Revisión bibliográfica

Cetosis bovina: una revisión bibliografica

Ketosis in cown: a bibliography revition

Paula Camila Fonseca Guerra, Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia, Facultad de Ciencias Agropecuarias, Escuela de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Tunja-

Boyacá-Colombia.. Correo Electrónico: paula.fonseca@uptc.edu.co

Resumen:

La presente revisión bibliográfica tiene como objetivo entender la importancia médica y productiva de la cetosis bovina. Entendiendo que esta enfermedad ocasiona unas pérdidas económicas elevadas en los sistemas lecheros debido a desbalances metabólicos relacionados con un inadecuado manejo nutricional predisponiendo a trastornos en la salud del animal. La cetosis es una enfermedad metabólica que afecta a las vacas lecheras de alta producción láctea, asociada a un desbalance energético negativo que si esta es tratada a tiempo podremos mejorar la calidad de vida del animal.

Palabras clave: cetosis bovina, enfermedad metabólica, balance energético negativo.

Abstract:

Introducción:

La cetosis en los bovinos, es una de las enfermedades metabólicas más comunes que se presenta por un déficit energético en hembras bovinas que llegan al parto con alta cantidad de tejido adiposo y se caracteriza por cetonemia, cetonuria, hipoglicemia, diminución del glucógeno hepático al inicio de la lactancia.

Es así como en la cetosis se encuentran concentraciones anormalmente elevadas de cuerpos cetónicos en los tejidos y fluidos corporales. Dichos cuerpos cetónicos, provienen de los ácidos grasos volátiles AGV, producidos en el metabolismo energético proveniente dieta del rumiante. Los cuerpos cetónicos, acetato y butirato, son convertidos respectivamente en acetoacetato y betahidroxiburato, cuyas concentraciones en exceso, son las causantes de la patología.

La cetosis se convierte en una enfermedad en el momento en que la absorción y producción de cuerpos cetónicos excede su uso como fuente de energía por el rumiante, provocando una elevación en las cetonas sanguíneas, los ácidos grasos libres (AGL) o los ácidos grasos no esterificados (AGNE) y una disminución de la glucosa sanguínea. Los síntomas clínicos de la cetosis tienden a ser vagos y no específicos.(1)

Adicionalmente, la cetosis se clasifica como clínica o subclínica en función de los niveles de cuerpos cetónicos en la

sangre, la orina y la leche, y de la presencia o ausencia de síntomas clínicos. Además Cualquier proceso patológico que aparezca al inicio de la lactación reduciendo la ingesta de alimentos puede provocar cetosis secundaria. (2)

La cetosis causa pérdidas por muerte del 0,5% en vacas afectadas y un 5% son desechadas, además causa una perdida promedio de leche aproximadamente de 250 kg por vaca afectada generando costos elevados para su tratamiento además esto aumenta el riesgo de sufrir trastornos de fertilidad.(3)

Etiología:

Existen diversas teorías para explicar las causas de cetosis, estas se centran en la de provocar una hipoglucemia ya sea por un aporte de energía insuficiente, por un exceso en su utilización o por incapacidad del organismo para proporcionar una glucosa utilizable. Así las causas pueden ser las siguientes:

- Disfunción de los pre-estómagos: cualquier problema que dificulte la pre digestión y la posterior absorción, favoreciendo el desequilibrio energético, en este caso una disminución en el ingreso o aporte de carbohidrato fácilmente digerible

- Modificación del eje hipotálamo-hipófisis suprarrenal: este eje es fundamental para el correcto funcionamiento del metabolismo

intermediario. Su alteración favorece el predominio catabólico en detrimento del metabolismo.

- Disminución de la capacidad glucogénica y/o gluconeogénica del hígado, en razón a que todo proceso que afecte el hígado favorecerá al desencadenamiento del cuadro metabólico

- Disminución de los depósitos de glucógeno del hígado: los esfuerzos realizados por los animales en partos laboriosos y difíciles unidos al gasto de energía que supone la propia lactación, disminuyen claramente esa reserva energética en una situación en la que es complicado mantener la homeostasia.

