Cirrhosis Hepatic

Bagian Interna ReferatFakultas Kedokteran Desember 2011Universitas Hasanuddin

Sirosis Hepatis

Oleh:

Thomas Darmawan, S. Ked

Pembimbing:

dr. Winarti Arifuddin

Dibuat Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan KlinikDi Bagian Interna Fakultas Kedokteran

Universitas HasanuddinMakassar 2011

Lembar Pengesahan

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Thomas Darmawan

NIM : C11108362

Judul Referat : Sirosis Hepatis

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Interna Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Desember 2011

Penguji Konsulen Pembimbing,

(dr. Isdiana Kaelan, Sp. Rad) (dr. Winarti Arifuddin)

Mengetahui,Ketua Bagian Interna

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

(Prof. Dr. dr. Muhammad Ilyas, Sp. Rad (K))

i

Daftar Isi

Lembar Pengesahan..................................................................................................iDaftar Isi..................................................................................................................iiPendahuluan.............................................................................................................1Anatomi Hati............................................................................................................1Histologi Hati...........................................................................................................3Vaskularisasi Hati....................................................................................................4Fisiologi Hati............................................................................................................5

Regenerasi Hati....................................................................................................7Etiologi.....................................................................................................................8Patofisiologi.............................................................................................................8Diagnosis dan Manifestasi Klinis............................................................................9

Gejala Sirosis........................................................................................................9Pemeriksaan Fisis...............................................................................................11

Pemeriksaan Penunjang.........................................................................................13Komplikasi.............................................................................................................16Penatalaksanaan.....................................................................................................17

Penatalaksanaan sirosis kompensata..................................................................17Penatalaksanaan sirosis dekompensata...............................................................18

Prognosis................................................................................................................19Daftar Pustaka..........................................................................................................1Laporan Kasus..........................................................................................................1

ii

SIROSIS HEPATISThomas Darmawan, Winarti Arifuddin

Pendahuluan

Cirrhosis hepatic (sirosis hepatis) didefinisikan sebagai sekelompok

penyakit hati kronis yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik

normal dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta

regenerasinya berbentuk nodul-nodul. Penyakit ini mempunyai periode laten yang

panjang, biasanya diikuti dengan pembengkakan dan nyeri abdomen,

hematemesis, edema dependen, atau ikterus secara mendadak. Pada stadium

lanjut, asites, ikterus, hipertensi portal, dan gangguan sistem saraf pusat, yang

dapat berakhir dengan koma hepatik, menjadi menonjol. [1]

Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata

yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis

dekompensata yang ditandia gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati

kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu

tingkat tidak terlihat perbedaan secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan

melalui pemeriksaan biopsi hati. [2]

Anatomi Hati

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh, berkontribusi sekitar 2% dari

total berat badan atau sekitar 1,5 kg pada orang dewasa. Hati merupakan organ

plastis lunak dan tercetak oleh struktur disekitarnya. Permukaan superior

berbentuk cembung dan terletak dibawah kubah kanan diafragma dan sebagian

kubah kiri. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap ginjal

kanan, lambung, pankreas, dan usus. Hati memiliki dua lobus utama, kanan dan

kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fissura

segmentalis yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial

dan lateral oleh ligamentum falsiforme yang dapat dilihat dari luar. Ligamentum

falsiforme berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen.

1

Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada

permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa

ligamentum yang merupakan lipatan peritoneum membantu menyokong hati.

