Choque em Choque em PediatriaPediatria

Versão Original:Versão Original:

Lou DeNicola, M.D.Lou DeNicola, M.D.Professor, Pediatric Critical CareProfessor, Pediatric Critical CareUniversity of Florida/JacksonvilleUniversity of Florida/Jacksonville

Linda Siegel, M.D.Linda Siegel, M.D.Assistant Professor, Pediatric Assistant Professor, Pediatric

Critical CareCritical CareMount Sinai School of MedicineMount Sinai School of Medicine Versão Portuguesa:Versão Portuguesa:

Sofia Sarafana, MDSofia Sarafana, MDGabriela Pereira, MDGabriela Pereira, MDUnidade de Cuidados Unidade de Cuidados

Intensivos Pediátricos - H. Intensivos Pediátricos - H. D. Estefânia Lisboa - D. Estefânia Lisboa - PortugalPortugal

IntroduçãoIntrodução O choque é uma síndrome resultante do O choque é uma síndrome resultante do

fornecimento insuficiente de oxigénio aos fornecimento insuficiente de oxigénio aos tecidos para satisfazer as necessidades tecidos para satisfazer as necessidades metabólicas metabólicas

Distribuição ODistribuição O22 < Necessidades O < Necessidades O22

Quando não tratado, evolui para acidose Quando não tratado, evolui para acidose metabólica, disfunção orgânica e morte metabólica, disfunção orgânica e morte

Distribuição de OxigénioDistribuição de Oxigénio

Distribuição de Oxigénio = Débito Cardíaco x Distribuição de Oxigénio = Débito Cardíaco x Conteúdo Arterial de OxigénioConteúdo Arterial de Oxigénio

(DO(DO22 = DC x CaO = DC x CaO22))

Débito cardíaco = Frequência Cardíaca x Volume Débito cardíaco = Frequência Cardíaca x Volume Sistólico Sistólico (DC = FC x VS) (DC = FC x VS)

– VS é determinado pela pré-carga, pós-carga e VS é determinado pela pré-carga, pós-carga e contractilidade contractilidade

Conteúdo Arterial de Oxigénio = Conteúdo de Conteúdo Arterial de Oxigénio = Conteúdo de Oxigénio dos GV + Oxigénio Dissolvido no Plasma Oxigénio dos GV + Oxigénio Dissolvido no Plasma

(CaO(CaO22 = Hb X Sat O = Hb X Sat O22 X 1,34 + (0,003 X PaO X 1,34 + (0,003 X PaO22))))

Figura 1. FACTORES QUE AFECTAM A DISTRIBUIÇÃO DE OXIGENIO

DO2

CaO2

DC

VS

FC

Oxigenação

Hb

Gradiente alveolo-capilar

DPG Equilíbrio Ácido-Base

Bloqueadores Competidores Temperatura

Fármacos Sistema de condução

Compliance Ventricular

VDE

DV

VSE Contractilidade

Pressão Venosa Central (PVC) Volume Venoso Tónus Venoso

Póscarga Bloqueadores Temperatura Competidores Fármacos Tónus Autonómico

Metabolismo Iões

Equilíbrio Ácido-Base Temperatura

Fármacos Toxinas

Influenciada por

Influenciada por

Influenciada por

Influenciada por

Estadios do ChoqueEstadios do Choque

CompensadoCompensado– As funções dos órgãos vitais estão As funções dos órgãos vitais estão

mantidas, a tensão arterial mantidas, a tensão arterial (TA)(TA) permanece normal.permanece normal.

Não compensado Não compensado – A perfusão microvascular torna-se A perfusão microvascular torna-se

residual. Ocorre deterioração da residual. Ocorre deterioração da função celular e dos órgãos. função celular e dos órgãos. Desenvolve-se hipotensão.Desenvolve-se hipotensão.

IrreversívelIrreversível

Mecanismos Mecanismos CompensatóriosCompensatórios

BaroreceptoresBaroreceptores– Localizados no arco aórtico e no seio carotídeo, Localizados no arco aórtico e no seio carotídeo,

são activados pelo aumento da TA média são activados pelo aumento da TA média (TAM)(TAM) e e estimulam o centro cardio-inibitório, promovendo a estimulam o centro cardio-inibitório, promovendo a vasodilatação, e a diminuição da TA, FC e DC. vasodilatação, e a diminuição da TA, FC e DC.

