❑ Introduzione

L’argomento della tossicità in aromaterapia, e quindi della miglior pratica aromaterapica basata sull’evidenza scientifica, riguarda tutte le possibili interazioni del soggetto con l'OE che viene somministrato, e i problemi correlati come: vie di somministrazione (massaggio/orale/inalazione), avvelenamento accidentale, allergie, metabolismo delle componenti dell’OE, dosaggi e tossicità acuta, subcronica e cronica, carcinogenicità, tossicologia riproduttiva, ecc.

Dalle considerazioni di tossicologia dovrebbero poi derivare delle scelte da parte dei terapeuti e delle associazioni di categoria riguardo punti fondamentali come: codice di condotta, liste positive e negative di materiale aromatico, rispetto delle norme internazionali sulla gestione del materiale aromatico (vedi IFRA), conoscenza e presa di posizione su istanze come chemiotipi, ecotipi e adulterazione.

Non è possibile coprire in questo capitolo tutti gli argomenti correlati alla tossicologia degli OE, verranno quindi presi in considerazione i problemi più fortemente legati alla prassi dell’aromaterapia e agli OE comunemente utilizzati. Per approfondire l’argomento si rimanda il lettore ai testi indicati in bibliografia.

❑Definizione dei termini

Pericoloso: oggetto o condizione in gradi di causare danni Pericolo: la condizione di essere a rischio

Rischio: il combinato disposto di probabilità e severità del danno o lesione risultante. Il termine rischio si intende comprendente gli elementi di probabilità ed impatto, mentre considerare solo la dimensione della probabilità è fuorviante

Magnitudine del rischio: il numero di persone colpite e le conseguenze per la salute

❑Identificazione del rischio

Per identificare il rischio relativo ad una pratica dobbiamo tenere in conto alcuni fattori: esposizione (per quanto tempo ed a quali quantità di olio essenziale il cliente/terapeuta/operatore sono esposti? Come si traduce questa esposizione in termini tossicologici?) e modalità di utilizzo/vendita/somministrazione.

La valutazione dell'esposizione in una analisi del rischio comprende:

Tossicità della sostanza

Concentrazione della sostanza

Quantità totale usata (ad es. in massaggio)

Durata e frequenza della applicazione

Area totale del corpo esposta

Modalità di esposizione:

Inalazione

Cutanea

Orale

Vaginale

Rettale

❑Le fonti informative da utilizzare per una valutazione del rischio:

• Material Safety Data Sheet (MSDS - Schede tecniche di sicurezza)

• Database su internet

• Pubblicazioni specialistiche sulla sicurezza, testi scientifici e articoli pubblicati su riviste scientifiche peer-reviewed.

Ricordiamo però che le schede di sicurezza:

• Sono

costruite a partire da un modello unico, e le informazioni sul singolo olio sono minime

• Il lavoro di compilare le schede è spesso responsabilità di un amministratico e non di un tecnico, ed è una bassa priorità in una azienda

• Le schede sono spesso errate, in particolare per quanto riguarda i numeri CAS, i nomi scientifici dele piante, le informazioni tossicologiche spesso incomprensibili, ecc. Non fidatevi mai completamente di queste informazioni e informatevi da fonti indipendenti.

Schede tecniche di sicurezza

Gli MSDS erano in origine documenti molto tecnici richiesti per legge per accompagnare sostanze chimiche (tra le quali gli OE). Di recente il linguaggio adottato è diventato più comprensibile e le informazioni contenute dovrebbero (ma non è obbligatorio) comprendere:

Sez 1. Informazioni sul prodotto e sulla compagnia.

Sez 2. Composizione

Sez 3. Identificazione del pericolo

Sez 4. Primo soccorso

Sez 5. Misure in caso di incendio

Sez 6. Misure in caso di rilascio accidentale nell'ambiente

Sez 7. Stoccaggio e avvertenze su come gestire il materiale

Sez 8. Controlli sull'esposizione la materiale e protezione personale

Sez 9. Proprietà fisicho-chimiche

Sez 10. Stabilità e reattività

Sez 11. Informazioni tossicologiche

Sez 12. Informazioni ecologiche

Sez 13. Considerazioni sullo smaltimento

Sez 14. Informazioni sul trasporto

Sez 15. Informazioni sulla regolamentazione

Sez 16. Altre informazioni

Seppure non sia legalmente obbligatorio, un terapeuta dovrebbe sempre avere a disposizione del pubblico le informazioni di sicurezza, che possono essere compilate:

1. Raccogliendo le schede tecniche di sicurezza.

2. Seguire i riferimenti bibliografici e costruire una scheda più completa.

3. Eventualmente chiedendo informazioni a personale qualificato in tossicologia

Data base in internet

• NAHA (www.naha.org).

• Botanical Dermatology Database bodd.cf.ac.uk—all_bodd

• Medline www.nlm.nih.gov—medlineplus

• IFRA Guidelines: www.ifraorg.org—GuideLines.asp.

• ToxLine: toxnet.nlm.nih.gov—htmlgen

• Dialog OneSearch library.dialog.com—4002-3.html

Letteratura scientifica

RIFM: Research Institute for Fragrance Materials, nasce nel 1966 dalla American Fragrance Manufacturers Association, è una organizzazione non profit internazionale indipendente, che raccoglie, produce e pubblica dati sui materiali aromatici, e produce una valutazione del rischio e delel raccomandazioni di uso per ogni materiale.

Test RIFM:

• Test di irritazione e sensibilizzazione cutanea.

• Test LD50 orali e cutanei

• Foto-tossicità

• Foto-sensibilizzazione

• Sensibilizzazione: agli inizi test di Kligman (1966) con solvente petrolato

• Inoltre test su effetti cronici e metabolismo delle molecole se necessario

IFRA: International Fragrance Research Association (1973), riceve e considera le raccomandazioni RIFM e produce delle linee guida sui materiali per i suoi associati. Il RIFM ha testato ca. 1300 sostanze e 50 sono state bandite (non raccomandate) per l'uso in profumi, e altre 58 hanno ricevuto dei limiti di utilizzo. I risultati sono pubblicati nello Food & Chemical Toxicity Journal e su www.ifraorg.org—GuideLines.asp.

❑ Tossicologia: nozioni di base

La tossicità di un composto può modificarsi a causa di varie interazioni:

• Modificazione chimica

• Influenza sulla biodisponibilità

• Biotrasformazione:

1. Metabolismo a sostanza più polare

2. Aumento peso e dimensione molecolare

3. Facilitazione dell'escrezione

Conseguenze della biotrasformazione:

• Diminuzione emivita

• Diminuzione esposizione dell'organismo

• Diminuzione della bioaccumulazione

• Modificazione attività biologica

• Modificazione dell'esposizione all'attività biologica

La maggior parte di queste ossidazioni sono operate dal P450 (isoenzimi caratterizzati dalla presenza di emoproteine) presente nel reticolo endoplasmatico lischio di tutte le cellule, ma in particolare presente nel fegato. L'azione del P450 permette la trasformazione di varie molecole lipofiliche degli OE (monoterpeni ed alcoli monoterpenici ad esempio) in metaboliti più idrofilici e facilmente eliminabili

Anche nella pelle esistono enzimi detossificanti, in particolare delle esterasi o il P450. Anche se l'attività del P450 nella pelle è solo del 10% di quella epatica, l'estensione dell'organo (2 m quadrati) significa che l'effetto finale può essere significativo.

Tipi di tossicità

Effetti topici: pelle, mucose, occhi, fototossicità, sensibilizzazione cutanea e fotosensibilizzazione

Effetti sistemici: mutagenicità, carcinogenicità, embriotossicità, tossicità riproduttiva, effetti su organi specifici.

Carcinogenicità (ad esempi OE di Acorus calamus)

Mutagenicità

Teratogenicità (OE di Juniperus sabina).

Pericolosità (OE di Mentha pulegium & Hedeoma pulegoides)

Irritante (OE di Satureia montana)

Sensibilizzazione (OE di Inula helenium)

Fototossicità (OE di Ruta graveolens)

Tossicità riproduttiva (OE di Melaleuca bracteata genotossico a causa del contenuto in metileugenolo)

Tossine ambientali (OE di Gaultheria procumbens)

Ossidazione non microsomiale:

• Ossidazione ammine

• Ossidazione alcoli ed aldeidi

• Aromatizzazione

• Ossidazione purine

Metabolismo

Fase 1 Alterazione della molecola: funzionalizzazione, di solito tramite ossidazione da parte degli isoenzimi microsomiali della famiglia P450

Ossidazione microsomiale:

Idrossilazione aromaticaIdrossilazione aciclica Idrossilazione eterociclica N-, S- e O-dealchilazione N-ossidazioneN-idrossilazione S-ossidazione Desulfurazione Deaminazione Dealogenazione

Fase 2 Coniugazione. Per esempio la coniugazione del linalolo da parte dell'acido glucuronico.

Fase 3 Biotrasformazione.

❑ Tossicità acuta

• ❑Introduzione

Se tralasciamo le possibili irritazioni gastriche, a seguito dell'ingestione di un OE esso verrà solubilizzato dagli acidi biliari nell'intestino ed una percentuale di esso verrà assorbita e metabolizzata da fegato, prima attraverso reazioni di Fase 1 P450 e qualche conversione ad alcoli o acidi carbossilici. Abbastanza comune sarà la coniugazione con la glicina per quei metaboliti contenenti acidi carbossilici, o con il glucoronato per i composti contenenti alcoli. L'eliminazione può avvenire attraverso la bile o le urine.

LD50

Il più comune test di tossicologia potenziale per l’uomo è il cosiddetto test LD50, o dose mediana letale. Il test viene applicato di routine ad animali di laboratorio, cui viene somministrata la sostanza a dosi crescenti fino a che metà della popolazione non muore. L’unità di misura utilizzata è il rapporto tra grammi di sostanza e peso corporeo in Kg.

Quindi una LD50 = 1,0 significa che il 50%,degli animali sono deceduti ad un dosaggio di 1 gr di sostanza per ogni Kg di peso corporeo.

Questa è una misura di tossicità acuta orale, vale a dire la tossicità della sostanza quando viene resa biodisponibile tutta in un sol colpo. Sono state studiate anche la tossicità intraperitoneale, la tossicità cutanea (applicazioni di dosi elevate a livello topico su animali), che dà risultati contrastanti, non correlati con i dati sulla applicazione topica nell’uomo, e quella cronica, che risulta sempre in dosi letali inferiori a quella acuta.

La determinazione dei valori LD50 varia da fonte a fonte, ma è comunque possibile costruire una graduatoria generica che va da OE con LD50 < a 1k/Kg (ad esempio il Peumus boldus a 0.3mg/Kg) ad OE con LD50 > 5 g/kg (ad esempio OE di Rosa a > 5g/Kg). Alcuni degli OE cn valore > a 1 g/Kg o considerati pericolosi dal National Institute of Occupational Safety and Health sono:

• Brassica nigra

• Peumus boldus fol

• Acorus calamus

• Chenopodium abrosioides

• Mentha pulegium

• Satureja spp.

• Thuja spp

I valori LD50 derivati da studi su animali possono essere una guida, uno strumento euristico, quando stiamo considerando la tossicità acuta di un OE, ma anche in questo caso non sono necessariamente attendibili. Ad esempio l’OE di Gaultheria procumbens (98% salicilato di metile) ha LD50 nei ratti pari a 1,2 gr/kg. In un uomo di 70 Kg questo si tradurrebbe inuna dose di 84 gr. In realtà l’OE appare essere più tossico negli esseri umani, e i dati empirici ci consentono di dire che la LD50 umana è di 0,3 gr/kg, cioè di 18 gr in un uomo adulto (NDPSC 1998). Naturalmente questo

livello di tossicità si riferisce all’uso orale. Se noi applicassimo con un massaggio 10 ml di una soluzione al 2.5% di Gaultheria spp . otterremmo:

10mL x 2.5% = circa 0.25 gr di salicilato di metile (supponendo un contenuto del 100% di salicilato di metile ed un assorbimento cutaneo del 100%) che costituisce lo 1.39% della LD50 (0.25 gr / 18 gr (dose LD50) = 0.0139 o 1,39%)

Quindi, supponendo un assorbimento del 100%, la dose applicata sarebbe pari soltanto allo 1.39% della dose letale acuta. D’altro canto sarebbe probabilmente una quantità simile a quella di un’aspirina, quindi con un chiaro effetto farmacologico, possibili interazioni con farmaci anticoagulanti e con un potenziale di tossicità cronica (LeBourhis e Soenen 1973).

D’altro canto questa soluzione presenterebbe lo stesso livello di rischio di un qualsiasi unguento sportivo al salicilato di metile in libera vendita. In mancanza di modelli appropriati e validati si possono trarre delle conclusioni sulla tossicità partendo dai casi di avvelenamento stimando la dose letale, o meglio partendo da dati clinici sui substrati negli organi target cercando poi di derivare la tossicità relativa uomo-animale come un rapporto.

LD50 cutaneo (coniglio).

Le LD50 cutanee misurano la mortalità dipendente dall'applicazione di una tossina alla cute. L'abilità di penetrare la pelle ed il destino metabolico delle sostanze cambiano da sostanza a sostanza, alcune, come la cumarina, penetrano molto facilmente e senza subire trasformazioni (Yourick J.J. 1997), altre, come gli esteri, possono essere modificati radicalmente. I dati derivati dall'applicazione al derma dei conigli sono probabilmente molto difficilie a generalizzare alla pelle degli esseri umani, a causa della radicale differenza in densità di bulbi piliferi. D'altro canto la LD50 cutanea è certamente il test più simile alla classica applicazione in aromaterapia, il massaggio con olii essenziali.

Ci sono certamente degli olii che sappiamo avere la possibilità di causare lesioni alla pelle, ad esempio gli olii fototossici, ma anche olii direttamente

tossici per la pelle, come gli OE di Gaultheria spp., Prunus amigdala, Chenopodium ambrosioides. La penetrazione di sostanze attraverso il derma, in particolare attraverso lo strato corneo, è un processo a diffusione controllata, con l'assorbimento delle singole sostanze è collegato alla lipofilicità (rappresentata dal coefficiente di ripartizione per la miscela ottanolo/acqua) e il volume (o peso) molecolare. Entrano inoltre nell'equazione gli effetti di altre sostanze carrier (ad esempio la cumarina penetra più facilmente quando miscelata in una emulsione olio-in-acqua piuttosto che in una soluzione etanolica.