Dibawah peritoneum terdapat jaringan penyambung padat yang dinamakan

kapsula Glisson, yang meliputi seluruh permukaan organ; kapsula ini melapisi

mulai dari hilus atau porta hepatis di permukaan inferior, melanjutkan diri ke

dalam massa hati, membentuk rangka untuk cabang-cabang vena porta, arteri

hepatika, dan saluran empedu. [3,4]

Gambar 1. Permukaan anterior hati [5]

2

Gambar 2. Permukaan posterior hati [5]

Histologi Hati

Setiap lobus hati

terbagi menjadi struktur-

struktur yang dinamakan

lobulus, yang merupakan

unit mikroskopis dan

fungsional organ. Setiap

lobulus merupakan badan

heksagonal dengan diameter

antara 0,8 – 2 mm yang

terdiri atas lempeng-

lempeng sel hati berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Di

antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang dinamakan sinusoid, tang

merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Tidak seperti kapiler lain,

sinosoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kupffer. Sel Kupffer merupakan sistem

monosit-makrofag, dan fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing

lain dalam darah. Hanya sumsum tulang yang mempunyai massa sel monosit-

makrofag yang lebih banyak daripada yang terdapat dalam hati, jadi hati

3

Gambar 3. Struktur dasar lobulus hati [4]

merupakan salah satu organ utama sebagai pertahanan terhadap invasi bakteri dan

organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteria hepatika yang

melingkari bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu. Saluran

empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang

dinamakan kanalikuli, berjalan ditengah-tengah lempengan sel hati. Empedu yang

dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli yang bersatu membentuk

saluran empedu yang semakin lama semakin besar (duktus koledokus). [3,4]

Gambar 4. Pola lobular hati normal [5]

Vaskularisasi Hati

Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa

melalui vena porta, dan aorta melalui arteria hepatika. Sekitar sepertiga darah

yang masuk adalah darah arteria dan sekitar dua pertiga adalah darah dari vena

porta. Volume total darah yang melewati hati setiap menit adalah 1.500 ml dan

dialirkan melalui vena hepatika dekstra dan sinistra, yang selanjutnya bermuara

pada vena kava inferior. [3]

Vena porta bersifat unik karena terletak antara dua daerah kapiler, satu

dalam hati dan lainnya dalam saluran cerna. Saat mencapai hati, vena porta

bercabang-cabang yang menempel melingkari lobulus hati. Cabang-cabang ini

4

kemudian mempercabangkan vena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-

lobulus. Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan diantara

lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis dari

beberapa lobulus membentuk vena sublobularis yang selanjutnya kembali

menyatu dan membentuk vena hepatika. Cabang-cabang terhalus dari arteria

hepatika juga mengalirkan darahnya ke dalam sinusoid, sehingga terjadi campuran

darah arteria dari arteria hepatika dan darah vena dari vena porta. Peningkatan

tekanan dalam sistem ini sering menjadi manifestasi gangguan hati dengan akibat

serius yang melibatkan pembuluh-pembuluh darimana darah portal berasal.

Beberapa lokasi anastomosis portakaval memiliki arti klinis yang penting. Pada

obstruksi aliran ke hati, darah porta dapat dipirau ke sistem vena sistemik. [3]

Fisiologi Hati

Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperanan pada

hampir setiap fungsi metabolik tubuh, dan khususnya bertanggung jawab atas

lebih dari 500 aktivitas berbeda. Untunglah hati memiliki kapasitas cadangan

yang besar, dan hanya dengan 10-20% jaringan yang berfungsi, hati mampu

mempertahankan kehidupan. Destruksi total atau pembuangan hati mengakibatkan

kematian dalam 10 jam. Hati memiliki kemampuan regenerasi yang tinggi. Pada

sebagian besar kasus, pengangkatan sebagian hati, baik karena sel sudah mati atau

sakit, akan diganti dengan jaringan hati yang baru. [3]

Tabel 1. Fungsi utama hati [3]Fungsi KeteranganPembentukan dan ekskresi empedu Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dan

vitamin yang larut dalam lemak di usus.Metabolisme garam empeduMetabolisme pigmen empedu Bilirubin, pigmen empedu utama, merupakan hasil akhir

metabolisme pemecahan sel darah merah yang sudah tua; proses konjugasinya.

Metabolisme karbohidrat Hati memegang peranan penting dalam mempertahankan kadar glukosa darah normal dan menyediakan energi untuk tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hati sebagai glikogen.

