CETOACIDOZA DIABETICA

CETOACIDOZA DIABETIC

Sef lucrari dr.Anton-Paduraru Dana-Teodora

Conf.dr. E. Cirdeiu

Cetoacidoza diabetic (CAD) reprezint o complicaie sever a DZ caracterizat prin triada: hiperglicemie, cetoza si acidoza metabolica. Este o complicaie a DZ ntlnit la un diabetic cunoscut, declanat frecvent de infecii intercurente, cu instalare progresiv, dar care poate fi o urgen amenintoare de via. FiziopatologiePrincipalele tulburri fiziopatologice n CAD sunt reprezentate de hiperglicemie i acidoza metabolic. Hiperglicemia este consecina deficitului relativ sau absolut de insulin cruia i se adaug hiperactivitatea hormonilor de contrareglare (glucagon, catecolamine, cortisol, hormon de cretere) i determin diurez osmotic cu deshidratare i pierderi electrolitice i hiperosmolaritate. Acidoza metabolic este consecina activrii cetogenezei prin deficit de insulina i hipersecreie de glucagon, acidoza lactic prin hipoperfuzie tisulara, scderea eliminrilor de acizi organici la nivel renal prin diminuarea filtrrii glomerulare.Tabloul clinic al CADPrincipalele manifestri clinice sunt reprezentate de poliurie, polidipsie i astenie a cror severitate este dependent de gravitatea i durata hiperglicemiei. Simptomele digestive (anorexia, greuri, vrsturi, dureri abdominale care pot mima abdomenul acut) sunt consecina cetogenezei. Ileusul paralitic si dilataia gastric sunt secundare depleiei de potasiu. Efortul respirator compensator acidozei metabolice severe determin polipnee sau respiraie Kussmaul. Coma este ntlnit doar 10% din pacienii cu DZ deoarece bariera hematoencefalic are permeabilitate sczut pentru ionii de bicarbonat i H+ n timp ce CO2 difuzeaz rapid n i din SNC cu meninerea pH-ului cerebral in limite normale si protecia creierului fata de acidoza metabolica severa.

Examenul clinic obiectiv evideniaz: halena acetonemic, hipotermie (hipertermia reprezint semne de infecie), polipnee sau respiraie Kussmaul, tahicardie cu tensiune arteriala normala (deshidratare intracelular), reflexe diminuate prin hipopotasemie, diminuarea turgorului, iar hipotonia, coma, necoordonarea micrilor globilor oculari, midriaza si deces se ntlnesc n formele severe de CAD. Investigaiile biologice imediate: glicemia capilar (in condiii de acidoza sever si circulaie periferic deficitar exist neconcordane ntre glicemia venoas i cea capilar)

glicemia venoasa - frecvent peste 300 mg%, cu variaii foarte mari, de la valori apropiate de normal pana la hiperglicemii severe)

- osmolaritatea serica crescuta (valori de pana la 340 mOsm/l)

- dozarea corpilor cetonici serici (valori de peste 3 mMol/l, in forme severe de pana la 30 mMol/l; valori normale sub 0,15 mMol/l). Raportul hidroxibutirat/acetoacetat este de 3:1 (forme uoare) pana la 15:1 (forme severe).

- ionograma seric: normonatremie sau hiponatremie de diluie, potasemia normal sau chiar uor crescuta, fosfatemia poate fi iniial normala fara sa reflecte depletia reala de fosfat din cetoacidoza diabetica

- uree, creatinina, acid uric - valori crescute prin scderea filtrrii glomerulare si hipercatabolism proteic

- hemoglobina si hematocrit: crescute prin hemoconcentratie

- leucocitoza cu neutrofilie prin hemoconcentratie, stres metabolic

-acidoza metabolica: pH-ul arterial - 15

> 800

Halena acetonemica

Resp. Kussmaul

SDA severa

Hipotermie

hTA, Fc

Hipotonie ms.

ROT, coma

Diagnostic pozitiv al CAD: anamneza: poliurie, polidipsie, scdere ponderala, anorexie, greuri, vrsturi

examenul clinic: alterarea strii de contienta, halena acetonemica, polipnee sau respiraie Kussmaul, hipotermie, deshidratare, tahicardie, ileus paralitic, diminuarea reflexelor

tablou biologic: hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, acidoza metabolicaDiagnostic diferenialDiagnostic diferenial al simptomelor de debut:

abdomen acut chirurgical obligatorie efectuarea de rutina a glicemiei si cetonuriei la orice copil cu simptome de abdomen acut

toxicoza sugarului: deshidratare in contextul unei boli diareice

encefalite: hiperglicemia poate aprea secundar suferinei neurologice,iar tabloul clinic este dominat de simptomatologia neurologica si febra

cetoze de alte etiologii: glicemie normala

Diagnostic diferenial al sindromului poliuro-polidipsic:

diabet insipid - glicemie normala, densitate urinara < 1010, osmolaritate urinara normala