Certamente la modalità di applicazione modifica di molto i parametri di assorbimento (Weyers W 1989). Ad esempio l'occlusione altera i parametri perché: riduce la perdita tramite evaporazione; aumenta l'idratazione della pelle; aumenta la temperatura della pelle.

E' probabile che le molecole a peso molecolare più basso e a maggior lipofilicità penetreranno più facilmente, e forse raggiungeranno la circolazione sistemica, altre molecole più polari e più voluminose non riusciranno a passare o passeranno molto lentamente. Inoltre va ricordato che molecole piccole e volatili evaporeranno più velocemente dalla pelle, causando quello che si chiama assorbimento frazionale degli olii essenziali.

Esempi di composti e loro assorbimento

• Cumarina (Cassia spp. ecc.): assorbimento rapido fino al 46% (pelle umana non occlusa)

• b-Feniletanolo: assorbimento del 64% (pelle di ratto non occlusa)

• Benzil acetato: assorbimento del 12% (pelle umana non occlusa)

• Cinnamaldeide: assorbimento del 24% (pelle umana non occlusa)

Secondo Hewitt P.G. et al (1993) alcune componenti possono rimanere "intrappolate" nello strato corneo ricco in lipidi, altre penetrano lentamente fino ad essere biotrasformate dal P450; probabilmente queste componenti modificate e no possono lentamente penetrare nella circolazione sistemica, formando una specie di "riserva cutaneas" di sostanze che possono continuare a penetrare nella circolazione sistemica anche molto tempo dopo l'applicazione (ma con un flusso molto ridotto).

Fattori implicati nell'asssorbimento cutaneo

Idratazione della pelle

Temperatura della pelle

Veicolo applicativo,

Fattori idiosincratici,

Lipofilicità dei materiali,

Volatilità dei materiali

Tempo di contatto.

Dose e concentrazione di applicazione (la relazione tra dose applicata ed assorbimento è composita e specifica della sostanza)

Area e regione di applicazione

Occlusione o non occlusione

Livello di compromissione della barriera dermica a causa di lesioni, malattie, ecc.

Numero e concentrazione dei follicoli.

Metabolismo cutaneo delle sostanze

Tossicità cronica❑

Gli effetti di tossicità cronica difficilmente vengono notati o riconosciuti, perché sono meno correlabili con l’assunzione e sono meno ovvi (cefalea, malessere, inappetenza, eruzioni cutanee, nausea, letargia, ecc.) Gli effetti avversi relativi all'utilizzo ripetuto degli olii essenziali possono essere quantificati in termini di TD50 (risposta tossica nel 50% dei casi trattati), di LD50 o di MTD (maximum tolerated dose= massima dose somministrata che non causa lesioni), ovvero il test più vicino ad un LD50 per la tossicità cronica. Il rapporto LD50/MTD varia da 5 a 10, ma un valore che dia un buon margine di sicurezza sarebbe di 100. Anche la comparazione tra valori LD50 da una idea dell'accumulo. Se il test di tossicità cronica viene effettuato in 90 giorni, il fattore di cronicità è dato dal rapporto LD50 giorno 1/LD50 giorno 90. Se il rapporto è pari a 90 il materiale è assolutamente accumulativo, se è > di 2 è relativamente accumulativo, se < a 2 è relativamente non accumulativo. Ci sono pochi studi sull'accumulo cronico, ma un vecchio studio (Von Skramlik’s 1959) indica per un ventaglio di OE un fattore di cronicità da 5 a 10.

❑ Dosi e modalità di somministrazione

Come si è visto, il dosaggio è estremamente rilevante per determinare il livello di tossicità. Allo stesso tempo anche il metodo d’applicazione è importante. Se ad esempio possiamo dire che l’assunzione orale permette un assorbimento quasi totale e molto rapido degli OE, tutti gli altri tipi d’applicazione permettono una minore biodisponibilità e rapidità d’assorbimento. Questo sia perché esistono delle barriere che riducono la disponibilità, sia perché le dosi utilizzate nelle applicazioni cutanee, inalative, rettali, ecc. sono di norma molto minori rispetto a quelle orali.

Secondo Franchomme, e Pénöel (1990) possiamo dire che le quantità d’OE assorbito nelle varie applicazioni è potenzialmente massima per l’ingestione orale, molto minore per la somministrazione rettale, minore ancora anche se di poco per la somministrazione vaginale, che si può supporre pari a quella cutanea senza occlusione (nota Da notare che quando l’applicazione cutanea è normale l’assorbimento può valutarsi intorno al 4%, quando la pelle viene occlusa esso può aumentare fino al 75% (Bronaugh et al). Per una discussione più approfondita sull’argomento della penetrazione transdermica si rimanda il lettore al capitolo Penetrazione transdermica.), che è ancora maggiore di quella per inalazione (nota La quantità d’OE assorbita per inalazione si suppone minima perché, nonostante le mucose delle vie respiratorie siano probabilmente più permeabili della pelle, le dosi usate sono generalmente molto ridotte.).

Riassumendo: ingestione orale >> rettale > vaginale = cutanea > inalazioni.

E’ chiaro che nella costruzione di questa graduatoria non si è tenuto conto di pratiche particolari, che sicuramente possono portare ad assorbimenti differenti. Ad esempio, la nebulizzazione continua di un OE in una stanza senza ricambio d’aria può facilmente innalzare di molto i livelli d’assorbimento (Falk-Filipsson et al 1993). Inoltre quando nebulizziamo un OE non abbiamo solo la presenza di una fase gassosa, ma anche di goccioline sospese nell’aria, e sappiamo molto poco ancora sugli effetti che esse hanno sulle mucose delle vie respiratorie e degli occhi, e quante verranno assorbite dai materiali della stanza per venire rilasciate a poco a poco.

Come tutte le sostanze farmacologicamente attive, anche gli OE hanno il potenziale di causare effetti tossici seri e potenzialmente fatali se ingeriti in quantità molto elevate.

Vi sono molti casi riportati nella letteratura tossicologica riguardo agli effetti sia gravi (non fatali) che fatali dell’ingestione d’OE, sia in adulti sia in bambini. Questi casi sono

generalmente dovuti ad ingestione accidentale da parte di bambini, a tentativi di causare un aborto ed a tentativi di suicidio. Sono più rari i casi nei quali l’intossicazione è dovuta all’ingestione di grosse quantità di OE autoprescritte o prescritte da terapeuti mal informati.

❑Molecole pericolose

Safrolo

Il safrolo è un carcinogeno di categoria 2 (carcinogeno per l'uomo) secondo la 22a direttiva della commissione, paragrafo 1.7.2 della guida per l'etichettatura (annesso VI alla Direttiva della Commissione 93/21/EEC). Il metabolismo del safrolo nei ratti e nei topi procede attraverso la idrossilazione (via P450) e la formazione di 1'-idrossisafrolo, che è stato indicato cme il possibile carcinogeno (anche se il lavoro di Primedetti ha mostrato che il principale metabolita è il 4-allil catecolo. OE che contengono safrolo: Myristica fragrans, Cinnamomum camphora frazione marrone, Canananga odorata, Cabralea cangerana.

ß-asarone. Acorus calamus var. tripolide e tetraploide contengono ß-asarone, che danneggia i linfociti, ha effetti mutageni su batteri e carcinogeni sui ratti. Anche se in teoria le varietà diploidi dovrebbero avere un contenuto ridotto o nulla in ß-asarone, l'olio di calamo aromatico non dovrebbe essere usato in aromaterapia.

Citrale. Il citrale è un allergene a contatto. Si trova negli OE di Backhousia citriodora, Cymbopogon citratus, Litsea cubeba e Melissa officinalis.

Metil cavicolo (estragolo)

Il composto principale (95%) degli OE di Persea americana fol. messicano, Ocimum basilicum, Artemisia dracunculus, Foeniculum vulgaris.

Il metil cavicolo causa carcinoma epatocellulare nei topi (Drinkwater et al. 1976), ma gli OE di basilico non hanno mostrato alcuna tendenza alla genotossicità, al contrario dell'OE di Artemisia dracunculus Tateo (1989). L'autore conclude che altri fattori entrano io gioco nella tossicità degli OE di basilico; un campione di metil cavicolo altamente purificato non ha mostrato effetto mutagenico su Salmonella T100, mentre il 96% è risultato positivo su Salmonella TA100 TA 1535, TA98 e TA1537 (test di Ames)(Sekizawa 1982). E' probabile che non abbiamo abbastanza dati per predirre gli effetti carcinogeni degli OE di basilico e finocchio ma per lo meno nell'utilizzarli con bambini la cautela è d'obbligo. OE di Artemisia dracunculus e di Ocimum basilicum CT metil cavicolo non si devono usare in aromaterapia.

Metil eugenolo. Composto genotossico e carcinogeno nei ratti (Chan V.S.W. et al 1992) probabilmente a causa di reazioni di legame forte con il DNA. E' il composto principale dell'OE di Lagarostrobos franklinii e Melaleuca bracteata (95% metil eugenolo ) ed un composto minore di molti altri (Myristica fragrans, Artemisia dracunculus russa, Rosa spp., Cananga odorata subsp. genuina, Laurus nobilis fol. ecc.). Non usare in aromaterapia quando in elevate concentrazioni.

Eugenolo.

Composto importante di Syzygium aromaticum e Thymus spp. Può causare reazioni allergiche (valore soglia 14.5%) Loveless et al (1996)

R-(+)-pulegone.

Epatotossico. Composto principale degli OE di Hedeoma pulegioides, Mentha pulegium, Agothosma crenulata. Presente anche in Mentha spicata, Nepeta cataria, Mentha xpiperita, Mentha arvensis ecc. L'LD50 orale acuto per i ratti è di 0.5g/Kg. Il pulegone è probabilmente un deplettore del glutatione.

Mentofurano

Epatotossico e tossico per i polmoni. Presente negli OE di Mentha aquatica e molte altre mente selvatiche.

E' un metabolita della detossificazione del pulegone nel fegato e contribuisce alla tossicità di questa sostanza.

Anetolo.

Il trans-anetolo è presente fino al 95% nell'OE di Pimpinella anisum . si discute molto sulla sua tossicità. Si sa che la sua forma cis- (che si può naturalmente formare con l'invecchiamento in presenza di luce) è molto più tossica. L'OE di Illicium verum può contenere anche un 5-6% di metil cavicolo, In mancanza di dati certi, è preferibile usare solo OE fresco, con cautela, e non nei bambini.

Metil salicilato

98% Wintergreen and Sweet Birch oils,. It is very toxic to man, and according to Pribble (Applied Therapeutics: the clinical use of drugs" 1988) children are very susceptible to salicylate poisoning. as the substance directly interferes with glucose metabolism, and exhibits CNS toxicity. t children under five are especially susceptible and can quickly go to show physiological symptoms associated with advanced

poisoning.

Gleason et al (1969) puts the lethal dose for a 70Kg man at between 5 and 30ml. NIOSH (1975) recorded a human oral LDLo value of 170

mg/Kg (LD50 oral-rat for methyl salicylate is 887mg/Kg).

There are a large number of studies on skin absorption of methyl salicylate from skin; from Brown

and Scott's 1934 investigation through to more modern work e.g. Skin absorption Levine (1984) J.

Anal Toxicol 8: 239-241. The general picture is that methyl salicylate absorption can be rapid.

Evidence suggests that blood salicylate levels are highest at 20-30 mins after application. Davidson J.

Pharmacol Exp Ther 132: 207-211 show that most conversion of methyl salicylate to salicylic acid

occurs in the liver and little in the blood.

Absorption through the skin is much more rapid that intestinal absorption and metabolism seems to

occur mainly in the liver. Collins et al (1984) did some interesting work on topical absorption of

"Deep-Heat" an aerosol preparation for relief of rheumatic pain which includes methyl and ethyl

salicylate in its formulation. After a one-shot 500 micro-litre spray on the forearm, erythma

production was correlated with salicylate concentration and blood salicylate levels reached a

maximum after 20 minutes. In their work blood salicylates appeared to affect the prostaglandin

system. So, to cut this short, the worst case scenario is that methyl salicylate is a CNS poison with

acute salicylate poisoning manifesting in disorientation, irritability, hallucinations, stupor, coma etc.

So: don’t imbibe the oil, if you sell Wintergreen oil sell it in containers with child-proof lids, where

used for topical application use minimal doses which will do the job, do not use in whole body

applications, and do not use if client is using anti-coagulant drugs such as warfarin.

Exposure to methyl salicylate generally (national annual consumption ratios) would appear to be

especially high in the US and Philippines and to a lesser extent UK. This is perhaps due to a

predisposition in the US especially to use methyl salicylate in toothpaste, candies, soft drinks, dental

preparations, chewing gum cough drops and in over 50 proprietary over the counter non-prescriptive

medicines (liniments, ointments, rheumatic remedies etc). Over 50% of all toothpaste sold in N.

America contains methyl salicylate at average levels around 0.4%, whilst liniment levels average

between 15 and 18%. Also methyl salicylate occurs in many beverages in the US, following the

demise of sarsaparilla (contains the toxic principle safrole)

The manifestations of salicysm are mainly related to patients with a history of asprin use and appears

as CNS disturbances disorientation, stupor, hallucinations and worse see Pribble JP et al (1988).

Risk:

We know there are problems with chronic salicylate ingestion in pregnancy in humans which makes

petty morbid reading (several references including Turner G et al (1975). Basically pregnant and

lactating women should avoid methyl salicylate/Wintergreen.