GlikogenesisGlikogenolisisGlukoneogenesis

Metabolisme protein Protein serum yang disintesis oleh hati termasuk albumin serta α dan β globulin (γ globulin tidak).

Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hati adalah fibrinogen (I), protrombin (II), dan faktor V, VII, VIII, IX, dan X. Vitamin K diperlukan sebagai kofaktor pada sintesis semua faktor ini kecuali faktor V.

Sintesis protein

Pembentukan urea Urea dibentuk semata-mata dalam hati dari NH3, yang kemudian

5

diekskresi dalam kemih dan feses.NH3 dibentuk dari deaminsasi asam amino dan kerja bakteri usus

terhadap asam amino.

Penyimpanan protein (asam amino)

Metabolisme lemak Hidrolisis trigliserida, kolesterol, fosfolipid, dan lipoprotein (diabsorbsi dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol.

KetogenesisSintesis kolesterol Hati memegang peranan utama pada sintesis kolesterol, sebagian

besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol atau asam kolat.Penyimpana lemak

Penyimpanan vitamin dan mineral Vitamin yang larut lemak (A, D, E, K) disimpan dalam hati; juga vitamin B12, tembaga dan besi.

Metabolisme steroid Hati menginaktifkan dan mensekresi aldosteron, glukokortikoid, estrogen, dan testosteron.

Detoksifikasi Hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya menjadi zat-zat tidak berbahaya yang kemudian dieksresi oleh ginjal (misalnya obat-obatan)

Ruang penampung dan fungsi penyaring

Sinusoid hati merupakan depot darah yang mengalir kembali dari vena kava (payah jantung kanan); kerja fagositik sel Kupffer membuang bakteri dan debris dari darah.

Pembentukan dan ekskresi empedu merupakan fungsi utam ahati; saluran

empedu hanya mengangkut empedu sedangkan kandung empedu menyimpan dan

mengeluarkan empedi ke usus halus sesuai kebutuhan. Hati mensekresi sekitar 1

liter empedu kuning setiap hari. Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit,

garam empedu, fosfolipid (terutama lesitin) kolesterol, dan pigmen empedu

(terutama bilirubin terkonjugasi). Garam empedu penting untuk pencernaan dan

absorbsi lemak dalam usus halus. Setelah diolah oleh bakteri usus halus, maka

sebagian besar garam empedu akan direabsorbsi di ileum, mengalami resirkulasi

ke hati, serta kembali dikonjugasi dan disekresi. Bilirubin (pigmen empedu)

merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak penting, namun

merupakan petunjuk penyakit hati dan saluran empedu yang penting, karena

bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang berkontak dengannya. [3]

Hati memegang peranan penting pada metabolisme tiga bahan makanan

yang dikirimkan oeh vena porta pasca absorbsi di usus. Bahan makanan tersebut

adalah karbohidrat, protein, dan lemak. Monosakarida dari usus halus diubah

menjadi glikogen dan disimpan dalam hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini,

glukosa dilepaskan secara konstan ke dalam darah (glikogenolisis) untuk

memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan

untuk menghasilkan panas dan energi, dan sisanya diubah menjadi glikogen dan

disimpan dalam jaringan subkutan. Hati mampu mensintesis glukosa dari protein

dan lemak (glukoneogenesis). Peranan hati pada metabolisme sangat penting

untuk kelangsungan hidup. Semua protein plasma, kecuali gamma globulin,

6

disintesis oleh hati. Protein ini termasuk albumin yang diperlukan untuk

mempertahankan tekanan osmotik koloid, dan protrombin, fibrinogen, dan faktor-

faktor pembekuan lain. Selain itu, sebagian besar degradasi asam amino dimulai

dalam hati melalui proses deaminasi atau pembuangan gugus amonia (NH3).