Diagnostic diferenial al sindromului hiperglicemie-glicozurie:

diabetul tranzitoriu al nou-nscutului

hiperglicemii tranzitorii prin suprasolicitare pancreatica: aport excesiv de glucoza intravenos, medicaie hiperglicemianta (corticoterapie, diuretice)

hiperglicemii tranzitorii prin inhibiie pancreatic (terapie cu diazoxid sau fenitoin)

hiperglicemii tranzitorii de stress: traumatisme craniene, accidente vasculare cerebrale, meningoencefalite, deshidratri hipernatremice, soc termic, arsuri, colaps cardiovascular, pancreatite acute, infarct miocardic

hiperglicemii tranzitorii prin scderea consumului periferic de glucoza: anestezie, hipoxie acuta, hipotermie indusa

Diagnostic diferenial al comelor de alte etiologii:

intoxicaii medicamentoase - in special intoxicaia salicilic (poliurie, acidoza, deshidratare dar anamneza pozitiva, glicemie normala si coma instalata brusc)

meningoencefalite sau alte cauze neurologice (tablou clinic dominat de simptomatologie neurologica, febra)

Diagnostic diferenial al CAD de coma hipoglicemia:

CaracteristiciCADComa hipoglicemic

status generalcopil grav bolnavcopil sntos cu pierdere brusca a contientei

circumstane de apariieDZ debut/cunoscut neglijat, infecie intercurenta, traumatisme, stres psihicDZ cunoscut cu exces de insulina, aport alimentar sczut, vrsturi, efort fizic crescut

modalitati de apariieprogresivbrusc

semne premonitoriianorexie, vrsturi, dispnee cu polipnee, somnolenta, obnubilarefoame, tremurturi, transpiraii profuze, iritabilitate, tulburri vizuale (vedere incetosata, diplopie), stare confuzionala

Ex. clinic

Deshidratare, diureza pstrat, vrsturi, respiraie acidotica cu halena acetonemica, extremitati reci si cianotice, hipotensiune, ROT diminuateextremitati reci si cianotice, transpiraii profuze, fara sindrom de deshidratare, respiraie normala, midriaza precoce, ROT accentuate, semne piramidale, mioclonii, convulsii

Biologichiperglicemie, glicozurie, cetonurie, acidoza metabolichipoglicemie, fara glicozurie, fara acidocetoza

La pacienii cu DZ la care nu se poate face iniial diferena ntre coma hiperglicemic i coma hipoglicemic trebuie administrat glucoz 33% i.v. deoarece administrarea glucozei este salvatoare n cazul hipoglicemiei n timp ce creterea glicemiei nu este semnificativ n cazul comei hiperglicemice (50-100 mg% fata de glicemia anterioar).

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE

Obiective: reechilibrare hidroelectrolitic: tratamentul strii de oc, refacerea pierderilor patologice, asigurarea necesarului zilnic

insulinoterapia: favorizeaz ptrunderea glucozei in celule, oprete cetogeneza, inhiba secreia de hormoni hiperglicemianti

reechilibrare acido-bazic prin insulinoterapie (inhiba cetogeneza), rehidratare (oprete producia de acid lactic), administrare de bicarbonat

scderea glicemiei prin hidratare (normalizarea filtrrii glomerulare cu eliminarea excesului de glucoza prin diureza osmotica) si insulinoterapie

tratamentul factorilor favorizani (in principal antibioterapie)

prevenirea complicaiilor tratamentului CAD prin introducerea soluiilor glucozate in lichidele perfuzate (evitarea scderii brutale a glicemiei), evitarea coreciei brutale a deficitului hidric, evitarea utilizrii de rutina a bicarbonatului si adaosului de KCl Principii generale de tratament

1. Reechilibrare hidro-electroliticn prezenta semnelor de oc hipovolemic se impune refacerea urgenta a volumului circulant prin administrare de ser fiziologic sau soluie Ringer lactat (are avantajul unei concentraii mai reduse de clor, prevenind instalarea acidozei hipercloremice, dar si osmolaritate mai sczuta comparativ cu serul fiziologic). Nu se vor administra soluii hipotone care pot determina edem cerebral prin scderea brutala a osmolaritatii plasmatice.Resuscitarea este necesar n oc cu puls periferic slab sau com:

oxigen 100% pe masca

ser fiziologic 9 10 ml/kg in 10-30 minute (se repeta daca pulsul periferic se menine slab); se poate utiliza si albumina umana 4-5% sau Dextran, dar nu exista dovezi ca acestea ar avea un avantaj suplimentar, in schimb pot agrava deshidratarea intracelulara

in prezenta vrsturilor si/sau diminuarea strii de contienta se impune drenaj nazogastric

Dac pacientul este la o distan de o ora sau mai mult de un centru specializat, se va continua administrarea serului fiziologic 9 in doza de 10 ml/kg/ora timp de 1-2 ore apoi 5 ml/kg/ora.

Absena rspunsului dup administrarea a 2-3 bolusuri de ser fiziologic sau apariia semnelor de decompensare cardiac impune administrarea agenilor inotropi pozitivi (Adrenalina, Dopamina) n perfuzie continu.RehidratareaPrincipii: asigurarea necesarului hidric, corectarea pierderilor existente pana in momentul internrii, corectarea pierderilor dup iniierea terapieiCalculul necesarului hidric: 1500 2000 ml/m2 suprafaa corporal/zi

Suprafaa corporal = (4 G + 7) : (G + 90) G = greutatea (kg)

Necesar hidric n funcie de greutatea corporal

0 10 kg 100 ml/kg

10 20 kg 1000 ml + 50 ml/fiecare kg peste 10 kg

peste 20 kg 1500 ml + 20 ml/fiecare kg peste 20 kgCalculul pierderilor existente in momentul internrii depinde de gradul de deshidratare (in general in jur de 10%)Calculul pierderilor aprute dup iniierea terapiei - pierderile patologice (diureza osmotic, vrsturi, diaree, hipertermie, transpiraie, perspiratie, etc.). Se impune monitorizarea diurezei!