Molecole tossiche

Molecola Azione Entità botanica

Allil isotiocianato Tossico ed irritante Brassica nigra, Armoracia rusticana

Apiolo Epatotossico, tossico renale, irritante gastrointestinale

Petroselinum crispum, Anethum graveolens

β-asarone Genotossico, carcinogeno Acorus calamus

Ascaridiolo Tossico Chenopodium ambrosioides, Peumus boldus

Bergaptene (5-metossipsoralene) Fototossico Citrus spp (bergamia ed altri)

Canfora* Tossica, epilettogena Cinnamomum camphora, Lavandula stoechas, L. spica, Rosmarinus officinalis CT canfora, Salvia officinalis

Cinnamaldeide Irritante, sensibilizzante, riduce livelli di glutatione epatico

Cinnamomum cassia, C. zeylanicum

Estragolo (metil cavicolo) Genotossico, carcinogeno Ocimum basilicum CT estragolo, Artemisia dracunculus Francia, Ravensara aromatica, (Pimpinella anisum, Foeniculum vulgare var amara, Illicium verum

Metil eugenolo Genotossico, carcinogeno Artemisia dracunculus Russia, Melaleuca bracteata

Salicilato di metile Tossico Gaultheria procumbens/ fragrantissima, Betula alba

Pinocanfone/iso-pinocanfone Neurotossico, epilettogeno Hyssopus officinalis

d-Pulegone Epatotossico Mentha pulegium, Hedoma pulegioides

Sabilil acetato Embriotossico, fetotossico, teratogeno

Juniperus sabina

Safrolo Epatotossico, carcinogeno Sassafras albidum; Cinnamomum camphora CT safrolo

α-Tujone Epatotossico, epilettogeno Artemisia arborescens, Thuja occidentalis, Salvia officinalis, Artemisia absinthium

*Gli OE con elevato contenuto in canfora non sono solitamente usati in aromaterapia, ma l’OE di Salvia officinalis può contenere fino al 30% di canfora, e Tisserand e balacs (1995) sconsigliano il suo utilizzo. Vale la pena ricordare che la FDA statunitense nel 1980 ha limitato i livelli di canfora in prodotti al consumatore all’11% per le lozioni topiche e repelle3nti pe insetti, ed ha completamente vietato la vendita di olio canforato, OE di canfora e linimenti di canfora.

❑ Olii tossici

Ciò che sappiamo sulla tossicità degli OE si basa quasi totalmente sui risultati dei test operati dal RIFM sulla tossicità acuta (dose singola) e sui limiti cutanei. Sappiamo molto poco sulla tossicità cronica (6-30 mesi), sub-cronica (fino a 90 giorni), inalatoria, e sull’immunotossicità.

La maggior parte dei composti degli OE ha un effetto tossico non specifico, dovuto ad un generale effetto destabilizzante sulla membrana cellulare da parte dei composti lipofilici. La conseguenza principale di questa destabilizzazione è la disfunzione grave dei canali calcio nelle cellule nervose, fatto che influisce pesantemente prima sul miocardio e poi sul sistema nervoso centrale con disfunzioni cardiache e respiratorie (Henry, Cassidy 1998). Questi effetti sono però rilevabili solitamente a dosaggi superiori ai 30 ml.

Certi composti degli OE mostrano anche una tossicità specifica a dosaggi molto inferiori, ed, infatti, sono proprio questi composti ad essere implicati nella maggioranza dei casi d’incidenti seri o fatali in bambini ed adulti (NDPSC 1998).

I dati in letteratura sui casi di avvelenamento di esseri umani riguardano vari OE, che sono elencati di seguito

E’ molto probabile che tutti gli OE, se ingeriti in quantità sufficiente, siano molto pericolosi, e questa lista riflette gli OE più utilizzati, sui quali esistono più dati, e non necessariamente i più pericolosi.

1. Canforo (Cinnamomum camphora).

Sono riportati molto casi di avvelenamento casuale da parte di bambini, con eccitazione del SNC, delirio, convulsioni, depressione, coma. Un report parla anche di 500 persone intossicate da olio di canforo in un anno negli USA (Tisserand and Balacs, 1995). In realtà i molteplici casi d’avvelenamento riguardano olio canforato, vale a dire olio di semi di cotone con il 20% di canfora (composto chimico) aggiunto. Sono però ugualmente indicativi della tossicità degli OE ricchi in canfora. L’ingestione di un cucchiaino di olio canforato ha causato il decesso di un bambino di 16 mesi, con convulsioni, costrizione pupillare, polso rapido e ritmo respiratorio elevato; evidenti danni al SNC all’autopsia (Smith A. & Margolis G 1954)

Sessanta grammi d’olio canforato hanno causato l’intossicazione di una donna incinta e la morte del suo feto; evidente passaggio placentare con danni ai polmoni, fegato, cervello e reni del feto. A seguito di questi casi la FDA negli anni 80 ha limitato la presenza di canfora nei prodotti (unguenti sportivi e repellenti per tarme) all'11% ed ha vietato la vendita di prodotti quali olio canforato, olio di canfora, linimento canforato e linimento di canfora. La canfora si assorbe molto velocemente per via transdermica e transmucosa.

2. Cannella (Cinnamomum zeylanicum).

Avvelenamento di un bambino di sette anni dopo l’ingestione di 70 ml: bruciore alla bocca, petto e stomaco, vertigine, diplopia e nausea, emesi e collasso. Grazie alla reazione del vomito il bambino si è salvato.

3. Citronella (Cymbopogon spp .).

Un bambino di 21 mesi è morto dopo l’ingestione di 15 ml d’OE, con vomito, shock, salivazione eccessiva, piressia, ritmo respiratorio profondo e rapido, cianosi e convulsioni.

4. Chiodi di garofano (Syzygium aromaticum).

Due casi di avvelenamento non fatale: un bambino di sette mesi dopo l’ingestione di 1 cucchiaino di OE si presentava con acidosi severa, depressione del SNC e chetoni urinari; lavaggio gastrico e cure intensive hanno salvato il bambino. Il secondo caso è un bambino di due anni che ha ingerito 5-10 ml d’OE; si è presentato con acidosi, funzioni epatiche deteriorate, coma profondo, crisi epilettiche e glicemia cosi bassa da non essere registrata. Il trattamento intensivo con eparina (per evitare coagulazione intravascolare disseminata) e sei giorni di terapia intensiva hanno salvato il bambino.

5. Eucalipto (Eucalyptus spp .).

Vi sono molti casi riportati di avvelenamento e decesso da uso di OE di eucalipto. Il decesso avviene solitamente dopo l’ingestione di 30 ml, anche se si riporta il caso (incerto) di un decesso dopo l’ingestione di 5 ml d’OE. E’ probabile che la maggior parte degli OE responsabili di questi casi fossero OE d’eucalipto ricchi in cineolo (il tipo più comune a livello commerciale). L’ingestione di una quantità non specificata d’OE d’eucalipto (sic), da parte di un bambino di tre anni, ha provocato una profonda depressione del sistema nervoso centrale in 30 minuti, ma il bambino ha recuperato velocemente dopo la lavanda gastrica (Patel e Wiggins 1980). Una bambina di sei anni mostrava atassia, debolezza muscolare e disturbi della parola dopo l’applicazione su tutto il corpo di un rimedio contenente OE di eucalipto; gli effetti sono spariti entro le sei ore dopo la rimozione del rimedio, senza altre conseguenze (Darben, Cominos e Lee 1998). Un’indagine su 109 casi d’avvelenamento di bambini con OE d’eucalipto (Day et al 1997) ha mostrato che nel 74% dei casi i bimbi avevano avuto accesso all'OE tramite vaporizzatori (areosol) casalighi spesso piazzati a livello del pavimento, e che le quantità ingerite erano nella maggior parte dei casi tra 5 e 10 ml (ricordiamo che l’ingestione di questo prodotto causa una morbidità significativa, e che la tossicità orale dell'Eucalipto è molto maggiore della tossicità cutanea - orale- bambino TDLo=218 mg/Kg; orale-adulto TDLo= 375 mg/Kg NIOSH 1975). Lo studio conclude che dopo l’ingestione di >5 ml d’OE puro ci si può aspettare una depressione significativa della coscienza. Si può osservare una depressione minore dopo l’ingestione di 2-3 ml (Tibballs 1995).

D’altro canto, un’indagine ad ampio spettro tra il 1984 e il 1991, che ha riscontrato 42 casi di avvelenamento di bambini da ingestione di OE di eucalipto, ha mostrato che l’80% dei soggetti era asintomatico, anche dopo assunzione di dosi elevate (> 30 ml in quattro casi). Nessuno dei soggetti ha avuto bisogno di terapia intensiva. Secondo gli autori ciò potrebbe indicare una tossicità minore rispetto a quanto ipotizzato in anni precedenti (Webb e Pitt 1993).

Tipici segni d’avvelenamento sono depressione, respirazione anormale e costrizione pupillare. Con avvelenamento grave si ha rapidamente stato di confusione e stupore, e perdita di coscienza. Altri sintomi possono manifestarsi: dolore epigastrico, debolezza agli arti inferiori, sudorazione fredda e mal di testa.

6. Issopo (Hyssopus officinalis).

Solo pochi casi riportati di probabile neurotossicità, con convulsioni epilettiformi. Il composto probabilmente responsabile è il chetone pinocanfone. In uno studio sperimentale del 1981 Millet Y et al (1981) hanno riscontrato una maggior tossicità dell'OE di Issopo rispetto all'OE di Salvia. La dose alla quale l'issopo ha iniziato a influenzare in

maniera sub-clinica gli eventi corticali è stata di 0.08g/Kg (0.3g Kg per Salvia), cioè 0.8 g per un animale di 10 Kg. Le convulsioni sono iniziate alla dose di 0.13g/Kg (0.5g/Kg per Salvia); la dose letale era > 1.25/Kg (3.25g/Kg per Salvia). Questo è il primo studio ha rivelare gli effetti neurotossici di tujone & pinocanfone, ma indica anche che gli effetti tossici si possono avere a dosi molto più basse della dose letale (fino al 6.4% della dose letale) se ripetute in maniera cronica, a causa di un effetto cumulativo.

7. Noce moscata (Myristica fragrans).

Nessun caso riportato d’avvelenamento da OE, ma vi sono casi d’intossicazione severa da ingestione di noce moscata, con narcosi, collasso e polso debole. Anche se non vi sono dati diretti che leghino quest’effetto della droga intera all’OE, la cautela è d’obbligo.

8. Prezzemolo (Petroselinum crispum)

I dati di tossicità dell’OE di prezzemolo vengono ricavati dai casi di avvelenamento da apiolo, una componente importante dell’OE usata per molto tempo, insieme al prezzemolo, come rimedio abortivo illegale in Italia. Quest’utilizzo ha causato molti decessi. Le dosi letali: 8 g in una dose; 2,1 g al giorno per due giorni; 0,77 g al giorno per 14 giorni

L’apiolo causa danni irreversibili a reni e fegato, infiammazione gastrointestinale e a volte danno cardiaco.

Sintomi dell’avvelenamento sono febbre, dolore addominale acuto, perdite vaginali, emesi e diarrea.

9. Puleggio (Mentha pulegium).

Anche in questo caso, come per il prezzemolo, molti dei casi di intossicazione e avvelenamento sono stati causati da tentativi di aborto.

I segni e sintomi più tipici: nausea e vomito, dolore addominale, parestesia, confusione, tremori, febbre, lesioni ai tubuli renali, lesioni epatiche. Difficile dar dei dosaggi viste le incertezze in molti dei casi riportati, ma casi d’intossicazione non letale si sono avuto con ingestione di quantità intorno ai 10-15 ml d’OE.

10. Salvia officinalis e Thuia spp.

Entrambi questi OE hanno causato rari casi di neurotossicità (convulsioni epilettiformi), in maniera simile ai casi d’intossicazione da Issopo. Il composto responsabile sembrerebbe essere il chetone tujone.

11. Sassafrassa (Sassfrass albidum)

L’ingestione di dosi molto variabili (da 5 a 60 ml) di OE ha causato intossicazioni e avvelenamenti che in almeno un caso sono stati letali. Gli effetti sono depressione del SNC, con riduzione della respirazione e della circolazione sanguigna; sintomatologia simile a quella da avvelenamento da eucalipto, con sintomi addominali più probabili e severi, e senza costrizione pupillare.

12. Wintergreen (Gaultheria spp .).

Svariate centinaia casi di intossicazione, avvelenamento e decessi, non solo per ingestione ma anche per assorbimento transdermico L’assorbimento dei salicilati per via transdermica può essere, infatti, molto rapido (Brown e Scott 1934; Levine 1984) e i livelli ematici sono massimi 20-30 minuti dopo la prima applicazione (Davidson ?). E’ probabile che un’intossicazione da Wintergreen mostrerebbe un quadro sintomatologico simile a quello da aspirina (disturbi del SNC con disorientamento, stupore, allucinazioni, ecc.) (Pribble et al 1988). Visti gli effetti tossici dell’utilizzo cronico orale dei salicilati in gravidanza ed allattamento (Turner et al. 1975), le donne in gravidanza ed allattamento dovrebbero evitare l’OE di Wintergreen.

Vi sono vari studi sugli effetti avversi dell’utilizzo d’unguenti al salicilato di metile. In un caso un soggetto di 62 anni ha sviluppato intossicazione da salicilati e acidosi metabolica dopo l’applicazione di un unguento al salicilato di metile da banco, due volte al giorno per tre giorni. In un altro caso un paziente ha sviluppato una necrosi a pelle e muscoli dopo l’applicazione di un unguento al salicilato di metile e al mentolo e l’utilizzo di una fascia riscaldante (Novikov et al. 1992; Heng 1987). Uno studio specifico ha confermato l’embriotossicità del salicilato di metile, ma ha anche sottolineato che fino ad una certa concentrazione l’applicazione può essere considerata sicura (Infurna et al. 1990).

Segni d’intossicazione: emesi, febbre, respirazione rapida e problematica, tachicardia ed alcalosi respiratoria. Congestione polmonare, cardiomegalia, iperplasia renale, epatica e linfoide generalizzata. Almeno un caso di necrosi topica e lesioni renali a seguito di applicazioni topiche di un unguento contenente Wintergreen/salicilato di metile.

13. Chenopodio (Chenopodium abrosioides).

L’OE di questa pianta è uno dei più tossici esistenti, anche se ormai quasi mai utilizzato e sparito dal commercio.

Le dosi necessarie per causare intossicazioni, avvelenamenti e decessi sono estremamente basse se comparate a quelle fino ad ora discusse. Si parla cioè di dosi misurate in gocce e non in millilitri. I vari decessi riscontrati in bambini sono stati causati da dosi da 8 a 48 gocce. In adulti una dose tra i 10 e i 12 ml ha causato un avvelenamento che avrebbe portato quasi sicuramente al decesso sena il pronto utilizzo di una lavanda gastrica pochi minuti dopo l’ingestione. Il soggetto rimase comunque in pericolo per sei mesi, e permanentemente segnato nelle sue capacità mentali, a riprova della forte neurotossicità dell’OE.