Amonia yang dilepaskan kemudian disintesis menjadi urea dan disekresi oleh

ginjal dan usus. Amonia yang terbentuk dalam usus oleh kerja bakteri pada

protein juga diubah menjadi urea dalam hati. Fungsi metabolisme hati yang lain

adalah metabolisme lemak, penyimpanan vitamin, besi, dan tembaga; konjugasi

dan ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta detoksifikasi sejumlah besar zat

endogen dan eksogen. Fungsi detoksifikasi sangat penting dan dilakukan oleh

enzim-enzim hati melalui oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau konjugasi zat-zat yang

dapat berbahaya, dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif.

Zat-zat seperti indol, skatol, dan fenol yang dihasilkan oleh kerja bakteri pada

asam amino dalam usus besar dan zat-zat eksogen seperti morfin, fenobarbital,

dan obat-obat lain, didetoksifikasi dengan cara demikian. [3]

Akhirnya, fungsi hati adalah sebagai ruang penampung atau saringan

karena letaknya yang strategis antara usus dan sirkulasi umum. Sel kupffer pada

sinusoid menyaring bakteri darah portal dan bahan-bahan yang membahayakan

dengan cara fagositosis. [3]

Regenerasi Hati

Berbeda dengan organ padat lainnya, hati orang dewasa tetap mempunyai

kemampuan beregenerasi. Ketika kemampuan hepatosit untuk beregenerasi sudah

terbatas, maka sekelompok sel pruripotensial oval yang berasal dari duktulus-

duktulus empedu akan berproliferasi sehingga membentuk kembali hepatosit dan

sel-sel bilier yang tetap memiliki kemampuan beregenerasi. [6,4]

Dari penelitian model binatang ditemukan bahwa hepatosit tunggal dari

tikus dapat mengalami pembelahan hingga ± 34 kali, atau memproduksi jumlah

sel yang mencukupi sel-sel untuk membentuk 50 hati tikus. Dengan demikian

dpaat dikatakan sengatlah memungkinkan untuk melakukan hepatektomi hingga

2/3 dari seluruh hati. [6,4]

7

Etiologi

Secara konvensional, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan sebagai

makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm), mikronodular (besar nodul kurang

dari 3 mm), atau campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga

diklasifikasikan berdasarkan etiologi dan morfologis. [2]

Sebagian besar jenis sirosis diklasifikasikan secara etiologis dan

morfologis menjadi alkoholik, kriptogenik dan post hepatitis (postnekrotik),

biliaris, kardiak, dan metabolik,keturunan, dan terkait obat [2]

Di negara barat, penyebab sirosis yang utama adalah alkoholik, sedangkan

di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Berdasarkan

hasil penelitian di Indonesia, disebutkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan

sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20%

penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C (non

B-non C). Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia diduga frekuensinya

sangat kecil walaupun belum terdapat data yang menunjukkan hal tersebut. [2]

Tabel 2. Sebab-sebab sirosis dan penyakit hati kronik [2]Penyakit Infeksi Obat dan Toksin

Bruselosis AlkoholEkinokokus AmiodaronSkistosomiasis ArsenikToksoplasmosis Obstruksi bilierHepatitis virus (hepatitis B, hepatitis C,

hepatitis D, sitomegalovirus)Penyakit perlemakan hati non alkoholikSirosis bilier primerKolangitis sklerosis primer

Penyakit Keturunan dan MetabolikDefisiensi α1-antitripsin Penyebab Lain atau Tidak TerbuktiSindrom Fanconi Penyakit usus inflamasi kronikGalaktosemia Fibrosis kistikPenyakit Gaucher Pintas jujenoileasPenyakit simpanan glikogen SarkoidosisHemokromatosisIntoleransi fluktosa herediterTirosinemia hereditesPenyakit Wilson

Patofisiologi

Gambaran patologi hati biasanya mengerut, berbentuk tidak teratur, dan

terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dna

lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran

8

nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau

parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. [2]

Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan

adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata

mempunyai peranan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan

proses degradasi. Pembenrukan fibrosis menunjukkan perubahan proses

keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus

menerus (misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan

menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus menerus maka

fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal

akan digantikan oleh jaringan ikat. [2]