Reducerea prea rapid a osmolaritaii intravasculare poate precipita apariia edemului cerebral postterapeutic. De aceea, se recomand ca rehidratarea copiilor cu CAD s se realizeze mai lent comparativ cu alte cauze de deshidratare (24 48 ore, n funcie de osmolaritate)

Osm = 2 x (Na + K) + glicemia (mg%) : 18 + uree (mg%) : 2,8 sau

Osm = 2 x (Na + K) + glicemie (mMol/l) + uree (mMol/l)

Soluiile folosite difer n funcie de schema utilizat: ser fiziologic cnd glicemia este > 250 mg% i glucoza 5-10% cnd glicemia este < 250 mg%.

Administrarea lichidelor pe cale oral:

n deshidratarea severa si acidoza se poate consuma apa rece n cantitati mici sau sugerea de gheata

soluiile de rehidratare oral se pot utiliza dup ameliorarea clinic i n absena vrsturilor

volumul lichidelor orale se va scdea din cantitatea lichidelor administrate i.v.BicarbonatulAdministrarea bicarbonatului n CAD este controversat deoarece deficitul de bicarbonat este relativ. Argumentele in favoarea administrrii bicarbonatului n CAD sever (pH < 7,1 7,2) sunt legate de efectele acesteia: diminu minut-volumul respirator i inhib polipneea compensatorie, induce vasodilataie si hipotensiune, deprim funcia miocardic, crete rezistena periferic la insulin.Complicaii legate de administrarea bicarbonatului: exacerbarea acidozei la nivelul SNC, hipopotasemie (accelereaz ptrunderea K in celula) i alterarea ionizrii calciului, ncarcatur osmolara excesiv, hipoxie tisular.Indicaiile administrrii bicarbonatului: acidoz metabolic severa (pH sub 7,1 sau bicarbonat seric sub 5 mEq/l), semne de suferina miocardic, absena polipneei compensatorii, acidoza hipercloremic, persistena acidozei metabolice dup reechilibrare hidroelectrolitic. Necesar de bicarbonat (mMol) = BE x G (kg) x 0,3Corecia iniiala nu trebuie sa depaseasca 1/3 din necesar si se administreaz in perfuzie i.v. sub forma de NaHCO3 1,4 (forma izoosmolara) obinuta prin amestecul unei pari de bicarbonat 8,4 cu 5 pari ap distilat (in mod obinuit 1-2 mmol/kgc timp de 60 minute). Administrarea se va opri la valori ale pH-ului peste 7,1.Potasiuln CAD perturbrile n homeostazia K-ului determin ileus paralitic i tulburri de ritm cardiac.

Hiperpotasemia: unde T nalte, lrgirea complexelor QRS, asistolie

Hipopotasemia: unde U, extrasistole ventriculare, fibrilaie ventriculara.

Necesarul de K = 2-3 mMol/kg/zi sau 35 mMol/m2s.c./ziNecesarul suplimentar de K este de 4-6 mMol/kg administrat sub forma de KCl 7,4% sau KCl i fosfat de potasiu, obligatoriu in perfuzie endovenoas (40 mmol/l). Nu se va administra niciodat K in bolus (risc de asistolie).

Dup primele 2 ore de tratament este recomandat administrarea K, chiar in condiii de normo sau uoar hiperpotasemie. Administrarea de K se va face i n condiii de anurie dac exist hipopotasemie marcat (< 3,5 mmol/l).SodiuNecesarul de sodiu = 2-3 mmol/kg/zi sau 45 mmol/ m2s.c/zi, pierderile de sodiu n CAD sunt ntre 5 13 mmol/kg (medie 6 mmol/kg).

Ionograma seric arat normo sau uoara hipoNa-mie. HiperNa-mia la debut (peste 150 mmol/l) nu contraindic utilizarea de NaCl 9, previnind instalarea edemului cerebral prin reducerea treptata a natremiei.InsulinoterapiaSubstituia de insulin reprezint tratamentul etiologic al CAD.

Iniierea terapiei insulinice este controversat, unii autori fiind n favoarea temporizrii insulinoterapiei pana la realizarea resuscitrii volemice, n timp ce ali autori consider c momentul iniierii terapiei insulinice trebuie s fie ct mai precoce, nsoit de rehidratare prudent, reducerea progresiv a glicemiei (maxim 100 mg%/or) si profilaxia hipopotasemiei prin monitorizarea ionogramei serice si introducerea precoce a K in perfuzie. Calea de administrare a insulineiMetoda aproape unanim acceptata este administrarea prin perfuzie endovenoas (PEV) a insulinei pe toata perioada terapiei CAD care previne riscul apariiei edemului cerebral, hipoglicemiei i hipopotasemiei i asigur o concentraie plasmatica a insulinei apropiat de cea fiziologic (20-200 UI/ml) prin utilizarea unui ritm continuu cu doze mici de insulin.