OE particolarmente tossici

Fonte botanica Composti significatici Tossicità

Acorus calamus tipo β-Asarone (CAS No. 84775-39-3)***

β-Asarone Carcinogeno

Armoracia rusticana (CAS No. 84775-62-2)

Allil e feniletil isotiocianati Severamente tossico ed irritante

Artemisia absinthium (CAS No. 84929-19-1 )

Tujoni Severamente tossico e neurotossico

Artemisia afra *** Tujoni Severamente tossico e neurotossico

Artemisia herba-alba  (CAS No. 84775-45-1)

Tujoni Severamente tossico e neurotossico

Betula alba Salicilato di metile Tossico

Brassica spp. special. B. nigra & B. juncea (CAS No 90064-15-6)

Allil isotiocianato Severamente tossico ed irritante

Chenopodium ambrosioides (CAS No. 89997-48-8)

Ascaridiolo Severamente tossico e neurotossico

Cinnamomum camphora frazioni marrone e gialla oppure non rettificata

Safrolo

Canfora

Carcinogeno, neurotossico

Croton tiglium & C. oblongifolius Vari problemi tossicologici

Gaultheria fragrantissima/procumbens (CAS No 90045-28-6)***

Salicilato di metile Tossico

Juniperus sabina (CAS No. 68916-94-9)

Acetato di sabinile Embriotossico, forse tossico, forse abortifacente

Mentha pulegium (CAS No. 90064-00-9)***

Pulegone Severamente tossico

Petroselinum crispum herba (CAS No. (USA) 8000-68-8)

Dill-apiolo Epatotossico, abortifacente

Peumus boldus  (CAS No. 84649-96-7)

Ascaridolo Severamente tossico e neurotossico

Prunus amygdalus (CAS No. 90320-35-7)*/***

Acido prussico Tossicità acuta

Sassafras albidum (CAS No. 84787-72-4)**

Safrolo Carcinogeno

Tanacetum vulgare (CAS No. 84961-64-8)

Tujone canfora Tossico, neurotossico

Thuja occidentalis Tujone Severamente tossico, neurotossica

*In commercio si trova normalmente l’OE di mandorla FFPA = OE di mandorle amare Free From Prussic Acid.

** L’OE di sassafrasso (come safrolo) è controllato in UE dal Controlled Drugs (Scheduled Substances used in Manufacture)(Intra-Community Trade) Regulations (1993) e dalla successiva Direttiva Europea 3677/90 emendata dal Regolamento 900/92, ed è considerato di Categoria 1. In altre parole l’OE di Sassafrasso non può essere acquistato o commerciato senza registrazione del ministero competente in materia.

*** In UE sono sostanze etichettate come R22: pericolose se ingerite.

❑ Apparato respiratorio

Effetti sugli asmatici

La dispersione di limonene nell’atmosfera contribuisce alla dose di particolati, non particolarmente salutari per l’apparato respiratorio. Profumi e fragranze in genere sono riconosciuti come possibili fattori scatenanti dell'asma. Molti degli OE sono potenzialmente irritanti ed alcuni sono dei sensibilizzanti respiratori. Pochi sono gli OE i cui effetti sul tronco respiratorio siano stati valutati. L'inalazione di sostanze irritanti può portare a maggior suscettibilità a lesioni e ad allergeni, può scatenare ed esacerbare condizioni asmatiche, allergie, sinusiti ecc.

Vi è un sottoinsieme dei soggetti asmatici i cui attacchi di asma sono scatenati in maniera specifica dagli aromi (Shim and Williams, 1986; Bell et al., 1993; Baldwin et al., 1999), suggerendo un ruolo non solo scatenante ma causale per gli aromi (Millqvist and Lowhagen, 1996).

Tossicità da inalazione

Vi è una certa evidenza scientifica che la sensazione di irritazione dopo l’inalazione di OE sia una percezione individuale legata all’intensità dell’aroma (Arts et al. 2002) e non ad un effetto diretto. In uno studio sulla tossicità dei VOC (Volatile Organic Compouds - composti organici voltili), Cooper SD et al (1995) hanno raccolto molti dati interessanti su alcuni composti presenti negli OE: benzaldeide, acetato di benzile, alfa-terpineolo, tutti tossici a 9-14mg/Kg. Gli autori concludono che gli effetti sulla salute di tali composti non è chiara, anche se i dosaggi rilevati sono estremamente elevati e poco rilevanti per la pratica aromaterapica. Pappas G.P. et al (2000) hanno concluso che per assicurare un ambiente di lavoro "non irritante" è necessario portare al di sotto di 25 mg/m3 i livelli di olii essenziali dispersi nell'atmosfera. Per dare un esempio di possibili condizioni di lavoro, da uno studio Svedese risulta che in una segheria i livelli di alfa- e beta-pinene e delta-3-carene erano di 80-550mg/m3, valori piuttosto alti se teniamo conto che l'esposizione a terpeni da lavoro in segheria è legata in maniera significativa a tumori del tratto respiratorio dopo 5 anni di esposizione (Kauppinen TP et al 1986), anche se secondo lo studio di Falk AA et al. 1990 una esposizione di breve durata (20 minuti) a 10-450mg/m3 non ha mostrato di causare modificazioni nelle funzioni polmonari acute.

Per comprendere la rilevanza di questi dati per la pratica aromaterapica è necessario calcolare i possibili livelli di esposizione in un ambiente terapeutico. Se prendiamo come esempio una quantità di 0.25g di OE di eucalipto disperso in un ambiente di 4mx4mx4m in una ora otterremmo, ipotizzando una evaporazione istantanea, una concentrazione di 3.91mg/m3.

Ipotizzando un contenuto in 1,8-cineolo dell'80%, e una sessione di 5 minuti di inalazione con il 100% di assorbimento polmonare, avremmo inalazione ed assorbimento di 20.8 mg di OE di eucalipto e 16.6mg di1,8-cineolo (la dose realisticamente assorbita sarebbe in realtà molto minore).

Gli studi di farmacocinetica su inalazione prolungata di olii essenziali sono pochi. Uno studio rilevante sull'eucalipto è Jaeger W. (1996) che mostra come l'1,8-cineolo viene assorbito velocemente, con il picco di concentrazione plasmatica dopo 18 minuti. L'eliminazione dal flusso ematico è di tipo bifasico, con una emivita media di distribuzione di 6,7 minuti e una emivita di eliminazione di 104.6 minuti.

Dati i limiti imposti dal Concilio Europeo per l'uso dell'OE di eucalipto come additivo alimentare a 15 ppm, l'assorbimento calcolato qui come sopra per una sessione di 5-15 minuti sarebbe superiore ai limiti raccomandati. D'altro canto c'è da far rilevare che i dati suggeriscono che l'OE di eucalipto sia solo relativamente tossico in assunzione orale.

In conclusione, a fronte di un grande utilizzo di OE dispersi nell’atmosfera, mancano ancora studi seri sull’effetto dell’inalazione dell’areosol a lungo termine; vi sono dati sparsi ma niente di comparabile ai dati come MEL (Maximum Exposure Limits), OES (Occupational Exposure Standards) o TLV (Threshold Limit Value) disponibili per altri inquinanti ambientali.

Inalazione e allergie

Forse più preoccupante degli effetti acuto tossici da inalazione sono gli effetti a lungo termine di tipo allergico, su cui abbiamo alcuni dati relativi all'inalazione. Una donna di 53 anni che soffriva di eczema recidivante ha mostrato una sensibilizzazione ad OE con i quali la donna era già entrata in contatto (lavanda, gelsomino, Aniba rosaeodora), e ad OE per i quali la donna non aveva storia di contatto (alloro, eucalipto e Pomerance???), (Schaller, Korting 1995) sensibilizzazione causata dalla continua inalazione di questi olii. Kumar P. et al (1995) hanno trovato che il 36%,17% e 8% di 29 pazienti con asma severa, moderata e lieve hanno sofferto di esacerbazione dei sintomi ed ostruzione delle vie respiratorie dopo test di challenge con strisce profumate. Millqvist (1996) ha approfondito l'argomento testando 9 pazienti con sintomi respiratori, ed ha mostrato che l'ipereattività del tratto respiratorio era causata dal profumo, in maniera però indipendente dal nervo olfattivo, forse legata al riflesso del trigemino.

Fukayama MY et al (1999) ha dichiarato che per i soggetti del suo studio l'inalazione subcronica di profumi, anche a dosi molto elevate, non costituiva un rischio.

Nel contesto della pratica dell'aromaterapia, ipotizzando un massaggio di tutto il corpo con 25 ml di olio da massaggio alla concentrazione massima di 2.5%, avremmo 0.625 g di OE applicati al corpo. Ipotizzando una volatilizzazione istantanea e totale in una stanza di 8 m3 avremmo una concentrazione 78.1 mg/litro (elevatissima, ma non realistica). Usando un modello più vicino alla realtà, tenendo presente l'assorbimento da parte della cute si arriva ad un valore più ragionevole della concentrazione di 2.93 mg/litro, con evaporazione istantanea. Aggiungendo il dato della evaporazione lenta, la concentrazione sarebbe molto più bassa.

Rischio aspirazione(R65)

Esiste un teorico rischio di aspirazione degli olii essenziali in particolare quando siamo a bassa viscosità, ovvero quando contengano > 10% di idrocarburi alifatici, aliciclici e aromatici.

OE con contenuto in idrocarburi > 10%, esempi:

• Angelica archangelica 95%

• Citrus bergamia 55%

• Melaleuca cajuput 40%

• Daucus carota semen 50%

• Cascarilla 30%

• Cedrus deodara lignum 60%

• Apium graveolens semen 80%

• Cistus spp. 10%

• Matricaria chamomilla 15%

• Cymbopogon nardus 15%

• Syzygium aromaticum fol 15%

• Syzygium aromaticum 15%

• Costus spp. 30%

• Piper cubeba 70%

• Cuminum cyminum 50%

• Cupressus sempervirens 70%

Conclusioni

Le dosi di OE inalate momento per momento da parte del cliente e del terapista sembrano troppo basse per rappresentare un problema, ma in caso di utilizzo continuativo e prolungato di OE ci potrebbe essere un accumulo di certe molecole, e questo potrebbe portare a tossicità cronica in caso ad esempio di OE neurotossici, situazione che è però francamente improbabile. Più probabile, e un rischio più realistico, è lo svilupparsi di reazioni allergiche da inalazione in soggetti predisposti.

❑ Sistema riproduttivo

L’uso d’OE in gravidanza è un soggetto molto dibattuto e le opinioni al riguardo sono molto differenziate.

Sappiamo ancora molto poco sull’azione degli OE sulla fisiologia della donna incinta e sul feto per potere dare delle indicazioni scientificamente fondate. Ciò che è certa è la relativa mancanza di dati, e la possibilità alquanto reale che gli OE o loro componenti possano passare la barriera della placenta. Dato l'intimo (ma non diretto) contatto tra sangue materno e sangue fetale o embrionico, le sostanze lipofiliche possono migrare per diffusione passiva, e se vengono biotrasformate in composti polari, possono accumularsi nel feto. In più, l'elevato rapporto acqua/lipidi nel feto, i ridotti livelli di proteine plasmatiche per legare i composti xenobiotici, e il ridotto ritmo di filtrazione glomerulare, sono tutti fattori che riducono la clearance delle tossine nei neonati. Infine, data l’incertezza sui percorsi di detossificazione fetali, sembra all’autore assolutamente fondato l’avvertimento di evitare l’utilizzo orale degli OE in gravidanza, soprattutto nei primi tre mesi e/o in caso di gravidanze a rischio (nota Quest’avvertenza può essere mitigata in caso di situazioni che devono però essere valutate da un professionista medico che conosca bene la tossicologia degli OE e i loro benefici. E’ chiaro infatti che non vi è una controindicazione assoluta all’ingestione degli OE, quanto una controindicazione relativa che va riferita in particolare alla quantità di OE assunto. Ridotte quantità di OE (presenti come additivi negli alimenti, nelle caramelle, nei dentifrici, ecc.) vengono giornalmente ingerite dalla maggior parte della popolazione senza che questo abbia causato situazioni di rischio, tant’è che i vari organismi internazionali di controllo permettono la presenza di queste quantità di OE. )

Nello specifico, le tre preoccupazioni principali sono che:

• Alcuni OE potrebbero causare un danno al feto (OE teratogeni).

• Alcuni OE potrebbero causare aborti o parti prematuri.

• Alcuni OE con possibili “effetti ormonali” potrebbero disturbare la fertilità o modificare il corso di una gravidanza “normale”.

Embriotossicità e teratogenicità

Un teratogeno è una sostanza che interferisce con il normale sviluppo dell'embrione o del feto in utero, causando anormalità nel neonato. L’unico composto degli OE che abbia mostrato un forte effetto teratogeno, embriotossico, fetotossico, teratogeno ed abortifaciente in modelli animali è l’acetato di sabinile, presente nei seguenti OE che non dovrebbero essere utilizzati:

• Plectranthus fruticosus (> 60% secondo Tisserand e Balacs 1995)

• Juniperus sabina (20-53%) (CAS No. 90046-03-0)

• Juniperus pfitzeriana

• Salvia lavandulaefolia, solitamente < 10%, ma a volte fino al 24%) (CAS No. 90106-49-3)

L’OE di Juniperus sabina (Pages N. et al 1989) e l'OE di Salvia lavandulaefolia (Fournier G et al 1993) hanno anche mostrato d’avere effetti abortifacenti ed embriotossici su feti d’animali da laboratorio Tisserand e Balacs 1995)

Gli OE ricchi in safrolo (Ocotea pretiosa; la frazione ricca in safrolo della Cinnamomum camphora) non hanno un potenziale teratogeno di per se, ma hanno indotto tumori ai reni e al fegato nella progenie di animali a cui gli OE erano stati somministrati durante la gravidanza (Vesselinovitch, et al 1979). E’ però molto difficile valutare la validità esterna di questi studi (se e quanto cioè essi siano indicativi di un medesimo effetto in esseri umani), sia per motivi intrinseci alla metodologia utilizzata (l’uso cioè di modelli analogici che sono metodologicamente sempre molto deboli), sia per i dosaggi molto elevati utilizzati, sia per il fatto che il sistema enzimatico umano sembra produrre metaboliti non carcinogeni, al contrario dei topi utilizzati come cavie (Heinerman, 1980). .