Diagnosis dan Manifestasi Klinis

Gejala Sirosis

Stadium awal sirosis sering kali dijumpai tanpa gejala (asimptomatis)

sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan

rtin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi

perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut

kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi,

testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah

lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul

komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi gangguan pembekuan

darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih

seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi

mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.. Mungkin disertai

hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam tidak begitu tinggi [2]

9

Gambar 5. Manifestasi klinis dari sirosis hepatis [7]

10

Pemeriksaan Fisis

Gambar 6. Manifestasi hipertensi portal [8]

Gambar 7. Manifestasi kegagalan fungsi hati [8]

Temuan klinis sirosis meliputi, spider angioma-spiderangiomata (atau

spider telangiektasis), suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena

kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme

terjadinya belum diketahui secara pasti, diduga berkaitan dengan peningkatan

rasio estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan pula pada orang

sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil. [2]

Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak

tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen.

Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan,

arthritis rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi. [2]

11

Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan

dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan

akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi

hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik. [2]

Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis billier. Osteoarthropati

hipertrofi suatu periostitis proliferative kronik, menimbulkan nyeri. [2]

Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan

kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik

berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga ditemukan pada pasien diabetes mellitus,

distrofi reflex simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol. [2]

Ginekomastia secara histologist berupa proliferasi benigna jaringan

glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion.

Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksilla pada laki-laki,

sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminism. Kebalikannya pada

perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga diduga fase menopause. [2]

Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda

ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. [2]

Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau

mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular. [2]

Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya

nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi

porta. [2]

Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi

porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.

[2]

Foetor Hepatikum, Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan

peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat.

[2]

Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila

konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap,

seperti air teh. [2]

12

Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron berupa pergerakan mengepak-

ngepak dari tangan, dorsofleksi tangan. [2]

Tanda-tanda lain lain yang menyertai diantaranya: [2]

Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar

Batu pada vesika felea akibat hemolisis

Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini

akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.

Diabetes melitus dialami 15 sampai 30% pasien sirosis. Hal ini akibat

resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas. [2]

Pemeriksaan Penunjang

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada

waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk

evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi amino transferase, alkali

fosfatase, gamma glutamil peptidase, bilirubin, albumin dan waktu protrombin.

[2]

Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glumatil oksaloasetat

transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil

piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak terlalu tinggi. AST lebih

meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak

mengeyampingkan adanya sirosis. [2]

Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.

Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer

dan sirosis billier primer. [2]

Gama-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali

fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkohol

kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa

menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. [2]

Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi

bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan

hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. [2]

13

Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari

pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya

menginduksi produksi immunoglobulin. [2]

Prothrombin time mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati,

sehingga pada sirosis memanjang. [2]

Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan

dengan ketidakmampuan eksresi air bebas. [2]

Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam,

anemia normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer.

Anemia dengan trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat

splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi

hipersplenisme. [2]