A hipotensão irá interromper este estímulo, A hipotensão irá interromper este estímulo, resultando em vasoconstrição e aumento da TA, FC resultando em vasoconstrição e aumento da TA, FC e DC.e DC.

QuimioreceptoresQuimioreceptores– Detectam a acidose celular promovendo a Detectam a acidose celular promovendo a

vasoconstrição e o estímulo respiratório.vasoconstrição e o estímulo respiratório.

Mecanismos Mecanismos Compensatórios Compensatórios (cont.)(cont.)

Sistema Renina-angiotensinaSistema Renina-angiotensina– A diminuição da perfusão renal leva à secreção de A diminuição da perfusão renal leva à secreção de

renina. renina. A renina é convertida em angiotensina II, provocando A renina é convertida em angiotensina II, provocando

vasoconstrição e libertação de aldosterona. A vasoconstrição e libertação de aldosterona. A aldosterona promove a reabsorção de água e sódio.aldosterona promove a reabsorção de água e sódio.

Resposta HumoralResposta Humoral– A secreção de catecolaminas causa aumento da A secreção de catecolaminas causa aumento da

contractilidade e vasoconstrição.contractilidade e vasoconstrição.

AutotransfusãoAutotransfusão – Reabsorção do liquido intersticial.Reabsorção do liquido intersticial.

Apresentação ClínicaApresentação Clínica

O diagnóstico precoce requer O diagnóstico precoce requer

um alto índice de suspeição um alto índice de suspeição

O diagnóstico é clínico, baseado O diagnóstico é clínico, baseado nos sinais de perfusão tecidualnos sinais de perfusão tecidual

A hipotensão é um sinal tardio A hipotensão é um sinal tardio

Resposta Hemodinâmica à Resposta Hemodinâmica à HemorragiaHemorragia

25% 50%

% Perdas Plasmáticas

% de controlo

100

Resistência Vascular

Débito Cardíaco

Tensão Arterial

Avaliação Inicial: Avaliação Inicial: Exame ObjectivoExame Objectivo

Neurológico:Neurológico: Flutuação do estado de Flutuação do estado de consciência, fontanela deprimida.consciência, fontanela deprimida.

Pele e extremidades:Pele e extremidades: Pele fria, pálida, Pele fria, pálida, marmoreada, cianose, prolongamento do marmoreada, cianose, prolongamento do tempo de repreenchimento capilar, pulsos tempo de repreenchimento capilar, pulsos débeis, hipotonia.débeis, hipotonia.

Cardio-pulmonar:Cardio-pulmonar: taquipneia, taquicardia. taquipneia, taquicardia.

RenalRenal:: oligúria, oligúria, urina concentrada.urina concentrada.

Avaliação inicial: Avaliação inicial: AnamneseAnamnese

Antecedentes pessoaisAntecedentes pessoais– Patologia cardíacaPatologia cardíaca– Cirurgias anterioresCirurgias anteriores– Terapêutica com corticóidesTerapêutica com corticóides– Outros problemas médicosOutros problemas médicos

História sucinta da doença actualHistória sucinta da doença actual– ExposiçõesExposições– Forma de inícioForma de início

Diagnóstico Diferencial do Diagnóstico Diferencial do Choque Choque II

HipovolémicoHipovolémico– HemorragiaHemorragia– Perda de Perda de

Soro/Plasma Soro/Plasma – FármacosFármacos

DistributivoDistributivo– AnafilácticoAnafiláctico– NeurogénicoNeurogénico– SépticoSéptico

CardiogénicoCardiogénico– Falência do miocárdioFalência do miocárdio– DisritmiaDisritmia– Cardiopatia Congénita Cardiopatia Congénita