Abortivi

Ci sono, in effetti, in letteratura molti casi d’effetti tossici o decessi del feto causati da dosi orali elevate d’OE (Tisserand e Balacs 1995). Solitamente si tratta di donne incinte che, sperando di causare un aborto, assumono dosi molto elevate, tossiche, d’OE, soprattutto di Mentha pulegium (ricco in pulegone, metabolizzato poi dai sistemi enzimatici epatici per dare un epossido furanico altamente tossico, il mentofurano) e di pianta, foglie e semi di Petroselinum crispum (ricco in apiolo, un dimetil etere epatotossico).

Questi OE (ed altri similmente usati come abortifacenti come Juniperus officinalis, Juniperus sabina, Ruta spp, e Tanacetum vulgare) non sono di per sé abortifacenti, nel senso che non agiscono in maniera specifica sulla muscolatura uterina stimolando contrazioni (semmai il contrario) (Gunn 1921) né sembrano possedere una tossicità specifica per il feto (a parte Juniperus sabina e gli altri OE contenenti acetato di sabinile) (Tisserand e Balacs 1995), bensì sono dei composti tossici che a dosi elevate possono causare il decesso della donna a volte senza farle abortire il bambino. L'apiolo (studiato nell'OE di Anethum graveolens) studiato nei modelli animali (Patoir et al., 1936) alle dosi massime (non esplicitate) ha causato emorragie ed epatonefrite come anche aborto (si tratta cioè di un veleno puro e semplice). Negli anni 50 è stato registrato il caso di una donna che presentava anemia acuta emolitica, purpura trombocitopenica, nefrosi ed epatite, e che aveva assunto per tre mesi una dose elevata di un prodotto contenente apiolo per la sua amenorrea. Altri casi di overdose di apiolo sono risultati in effetti sul SNC (Lowenstein and Ballew, 1958).

La Mentha pulegium causa epatotossicità acuta e impossibilità a continuare la gravidanza a dosi elevate (dosi di 7.5-10 ml non hanno causato aborto - Tisserand e Balacs 1995). La dose necessaria di OE di prezzemolo per causare un aborto è stata di 1.5-6 ml al giorno per otto giorni consecutivi (Tisserand e Balacs 1995). In un caso una donna, per indurre l'aborto, assunse dosi così elevate di OE di Mentha pulegium da causarne il decesso (Gold and Cates, 1980). L'olio canforato (da non confondere con l'OE di canforo) assunto per errore al posto dell'olio di ricino durante una gravidanza ha causato un decesso di un bambino alla nascita in quattro casi di ingestione (Weiss and Catalano, 1973).

Per quanto riguarda l’utilizzo esterno degli OE, vi sono solo due OE che possiedono potenzialità tossiche per il feto (utilizzati in applicazioni “normali”, cioè in massaggi con diluizione dell’ordine dell’1-5%). Il primo OE è quello ottenuto dalla Salvia sclarea, perché alcuni dati sembrano indicare un’azione stimolante delle contrazioni, il secondo è quello

del Juniperus sabina (comunque difficilmente ottenibile) perché contiene l’acetato di sabinile, un composto certamente fetotossico.

Ma l’utilizzo topico ad alte diluizioni d’altri OE non allergicizzanti o dermocaustici sembra assolutamente sicuro dato che l’assorbimento transdermico è molto ridotto.

Effetti ormonali

Alcuni autori d’aromaterapia hanno proposto che alcuni OE possiedano delle attività “estrogeni-simili”, o “estrogeno stimolanti” (Battaglia 1995; Franchomme et Pénoel 1990), e per questa ragione siano da evitare in gravidanza (Fawcett, M. 1993). Gli OE sono di solito Juniperus virginiana, Salvia sclarea, Jasminum grandiflorum, Origanum majorana, Mentha xpiperita, Rosa damascena, Rosmarinus officinalis, Pimpinella anisum, Foeniculum vulgare, Ocimum basilicum.

Questa affermazione non sembra essere sostenuta dalla letteratura scientifica. Infatti non ci sono dati conclusivi sull’effetto estrogenico di fenol metil eteri come l’anetolo (trans-anetolo), proposto da Franchomme e Pénöel (1990) e che interesserebbe gli OE di Pimpinella anisum, Foeniculum vulgare, Illicium verum e Ravensara anisata. E’ vero che l'anetolo è strutturalmente legato a estrone e estradiolo metil eteri, ma ha minime proprietà estrogeniche (molto minore di quella dell'estrone) e l'OE di aneto è inattivo (Zondek, Bergman, 1938; Albert-Puleo, 1980). Ci potrebbe essere un rischio remoto, in caso di somministrazione, di una aumento di estrogeni endogeni. Il trans-anetolo (Zondek and Bergman, 1938).

Qualche altro autore ha proposto che un numero limitato d’OE come Salvia sclarea, Salvia officinalis, Levisticum officinalis, Angelica archangelica e Cupressus sempervirens possiedano un effetto ormonale indiretto attraverso la stimolazione dell’asse pituitaria-gonadi (Guba 1996).

Anche per quest’affermazione non esistono solide basi d’evidenza, a parte forse per la Salvia sclarea. Ma anche se questi OE agissero sugli equilibri ormonali attraverso la stimolazione della pituitaria a produrre maggiori quantità di FSH, quest’azione non sussisterebbe nella donna incinta, dato che non esistono follicoli Graafiani da stimolare e il normale ciclo mestruale viene “bloccato” sia fisiologicamente con la crescita del corpo luteo che ormonalmente.

L’OE di bacca di Vitex agnus-castus potrebbe rappresentare un materiale con attività ormonale, di tipo indiretto (azione sulla pituitaria con modulazione delle secrezioni di FSH, LH e prolattina). Dato che questa attività potrebbe essere associata ai diterpeni, poco presenti negli OE, il rischio appare ridotto, ma l’OE dovrebbe essere usato solo sotto monitoraggio medico.

Il mircene, a dosi superiori a 0.25g/kg, è stato di detrimento alla fertilità e alla progenie dei ratti se somministrato durante la gravidanza (Delgado et al., 1993).

L'alcol ß-feniletilco (PEA), il maggior costituente dell'OE di Rosa, ha mostrato effetti sul sistema riproduttivo a dosi elevate in modelli animali per via orale (Mankes et al 1983; Ford 1990). E' stato mostrato che l'assorbimento per via cutanea sottopone il PEA al metabolismo e alla veloce biotrasformazione in acido fenilacetico, un composto normalmente presente nel sangue e che non presenta un profilo tossicologico preoccupante.

❑ Sistema urogenitale

Per molti anni l’OE di galbuli di ginepro (Juniperus vulgaris) ha sofferto di cattiva pubblicità, ed è stato sospettato di causare tossicità renale. In realtà studi moderni su modelli animali non hanno riscontrato questa tossicità., e gli autori hanno ipotizzato che ciò fosse dovuta alla bassa percentuale di α- e β-pinene (supposti irritanti renali - Heil e Schilcher 1993). Quest’ipotesi non resiste ad un’analisi più stringente. Infatti, anche l’OE di ramoscelli di ginepro (non sospettato di tossicità renale) contiene percentuali elevate di monoterpeni, comparabili a quelle dell’OE di galbulo. Inoltre vari dati in letteratura riferiti all’ingestione di massicce quantità d’OE di Pino (fino a 500 ml) non hanno mostrato alcun’evidenza di danno o disfunzione renale (Koppel, et al 1981).

Di tutti i composti degli OE solo l’apiolo ha mostrato la possibilità di portare a lesioni renali, ed anche in questo caso solo in dosi massicce (da 6,3 a 19 grammi di apiolo - Tisserand e Balacs 1995).

Le quantità d’OE normalmente utilizzate in aromaterapia, sia in applicazioni topiche sia oralmente, non sembrano comportare rischi di danno renale. E’ chiaro che in caso di patologie infiammatorie renali (glomerulonefrite, pielonefrite) o patologie croniche che richiedano la dialisi l’approccio sarà radicalmente diverso (per gli OE come per altri farmaci).

❑ Sistema cardiovascolare

Nonostante in molti testi popolari (Battaglia 1995; Davis 1988) gli OE di Hyssopus officinalis, Rosmarinus officinalis, Salvia officinalis e Thymus officinalis siano spesso etichettati come ipertensivi, non esiste assolutamente alcun dato in letteratura scientifica che supporti queste dichiarazioni (Weiss 1985; Wichtl 1994; Willard1990) a parte uno studio su Salvia sclarea che ha mostrato un effetto ipertensivo leggero su pressione sistolica e diastolica (Tisserand e Balacs 1995), che si è però evidenziato solo a dosaggi massicci: 1 grammo per chilo di peso corporeo.

Alcuni OE hanno mostrato effetti ipotensivi in animali da laboratorio (Allium sativum, Tagetes patula, Pelargonium spp, Lavandula vera - Tisserand e Balacs 1995), ma mancano conferme più valide.

Al momento non esiste quindi nessun’evidenza che gli OE possano influire in maniera negativa sulla pressione arteriosa.

❑ Sistema nervoso

In definitiva possiamo riassumere dicendo che, in gravidanza, sono sicuramente da evitare:

OE tossici, soprattutto con apiolo e acetato di sabinile (Petroselinum crispum, Juniperus sabina, Salvia lavandulifolia, ecc.)

OE a % elevata di anetolo, canfora e tujone

Uso orale, vaginale e rettale

Uso esterno di OE a salicilato di metile

Uso esterno a % superiore al 2%

E in genere sarebbe preferibile evitare ogni OE a meno che non sia strettamente necessario.

Molti OE e molecole in essi contenute hanno un effetto diretto sul SNC. Particolarmente importanti sono i chetoni monoterpenici, in particolare pinocanfone, alfa- e beta-tujone, canfora e pulegone, che possono causare crisi epilettiformi in animali ed esseri umani (NDPSC 1998). Gli OE ricchi in questi chetoni sono: Foeniculum vulgare var. amara, Hyssopus officinalis, Salvia officinalis, Artemisia absinthium, Thuja occidentalis. Possiamo allora dire che questi OE possono essere rischiosi per persone epilettiche o con febbre molto elevata, ed in genere in soggetti con una soglia di eccitabilità del SNC più bassa e più sensibile agli effetti stimolanti dei chetoni. In questi casi si sconsiglia l’utilizzo anche a livello topico. Dosi molto elevate e croniche potrebbero causare un danno irreversibile al SNC.

Gli OE di Foeniculum vulgare var. amara, Hyssopus officinalis, Salvia officinalis, Artemisia absinthium, Thuja occidentalis, Chaemocyparis thyroides, e le componenti tujone e pinocanfone sono stati investigati in 65 ratti maschi e femmine, con iniezione intraperitoneale a dosi progressivamente più elevate (Millet et al., 1981). Per Hyssopus officinalis la dose massima senza effetti convulsivi è stata di 0.08g/kg; la dose convulsiva è stata di s 0.13g/kg e quella letale di 1.25 g/kg. Per Salvia officinalis i dati sono stati rispettivamente di: 0.3, 0.5 e 3.2g/kg. Una dose subclinica giornaliera di OE di issopo di 0.02g/kg ripetuta per 15 giorni ha precipitato le convulsioni dopo solo 5 giorni, ma le stesse sono cessate dopo la cessazione della somministrazione

Le convulsioni sono state causate anche da tujone e pinocanfone a dosi rispettivamente di: 0.2g/kg e 0.05g/kg. Questo dato suggerisce che anche dosi molto ridotte giornaliere per poco tempo potrebbero causare delle convulsioni.

Millet e collaboratori (1981) riportano 8 casi di avvelenamento dagli OE succitati, con un periododi latenza dall'ingestione che andava da pochi minuti a due ore, con vomito e convulsioni. In sei casi gli OE erano stati utilizzati a scopo terapeutico (ad esempio 10mL di tuja; 30 gocce di issopo). Una bambina di sei anni asmatica ricevette dosi ripetute di 2–3 gocce al giorno, ma con una dose di mezzo cucchiaino da te durante una crisi di dispnea. In un altro caso 10 gocce di issopo furono assunte per due giorni di seguito per curare un raffreddore, con le convulsioni che iniziarono il secondo giorno. Una donna con acne facciale ha assunto 20 gocce di Tuja non diluita a pranzo e cena per 5 giorni; dopo la decima dose iniziarono le convulsioni (Millet et al., 1981). Va d’altro canto ricordato come pazienti con epilessia completamente controllata dalle medicazioni non appaiano più sensibili a questi OE di quanto non siano le persone non affette da epilessia (Tisserand e Balacs 1995). Va altresì ricordato come questa sia una precauzione dedotta da studi su molecole isolate, e che mancano studi seri sull’incidenza di crisi epilettiche in caso d’uso d’OE totali. In un recente articolo, Burkhard e collaboratori (1999) riportano tre casi di crisi epilettiche ed utilizzo di OE, ma il contesto e le quantità rendono i risultati poco rilevanti: in un caso una donna di 54 anni ha assunto una cucchiaiata di OE di salvia alla settimana per molti anni ed ha sofferto di una crisi epilettica che l'ha lasciata incosciente per un’ora dopo una dose più elevata del solito; il secondo caso riportato è più interessante, un uomo di 53 anni ha assunto circa 15 gtt di OE di salvia ed è caduto in coma per 15 minuti. Purtroppo lo studio rivela pochi dati però sul contesto generale. Nel terzo caso un bambino di un anno è stato messo a bagno cinque volte in quattro giorni in una vasca contenente acqua e una quantità non conosciuta di OE di eucalipto, pino e timo. Il risultato è stata una crisi epilettica, respirazione irregolare, e altri sintomi di tossicità.

I sintomi si sono occasionalmente ripresentati fino all’età di cinque anni. E’ possibile che il bambino fosse predisposto all’epilessia. Rimane comunque consigliabile nel caso di questi OE non affidarsi, quando esistano, ai dati di LD50, ma a dati organizzati secondo concetti di esposizione cronica, quali il No Observable Adverse Effect Level (NOEAL - livello massimo al quale non si osservano effetti avversi), l'Acceptable Daily Intake (ADI -

assunzione giornaliera accettabile) o il Threshold Limit Values (TLV - valori di limite soglia), molto più rilevanti per il contesto aromaterapico.