14

Gambar 8. Algoritma untuk evaluasi tes fungsi hati abnormal [9]a

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk

konfirmasi adanya hipertensi porta. Pemeriksaan radiologis seperti USG

a Algoritma untuk evaluasi tes fungsi hati abnormal. Pada pasiendengan dugaan penyakit hati, pendekatan yang tepat untuk evaluasi adalah pemeriksaan awal fungsi hati rutin, seperti bilirubin, albumin, alanin aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST) dan alakaline pohospatase (ALP). Hasil ini (kadang disertai dengan pemeriksaan γ-glutamyl transpeptidase , GGT) akan menunjukkan apakah pola kelainan yang ada merupakan hepatik, kolestatik, atau campuran. Sebagai tambahan, durasi dari gejala akan memberikan gambaran apakah penyakit tersebut akut atau kronik. Jika penyakit tersebut adalah akut dan jika dari adanmnesis, pemeriksaan laboratorium, dan pencitraan tidak menunjukkan sebuah diagnosis, biopsi hati merupakan langkah yang tepat untuk menegakkan diagnosis. Kalau penyakit tersebut kronik, biopsi hati dapat bermanfaat bukan hanya untuk diagnosis, tetapi juga untuk menilai aktivitas dan staging perjalanan penyakit. Pendekatan ini sebagian besar berlaku pada pasien tanpa penurunan kekebalan tubuh. Pada pasien dengan infeksi HIV atau setelah transplantasi sumsum tulang atau transplantasi organ padat, evaluasi diagnostik juga harus mencakup evaluasi infeksi oportunistik (adenovirus, sitomegalovirus, coccidioidomyocosis, dll) serta pembuluh darah dan kondisi imunologi (penyakit, venoocclusive graft-vs-host penyakit). HAV, HCV: Hepatitis A atau C virus, HbsAg, Hepatitis B sulface antigen, anti-HBc, antibodi terhadap hepatitis B inti (antigen); ANA, antibodi antinuklear, SMA, mulus-otot antibodi, MRI, magnetic resonance imaging, MRCP; cholangiopancreatography resonansi magnetik; ERCP cholangiopancreatography, endoscopic retrograde; α1AT, α1 antitrypsin; AMA; antimitochondrial antibodi; P-ANCA, antibodi sitoplasmik antineutrofil perifer. [9]

15

Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan

mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran,

homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler,

permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu

USG juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran

vena porta, dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis. [2]

Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin

digunakan karena biayanya relatif mahal. [2]

Magnetic Resonance Imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis

sirosis selain mahal biayanya. [2]

Komplikasi

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas

hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan

komplikasinya. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial

spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi

sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul

demam dan nyeri abdomen. [2]

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa

oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.

Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada

penurunan filtrasi glomerulus. [2]

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20 sampai

40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.

Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam

waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini

dengan berbagai cara. [2]

Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi

hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya

dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Pada sindrom

hepatopulmonal terdapat hydrothorax dan hipertensi portopulmonal. [2]

16

Tabel 3. Grade ensefalopati hepatik [9]

Penatalaksanaan

Sekali diagnosis Sirosis hati ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus

tanpa dapat dibendung. Usaha-usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk

mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minum

alcohol, dan menghindari obat-obat dan bahan-bahan hepatotoksik merupakan

suatu keharusan. Bilamana tidak ada koma hepatic diberikan diet yang

mengandung protein 1g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. [2]

Penatalaksanaan sirosis kompensata

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk

mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk

menghilangkan etiologi, diantaranya: alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik

dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen,

kolkisin dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. Hepatitis autoimun; bisa

diberikan steroid atau imunosupresif. Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan

berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. [2]

Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida)

merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg

secara oral setiap hari selama satu bulan. Namun pemberian lamivudin setelah 9-

12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon

alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6

bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh. [2]

Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan

terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU

17

tiga kali seminggu dan dikombinasikan ribavirin 800-1000 mg/ hari selama 6

bulan. [2]

Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih

mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang,

menempatkan stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan

merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi sel stelata bisa

merupakan salah satu pilihan. Interferon memiliki aktifitas antifibrotik yang

dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek

antiperadangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum tebukti dalam

penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga

dicobakan sebagai antifibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam

penlitian. [2]

Penatalaksanaan sirosis dekompensata

Asites, Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam

sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan

obat-obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-

200 mg sehari.Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5

kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. Bilamana

pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemid

dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila

tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila

asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan

pemberian albumin. [2]

Ensefalopati hepatik, Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan

ammonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil

ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama

diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. [2]

Varises esophagus, Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan

obat β-blocker. Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau

oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. [2]

18

Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim

intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. [2]

Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur

keseimbangan garam dan air. [2]

Transplantasi hati, terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata.

Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi

resipien dahulu. [2]

Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.