Se utilizeaz insulin cu aciune rapid (se poate administra i.v.) deoarece permite ajustarea permanent i precis a regimului insulinic n concordan cu valorile glicemice. Debutul aciunii este la cteva minute de la administrarea i.v. iar timpul de injumatire plasmatic este de 4-5 minute.Doza de insulinaInsulina se administreaz cu ajutorul pompei de infuzie n perfuzie continu n soluia de ser fiziologic coninnd insulina solubil 1 UI/ml. Doza iniial recomandat este de 0,1 UI/kg/ora (0,05 UI/kg/ora la sugari i copiii mici).

Cnd nu sunt disponibile pompele de infuzie, se administreaz doze mici de insulina separat n perfuzie, de exemplu 50 UI insulina solubila in 500 ml ser fiziologic (1 UI insulina/10 ml ser).

Dozele de insulin variaz n funcie de schema terapeutica folosit. Orientativ, acestea sunt:

0,1 UI/kg/or n perfuzia continu cu insulin n paralel cu soluii perfuzate (NaCl 9, glucoz)

22 UI/l soluie perfuzabil, cu adugarea insulinei n soluiile perfuzate.

Adaptarea dozei de insulina in perfuzie continua

n funcie de valorile glicemiei

(Ioana Micle - Diabetologie pediatrica, Ed. Marineasa, Timioara, 2000)Glicemie (mg%)Insulina (UI/kg/ora)

> 200 0,1

150 200 0,05

100 - 1500,025

< 100-

Insulina preparata pentru administrarea in PEV trebuie schimbata la fiecare 12 ore pentru a preveni inactivarea sa.

Dac nu este posibil administrarea insulinei n PEV, aceasta se poate administra i.m. (excepional s.c.) n doza de 0,1 UI/kg.

Cnd glicemia atinge valori de 250 mg%, n funcie de protocolul terapeutic ales, se vor utiliza n perfuzie soluii de glucoz 2,5%, 5% sau 10%.

Nu se oprete perfuzia de insulin i nu se scade doza sub 0,05 UI/kg/ora cat timp persista acidoza deoarece reducerea catabolismului proteic si a cetozei necesita aport continuu de insulina si substrat glucidic.Semne de alarma in cetoacidoza diabetica: vrsta mica (sub 5 ani), deshidratarea severa, soc hipovolemic, acidoza severa asociata cu hipopotasemie severa, hipernatremia/hiponatremia, hiperlipemia severa (risc de tromboze vasculare), alterarea statusului neurologic (edem cerebral).Monitorizarea tratamentului n CADClinic: greutatea (la internare, apoi la 1-2 ore), semne vitale (iniial la 30 min apoi orar), scara Glasgow (iniial la 30 minute apoi orar)

Biologic: glicemie: orar la pat (glicotest) sau la laborator n paralel cu electroliii sau cnd valorile depesc limitele de citire ale glucometrelor, K (orar la valori < 3 mmol/l sau > 6 mmol/l, in rest la 2-4 ore), Na i Astrup (internare apoi la 2-4 ore pana la normalizare), uree, creatinin (4-8 ore), calciu, fosfor (4-8 ore), cetonurie (la fiecare miciune).Bilan hidro-electrolitic: aport de lichide (tip, cantitate, ritm de administrare) i de electrolii si bicarbonat, diureza, alte pierderi.

ALGORITM DE MANAGEMENT AL CAD (ISPAD GUIDELINES, 2000)

Soc Deshidratare peste 5% Ameliorare clinicaAlterarea strii de contienta Acidoza clinica (hiperventilatie) Tolereaz lichide p.o.Coma Nu stare soc Vrsturi

Nu se amelioreaz

Acidoza nu se Glicemie 12-15 mmol/l Deteriorare neurologic

amelioreaz Sau Semne de alarma: Glicemia scade cu > 5 mmol/l cefalee, bradicardie, iritabilitate, Alterarea contientei, s.neurologice specifice

Ameliorare (tolereaz lichide p.o.)Scheme terapeuticen prezent nu exist un consens general n ceea ce privete schema terapeutic folosit.Schema Lestradet i Dieterlen: se bazeaz pe administrarea insulinei umane rapide n toate soluiile perfuzate n concentraie de 22 UI/lEtapa I (primele 30 minute): NaHCO3 1,4% 10 ml/kg, in PEV (se prepara din NaHCO3 8,4% si apa distilata in proporie de 1:5)Etapa II (urmtoarele 30 minute): Ser fiziologic 9 20 ml/kg in PEVEtapa III (urmtoarele 60 minute): Ser fiziologic 9 20 ml/kg in PEV

n funcie de severitatea tulburrilor HE si AB, terapia se va iniia astfel:

pH < 7,1 etapa I

pH = 7,1 7,2 etapa II

pH > 7,2 etapa IIIEtapa IV (urmtoarele 22 ore): necesar hidric de 3000 ml/m2/zi - dac glicemia > 250 mg% Ser fiziologic 9 (hipoK-emie i diureza prezent KCl 7,4% 40 mmol/l)

- dac glicemia < 250 mg% glucoza si electrolii

1000 ml glucoza 10%

35 mmol/l NaCl 5,8%

40 mmol/l KCl 7,4% (50-60 mmol/l - hipoK-emie iniial)