❑Cute

❑Irritazione diretta (reazione non di tipo immunitario)

Una reazione infiammatoria della pelle può essere prodotta da un irritante primario. Gli irritanti primari agiscono alla prima esposizione, la reazione è rapida e la severità dipende dalla concentrazione dell’irritante; il danno diretto è di solito più importante della risposta infiammatoria. La lesione causa comunque il rilascio di mediatori chimici (istamina, chinine, prostaglandine) che danno origine alla tipica costellazione d’arrossamento (rubor), riscaldamento (calor), sensazione di dolore (dolor) e in certi casi la diminuzione della funzionalità (functio laesa). La rimozione dell’agente irritante causa la diminuzione della reazione.

OE ad alto tasso di fenoli causano irritazione, ma non sono controindicati in linea di principio.

Bisogna sottolineare però come l’irritazione non sia sempre un effetto indesiderato o collaterale; in alcuni casi è l’obiettivo della terapia, come per esempio nel caso di cattiva circolazione venosa periferica, infiammazioni croniche, dolori articolari e muscolari, ecc. In questo caso l’attenzione deve spostarsi sul corretto utilizzo e dosaggio degli OE irritanti, di modo che l’effetto non sia maggiore di quello desiderato.

Come regola generale si può dire che in una applicazione topica non bisognerebbe mai superare la concentrazione totale dell’1% per OE fenolici o dermocaustici. Caso a parte sono la corteccia di cannella e di cassia, che contengono aldeide cinnamica, un composto particolarmente aggressivo ed allergenico. In questo caso non è consigliabile l’utilizzo dell’OE.

Percentuali maggiori si possono utilizzare con cautela nel caso d’applicazioni molto localizzate, nelle quali s’interviene su gruppi muscolari o articolazioni dolenti per aumentare la perfusione sanguigna e per diminuire la produzione di prostaglandine proinfiammatorie.

Nota Bene

L'applicazione d’OE puri su pelli infiammate o lesionate aumenta l'assorbimento, le probabilità di allergia e peggiora le condizioni della cute

Materiale irritante

Nome botanico Nome italiano

Grado di pericolosità

Note

Abies alba Abete pigne

Mod irritante

Armoracia rusticana Cren Tossico ed irritante

Data l’elevata pericolosità, si raccomanda di non utilizzare questo materiale in nessun’applicazione topica (massaggio, creme, unguenti), né come nebulizzato, né in bruciatori, né in inalazioni.

Brassica nigra Senape Tossico ed irritante

Data l’elevata pericolosità, si raccomanda di non utilizzare questo materiale in nessun’applicazione topica (massaggio, creme, unguenti), né come nebulizzato, né in bruciatori, né in inalazioni.

Cinnamomum cassia Cassia Fortemente irritante

Usare sotto allo 0.1%

Cinnamomum zeylanicum

Cannella corteccia

Fortemente irritante

Usare sotto allo 0.1%

Cinnamomum zeylanicum. fol

Cannella foglie

Mod irritante

Citrus limonum Limone Mod irritante Non usare sopra al 2%

Cryptocaria massoia Criptocaria Fortemente irritante

Materiale aromatico sospetto o da utilizzarsi solo da personale esperto

Cymbopogon flexuosus/citratus

Lemongrass

Mod irritante

Cymbopogon nardus / winterianus

Citronella Mod irritante

Gaultheria procumbens/fragrantissima

Wintergreen

Fortemente irritante

Quasi sempre un falso. Contiene il 95% di salicilato di metile, un composto tossico e facilmente assorbito a livello transcutaneo). Materiale aromatico sospetto o da utilizzarsi solo da personale esperto

Mentha x piperita Menta piperita

Mod irritante

Origanum dubium/hirtum/vulgaris (CAS No. (USA) 8007-11-2)

Origano Mod irritante

Pinaceae ossidate [10 mlM/litro di perossidi] (CAS No. (USA) 9000-64-)

Pinaceae Tossico ed irritante

Data l’elevata pericolosità, si raccomanda di non utilizzare questo materiale in nessun’applicazione topica (massaggio, creme, unguenti), né come nebulizzato, né in bruciatori, né in inalazioni.

Satureja montana (CAS No. (USA) 8016-68-0)

S. hortensis (CAS No. 84775-98-4)

Santoreggia

Mod irritante

Syzygium aromaticum flos (CAS No. 84961-50-2)

Chiodi di garofano

Mod irritante

Syzygium aromaticum fol (CAS No. 84961-50-2)

Chiodi di garofano

Mod irritante

Thymus mastichina (CAS No. 84929-51-5)

Maggiorana spagnola

Mod irritante

Thymus vulgaris CT timolo (CAS No. 84929-51-5)

Timo Mod irritante

Thymus vulgaris/zygis (CAS No. 84929-51-5)

Timo Mod irritante

Pimenta racemosa (CAS No. 85085-61-6)

Pimiento Mod irritante

Litsea cubeba  (CAS No. 90063-59-5)

Ma chang Mod irritante

Melissa officinalis  (CAS No. 840082-61-1)

Melissa Mod irritante

Pimenta officinalis (CAS No. 84929-57-7)

All-spice Mod irritante

Tagete spp. (CAS No. 91770-75-1)

Tagete Mod. irritante

Ipersensibilità (reazione di tipo immunitario)

L’ipersensibilità è una reazione che coinvolge il sistema immunitario. Nel nostro caso dobbiamo essere coscienti del pericolo di due tipi di reazione, la reazione allergica IgE mediata (o tipo I) e le reazioni cellulo-mediate (o tipo IV).

L’argomento della sensibilizzazione agli OE è di particolare rilevanza proprio per i professionisti che utilizzano spesso nella loro pratica gli OE. E’ chiaro che i soggetti più a rischio sensibilizzazione sono proprio gli aromaterapeuti, perché sono in contatto con il materiale aromatico vari giorni la settimana per lunghi periodi dell’anno. Negli ultimi anni la letteratura scientifica si è occupata più spesso delle allergie occupazionali o croniche, ed anche se spesso gli articoli sono di cattiva qualità per quanto riguarda gli standard identificativi (molto spesso non sono indicati i chemiotipi o le caratteristiche chimiche dell’OE), é importante mantenersi informati per diminuire i rischi. Tra gli articoli più significativi troviamo i pionieristici James (1930); Tulipan (1938); Hjorth (1961); Rudzki, Grzywa, Bruno (1976); e i più recenti Van Ketel (1987); Selvaag, Holm & Thune (1995); Schaller & Korting (1995); Cockayne & Gawkrodger (1997); De Groot & Frosch (1997).

Apteni: gli OE possono contenere allergeni a basso peso molecolare (detti apteni) che possono essere eliminati in fase post-produttiva per rendere maggiormente sicuri gli OE (anche se non viene fatto di solito per motivi economici). Essi possono essere classificati secondo i gruppi funzionali presenti sulla molecola. Un gruppo funzionale tipico è quello degli epossidi, fatto che potrebbe spiegare la ragione per cui i terpeni ossidati (arancio amaro, trementina) hanno un elevato potenziale di sensibilizzazione. Difatti l'ossidazione del d-limonene (96% arancio amaro) porta alla formazione di cis- e trans-limonene ossidi, limonene idroperossido, carveolo e l-carvone, ecc. tutti (a parte il carveolo) sensibilizzanti.

Reazione allergica IgE mediata.

Possiamo definirle come qualsiasi risposta caratterizzata da alterata reattività o disregolazione del sistema immunitario, con un unico denominatore patogenico iniziale: l’interazione tra antigene e immunoglobuline della classe IgE sulla superficie delle cellule responsabili della liberazione di mediatori vasoattivi e flogogeni, vale a dire i mastociti e i granulociti basofili.

Queste reazioni comprendono l’anafilassi e l’atopia. La prima si può verificare virtualmente in ogni individuo in seguito alla introduzione, di solito per via parenterale, di particolari antigeni; come tale non c’interessa. La seconda è conseguente invece alla inalazione o all’ingestione di antigeni comunemente presenti nell’ambiente, ed ha la tendenza a segregarsi in particolari gruppi familiari, e c’interessa di più.

Meccanismo generale della flogosi allergica nella atopia.

Il fattore scatenante iniziale è rappresentato dal riconoscimento dell’allergene (in questo caso il composto dell’OE, da solo o in congiunzione con una proteina) da parte delle cellule Th specifiche. Queste si attivano e stimolano le cellule B a produrre IgE. Questi si legano alla superficie dei mastociti. A questo punto può non essere avvertita alcuna reazione infiammatoria. Ad un successivo incontro con l’allergene, esso si lega però con le IgE già presenti sulla superficie dei mastociti, causando una drammatica produzione e secrezione di sostanze vasoattive e flogogene, che danno origine a varie manifestazioni, dal semplice prurito, all’orticaria e angioedema, asma, dermatite atopica, ecc.

Nel caso della pratica dell’aromaterapia, la situazione più comune è quella della dermatite atopica, di tipo orticaria/angioedema. E’ possibile cioè che un componente dell’OE venga adsorbito per via percutanea, si leghi ad una proteina della pelle oppure venga captato dalle cellule di Langerhans dell’epidermide e trasferito ai linfonodi associati alla cute. In questa sede essi vengono presentati ai linfociti Th che causano la catena di eventi illustrati più sopra.

Reazioni cellulo-mediate (o tipo IV).

Queste reazioni, a differenza di quelle allergiche, non comportano l’attivazione d’IgE, bensì dipendono dalla presenza di linfociti T killer che si combinano con l’antigene. Vengono anche chiamate reazioni a ipersensibilità ritardata, perché la risposta infiammatoria appare dopo 12-24 ore ed è di tipo eczematoso, dermatitico.

Composti e meccanismi responsabili.

I composti più comunemente responsabili per gli episodi di sensibilizzazione sono i lattoni sesquiterpenici (costuslattone in Costus e alantolattone in Inula helenium), l’aldeide cinnamica (corteccia di Cinnamomum zeylanicum e C. cassia), i terpeni ossidati (d-

La situazione più tipica nel caso degli OE è la dermatite da contatto. Vi sono almeno cinque fasi implicate:

Penetrazione dell’aptene.

Biochemiotrasformazione da parte degli enzimi cutanei, oppure modificazione tramite radiazioni UV, o nessuna modificazione.

Formazione dell’antigene completo (legame con le proteine cutanee). Gli apteni sono spesso elettrofilici e possono legarsi covalentemente con gruppi NH2 e SH sulle proteine, gruppi che una volta presentati al sistema immunitario reagiranno con le cellule presentanti l'antigene del derma

Captazione e processazione del complesso aptene-proteina da parte delle cellule di Langerhans, migrazione nel timo e presentazione ai linfociti T.

Proliferazione ed espansione dei linfociti T.

Fase effettrice. Un nuovo contatto con lo stesso aptene induce una serie di eventi sovrapponibili a quelli appena descritti (1-4), ma la presenza di linfociti T memoria consente una risposta più rapida ed intensa: produzione e rilascio di sostanze vasoattive e flogogene.

limonene negli agrumi; ∂-3-carene, α e β-pinene nei vari Pinus ssp.) ed ultimamente il linalolo ossidato. Quest’ultimo dato è particolarmente recente e vale la pena esaminarlo in maggior dettaglio. Il 38° Emendamento agli Standard IFRA (Novembre 2003) dichiara che “il linalolo ed altri prodotti naturali ricchi in linalolo, come il legno di rosa (Aniba roseodora), coriandolo (Coriandrum sativum) e legno di Ho (Cinnamomum camphora subsp. linaloolifera/glavescens), dovrebbero essere utilizzati soltanto quando il livello di perossidi sia mantenuto al minimo livello praticamente possibile. Si raccomanda di aggiungere antiossidanti al momento della produzione dal materiale grezzo. L’aggiunta di 0.1% BHT o α-tocoferolo ha dimostrato grande efficienza. Il massimo livello di perossidi per un prodotto in uso dovrebbe essere di 20mmol/l.” Studi recenti hanno mostrato che durante lo stoccaggio il linalolo si auto-ossida e produce vari derivati tra i quali idroperossidi come 7-idroperossi-3,7-dimetil-otta-1,5-diene-3-olo (Skold M. et al. 2002).

Il linalolo è considerato un allergene anche secondo il 7° Emendamento al Cosmetics Act.

Le precauzioni indicate per gli OE contenenti linalolo (l’aggiunta di antiossidanti e l’utilizzo solo in presenza di bassi livelli di perossidi) valgono per tutti gli OE contenenti composti che si ossidano facilmente (tutti gli OE contenenti livelli significativi di linalolo e di monoterpeni).

Anche se le reazioni allergiche possono svilupparsi in ogni individuo, è chiaro che gli individui con una storia personale o familiare d’atopia sono maggiormente a rischio. Il comportamento più prudente per i soggetti a rischio o con allergie conclamate è di evitare con cura tutti gli OE con attività allergenica anche solo sospetta.

Nota Bene

Gli OE ossidati aumentalo le probabilità d’allergia.

Materiale sensibilizzante

Nome botanico Nome italiano Grado di pericolosità

Note

Acorus calamus Calamo aromatico Altamente pericoloso

Bandito dall’IFRA; non utilizzare in nessun’applicazione topica (massaggio, creme, unguenti), né come nebulizzati, né in bruciatori, né in inalazioni.

Aniba rosaeodora var. amazonica foglia e legno*

Legno di rosa Il linalolo (presente al 60-90%) ossidato è un allergene.

Secondo l’IFRA da usarsi solo con un livello di perossidi inferiore alle 20mml/litro. Consigliabile l’aggiunta di antiossidanti al momento della produzione.

Bursera aloexylon, B. simaruba, B. delpechiana et al.

Linaloe Il linalolo (presente al 30-70%) ossidato è un allergene.

Secondo l’IFRA da usarsi solo con un livello di perossidi inferiore alle 20mml/litro. Consigliabile l’aggiunta di antiossidanti al momento della produzione.

Camellia sinensis assoluta CAS No. (USA) 84650-73-4

Tè Altamente pericoloso

Bandito dall’IFRA; non utilizzare in nessun’applicazione topica (massaggio, creme, unguenti), né come nebulizzati, né in bruciatori, né in inalazioni.

Cananga odorata var genuina

Ylang Ylang Materiale sospetto

Da non usarsi su individui ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi.

Cinnamomum camphora  var. linaloolifera, C. camphora var. glavescens et al.

Legno e foglia di Ho Il linalolo (presente al 80-90%) ossidato è un allergene.

Secondo l’IFRA da usarsi solo con un livello di perossidi inferiore alle 20mml/litro. Consigliabile l’aggiunta di antiossidanti al momento della produzione.