[2]

Klasifikasi Child-Pugh, juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang

akan manjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada

tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari

Child A, B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan angka kelangsungan

hidup selama satu tahun pada pasien. Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun

untuk penderita sirosis dengan Child-Pugh A, B, dan C diperkirakan masing-

masing 100, 80, dan 45% [2]

Tabel 4. Klasifikasi Child-Pugh pada Sirosis [9]b

Faktor Unit 1 2 3Serum bilirubin µmol/L < 34 34−51 > 51

mg/dL < 2,0 2,0−3,0 > 3,0Serum albumin g/L > 35 30−35 < 30

g/dL > 3,5 3,0−3,5 < 3,0Prothrombin time

Detik pemanjangan 0−4 4−6 >6INR < 1,7 1,7-2,3 > 2,3

Ascites Tidak ada Dapat dikontrol

Tidak dapat dikontrol

Hepatic encephalopathy

Tidak ada Minimal Berat

bKlasifikasi Child-Pugh dihitung dengan menjumlahkan skor dari lima faktor dan dapat bernilai dari 5 sampai 15. Klasifikasi Child-Pugh

kelas A (5-6), B (7-9), atau C (10 atau lebih). Keadaan dekompensasi mengindikasikan cirrhosis dengan skor Child-Pugh 7 atau lebih (kelas B). [9]

19

Daftar Pustaka

x

1.Dorland WAN. Kamus kedokteran dorland. 29th ed. Hartanto H, Setiawan A, Bani AP, Widjaja AC, Adji AS, Soegiarto B, et al., editors. Jakarta: ECG; 2002.

2.Nurdjanah S. Sirosis hati. In Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K. MS, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 443-6.

3.Wilson LM, Lester LB. Hati, saluran empedu, dan pankreas. In Wijaya C, editor. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. Jakarta: ECG; 1994. p. 426-63.

4.Guyton AC, Hall JE. The liver as an organ. In Textbook of medical physiology. 11th ed.: Elsevier; 2006. p. 859-64.

5.Netter FH, Machade CAG. Interactive atlas of human anatomy [Electronic Atlas].: Saunders/Elsevier; 2003.

6.Amiruddin R. Fisiologi dan biokimia hati. In Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K. MS, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 415-9.

7.Lingappa VL. Liver Disease. In McPhee SJ, Lingappa VL, Ganong WF, Lange JD, editors. Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. 5th ed. Stamford: Appleton & Lange; 2006. p. 321-55.

8.Porth CM. Alterations in hepatobiliary function. In Essentials of pathophysiology: concepts of altered health states. 2nd ed.: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p. 494-516.

9.Ghany M, Hoofnagle JH. Approach to the patient with liver disease. In Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 1808-13.

x

Laporan Kasus

Nama : Tn. H No. Reg. : 235390

Umur : 19 tahun Ruangan : BP1 / 206 − RPK RSLB

Jenis Kelamin : Laki-laki Tanggal MRS : 13 November 2011 (19.15)

Alamat : Jl. Inspeksi Kanal No. 20, Makassar

Keluhan Utama : Perut membesar

Anamnesis Terpimpin :

Perut membesar dirasakan sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit.

Dirasakan membesar secara perlahan-lahan.

Pasien mengeluh rasa tidak nyaman di seluruh perut terutama bagian kiri atas

sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit, hilang timbul, seperti tertekan

benda tumpul, tidak menjalar, tidak berhubungan dengan makanan, lamanya

nyeri tidak menentu (5 menit – 30 menit), tidak sampai mengganggu aktivitas

sehari-hari, dialami terakhir kali 1 hari sebelum masuk rumah sakit sekitar

pukul 13.00 WITA.

Pasien mengaku nafsu makan berkurang dan cepat merasa kenyang meskipun

makan lebih sedikit dari biasanya dirasakan terutama 3 bulan terakhir.

Pasien juga mengaku terdapat penurunan berat badan dalam 3 bulan terakhir,

tetapi tidak diketahui secara pasti (diperkirakan ± 10 kg).

Mual (-), muntah (-), buang angin (+) terakhir kali ±5 jam sebelum masuk

rumah sakit

Pasien mengeluh lemas seluruh badan yang dialami sejak 3 bulan sebelum

masuk rumah sakit.