(ducto-dependente)(ducto-dependente) ObstrutivoObstrutivo

– Pneumotórax, Pneumotórax, Tamponamento, Tamponamento, DissecçãoDissecção

DissociativoDissociativo– Calor, CO,Calor, CO, CianetoCianeto– EndócrinoEndócrino

A classificação etiológica precisa pode ser A classificação etiológica precisa pode ser proteladaprotelada

O tratamento imediato é essencialO tratamento imediato é essencial

Habitualmente ocorre hipovolémia absoluta ou Habitualmente ocorre hipovolémia absoluta ou relativarelativa

A dimensão da silhueta cardíaca na radiografia A dimensão da silhueta cardíaca na radiografia

de tórax pode ser um indicador para avaliar a de tórax pode ser um indicador para avaliar a necessidade de reposição de volume necessidade de reposição de volume

Diagnóstico Diferencial do Diagnóstico Diferencial do Choque IIChoque II

Choque no Recém NascidoChoque no Recém NascidoIncluir no diagnóstico diferencial:Incluir no diagnóstico diferencial:

Hiperplasia congénita da supra-renalHiperplasia congénita da supra-renal Erros congénitos do metabolismo Erros congénitos do metabolismo Patologia cardíaca com obstáculo esquerdo:Patologia cardíaca com obstáculo esquerdo:

– Estenose aórticaEstenose aórtica– Síndrome do coração esquerdo hipoplásicoSíndrome do coração esquerdo hipoplásico– Coarctação da aortaCoarctação da aorta– Interrupção do arco aórticoInterrupção do arco aórtico

Prognóstico do Choque em Prognóstico do Choque em PediatriaPediatriaChang 1999Chang 1999

22 Crianças em Choque

11 Séptico 7 Hipovolémico 4 Cardiogénico

82% Mortes 0% Mortes 75% Mortes

Tratamento - GeralTratamento - Geral

Objectivo: aumentar o Objectivo: aumentar o fornecimento de oxigénio e fornecimento de oxigénio e diminuir o seu consumo:diminuir o seu consumo:– Oxigénio Oxigénio – HidrataçãoHidratação– Controlo da temperaturaControlo da temperatura– AntibióticosAntibióticos– Corrigir alterações metabólicas Corrigir alterações metabólicas – InotrópicosInotrópicos

A - Via AéreaA - Via Aérea– Se não protegida ou incapacidade de a manter, Se não protegida ou incapacidade de a manter,

entubar.entubar.

B - RespiraçãoB - Respiração– Começar sempre com oxigénio a 100%Começar sempre com oxigénio a 100%– Monitorização - saturação OMonitorização - saturação O22

C - CC - Circulaçãoirculação– Estabelecer rapidamente acessos IV Estabelecer rapidamente acessos IV – Monitorização cardio-respiratória e medições Monitorização cardio-respiratória e medições

frequentes da TAfrequentes da TA

Tratamento – Geral Tratamento – Geral (cont.)(cont.)

Avaliação Laboratorial:Avaliação Laboratorial:– HemogramaHemograma– Glicemia Glicemia – IonogramaIonograma– LeucogramaLeucograma– TP/aPTTTP/aPTT– Tipagem de sangueTipagem de sangue– CulturasCulturas

Tratamento – Geral Tratamento – Geral (cont.)(cont.)

TratamentoTratamentoExpansão de VolumeExpansão de Volume

Optimizar a pré-carga Optimizar a pré-carga Soro Fisiológico ou Lactato de RingerSoro Fisiológico ou Lactato de Ringer Excepto em falência miocárdica, fazer bólus de Excepto em falência miocárdica, fazer bólus de

1010--20 cc/kg a correr em 2-10 minutos20 cc/kg a correr em 2-10 minutos Após administração de 40-60 cc/kg reavaliar e Após administração de 40-60 cc/kg reavaliar e

considerar: perda mantida de fluidos, patologia considerar: perda mantida de fluidos, patologia supra-renal, isquémia intestinal, choque supra-renal, isquémia intestinal, choque obstrutivo.obstrutivo. Fazer radiografia de tórax. Fazer radiografia de tórax. Considerar uso de colóides.Considerar uso de colóides.