- Condiciones de estrés, en este caso el organismo tiende a gastar energía de manera exagerada

- Enfermedades que provocan gasto de energía extra (4)

Causas predisponentes:

La causa determinante de un balance energético negativo coincide con el momento de mayor exigencia energética.

Los requerimientos de glucosa se incrementan un 30% al final de la lactación, para satisfacer las demanda del desarrollo fetal y para la síntesis láctea.(5). Entendiendo esto nos disponemos a nombrar las más relevantes:

- Vacas en elevada producción láctea: el gasto energético conlleva a un aumento en la producción láctea, cualquier fallo en el manejo o de alimentación va a llevar a un desequilibrio.

- El número de lactación: la mayor casuística de la enfermedad se encuentra en la 3°, 4° y 5° lactación, y son importantes en cuanto a la cantidad

- La falta de ejercicio: la estabulación permanente y por tanto la falta de ejercicio físico imposibilita quemar los cuerpos cetónicos en el tejido muscular, lo que dificulta su eliminación.

- La excesiva ingestión de alimentos ensilados: el ensilado provoca liberación de grandes cantidades de ácido butírico en rumen, ácido graso con un gran componente cetogenico.

- Carencia de cobalto: la vitamina B12 de cuya molécula forma parte el cobalto, es indispensable en el metabolismo del ácido propionico, acido graso glucogenesico.

- El exceso de proteínas en la dieta: la síntesis de urea, a partir del amoniaco ruminal precisa un considerable aporte de energía.

- Excesivo engrasamiento durante la gestación

- Alimentación deficiente: ya sea en calidad o en cantidad (4)

Patogenia:

En las hembras bovinas en lactancia la fuente de energía está representada en los ácidos grasos volátiles (AGV), provenientes del metabolismo bacteriano de los carbohidratos, también utiliza proteínas bacterianas y en menor proporción proteínas y glucosa sobrepasantes.

Los principales AGV son: acetato, propionato y butirato. Estos se producen en el rumen a relación: 70-20-10 respectivamente. Cada uno de éstos puede tomar caminos distintos, así:

*El acetato es usado para la síntesis de grasa y puede formar un cuerpo cetónico denominado como aceto-acetato.

*El butirato se condensa a acetil coenzima A y parcialmente es transformado al cuerpo cetónico, hidroxibutirato o bien, puede ser transformado en acetil coenzima A y entrar al ciclo tricarboxilico (ATC) o ciclo de Krebs.

*El propionato entra al ciclo de Krebs a nivel de succinil coenzima A equivalente al 30-50% de producción de glucosa del rumiante, por lo que este ácido graso se considera el energético, ya que es convertido en glucosa del 30 al 50% y luego en ATP, con facilidad

Es así como el acetato y el butirato son cetogénicos y el propionato es glucogénico (6)

La glucosa es importante para el sistema nervioso el cual podría cubrir hasta el 50% de sus requerimientos energéticos con ácidos grasos o cuerpos cetónicos. Es importante mantener un aporte continuo de glucosa al tejido, el organismo controla dentro de un rango estrecho su concentración plasmática o glucemia [40-60 mg/dl]. Son bajas las concentraciones en no rumiantes, pero los rumiantes necesitan más requerimientos por su exigencia en la producción.(6)

Las vacas lactantes transforman gran cantidad de propionato y lactato para la producción de leche en forma de lactosa. Los aportes de oxaloacetato (resultado de la oxidación eficiente de la Acetil CoA) cuando se reducen llevan a un atraso conllevando a la formación de cuerpos cetónicos.

Los cuerpos cetónicos son parte integra del metabolismo normal, la enfermedad aparece cuando un balance energético negativo sobrepasa la capacidad de la vaca para usar cuerpos cetónico disponibles. (7)

El tejido adiposo almacena energía en forma de triglicéridos que pueden ser movilizados para formar Ácidos Grasos No Esterificados AGNE ( usado como fuente de energía reesterificado a triglicérido hepático y llevado a circulación en forma de lipoproteína en baja densidad VLDL). Si los niveles de glucosa son reducidos conllevaran a la formación de cetosis.(1)

En hembras bovinas de alta producción y que llegan al parto con alto contenido de grasa,, ese proceso metabólico se ve alterado, considerando que la alta producción exige unos requerimientos energéticos altos pero paralelamente el consumo de alimento disminuye antes, durante y después del parto generando un balance energético negativo.