Cinnamomum cassia CAS No. 84961-46-6

Cassia o Cannella cinese

Fortemente sensibilizzante

Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA; meglio evitare su pelle e mucose. Non usare se non diluito sotto allo 0.1%.

Cinnamomum zeylanicum cortex CAS No. 84649-98-9

Cannella corteccia Fortemente sensibilizzante

Sottoposto a restrizioni di uso dall’IFRA meglio evitare su pelle e mucose. Non usare se non diluito sotto allo 0.1%.

Cinnamomum zeylanicum fol

Cannella foglia Fortemente sospetto

Utilizzabile solo da personale esperto e non su soggetti ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi.

Citrus aurantium subsp. aurantium

Petitgrain deterpenato Il linalolo (presente al 20-30%) ossidato è un allergene.

Secondo l’IFRA da usarsi solo con un livello di perossidi inferiore alle 20mml/litro. Consigliabile l’aggiunta di antiossidanti al momento della produzione.

Citrus limon Limone Materiale sospetto

Da non usarsi su individui ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi.

Citrus sinensis Arancio Materiale sospetto

Da non usarsi su individui ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi.

Commiphora erithrea var. glabrescens CAS No. (USA) 9000-78-6

Opopanax Fortemente sensibilizzante

Sottoposto a restrizioni di uso dall’IFRA; meglio evitare su pelle e mucose. Non usare se non diluito sotto allo 0.6%.

Coriandrum sativum Coriandolo Il linalolo (presente al 60-80%) ossidato è un allergene.

Secondo l’IFRA da usarsi solo con un livello di perossidi inferiore alle 20mml/litro. Consigliabile l’aggiunta di antiossidanti al momento della produzione.

Cymbopogon nardus Citronella Materiale sospetto

Elettaria cardamomum Cardamomo Materiale sospetto

Da non usarsi su individui ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi

Evernia furfuracea Muschio Fortemente sensibilizzante

Sottoposto a restrizioni di uso dall’IFRA; meglio evitare su pelle e mucose. Non usare se non diluito alla concentrazione indicata. Usare sotto allo 0.6%

Evernia prunastri CAS No. 90028-68-4

Muschio Fortemente sensibilizzante

Sottoposto a restrizioni di uso dall’ifra meglio evitare su pelle e mucose. Non usare se non diluito sotto allo 0.1%.

Ficus carica assoluta CAS No. 90028-74-3

Fico Altamente pericoloso

Bandito dall’IFRA; non utilizzare in nessun’applicazione topica (massaggio, creme, unguenti), né come nebulizzati, né in bruciatori, né in inalazioni.

Foeniculum vulgaris var. amara

Finocchio amaro Materiale sospetto

Da non usarsi su individui ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi.

Inula helenium CAS No.(USA) 1397-83-7

Enula Altamente pericoloso

Bandito dall’IFRA; non utilizzare in nessun’applicazione topica (massaggio, creme, unguenti), né come nebulizzati, né in bruciatori, né in inalazioni.

Jasminum grandiflorum assoluta

Gelsomino Materiale sospetto

Da non usarsi su individui ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi.

Juniperus communis Ginepro Materiale sospetto

Da non usarsi su individui ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi.

Laurus nobilis Alloro Fortemente sospetto

Utilizzabile solo da personale esperto e non su soggetti ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi.

Lippia citriodora CAS No. 85116-63-8

Verbena odorosa Altamente pericoloso

Bandito dall’IFRA; non utilizzare in nessun’applicazione topica (massaggio, creme, unguenti), né come nebulizzati, né in bruciatori, né in inalazioni.

Liquidamber orientalis e altre specie CAS No: 232-458-4                              resinoid: CAS No. (USA) 8046-19-3; oil: 8024-01-9

Styrax Altamente pericoloso

Bandito dall’IFRA; non utilizzare in nessuna applicazione topica (massaggio, creme, unguenti), né come nebulizzati, né in bruciatori, né in inalazioni.

Nota Bene: Può essere usata la L. styraciflua var. macrophylla prodotta con metodi che diano prodotti non sensibilizzanti: distillazione in corrente di vapore; distillazione sottovuoto; estratti con esano o etanolo; neutralizzazione con alcali acquosi seguita da estrazione con solventi

Litsea cubeba Cubeba Materiale sospetto

Da non usarsi su individui ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi.

Melissa officinalis CAS No. 840082-61-1

Melissa (vera) Fortemente sospetto

Utilizzabile solo da personale esperto e non su soggetti ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi.

Myroxylon balsamum var. balsamum

Balsamo del Tolu Fortemente sospetto

Utilizzabile solo da personale esperto e non su soggetti ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi.

Nota Bene: l’uso dell’OE distillato è sicuro.

Myroxylon balsamum var. pereira CAS No. (USA) 8007-00-9

Balsamo del Peru Altamente pericoloso

Bandito dall’IFRA; non utilizzare in nessun’applicazione topica (massaggio, creme, unguenti), né come nebulizzati, né in bruciatori, né in inalazioni..

Nota bene: l’uso dell’OE distillato è permesso

Pimenta racemosa Bay Materiale allergenico a causa dell’estragolo

Non usare a concentrazioni maggiori dello 0,03%

Pimpinella anisum Anice Materiale sospetto

Da non usarsi su individui ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi

Pinus palustris Trementina non rettificata

Fortemente sospetto

Utilizzabile solo da personale esperto e non su soggetti ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi

Pinus spp., Abies spp., ecc. Pinaceae ossidati Fortemente sensibilizzante

Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA; meglio evitare su pelle e mucose. Usare solo se il livello di perossidi non supera le 10 mlm/litro. Consigliabile l’aggiunta di antiossidanti al momento della produzione.

Salvia sclarea Salvia sclarea Materiale sospetto

Da non usarsi su individui ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi

Saussurrea lappa/ costus radix CAS No. 90106-55-1

Costui OE, assoluta e concreta

Materiale sospetto

Da non usarsi su individui ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi

Styrax benzoin Benzoino Fortemente sospetto

Utilizzabile solo da personale esperto e non su soggetti ipersensibili o allergici a cosmetici e profumi

Cryptocarya massoia (CAS No.(USA) 85085-26-3)

OE di corteccia di Massoia

Pseudoevernia furfuracea  (CAS No. 84696-53-7)

Muschio Fortemente sensibilizzante

Sottoposto a restrizioni di uso dall’IFRA; meglio evitare su pelle e mucose. Non usare se non diluito alla concentrazione indicata. Usare sotto allo 0.6%

OE che danno origine a sensibilizzazioni crociate.

A) Resina di colofonia (Pinus spp) X Balsamo del Peru X Benzoino X Trementina (Pinaceae) X Menta piperita

B) Pimenta racemosa X Saussurrea costus radice X Cannella corteccia

Fototossicità

La radiazione solare, in particolare negli UVA e UVB, è responsabile di molte patologie cutanee, incluse la fototossicità e la fotocarcinogenesi.

La fototossicità è un’irritazione cutanea legata alla radiazione solare dovuta alla penetrazione percutanea di un composto chimico fotoattivato (l’agente fototossico). Non è un evento di tipo immunologico, e risulta in una veloce abbronzatura della pelle. I composti fotosensibilizzanti più conosciuti e studiati sono le furanocumarine o psoraleni (presenti soprattutto in OE da spremitura di Bergamotto e Lime e in OE di Tagete, Cumino e Angelica radice; meno in OE da spremitura d’Arancio amaro, Limone e Pompelmo). Sono molecole policicliche la cui struttura le rende capaci di assorbire fotoni UV innalzando il livello energetico dei propri elettroni del guscio esterno, di mantenerli per un certo periodo in questo stato eccitato, e di scaricare l’energia di eccitazione tutta in un sol colpo verso l’interno. Quest’evento può causare una brutta scottatura solare o, in casi più gravi, ustioni anche estese di secondo grado. Un altro effetto possibile è quello della dermatite berloque, con formazione di macchie iperpigmentate che possono perdurare anche per anni.

Un dato molto interessante è che su 161 sostanze studiate (Forbes 1977), 21 danno risultato positivo ai test di fototossicità, e 20 su 21 appartengono o alle Rutaceae o alle Apiaceae.

Fattori che influenzano il potenziale di fototossicità.

Intensità della radiazione UV.

Tempo passato dall'esposizione alla sostanza chimica e l'esposizione alle radiazioni solari (risposta massima dopo 1 ora)

Temperatura.

Umidità.

Variazioni genetiche determinanti i tipi di pelle.

❑Fotoallergia

La fotoallergia è invece una forma di dermatite dovuta ad una reazione di ipersensibilità nella quale l’agente induttore (presente nell’OE) è un proallergene o un proaptene che viene convertito in allergene o aptene dalla radiazione solare. Molti fotoallergeni sono allergeni da contatto, anche se si conoscono meno fotoallergeni. Un buon esempio è la 6-metilcoumarina.

❑Fotocarcinogenesi

La fotocarcinogenesi è la stimolazione di crescita cancerosa causata dalla luce UV, o da un composto chimico in presenza di luce UV. Solo pochi composti degli OE sono o sembrano essere fotocarcinogeni; uno di questi è il bergaptene, contenuto in (in ordine decrescente di percentuale) Citrus bergamia, Citrus medica, Citrus limon, Citrus aurantium var. amara, Citrus x paradisi, Ruta graveolens.

I dati di supporto all’ipotesi che il Citrus bergamia (bergamotto) possa promuovere i melanomi in caso di ripetuta esposizione al sole non sembrano essere preoccupanti. Infatti l’effetto è stato notato su ratti dopo una esposizione elevatissima: cinque giorni alla settimana per 75 settimane. Inoltre è risaputo che i ratti non sembrano avere la stessa capacità di riparazione del DNA degli esseri umani (Sambuco et al 1987).

Lo stesso studio mostra anche che l’utilizzo di bergamotto unito ad una protezione solare appropriata risulta in una protezione dal danno indotto da raggi UV migliore rispetto a quella della protezione solare isolata (Sambuco et al 1987).

Al momento vi è un certo grado di confusione circa gli OE che causano fototossicità. Se si sostiene che gli agenti responsabili della fototossicità sono le furocumarine, che non sono distillabili, allora sembrano incongruenti i dati del RIFM che mostrano come alcuni OE distillati (Ruta e Tagetes) siano fototossici. E’ possibile che i test siano stati effettuati su materiale non genuino, ad esempio su estratti “venduti” come OE distillati (non sarebbe la prima volta nel mondo dell’aromaterapia).

Nota Bene

Molecole fototossiche: bergaptene, xantossina, bergamottina, criptoptene, bergaptolo

Gli OE fototossici deterpenati sono più pericolosi perché più concentrati

Usare più OE fototossici allo stesso tempo riduce la percentuale massima applicabile dei singoli OE.

Dopo l’utilizzo di OE fototossici non esporre alla luce per almeno 12 ore

Gli OE fototossici possono essere fotocarcinogeni

In caso di melanoma, premelanoma, tumori della pelle, evitare OE fototossici, OE di Calamo e Sassafrassa.

❑Materiale fototossico

Nome botanico Nome italiano Grado di pericolosità

Note

Amni visnaga OE di Visnaga Non sottoposto a restrizioni ma materiale sospetto

Angelica archangelica radix (CAS No. 84775-71-7)

Angelica radice Fortemente fotosensibilizzante

Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare al di sopra dello 0.78%. La pelle non deve essere comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno 12 ore dopo l’utilizzo.

Carum carvi Carvi Moderatamente fotosensibilizzante

Citrus aurantifolia (CAS No. 90063-52-8)

Lime Fortemente fotosensibilizzante

Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare al di sopra dello 0.7%. La pelle non deve essere comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno 12 ore dopo l’utilizzo.

Citrus aurantium var. amara (CAS No USA: 68916-04-1)

Arancio amaro Fortemente fotosensibilizzante

Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare al di sopra dello 1,4%. La pelle non deve essere comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno 12 ore dopo l’utilizzo.

Citrus bergamia (CAS No. 89957-91-5)

Bergamotto Fortemente fotosensibilizzante

Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare al di sopra dello 0.4%. La pelle non deve essere comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno 12 ore dopo l’utilizzo.

Citrus limonum (CAS No. 84929-31-7)

Limone Fortemente fotosensibilizzante

Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare al di sopra del 2%. La pelle non deve essere in ogni caso esposta al sole o a raggi UV per almeno 12 ore dopo l’utilizzo.

Citrus reticulata (C. nobilis var. deliciosa) (CAS No: 84929-38-4)

Petitgrain di Mandarino

Fortemente fotosensibilizzante

Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare al di sopra dello 0.168%. La pelle non deve essere comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno 12 ore dopo l’utilizzo.

Citrus reticulata var. mandarin (CAS No: 72968-50-4)

OE di mandarino Contiene metil N-metil antranilato

Non sottoposto a restrizioni ma materiale sospetto

Citrus x paradisi (CAS No 90045-43-5)

Pompelmo Fotosensibilizzante Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare al di sopra dello 0.4%. La pelle non deve essere comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno 12 ore dopo l’utilizzo.

Commiphora erythrea  (CAS No. USA 9000-78-6)

OE, assoluta e resinoide di Opopanax

Non sottoposto a restrizioni ma materiale sospetto

Cuminum cyminum (CAS No. 84775-51-9)

Cumino Fortemente fotosensibilizzante

Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare al di sopra dello 0.4%. La pelle non deve essere comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno 12 ore dopo l’utilizzo.

Ficus carica  (CAS No. 90028-74-3°)

Assoluta di fico Non sottoposto a restrizioni ma materiale sospetto

Lippia citriodora (CAS No. 85116-63-8)

Verbena odorata Moderatamente fotosensibilizzante

Petroselinum crispum (CAS No. USA 8000-68-8)

OE di prezzemolo

Non sottoposto a restrizioni ma materiale sospetto

Ruta graveolens (CAS No. 84929-47-5)

Ruta Fortemente fotosensibilizzante

Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare al di sopra dello 0.15%. La pelle non deve essere comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno 12 ore dopo l’utilizzo.

Tagetes erecta e T. glandifera (CAS No. 91770-75-1)

OE di “Calendula”

Fortemente fotosensibilizzante

Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare al di sopra dello 0.01%. La pelle non deve essere comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno 12 ore dopo l’utilizzo.