Prosseguir a expansão de volume de acordo Prosseguir a expansão de volume de acordo com a resposta obtida, parâmetros com a resposta obtida, parâmetros laboratoriais, se possível pressão venosa laboratoriais, se possível pressão venosa central e radiografia de tóraxcentral e radiografia de tórax

Expansão de VolumeExpansão de Volume na fase inicial na fase inicial do Choque Sépticodo Choque Séptico

Revisão RetrospectivaRevisão Retrospectiva de 34 doentes de 34 doentes pediátricos com choque séptico + culturas, de pediátricos com choque séptico + culturas, de 1982 a 1989.1982 a 1989.

A hipovolémia foi determinada pela pressão A hipovolémia foi determinada pela pressão capilar pulmonar e/ou hipotensão.capilar pulmonar e/ou hipotensão.

Na totalidade, os doentes receberam 33 cc/kg à Na totalidade, os doentes receberam 33 cc/kg à 1 hora e 95 cc/kg às 6 horas de evolução.1 hora e 95 cc/kg às 6 horas de evolução.

Três grupos:Três grupos:– 1: receberam menos de 20 cc/kg na 1ª hora1: receberam menos de 20 cc/kg na 1ª hora– 2: receberam 20-40 cc/kg na 1ª hora2: receberam 20-40 cc/kg na 1ª hora– 3: receberam mais de 40 cc/kg na 1ª hora3: receberam mais de 40 cc/kg na 1ª hora

Não se encontraram diferenças no ARDS entre os Não se encontraram diferenças no ARDS entre os três grupostrês grupos

Carcillo, et al, JAMA, 1991Carcillo, et al, JAMA, 1991

Grupo Grupo 11(n = 14)(n = 14)

Grupo Grupo 22(n = 11)(n = 11)

Grupo Grupo 33(n = 9)(n = 9)

Hipovolémia Hipovolémia às 6 horas às 6 horas

-mortes-mortes

66

66

22

22

0 0

00

Sem Sem hipovolémia às hipovolémia às 6 horas 6 horas

-mortes-mortes

88

22

99

55

9 9

11

Total de Total de mortesmortes

88 77 11

Expansão de VolumeExpansão de Volume na fase inicial na fase inicial do Choque Sépticodo Choque Séptico

Tratamento – Inotrópicos ITratamento – Inotrópicos I Na ausência de história sugestiva de Na ausência de história sugestiva de

perda de fluidos, a existência de perda de fluidos, a existência de antecedentes de doença cardíaca, antecedentes de doença cardíaca, hepatomegalia, fervores, cardiomegalia e hepatomegalia, fervores, cardiomegalia e insucesso em melhorar a perfusão insucesso em melhorar a perfusão (apesar de oxigenação, ventilação, (apesar de oxigenação, ventilação, frequência cardíaca e expansão de frequência cardíaca e expansão de volume adequados) sugerem um volume adequados) sugerem um componente cardiogénico ou distributivo. componente cardiogénico ou distributivo.

Os objectivos da terapêutica e os critérios Os objectivos da terapêutica e os critérios de monitorização devem ser de monitorização devem ser estabelecidos antes da introdução de estabelecidos antes da introdução de inotrópicos.inotrópicos.

AdrenalinaAdrenalina– 0,05-1,5 0,05-1,5 μμg/kg/ming/kg/min– Aumenta FC, VS, Aumenta FC, VS,

contractilidadecontractilidade– Objectivo: TA Objectivo: TA

adequada; taquicardia adequada; taquicardia aceitávelaceitável

NoradrenalinaNoradrenalina– 0,05-1,0 0,05-1,0 μμg/kg/ming/kg/min– Aumenta VSAumenta VS– Objectivo: TA Objectivo: TA

adequadaadequada

DopaminaDopamina– 2-20 2-20 μμg/kg/ming/kg/min– Doses baixas, Doses baixas,

melhora a circulação melhora a circulação renal, esplâncnica e renal, esplâncnica e aumenta a aumenta a contractilidadecontractilidade

– Doses elevadas Doses elevadas aumenta a FC e VSaumenta a FC e VS

– Objectivo: Melhorar a Objectivo: Melhorar a perfusão, TA, diureseperfusão, TA, diurese