Los cuerpos cetónicos suplen esos requerimientos y como no pueden entrar al ciclo de Krebs se van acumulando como resultado tendremos cetonemia, cetonuria, cetolactia, hipoglicemia y bajos niveles de glucógeno hepático. Siendo esta la presentación clínica de la enfermedad. Pero la gestación tardía y en el inicio de la lactación es frecuente que aparezca un balance negativo de energía lo que provoca una cetosis sub-clínica.(8)

Clasificación:

La cetosis se clasifica conforma a la presentación en: espontanea o primaria, secundaria y alimentaria.(4)

- Cetosis espontanea o primaria: afecta a vacas lecheras de alta producción debido al balance energético negativo BEN durante el final de la preñez e inicio de la lactancia. Se produce por que el incremento de la producción láctea (4° semana lactancia) sucede previo al máximo consumo voluntario de alimentos

(6° - 8° semana de lactancia), esta se subdivide en cetosis tipo 1 y tipo 2.

a. Cetosis tipo 1: se presenta entre la 3-8 semana post parto cuando la producción láctea exige una demanda de glucosa y excede la capacidad de producción generando un BEN.

Es parecida a la diabetes mellitus tipo 1 observando una hipoinsulinemia, habrá concentración del glucógeno hepático, hipoglucemia, un incremento de AGNE y betahidroxibutirato BHB aumentando la concentración de cuerpos cetónicos en sangre y tejido.

b. Cetosis tipo 2: se presenta mas temprano en la lactancia en las dos primeras semanas post-parto.

Se relaciona con la cetosis tipo 2 que es no insulinodependiente en humanos, observamos una hiperinsulinemia resistente a insulina, hiperglucemia transitoria y concentración plasmática de BHB bajo o dentro del valor de interferencia.

Se observara una hipercetonemia aunque en las dos primeras semanas no está bien estimulada. (4)

- Cetosis secundaria: o cetosis por ayuno ocurre cuando hay disminución de alimento o ayuno durante el inicio de lactancia.

- Cetosis alimentaria: asociada al consumo de ensilaje con fermentación butírica y presencia de ácido butírico

preformado que se metaboliza a BHB en la pared ruminal. Estos ensilajes presentan color agrio y se caracterizan por aumentar la grasa láctea.(2)

Formas y signos clínicos:

Evidenciamos dos formas de presentación en cetosis; una forma clínica y una sub-clínica

- Cetosis sub-clínica: caracterizado por el aumento de la concentración en sangre de cuerpo cetónicos, no hay presencia de signos, esta surge en los primeros 65 días de lactancia y se evidencia al haber una disminución en la producción de leche.(9)

- Cetosis clínica: se encuentra presente en las mejores vacas del rebaño. Aquí reconocemos dos formas clínicas: (1)a. Forma digestiva: presente

entre el 85% - 95% de los animales, caracterizado por presencia de apetito caprichoso, disminución de la producción de leche, diminución de peso, olor de la leche y del aliento a acetona; igualmente se presentan heces seca, depresión moderada, rechazo el movimiento y diminución de la motilidad intestinal, posiblemente por la anorexia.

b. Forma nerviosa: Al presentarse suelen ser más severos pero también menos

frecuentes entre el 5%-15%, esta es caracterizada por sialorrea, movimientos masticatorios, andar de ambulante, ataxia, ceguera, camina en círculo, déficit propioceptivo, presiona la cabeza contra objetos, ceguera aparente, pica, hiperestesia, vocalización constante, tremores moderados, tetania, midriasis, rigidez cervical, agresividad.(10)

Diagnóstico:

