotumor, papiledema, kranioneuropati (cth bells palsy), poliradikulitis, neuropati perifer, mononeuritis multiplek, mielitis transversaKarditis (jarang)Manif neurologi menghilang dalam 3 bulan, tp dapat relaps/kronik
2. Tahap lanjut Bbrp minggu-bulan setelah infeksi Artritis (50-60% pasien yang tidak diobati) dengan sendi lutut 90% kasus Laki-laki:perempuan = 7:1 Dapat hilang dalam 1-2 minggu, tp pada sendi sering kambuh pada sendi lain Dapat sembuh sendiri, tp 10% kasus timbul artritis erosiva kronik, 10% kasus terjadi kelainan
jantung3. Tahap akhir Neuroborreliosis: melibatkan SSP (jarang pada anak)
Pemeriksaan Penunjang
Px Lab
Px antibodi tahap awal tidak berguna Tahap lanjut: uji serologi, ELISA, imunoflurosensi, imunobloting LED↑, kadar komplemen ↓ Cairan sendi leukosit > 25000-125000 /mm3, domian Sel PMN Faktor reumatoid, antibodi antinuklear negatif Uji VDRL dapat positif palsu Jika SSP terkena pleositosis limfositik, glukosa normal, protein sedikit meningkat di LCS
Diagnosis Banding
Riw gigitan kuku dan ruam Eritema migran dermatitis numular, tinea korporis, granuloma anulare, gigitan serangga,
selulitis Southern tick-associatd rash ilness mirip eritema migran; disebabkan gigitan Amblyomma
americanum Infeksi borrelia lonestari (pada px analisis DNA) Lesi multipel pada tahp awal peny Lyme diseminata mirip dgn eritema multiforme,
urtikaria Meningtis aseptik mirip meningitis viral Paralisis NVII mirip paralisis pada bells palsy herpetik atau bells palsy idiopatik Karditis mirip miokarditis virus Artritis monoartikular/pausiartikualr pd Peny Lyme tahap akhir mirip artritis supuratif,
artritis juvenil idiopatik, demam rematik Neuroborreliosos dd dengan peny neurologis degeneratif, ensefalitis, depresi
Tatalaksana
Tahap awal lokal dan diseminata, kelumpuhan saraf wajah dan saraf kranialis lain, karditis dengan bok jantung I dan II Doksisiklin atau amoxicilin (14-21 hari)
Tahap awal dengan karditis dengan blok jantung III, meningits, peny neurologis akhir (Selain saraf kraniales) cefriakson atau penisilin G IV/IM (14-28 hari)
Artritis doksisiklin (untuk anak > 9 th) atau amoxicilin (selama 28 hari) Rekurensi dilakukan pengobatan oral atau pengobatan peny neurologis lanjut
EHRLICHIOSIS (EHRLICHIA CHAFFEENSIS) DAN ANAPLASMOSIS (ANAPLASMA PHAGOCYTOPHILUM)
Etiologi
Ehrlichiosis: infeksi EhrlichiaHuman monocytic ehrlichiosis: infeksi E. Chaffeensis (infeksi pada t.u sel monosit oleh kutu A. americanum)Human anaplasmosis/ granulocytic ehrlichiosis: infeksi Anaplasma phagocytophillum oleh kutu I. ScapularisEhrlichiosis ewingii: infeksi ehrlichia ewingii
Epidemiologi
Manifestasi Klinis
Demam, sakit kepala, malaise, mialgia, anoreksia, mual, ruam/tanpa ruam (pada dewasa), ruam atau ruam makulopapular (pada 2/3 anak dgn
human monocytic ehrlichiosis) gajala 4-12 hari
Pemeriksaan Penunjang
Px Lab
Leukopenia, limfositopenia, trombositopenia, anemia Transaminase hati meningkat Morulae jarang pada sel monosit, tapi 40% pada neutrofil dan 20-60% pada anaplasmosis Serokonversi atau kenaikan 4x titer antibodi
Diagnosis Banding
Ehrlichiosis mirip dgn infeksi artropoda lain (tularemia, babesiosis, peny Lyme std awal, relapsing fever, murine typhus, colorado tck fever)
Dd lain: infectious mononucleosis, peny Kawasaki, endokarditis, infeksi virus, hepatits, leptospirosis, demam Q, peny kolagen vaskular, leukimia
Tatalaksana
Kasus di curigai ehrlichiosis tida boleh menunggu hasil diagnosis. Diberi tetrasiklin (t.u doksisiklin)
Penyulit
Gangguan paru berat acute respiratory distress syndrome Meningoensefalitis Miocarditis
B. PENYAKIT PARASIT
MALARIA
Etiologi Protozoa intraselular obligat genus plasmodium.