Tratamento – Inotrópicos IITratamento – Inotrópicos II

DobutaminaDobutamina– 1-20 1-20 μμg/kg/ming/kg/min– Aumenta a Aumenta a

contractilidade, contractilidade, pode reduzir o VS e pode reduzir o VS e a resistência a resistência vascular periférica vascular periférica (RVP)(RVP)

– Objectivo: Melhorar Objectivo: Melhorar a perfusão, pode a perfusão, pode diminuir a TAdiminuir a TA

Prostaglandina E-Prostaglandina E-11– 0,05-0,1 0,05-0,1 μμg/kg/ming/kg/min– Mantém o canal Mantém o canal

arterial patentearterial patente

Tratamento – Inotrópicos Tratamento – Inotrópicos IIIIII

Choque HipovolémicoChoque Hipovolémico

Tipo de choque mais frequente em todo o Tipo de choque mais frequente em todo o mundomundo

Provoca a diminuição do volume sanguíneo Provoca a diminuição do volume sanguíneo circulante, leva a diminuição da pré-carga e circulante, leva a diminuição da pré-carga e do volume sistólico, tendo como do volume sistólico, tendo como consequência a diminuição do débito consequência a diminuição do débito cardíaco. cardíaco.

Etiologia: Hemorragia, perdas renais e/ou Etiologia: Hemorragia, perdas renais e/ou GI, síndromes de aumento da GI, síndromes de aumento da permeabilidade capilarpermeabilidade capilar

Anamnese: história de Anamnese: história de vómitos/diarreia ou vómitos/diarreia ou traumatismo/hemorragiatraumatismo/hemorragia

Sinais de desidratação: mucosas, Sinais de desidratação: mucosas, lágrimas, turgor cutâneolágrimas, turgor cutâneo

Hipotensão, taquicardia sem sinais Hipotensão, taquicardia sem sinais de insuficiência cardíaca de insuficiência cardíaca congestivacongestiva

Choque HipovolémicoChoque Hipovolémico

Causa mais comum de choque nos Estados Causa mais comum de choque nos Estados Unidos Unidos

(devido a traumatismos)(devido a traumatismos) Habitualmente a história é sugestiva Habitualmente a história é sugestiva

(na criança vítima de maus tratos a história pode (na criança vítima de maus tratos a história pode ser enganadora) ser enganadora)

O local da hemorragia pode ser óbvio ou O local da hemorragia pode ser óbvio ou oculto (fígado, baço, intracraniano, GI)oculto (fígado, baço, intracraniano, GI)

Hipotensão, taquicardia e palidezHipotensão, taquicardia e palidez

Choque HemorrágicoChoque Hemorrágico

Choque Hipovolémico/Hemorrágico: Choque Hipovolémico/Hemorrágico: TratamentoTratamento

Começar sempre com ABCComeçar sempre com ABC Repor rapidamente o volume sanguíneo Repor rapidamente o volume sanguíneo

circulante: cristalóide/colóidecirculante: cristalóide/colóide No choque hemorrágico administrar No choque hemorrágico administrar

derivados de sangue assim que possível derivados de sangue assim que possível (Tipagem na 1ª colheita de sangue)(Tipagem na 1ª colheita de sangue)

Repor as perdas de fluidos/sangue e Repor as perdas de fluidos/sangue e tratar a causa subjacentetratar a causa subjacente

SIRS/Sepsis/ChoqueSIRS/Sepsis/Choque SépticoSéptico

LibertaçãoLibertação de mediadoresde mediadores::

exógenos & endógenosexógenos & endógenos

Má distribuiçãoMá distribuição

do fluxo do fluxo sanguíneosanguíneo

Disfunção Disfunção

CardíacaCardíaca

Desequilíbrio Desequilíbrio entre o entre o

fornecimento fornecimento de O2 e o seu de O2 e o seu

consumo consumo

Alterações do Alterações do

metabolismometabolismo

Consequência da libertação de mediadores na Consequência da libertação de mediadores na síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS), síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS),

sepsis, e choque séptico sepsis, e choque séptico

Choque SépticoChoque Séptico

Choque Septico: “Choque Choque Septico: “Choque Quente”Quente”

Inicial, compensado, fase hiperdinâmicaInicial, compensado, fase hiperdinâmica

Sinais ClínicosSinais Clínicos– Extremidades quentes com pulsos Extremidades quentes com pulsos

hiperdinâmicos, taquicardia, taquipneia, hiperdinâmicos, taquicardia, taquipneia, confusão.confusão.