Tagetes minuta e T. glandifera (CAS No. 91770-75-1)

“Calendula” assoluta

Fortemente fotosensibilizzante: contiene tiofene

Sottoposto a restrizioni d’uso dall’IFRA. Non usare al di sopra dello 0.01%. La pelle non deve essere comunque esposta al sole o a raggi UV per almeno 12 ore dopo l’utilizzo.

❑Carcinogenesi

Un carcinogeno è una sostanza chimica che può portare allo sviluppo di un tumore. I test per la carcinogenicità sono di solito in vivo e comportano la somministrazione del carcinogeno ad animali che vengono poi sacrificati ed esaminati per evidenziare effetti tumorigenici. I più etici e moderni test in vitro comportano problemi di generalizzabilità (che esistyevano comunque anche per i test su modelli animali) e devono essere supportati da modellazione di Quantitative Structure-Activity Relationship (QSAR - rapporto quantitativo struttura attività).

Alcuni OE contengono delle molecole che, forse a seguito di una biotrasformazione a livello del sistema enzimatico P450 dermico, possono indurre o promuovere la carcinogenesi. Questi OE sono il Sassafrasso e l’Acorus calamus. Il loro utilizzo è quindi controindicato. Gli stessi OE insieme con quelli da buccia d’agrumi sono controindicati in persone con melanoma, premelanoma, discolorazioni senili, nei di grosse dimensioni e ogni tipo di tumore della pelle (Watt 1995).

Vi sono state preoccupazioni circa l’utilizzo di OE ad estragolo (sin. metil cavicolo), un riconosciuto carcinogeno genotossico con una tossicità per il DNA simile a quella del safrolo. Una dichiarazione del Working Party on Herbal Medicinal Products (www.emea.eu.int—033803en.pdf) dichiara che non esistono dati sull’esposizione cronica, acuta e sub-acuta alla molecola, che i limiti alimentari sono stati fissati a 0.5mg/Kg, e concludono che l’esposizione da piante medicinali non comporta rischi di cancro significativi, ma che si dovrebbe evitare di esporre all’estragolo i bambini e le donne in gravidanza ed allattamento.

L’esposizione continuata ad OE ricchi in estragolo da parte di aromaterapeuti, massaggiatori, estetiste ed ogni professionista che lavori a contatto con tale materiale, rappresenta un rischio di carcinogenesi al momento non quantificabile.

Il metil eugenolo è un potente carcinogeno per i roditori, e alcuni autori suggeriscono di evitare contatti cronici con OE ad alto contenuto in questa sostanza.

Alcuni degli OE contenenti metil eugenolo sono:

• Pimenta racemosa (CAS No. 85085-61-6) eugenolo fino al 12.6%

• Ocimum spp. (CAS No. 84775-71-3) in alcuni chemiotipi eugenolo fino al 65%

• Alcune Melaleuca spp (Melaleuca bracteata) eugenolo fino al 50%

• Myristica fragrans (CAS No. 84082-68-8)  eugenolo fino al 1.2%

• Pimenta officinalis (CAS No. 84929-57-7)  eugenolo fino al 15%

• Rosa spp. (CAS No. 90106-38-0)  eugenolo fino al 3.0%

Un genotossico è una sostanza con la capacità di iindurre modificazioni all’interno della sequenza nucleotidica o della struttura a doppia elica del DNA di un organismo vivente. E' un mutageno quando può causare difetti ereditabili a causa della sua azione sulle cellule germinali dei mammiferi; il tumore è uno dei possibili effetti dell'azione di un mutageno. In effetti molti mutageni sono carcinogeni, ma non tutti i carcinogeni sono mutageni. I test sui mutageni valutano l'azione della sostanza sul DNA cromosomico (tipico l'Ames test su Salmonella typhimurium e Escherichia coli), ma proprio per quanto detto sopra sulla non coincidenza tra carcinogeni e mutageni questo tipo di test e problematico e complesso da valutare.

Gli OE di Anthum gravelens, Mentha xpiperita e Pinus spp. hanno mostrato potenziale genotossico e citotossico nei test di aberrazione cromosomica e scambio di cromatidi sorelle in linfociti umani in vitro e in test sulla mutazione somatica nel test in vivo sulla Drosophila melanogaster (Lazutka et al., 2001). Altri OE o sostanze con effetto citotossico sono risultati: metil eugenolo (Burkey et al., 2000), menta (Franzios et al., 1997), canfora, 1,8-cineolo, citrale, citronellale, mentolo e terpineolo (Nogueira et al., 1995; Gomes-Carneiro et al., 1998), origano (Karpouhtsis et al.,1998), allill benzene, estragolo, basilico, trans- anetolo, D-limonene (Whysner and Williams, 1996). D'altro canto l'eugenolo ha dato risultati negativi per effetti di lesione al DNA, mutagenicità e effetti cromosomici (Maura et al., 1989; Abraham, 2001).

OE e molecole sospetti

Juniperus oxycedrus da distillazione distruttiva (CAS No. 8013-10-3): idrocarburi polinucleari - benzopireni

Betulla pendula da distillazione distruttiva (CAS No. 85940-29-0): idrocarburi polinucleari - benzopireni

Sassafras albidum (CAS No. 84787-72-4): safrolo

Ocimum basilicum CT estragolo

Artemisia dracunculus: estragolo

Acorus calamus tipo β-asarone (CAS No. 84775-39-3): β-asarone

Melaleuca bracteata: metileugenolo

Canfora frazione gialla e marrone: safrolo

Croton spp. (C. tiglium & C. oblongifolius)

Ocotea cymbarum Brasile (CAS No. 91770-39-7)

Cinnamomum porrectum Cina

❑Tossicità derivante da adulteranti del materiale aromatico

Ftalati

Alcuni ftalati come il DEP si ritrovano ancora saltuariamente come adulteranti degli OE (vedi capitolo su Purezza e controllo). Gli esteri degli ftalati sono stati ritirati come ingredienti dei prodotti cosmetici da parte di molte case produttrici sulla scorta di dati tossicologici. Alcuni ftalati specifici (DEHP e DBP) sono classificati dall’UE come intossicanti riproduttivi. I due punti di vista contrastanti su quest’argomento possono essere visionati presso www.nottoopretty.org e cms.phthalates.com/index.asp?page=3.

Solventi organici

OE ed assolute possono contenere tracce di solventi organici residui (come esano e cicloesano) a causa di pratiche di estrazione o coestrazione non dichiarate.

Pesticidi

Buchbauer (1998) denuncia la presenza di pesticidi in OE usati in cosmesi come un problema serio per la salute del cittadino. Tisserand e Balacs (1995) argomentano però che il rischio reale derivante dall'uso in aromaterapia o cosmesi è molto ridotto.

Esistono circa 400 sostanze chimiche che possono essere utilizzate sulle piante aromatiche. La maggior parte passa all’OE durante la distillazione, ed una percentuale ancora maggiore passa negli OE ottenuti per spremitura e negli assoluti.

E’ possibile che alcune delle reazioni allergiche riportate nell’uso di OE siano dovute ai contaminanti e non all’OE stesso. D’altro canto, perché si abbia una reazione allergica deve esserci penetrazione della pelle, e i biocidi sono generalmente poco assorbibili (< 10%).

I biocidi, come si intuisce dal nome, sono tossici, ed è chiaro che il loro contenuto deve essere ridotto del più possibile. E’ necessario però ricordare come i biocidi siano presenti in buona parte dei nostri cibi, in percentuali simili o maggiori che quelle trovate negli OE.

❑Tossicità di altri materiali aromatici

Assolute e concrete

Assolute e concrete sono potenzialmente pericolose perché spesso non sono state formalmente testate sulla pelle (Lis-Balchin,

1999a). Molti degli estratti con solventi sono dei sensibilizzanti (IFRA) vengono ustai a percentuali ridotte (4%) in profumi e cosmetici (ISA, 1993) (eccezione fanno neroli, lavanda, giacinto, benzoino, mirra, olibano che si usano all'8%, la ginestra odorosa - Spartium junceum - usata al 12% e la vaniglia al 10%, la verbena usata al 2% e il tabacco all'1%).

Foglia di viola, caprifoglio, orris, narciso, mimosa non sono stati testati ma si usano all' 1-2% nei profumi.

Fitoli

Nome dato a particolari estratti con solventi che producono delle concrete e delle assolute (Wilde, 1994), e sembrano simili ad estratti a CO2. Il rischio è legato alla mancanza di dati sulla tossicità.

❑Interazioni farmacologiche

I dati rilevanti all'utilizzo in massaggio sono scarsissimi. Esiste un report sulle reazioni avverse causate da un massaggio con olio di wintergreen (98% salicilato di metile) su un paziente che assumeva warfarin. Il paziente ha sofferto di emorragie interne (Yeo et al., 1994). Dati teorici tendono a sconsigliare l'uso di Pimenta racemosa, Areca catechu leaf, Cinnamomum zeylanicum folia, Syzygium aromaticum, Allium sativum, Ocimum gratissimum, Allium cepa, Pimenta dioica, Cinnamomum tamala folia, insieme ad anticoagulanti (aspirina, eparina e warfarin).

❑Materiale aromatico classificato per livello di pericolosità

1. Elenco materiale aromatico naturale bandito dall’IFRA

Data l’elevata pericolosità, si raccomanda di non utilizzare questi materiali in nessuna applicazione topica (massaggio, creme, unguenti), né come nebulizzati, né in bruciatori, né in inalazioni.

Nome botanico Nome commerciale

Materiale Pericolosità Composto responsabile

Acorus calamus Calamo aromatico

OE Carcinogeno β-asarone (alcune varietà)

*Armoracia rusticana

Cren o Rafano

OE Tossico e irritante Allil isotiocianato

Artemisia absinthium

Assenzio OE Neurotossico Tujone

Brassica nigra Senape OE Tossico e irritante Allil isotiocianato

Chenopodium ambrosoides

Chenopodio OE Tossicità orale acuta

Ascaridiolo

Ficus carica Fico Assoluta Potente fototossico, sensibilizzante ed irritante

Furanocumarine?

Inula helenium Enula OE Potente sensibilizzante

Lattoni

Juniperus oxycedrus

Cade OE Carcinogeno Benzo-pireni

Nota: non è un vero OE; distillazione distruttiva

Juniperus sabina Sabina OE Tossico ed embriotossico

Acetato di sabinile

Nota: L’OE della specie J. Phoenicea è permesso

Lippia citriodora Verbena OE Sensibilizzante Fotocitrali

Liquidamber orientalis e altre spp

Styrax Gomma e resina

Sensibilizzante Nota: usare solo L. Styraciflua var. Macrophylla prodotta con i seguenti metod: distillazione in corrente di vapore; distillazione sottovuoto; estratti con esano o etanolo; neutralizzazione con alcali acquosi seguita da estrazione con solventi

Myroxylon pereirae Balsamo Peruviano

Gomma e resina

Sensibilizzante Nota: l’uso dell’OE distillato è permesso

*Sassafras albidumSassafrassa OE Carcinogeno Safrolo

Saussurrea costus radix

Costus OE, concreta e assoluta

Sensibilizzante Costus lattoni

Thea sinensis Tè Assoluta Sensibilizzante ?

[* in questi casi non è l’OE a essere stato bandito, ma il composto responsabile per la tossicità. Dato che gli OE ne contengono altissime percentuali, sono banditi a tutti gli effetti pratici]

2. Materiale aromatico sottoposto a restrizioni di uso dall’IFRA.

Nome botanico Nome commerciale Materiale Pericolosità Limite di utilizzo

Angelica archangelica radix Arcangelica radice OE Fototossico 0.78%

Cinnamomum cassia Cannella cinese OE Sensibilizzante 0.2%

Cinnamomum zeylanicum cortex

Cannella corteccia OE Sensibilizzante 0.2%

Citrus aurantifolia Lime epicarpo spremuto OE Fototossico 0.7%

Citrus aurantium Arancio amaro epicarpo spremuto

OE Fototossico 1.4%

Citrus aurantium ssp. bergamia

Bergamotto epicarpo spremuto

OE Fototossico 0.4%

Citrus limonum Limone epicarpo spr. A freddo OE Fototossico 2%

Citrus reticulata (C. nobilis var. deliciosa)

Petitgrain di Mandarino fol distillata

OE Fototossico 0.168%

Citrus x paradisi Pompelmo epicarpo spremuto OE Fototossico 4%

Commiphora erithrea var. glabrescens

Opopanax Estratto o distillato della gomma

Sensibilizzante 0.6%

Cuminum cyminum Cumino OE Fototossico 0.4%

Evernia furfuracea Muschio Ass. Sensibilizzante 0.6%

Evernia prunastri Muschio Ass. E resinoide

Sensibilizzante 0.1%

Lippia citriodora Verbena Ass. Sensibilizzante 0.2%

Pinaceae (vari generi: Pinus, Abies, ecc.:)

Pino, Abete, ecc. OE Sensibilizzanti se ossidati

Perossidi < 10 mlmo/litro

Ruta graveolens Ruta OE Fototossico 0.15% (era 0.78%)

Tagetes minuta e T. Patula Calendula OE e Ass. Fototossico 0.01% (era 0.05%)

3. Materiale aromatico sospetto o da utilizzarsi solo da personale esperto

Nome botanico Nome commerciale Pericolosità Note

Myroxylon balsamum Balsamo del Tolu Allergenico L’OE distillato è permesso

Betula alba Betulla Alti livelli di salicilato di metile, tossico e di veloce assorbimento transcutaneo

Non è un OE ed è quasi sempre un falso.

Cinnamomum camphora

Canfora frazioni marrone e gialla oppure canfora non rettificata

Neurotossiche

Cryptocaria massoia Forte irritante

Gaultheria fragrantissim/procumbens

Wintergreen Contiene il 95% di salicilato di metile, un composto tossico e facilmente assorbito a livello transcutaneo

Quasi sempre un falso

Laurus nobilis Alloro Sensibilizzante

Melaleuca bracteata Contiene il 95% di metil eugenolo, un composto carcinogenico

Mentha pulegium

Hedoma pulegioides

Micromeria spp

Neurotossiche a causa dell’alto contenuto in pulegone

Petroselinum crispum seme e foglia

Prezzemolo Epatotossico

Peumus boldus Boldo Tossicità orale acuta

Styrax benzoin Benzoino Sensibilizzante

Tanacetum vulgare Neurotossico

Thuja occidentalis Tuja Neurotossica