Calciu gluconic 10%, sulfat de magneziu 20% (n funcie de ionogram)!!! INSULINA se va administra in soluiile perfuzate in concentraie de 22 UI/l

!!! NU se va scdea glicemia cu mai mult de 100 mg/ora (risc de ECA)Tratamentul dup reluarea toleranei digestive:

-cu 30 minute nainte de oprirea PEV cu glucoza i insulina, se administreaz insulina rapida subcutanat 0,2 0,3 UI/kg; dup oprirea perfuziei se va trece la alimentaie per os

-in cazul unei tolerante digestive pariale, alimentaia per os se reia treptat, meninnd in PEV cu insulina si administrnd suplimentar insulina rapida subcutanat in doza de 1 UI/10 g glucide p.o.Schema Lestradet modificat: temporizarea administrrii bicarbonatului pana la obinerea rezultatului pH-ului sanguin (se administreaz numai daca pH< 7,1) sau dac acidoza persist dup corectarea celorlali parametri metabolici.Etapa I (0 30 minute): Ser fiziologic 9 20 ml/kg + Insulina 22 UI/lEtapa II (30 60 minute):

pH < 7,1 Ser fiziologic 9 + NaHCO3 1,4% 20 ml/kg

Insulina 22 UI/l

pH > 7,1 Ser fiziologic 9 20 ml/kg

Insulina 22 UI/lEtapa III (60 120 minute):

pH < 7,1 Ser fiziologic 9 + NaHCO3 1,4% 20 ml/kg

Insulina 22 UI/l

pH > 7,1 Ser fiziologic 9 20 ml/kg

Insulina 22 UI/lEtapa IV (120 minute 24 ore):

Glicemie > 250 mg% Ser fiziologic 9 20 ml/kg + KCl 7,4% 40 mmol/l Insulina 22 UI/l

Glicemie < 250 mg% Glucoza 10% 1000 ml

NaCl 5,8% 35 ml

KCl 7,4% 40 ml

Insulina 22 UISchema ISPAD, IDF, OMS rehidratare 24 48 ore (n funcie de severitatea deshidratrii)

normalizarea ionogramei serice

normalizarea glicemiei (nu mai mult de 100 mg/ora)

Inconvenientul acestei scheme este reprezentat de utilizarea insulinei in perfuzie continua pe linie venoasa separata necesitnd existenta unui injectomat.

Tratamentul n primele 24 48 ore:

-resuscitare volemica (daca exista soc): Ser fiziologic 9 10 ml/kg (in bolus); ocazional pot fi necesari substituienti plasmatici

-Ser fiziologic 9 10-15 ml/kg/ora (maxim 500 ml in prima ora) in perfuzie endovenoasa

-Insulina rapida 0,1 UI/kg/ora in perfuzie continua, in paralel cu serul fiziologic (ritmul se va adapta astfel ca glicemia sa nu scad cu mai mult de 100 mg/ora)

-aportul total de lichide perfuzabile = 100 120 ml/kg/24 ore

-cnd glicemia ajunge la 250 mg% soluie NaCl 0,45% in glucoza 2,5%, cu adaptarea insulinei astfel incat glicemia sa fie intre 180 200 mg%

-persistenta acidozei severe in condiiile scderii glicemiei va impune utilizarea unor concentraii mai mari de glucoza, in paralel cu perfuzia cu insulina rapida 0,1 UI/kg/ora

-K administrat de la iniierea insulinoterapiei 3 5 mmol/kg/zi (se va menine K-mia intre 4 5 mmol/l)

! contraindicat daca exista semne de insuficienta renala

! monitorizare EKG la concentraii peste 50 mmol/l

-bicarbonat de sodiu 1,4% in perfuzie endovenoasa de 20 minute reprezentnd 1/3 din deficit

Necesar bicarbonat (mmol/l) = BE x G (kg) x 0,3 ! numai daca pH < 7,0

Tratament dup reluarea tolerantei digestive: cu o ora nainte de masa se va administra s.c. insulina rapida 0,25 UI/kg, cu scdere treptata a insulinei administrata endovenos.Schemele terapeutice pot fi adaptate i in funcie de severitatea comei acidocetozice.

Tratamentul cetoacidozei diabetice stadiul de cetoz

Momentul administrriiCompoziia soluiilor

(pev)Doza de InsulinaObservaii

0 60 min

0,1 UI/kg iv

Posibil aport oral: Gesol, dieta cu aport min. de P,L

Sol. NaCl 9 Glicemie > 300 mg%

> 60 min

NaCl 9 + glucoza 5% KCl 7,4% + Ca gluc. 10%

+ MgSO4 20%1 UI/kg/zi sc

Ora 7.00 35%

Ora 13.00 30%

Ora 19.00 25%

Ora 24.00 10%

Glicemie 300 mg%

NaCl 9 + glucoza 10% + electrolii glicemie 180 mg% (60-180 mg%)

Glucoza 33% p.o. / i.v.