Parâmetros fisiológicos:Parâmetros fisiológicos: aumento da PA aumento da PA diferencial, aumento do débito cardíaco e diferencial, aumento do débito cardíaco e saturação venosa mista, diminuição da saturação venosa mista, diminuição da resistência vascular periférica. resistência vascular periférica.

Evidencia bioquímica:Evidencia bioquímica:– Hipocapnia, lactato elevado, hiperglicemiaHipocapnia, lactato elevado, hiperglicemia

Tardio, não compensado, com diminuição do Tardio, não compensado, com diminuição do débito cardíaco.débito cardíaco.

Sinais clínicosSinais clínicos– Cianose, pele fria e húmida, pulsos rápidos e débeis, Cianose, pele fria e húmida, pulsos rápidos e débeis,

respiração superficial.respiração superficial.

Parâmetros FisiológicosParâmetros Fisiológicos– Diminuição da saturação venosa mista, débito cardíaco e Diminuição da saturação venosa mista, débito cardíaco e

PVC, aumento da RVP, trombocitopenia, oligúria, disfunção PVC, aumento da RVP, trombocitopenia, oligúria, disfunção miocárdica, aumento da permeabilidade capilarmiocárdica, aumento da permeabilidade capilar

Anomalias bioquímicas Anomalias bioquímicas – Acidose metabólica, hipoxia, coagulopatia, hipoglicemia.Acidose metabólica, hipoxia, coagulopatia, hipoglicemia.

Choque Séptico: “Choque Choque Séptico: “Choque Frio”Frio”

O “choque frio”, se não tratado, progride O “choque frio”, se não tratado, progride rapidamente para falência multiorgânica ou para a rapidamente para falência multiorgânica ou para a morte.morte.

Falência multiorgânica: Coma, ARDS, Insuficiência Falência multiorgânica: Coma, ARDS, Insuficiência cardíaca congestiva, Insuficiência renal, Íleus ou cardíaca congestiva, Insuficiência renal, Íleus ou Hemorragia GI, CIDHemorragia GI, CID

Quanto maior o número de órgãos/sistemas Quanto maior o número de órgãos/sistemas envolvidos, pior o prognóstico. envolvidos, pior o prognóstico.

Terapêutica: ABC, hidrataçãoTerapêutica: ABC, hidratação Antibióticos adequados, tratamento da causa Antibióticos adequados, tratamento da causa

subjacente.subjacente.

Choque SépticoChoque Séptico

Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico

Etiologia:Etiologia:– DisritmiaDisritmia– InfecçãoInfecção– MetabólicaMetabólica– ObstrutivaObstrutiva– Intoxicação drogas/fármacosIntoxicação drogas/fármacos– Cardiopatia congénita Cardiopatia congénita – TraumatismoTraumatismo

Diferente dos outros tipos de Diferente dos outros tipos de choque:choque:– HistóriaHistória– Exame Objectivo:Exame Objectivo:

HepatomegaliaHepatomegaliaRitmo de galopeRitmo de galopeSoproSoproFervoresFervores

– Radiografia: Radiografia: Silhueta cardíaca alargada, congestão Silhueta cardíaca alargada, congestão

venosa pulmonarvenosa pulmonar

Choque Cardiogénico Choque Cardiogénico (cont.)(cont.)