Para realizar un correcto diagnóstico es necesario tener en cuenta:

- Anamnesis: vaca con alta producción de leche que ha parido hace 2-6 semanas con pérdida de apetito y peso

- Examen clínico: Olor dulzón, acetonico en orina, leche y aire espirado, dolor hepático a la percusión, sinología nerviosa y la sinología digestiva

- Exámenes adicionales:

a. Ketotest: prueba semicuantitativa y colorimétrica que mide el nivel de betahidroxibutirato BHB en leche, es una herramienta útil de diagnóstico. Es usado para diagnosticar cetosis sub-clínica

b. Test de Rothera: identifica que las reacciones leves y moderadas en orina estos son indicadores de BEN, mientras que las reacciones moderada e intensa son indicadoras de cetosis subclínica. Esta

prueba determina cuerpos cetónicos mediante la reacción del ácido acético y aceto-acético con los siguientes reactivos: nitropusiato de sodio, sulfato de amonio, carbonato de calcio anhidro, los que se mezclan y muelen hasta ser pulverizados. El polvo se coloca en un tubo de ensayo hasta un nivel de 5 mm, añadiéndole 2 ml de muestra y se agita. En caso de la muestra ser positiva el reactivo de color blanco se vuelve de color morado. la prueba presenta una especificidad de 96 a 99% y un incremento en la sensibilidad entre el 49 a 76 %. (11)

c. Ketostix: Estas tiras ofrecen una manera fácil y rápida de analizar la presencia y la concentración de cetonas en la orina. El procedimiento es muy sencillo, tome una muestra de orina limpia y fresca del animal, y analícela lo más pronto posible. También puede pasar la tira por un chorro de orina. Al tocar la tira, tenga cuidado de no hacer contacto con el área de prueba. Remoje la tira en orina fresca y sáquela inmediatamente. Tome el tiempo y lea el resultado en exactamente 15 segundos.

Tratamiento:

- Glucosa al 50%: inyecciones I.V 100 a 500 ml produciendo una hiperglucemia transitoria. Las cetonas sanguíneas disminuyen inmediatamente, los síntomas clínicos desaparecen y la producción de leche aumenta durante al menos una lactación. Los síntomas

nerviosos pueden reaparecer a las 12 o 24 h y la producción de leche vuelve a disminuir en 2 o 3 días. Recomiendan que se debe administrar una infusión de glucosa intravenosa continua a 0,5 g/min hasta que los resultados de las pruebas de las cetonas en leche sean negativos.(12)

- Precursores de glucosa: propilenglicol a 225 g dos veces al d í a durante 2 d í as, seguido de 110 g una vez al día durante 2 d í as, o de glicerol a 500 g dos veces al día hasta 10 d í as. Además se han utilizado el propionato sódico (125 a 250 g dos veces al día oralmente), el lactato amónico (120 g dos veces al día oralmente) y el lactato sódico (360 g dos veces al día oralmente) como aditivos alimentarios para proporcionar fuentes alternativas de glucosa.(4)

- Glucocorticoides: es usado para prolongar el efecto hiperglucemico. Encontramos la dexametasona (dosis 0,04 mg/kg) y la betametasona pues son los m á s frecuentemente utilizados.(1)

- Agentes lipotroficos: incrementan la movilización de grasa en el hígado como colina (dosis de 25 a 50 g diariamente vía oral y S.C), cisteamina (a dosis de 750 mg I.V. cada 2 o 3 d í as) y l -metionina.

- Vitamina b12 usado como un cofactor esencial en el metabolismo del propionato a medida que entra en el ciclo de Krebs.(12)

- Acido nicotínico (niacina) usado a dosis de (6 g por vía oral una vez al día

durante hasta 10 semanas posparto.) esta disminuye las cetonas sanguíneas y los AGL e incrementa la glucosa sanguínea.

- Los ionóforos: incrementan la proporción de formación de propionato en el rumen y ha sido descrito que disminuyen la incidencia de cetosis clínica.