(2-4 fiole) Se oprete administrarea

glicemie < 60 mg%

Tratamentul cetoacidozei diabetice cetoacidoza severa

Momentul adm.Soluii perfuzabileDoza InsulinaObservaii

0 30 min20 ml/kg/ora Dextran-In stare de soc

30 60 min

20 ml/kg/ora

NaCl 9+1/2 NaHCO3 1,4%0,1 UI/kg iv

Ins se adm la o ora de la initierea piv

60 120 min

10-20 ml/kg/ora

1/2NaCl 9+1/2 NaHCO3 1,4%KCl 7,4%0,1 UI/kg iv

Sau

0,1 UI/kg im glicemia NU scade cu 70-100 mg%

glicemia cu 70-100 mg%

120 min 24 ore

1/2NaCl 9+1/2 NaHCO3 1,4%KCl 7,4%0,1 UI/kg im la interval de 1 ora cat timp pH < 7,1

Apoi

2/3 NaCl 9 +1/3 NaHCO31,4%+ electrol (fara Ca)0,1 UI/kg im la interval de 1 ora

NaHCO3 1,4% se adm 1/3 din doza pana la pH < 7,2 i glicemia > 300 mg%

NaCl 9+1/2 glucoza 5% i electrol0,1 UI/kg sc la 6 ore

pH 7,2 i glicemia 180-300 mg%

NaCl 9+1/2 glucoza 10% i electrol0,1 UI/kg sc la 6 ore

glicemie 60-180 mg%

Stadiul postacidotic se caracterizeaz prin reluarea treptata a tolerantei digestive, cnd se va administra un regim hipocaloric si hipoglucidic, aport redus de proteine si lipide (ceai, lapte, supa, sucuri de fructe sau legume, piureuri de cartofi sau de mere).

Necesarul insulinic in aceasta etapa este de 1 UI/kg/24 ore - insulina rapida, repartizata in 4 doze: ora 7.00 = 35%, ora 13.00 = 30%, ora 19.00 = 25%, ora 24.00 = 10%.Complicaiile CAD1. Edemul cerebral acut (ECA) apare frecvent n primele 24 ore de tratament i se manifest prin: cefalee, letargie, bradicardie, agitaie, iritabilitate, somnolenta crescuta, incontinenta sau semne neurologice specifice (paralizii de nervi cranieni), creterea TA, scderea saturaiei n oxigen, febra, poziie de decorticare sau decerebrare, reflexe anormale, diminuarea reflexului fotomotor, semne tardive cu prognostic nefast: convulsii, edem papilar, insuficienta respiratorie.

Paraclinic: hipertensiune LCR, edem papilar, presiune intraoculara inegala si in cretere, anomalii EEG si la CT cerebral sau RMN (posibil si asociere de tromboze si infarcte cerebrale).

Atitudine terapeutic:

-intubaie cu hiperventilatie pentru scderea pa CO2 (induce vasoconstricie cerebrala)

-poziionarea copilului cu capul ridicat

-Manitol 0,5 2 g/kg/24 ore in PEV continua sau fracionat in 4 6 prize (ISPAD Manitol i.v. 1 g/kg (5 ml/kg soluie 20%) timp de 20 minute, apoi injumatatirea ritmului de perfuzie pana la ameliorarea clinica; se continua perfuzia cu 0,25 g/kg/ora pentru prevenirea rebound-ului creterii presiunii intracraniene)

-corticoterapie: Dexametazona sau Betametazona 0,5 mg/kg/24 ore, cu rol discutabil.

Supravieuirea este apreciat la aproximativ 50% din pacieni, deseori cu sechele neurologice invalidante.

2.Hipopotasemia poate sa apar la debut sau in cursul terapiei cetoacidozei diabetice

Cauze: pierdere pe cale renala, diluia potasiului seric prin rehidratare, ptrunderea potasiului in celula prin ameliorarea acidozei metabolice si terapia cu glucoza, utilizarea potasiului in neoglucogeneza

Consecinele hipopotasemiei: ileus paralitic si hipotonie musculara ce favorizeaz vrsturile si sindromul de aspiraie, iritabilitate miocardica cu ectopii ventriculare pana la fibrilaie ventricular, scderea diurezei

Tratament

-introducerea K in perfuzie in paralel cu rehidratarea, daca K-mia < 3 mmol/l

-creterea aportului de K la 50-60 mmol/l, sub monitorizare EKG

-aport suplimentar de K pe sonda nazo-gastrica

-nlocuirea serului fiziologic cu glucoza 5 10% (glicemia sub 300 mg%)

-oprirea administrrii de bicarbonat (scade ptrunderea potasiului in celula)3.Insuficienta renal acut este consecina deshidratrii severe de cauz prerenal i se caracterizeaz prin diurez sub 1 ml/kg/or.

Persistenta oligo-anuriei dup 2 ore de rehidratare necesita masuri terapeutice suplimentare: Furosemid i.v. 1-10 mg/kg (maxim 10 mg/kg/24 ore), Dopamina 2-4 g/kg/min, Manitol 0,5 g/kg/doza (doza unica), hemodializa.

4.Acidoza hipercloremic - n cazul pierderilor excesive de bicarbonat i corpi cetonici combinat cu aport crescut de clor (supracorecie de clor). Tratamentul consta n administrarea de bicarbonat.5.Sindromul de aspiraie-cauze: tulburri de deglutiie la bolnavii comatoi, vrsturi secundare edemului cerebral, introducerea precoce a alimentaiei orale nainte de refacerea tolerantei digestive.