Tratamento:Tratamento:– Melhorar o débito cardíaco:Melhorar o débito cardíaco:

Corrigir as disritmiasCorrigir as disritmias Optimizar a pré-cargaOptimizar a pré-carga Melhorar a contractilidadeMelhorar a contractilidade Reduzir a pós-cargaReduzir a pós-carga

– Minimizar o trabalho cardíaco:Minimizar o trabalho cardíaco: Manter a temperatura normalManter a temperatura normal SedaçãoSedação Entubação e ventilação mecânicaEntubação e ventilação mecânica Corrigir a anemiaCorrigir a anemia

Choque Cardiogénico Choque Cardiogénico (cont.)(cont.)

Choque DistributivoChoque Distributivo Resulta de anomalia do tónus vascular que Resulta de anomalia do tónus vascular que

provoca acumulação de sangue na provoca acumulação de sangue na periferia com hipovolemia relativa.periferia com hipovolemia relativa.

EtiologiaEtiologia- AnafilaxiaAnafilaxia- Toxicidade de fármacosToxicidade de fármacos- Lesão neurológicaLesão neurológica- Sepsis precoceSepsis precoce

TratamentoTratamento– HidrataçãoHidratação– Tratar a causa subjacenteTratar a causa subjacente

Choque Obstrutivo Choque Obstrutivo

Obstrução mecânica à ejecção ventricular Obstrução mecânica à ejecção ventricular Etiologia: doença cardíaca congestiva, Etiologia: doença cardíaca congestiva,

tromboembolismo maciço, pneumotórax tromboembolismo maciço, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíacohipertensivo, tamponamento cardíaco

Débito cardíaco inadequado com pré-Débito cardíaco inadequado com pré-carga e contratilidade adequadascarga e contratilidade adequadas

Tamponamento: PA diferencial diminuída Tamponamento: PA diferencial diminuída e/ou actividade eléctrica sem pulsoe/ou actividade eléctrica sem pulso

Tratar a causa subjacenteTratar a causa subjacente

Choque Dissociativo Choque Dissociativo

A molécula da Hemoglobina não liberta A molécula da Hemoglobina não liberta oxigénio para os tecidos oxigénio para os tecidos

Etiologia: intoxicação pelo monóxido de Etiologia: intoxicação pelo monóxido de carbono, metahemoglobinemia, carbono, metahemoglobinemia, dishemoglobinemiasdishemoglobinemias

A perfusão tecidual é adequada, mas a A perfusão tecidual é adequada, mas a libertação do oxigénio para os tecidos é libertação do oxigénio para os tecidos é anormalanormal

O reconhecimento e tratamento precoces O reconhecimento e tratamento precoces são fundamentais são fundamentais

Variáveis Hemodinâmicas Variáveis Hemodinâmicas nos Diferentes Tipos de nos Diferentes Tipos de

ChoqueChoque

ou ou Séptico: TardioSéptico: Tardio

ou ou Séptico: PrecoceSéptico: Precoce

ou ou ou ou ou ou DistributivoDistributivo ou ou ObstrutivoObstrutivo ou ou CardiogénicoCardiogénico ou ou HipovolémicoHipovolémico

PVCPVCPCP*PCP*TAMTAMRVPRVPDCDC

* PCP: pressão capilar pulmonar

Comentários finaisComentários finais Reconhecer o choque compensado precocemente – Reconhecer o choque compensado precocemente –

ter um índice de suspeição elevado, lembre-se que a ter um índice de suspeição elevado, lembre-se que a taquicardia é o primeiro sinal. A hipotensão é um taquicardia é o primeiro sinal. A hipotensão é um sinal tardio e de mau prognóstico. sinal tardio e de mau prognóstico.

Conseguir uma acesso rápido – se necessário usar Conseguir uma acesso rápido – se necessário usar via IOvia IO

Administrar, de forma rápida, uma quantidade Administrar, de forma rápida, uma quantidade adequada de cristalóides/colóides. Lembre-se das adequada de cristalóides/colóides. Lembre-se das perdas mantidas. perdas mantidas.

Corrigir as alterações electrolíticas e a glicemia Corrigir as alterações electrolíticas e a glicemia rapidamente rapidamente

Se o doente não responder como previsto, alargar o Se o doente não responder como previsto, alargar o diagnóstico diferencial, pensar noutros tipos de diagnóstico diferencial, pensar noutros tipos de choque. choque.