- El hidrato de cloral: es un tratamiento tradicional que incrementa la ruptura del almidón en el rumen e influye en la producción ruminal de propionato. La dosis inicial es de (30 g seguido de 7 g dos veces al día durante varios días). Esta tiene efectos sedantes en tratamientos en vacas con cetosis nerviosa (4)

- Como estrategias de prevención y control lo fundamental es controlar la alimentación para evitar el engrasamiento excesivo de los animales. Así mimo procurar que el sitio del parto sea un ambiente higiénico y tranquilo, evitar cambio brucos para no propiciar el estrés entre los animales y mantener a los animales en campo abierto para que se ejerciten.

- También como prevención debemos tener en cuenta el uso de concentrado energético en la dieta preparto pues incrementa la densidad energética y de insulina impidiendo la movilización de lípidos, promoviendo el crecimiento de papilas ruminales optimizando la absorción de los AGV, la dieta ideal debe ser altamente palatable con elevado

contenido energético y adecuado contenido de fibra y proteína. Pero debemos tener en cuenta que las dietas con un exceso de energía en el periodo seco son perjudiciales pues estas disminuyen la ingesta de alimento en el parto y sobre-condicionan las vacas. (13)

Conclusión:

La presentación de cetosis en hatos lecheros, ha sido muy bien estudiada pues aún es causante de grandes pérdidas por bajas en la producción láctea conllevando al descarte precoz en los animales y a la presentación de enfermedades secundarias siendo más destacadas las de índole reproductivo llevando a una elevación de costos. El conocimiento previo de los métodos de monitoreo, control, prevención y detección temprana de los desbalances metabólicos en los hatos lecheros son herramientas para conocer y desarrollar con el fin de lograr hatos lecheros más sanos y rentables.

Referencias:

(1)Smith.Bradford,Medicina Interna de Pequeños y Grandes Animales.4ª edición. Editorial elsevier Epaña 2010; cap, 5 enfermedades metabólicas en los rumiantes;p-1364-1369

(2)Garcia Katherine, Campos Romulo, Giraldo Leonidas. Efecto de la

suplementación mineral o vitamínica sobre la incidencia de cetosis en vacas de producción de leche.

(3)Bouda Jan. Desarrollo y empleo del método de diagnostico preventivo de los transtornos ruminales y metabólicos en bovinos 1997.

(4) Noro M,Barboza CS. Cetosis en rebaños lecheros: Presentación y control. 2012;

(5) subclinical cetosis on dairy cows in tranition period in frams with contrasting butyric acid in silages (art.ingles fb)

(6)Relling Alejandro Enrique, Matiolli Guillermo Alberto. Fisiología digestiva y metabolica de los rumiantes . editorial EDULP 2002-2003; cap, absorción y destino metabolico de los nutrientes; p-44-64.

(7)Cuascota,S. determinación de cetosis en vacas post-parto de diferentes tipos de lactancia y su relación con la calidad nutritiva del forraje de la hacienda flor andina, Pedro Moncayo. Tesis de pregrado, ingeniería agropecuaria. Universidad politécnica salesiana. Quito – Perú- 2014.

(8)Hill.J, Andrews.A.H; cuidados de la vaca gestante lechera|. Editorial ACRIBIA S.A;2001; cap 6 alteraciones metabólicas y nutricionales; p-113-116

(9)Moure, Pablo; la importancia en el control de la cetosis sub-clinica. Albeitar portalveterinaria,2014;

http://albeitar.portalveterinaria.com/noticias/11773/

(10) D.C Church, fisiología digestiva y nutrición de los rumiantes; editorial ACRIBIA ;vol , cap, 25,problemas metabólicos importantes en los ruimiantes; pag- 338-360

(11)Cucunubo, Luis; diagnostico de cetosis sub-clinica y balance energético negativo en vacas lecheras mediante el uso de muestras de sangre, orina y leche. 2013; universidad cooperativa de Colombia; Bucaramanga-Colombia.

(12) Ketosis treatment in lactaing dairy cattle (buscar fb)

(13) risk factors for displaced abomasum or ketosis in swedish dairy herds ( ver fb)