- clinic: debut brusc prin tuse, cianoza, dispnee cu tahipnee pana la apnee; pulmonar se percep raluri difuze si wheezing

-tratament: aspirare hipofaringiana, administrarea de oxigen, intubatie endotraheala cu aspirarea coninutului bronsic, ventilaie mecanica asistata

!!!Important: profilaxia sindromului de aspiraie prin instituirea unei sonde nazo-gastrice la toi bolnavii comatoi si reluarea alimentaiei orale dup restabilirea tolerantei digestive.Profilaxia cetoacidozei diabetice recurente-autocontrol glicemic (de 3-4 ori/zi)

-efectuarea cetonuriei (obligatoriu) cnd glicemia > 300 mg%, in infecii intercurente, glicozurie intens pozitiva

!!! Cetonuria este singura investigaie cu rol de semnal de alarma pentru cetoacidoza diabetica.

-adaptarea dozelor de insulina in condiii de hiperglicemie doze suplimentare de insulina rapid.HIPOGLICEMIA COPILULUI SI ADOLESCENTULUI CU DIABET ZAHARAT TIP I

Cea mai frecvent i mai de temut complicaie a diabetului!Definiie: se consider hipoglicemie o valoare a glicemiei sub 20 mg% la nou-nscut, sub 40 mg% la sugar si sub 65 mg% la copil si adolescent.

Valorile glicemiei difer n funcie de produsul biologic, astfel: glicemia din sngele integral este cu 15-20% mai mica dect cea msurata in plasma, glicemia venoasa este cu 5% mai mica dect cea capilara, care, la rndul ei, este cu 5% mai mica dect cea din sngele arterial.

Diagnosticul de hipoglicemie se stabilete pe baza triadei Whipple: simptome de hipoglicemie + hipoglicemie dovedit biologic + reversibilitatea manifestrilor clinice dup creterea glicemiei.Cauze de hipoglicemie: mese sau gustri inadecvate sau omise, activitate fizic fr consum corespunztor de alimente, aciune excesiv a insulinei sau injectare excesiv de insulin.

Tablou clinic al hipoglicemiilor

Manifestrile clinice de hipoglicemie pot fi grupate in semne si simptome neurogene (prin hipersecreie adrenergica si colinergica) si simptome neuroglicopenice (deficit de glucoza la nivelul SNC).Semne si simptome neurogene si neuroglicopenice din hipoglicemii (Diabetologie Pediatrica, Ioana Micle, Ed. Marineasa, Timisoara, 2000)Semne si simptomeSimptomeSemne

NeurogeneAdrenergice

tremurturi

paloare

palpitaii

anxietate

Colinergice

transpiraii

foame

greuri

parestezii periorale

- paloare

- tahicardie

- midriaza

Neuroglicopenice performante cognitive sczute

cefalee

diplopie

tulburri de vedere

somnolenta

ameeli

greuri

anestezie periorala- atenie diminuata

- modificri comportamentale (ras, plns nejustificat, agitaie, agresivitate)

- confuzie

- dificultate de vorbire

- tulburri de coordonare motorie

- dezorientare

- pierderea strii de contienta

- convulsii localizate/generalizate

Formele clinice de hipoglicemie (ISPAD) Forma uoar copil contient de apariia hipoglicemiei, reacioneaz la aceasta i ia singur msurile terapeutice necesare.Clinic : foame, slbiciune, tremurturi, nervozitate, anxietate, paloare, transpiraii, palpitaii i tahicardie, atenie i performane cognitive sczute.Msuri terapeutice suc, limonad dulce sau buturi tonice (100 ml), lapte (150 ml), se va lua gustarea sau masa programat, dac episodul apare cu 15-30 de minute nainte de o mas planificat. Forma moderat - pacientul nu poate reaciona la hipoglicemie i necesit ajutorul altcuiva, dar tratamentul pe cale oral este suficient.Clinic: cefalee, dureri abdominale, modificri de comportament, agresivitate, vedere redus sau dubl, confuzie, somnolen, astenie fizic, dificulti de vorbire, tahicardie, midriaz, paloare, transpiraii.Msuri terapeutice 10-20 g glucoz instant, urmat de o gustare.

Doza de zahr indicat este: 5 g la sugar i copilul mic, 10 g dup vrsta de 5 ani, 15 g la adolescent. 1 cub zahr echivalent cu o linguri echivalent cu 5 g zahr.

Dac hipoglicemia survine la distan fa de masa urmatoare, dup administrarea de glucide cu absorbtie rapid (glucoza, zahar), obligatoriu se vor administra glucide cu absorbtie lent (paine, paste fainoase, orez, cartofi).Forma sever pacient semicontient sau n com, cu sau fr convulsii i necesit tratament parenteral (glucagon sau glucoz i.v.). Apare la un diabet cunoscut, tratat cu insulin, cu aport alimentar sczut i efort fizic intens, uneori limitare de aport prin vrsturi.

!!! glicemia este mai mic dect 40 mg% Clinic: debut foame, tremurturi, transpiraii abundente, tulburri vizuale (diplopie, vedere nceoat), iritabilitate, tulburri emoionale, confuzie, tegumente umede, reci, pliu cutanat elastic, extremiti reci, TA normal sau crescut, pupile dilatate, ROT exagerate, semne piramidale prezente, plus convulsii mioclonice, respiraii nazale, absena vrsturilor.Msuri terapeutice:n ambulator: injectarea de glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3 mg la sugar, 0,5 mg la copilul sub 10 ani i 1 mg la copilul peste 10 ani. n absena rspunsului se repet administrarea dup 10 - 15 minute. n situaii extreme (hipoglicemii severe nocturnei sau exercitii fizice excesive) repetarea injectiei de glucagon este inutil i este necesar administrarea glucozei i.v. Persistena strii de incontien dup revenirea la normal a glicemiei traduce ECA posthipoglicemie i necesita masuri terapeutice specifice.

n spital administrare de glucoz 20% i.v. n bolus (0,2 g/kg), cu revizuirea diagnosticului. La pacientul comatos se va administra glucoz i.v. (preferabil soluie de glucoz 10%); dac coma persist se vor cuta alte cauze. Toate msurile terapeutice pentru hipoglicemie rezolv problema n aproximativ 10 minute. Excesul de tratament al hipoglicemiei, fr verificarea glicemiei, poate duce la edem cerebral i moarte.Hipoglicemiile sunt cele mai frecvente complicaii acute ale DZ tip I. Hipoglicemiile severe sau recurente pot lasa adesea sechele neuropsihice. Instituirea prompta si corecta a terapiei specifice necesit un diagnostic pozitiv rapid, motiv pentru care se recomand ca fiecare pacient diabetic sa aiba asupra sa un document (tichet) sau alt obiect (bratara, medalion) prin care sa se specifice prezenta diabetului si masurile de prim ajutor (SUNT DIABETIC. DACA MI-E RAU, DATI-MI APA CU ZAHAR, DUCETI-MA LA SPITAL).BIBLIOGRAFIE1. Oltean Carmen Diabetul zaharat la copil i adolescent, n Tratat de Pediatrie, sub redacia C. Iordache, ISBN 978-606-544-046-3, Ed. UMF Gr.T.Popa, Iai, 2011, 137-158

2. Dan Moraru, Marin Burlea, Evelina Moraru, Eugen Cardei, Georgeta Diaconu i colab. Pediatrie Patologie digestiva, nutritionala i neurologica la copil, Editura Fundatiei Academice AXIS, Iasi, 20083. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines, 20114. ISPAD Pocketbook for management of diabetes in childhood and adolescence in under-resourced countries, 2013.

5. American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes, Diabetes Care, 36, supplement 1, 2013, S11-66.

6. Velea I, Paul Corina Cetoacidoza diabetic, Protocoale de diagnostic n pediatrie, coord.M. Nanulescu,2013, Ed. Medicala Amaltea, 2013, 219-224.

7. Ioana Micle i colab. Diabetologie pediatrica teorie i practica, Editura Marineasa, Timisoara, 2000

8. Ioana Micle - Diabetul zaharat al copilului i adolescentului - Ghiduri i protocoale n pediatrie, Conferinta Nationala de Pediatrie, 2008, Editura Medicala Amaltea, 2008

9. Iulian Velea, Ioan Popa, Daniela Brega Tratamentul cetoacidozei diabetice la copil, Revista Pediatria Nr. 1,1997, 139 147

10. Joseph E Raine, Malcom DC Donaldson et all Practical Endocrinology and Diabetes n Children, Second Edition, Blackwell Publishing, 2006, p 1 41

11. Viorel Serban Diabetul zaharat tip I al copilului i tanarului, Editura Marineasa, Timisoara, 2007.Anamneza

Poliurie, polidipsie, scadere in G, dureri abdominale, varsaturi, astenie, stare confuzionala

Tablou clinic

Deshidratare, respiratie ampla, halena acetonemica, letargie / astenie / varsaturi

Tablou biologic

Hiperglicemie,cetonurie,acidoza

Inv.: electroliti,uree,gaze sang

Alte investigatii

CETOACIDOZA DIABETICA

Contacteaza medicul specialist

Terapie i.v.

Necesar hidric ( 48 ore), SF 9

EKG (unde T inalte)

KCl 40 mmol/l

Resuscitare

Cai aeriene/sonda nazogastrica

Respiratie, O2 100%

Circulator: SF 9 10 ml/kg in 10-30 min (se poate repeta)

Tratament

Initiere insulina s.c.

Continua rehidratare orala

Perfuzie continua cu insulina in doze mici

0,1 UI/kg/ora

(0,05 UI/kg/ora, copil mic)

Monitorizare atenta

Glicemie orara, bilant hidric orar

Status neurologic (cel putin orar)

Ionograma serica la 2 ore de la inceperea terapiei, Monitorizare EKG

Reevaluare

Calcul lichide i.v.

Doza de insulina si dispozitive de adm.

Bolus suplimentar de SF

Posibil infectie

Terapie i.v.

Schimba cu NaCl 0,45% + glucoza 4-5%

Ajustam ritm perfuzie insulina (nu < 0,05 UI/kg/ora)

Ajustam aport Na pentru cresterea Na-emiei

Exclude

Hipoglicemie

Debut ECA

Management

Manitol i.v. 1 g/kg

Reducem lichide i.v. 50%

Transfer ATI, CT cerebral dupa stabilizare, Medic specialist

Tranzitie la administrare s.c. de insulina

Opreste piv cu insulina dupa 60 minute

2