Demam (-) riwayat demam (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-)

BAB :Biasa, warna kuning-coklat, setiap hari. Riwayat BAB hitam encer (-)

BAK : Kesan lancar, warna kuning jernih. Riwayat kencing pekat/berwarna

seperti teh (+) tidak diketahui secara pasti (diperkirakan ± 1 tahun sebelum

masuk rumah sakit)

Riwayat Penyakit Sebelumnya :

Riwayat sakit kuning tidak diketahui

Riwayat malaria disangkal, bepergian ke daerah endemik malaria disangkal

Riwayat Pribadi :

Riwayat mengkonsumsi jamu-jamu disangkal

Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal

Riwayat transfusi disangkal

Riwayat Keluarga :

Riwayat kakak dengan kondisi sama (+) sudah dialami sekitar 2 tahun lalu.

Saat ini masih hidup dan berumur 40 tahun.

Pemeriksaan Fisis :

Deskripsi umum :Kesan Sakit : Sakit SedangGizi : Gizi kurangKesadaran : Kompos Mentis (E4M6V5)

AntropometriBerat Badan : 61 kg (Berat Badan Koreksi : 49 kg)Tinggi Badan : 168 cmIMT : 17,36 kg/m2

Tanda vitalTekanan darah : 120/70Nadi : 92 x/menit, reguler, kuat angkatPernapasan : 32x/menit, tipe thoracoabdominalSuhu axilla : 37,4 °C aksiler

Kepala :Mata : Konjungtiva anemis(+), Sklera ikterik(-), Pupil isokor ø2,5 mmLeher : Tidak teraba massa tumor, tidak ada pembesaran kelenjar getah

bening, tidak ada nyeri tekan, DVR R-2 cm H2O, tidak ada deviasi trakhea

Telinga : Tidak ada otorrheaHidung : Bentuk normal, tidak ada rinorrheaRongga Mulut : Bibir tidak sianosis

Thorax :Inspeksi : Simetris hemithoraks, gynecomasti (+), spider nevi (-)Palpasi : MT (-), NT (-)Perkusi : Sonor, batas paru hepar: ICS VI kanan depanAuskultasi : Bunyi pernapasan: vesikuler, bunyi tambahan: RH -/- Wh -/-Jantung:

Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampakPalpasi : Ictus Cordis tidak terabaPerkusi : pekak, batas jantung kesan normalAuskultasi : BJ I/II murni reguler, bunyi tambahan (-)

AbdomenInspeksi : Cembung, ikut gerak nafas, umbilikus menonjol, terlihat vena

kolateral.Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normalPalpasi : Tidak ada massa tumor, tidak ada nyeri tekan, hepar tidak

teraba, limpa teraba scuffner IV.Perkusi : Timpani, ascites (+) shifting dullness

EkstrimitasEdema dorsum pedis dan pretibial +/+Eritema palmaris (-)

Lain-lainRectal touche : Sphincter mencekik, mukosa licin. Feses (+) warna kuning,

darah (-), lendir (-)

Pemeriksaan Penunjang SementaraDarah Rutin (13/11/2011)WBC 3,3 × 103/mm3

RBC 3,83 × 106/mm3

HGB 8,6 g/dLHCT 28,6 %MCV 74,7 fLMCH 22,5 PgMCHC 36,6 g/dL

PLT 37 × 103/mm3

Diagnosis SementaraSusp. Sirosis hepatis dekompensata e. c. ?Anemia mikrositik hipokrom e.c. susp def. FePansitopeni e.c. ?

Rencana PemeriksaanDarah rutin, Ureum, Kreatinin, SGOT, SGPT, GGT, HbsAg, Anti HCV, ALP, Bil. Direk, Bil. Total, Albumin, Protein total, Albumin.

Follow Up Harian

Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi

13/11/11T:120/70 mmHgN:92 x/mntP:32 x/mntS: 37,4 °C

S: Perut membesar (+), mual (-), muntah (-), demam (-), batuk (-), sesak (-)BAB : lancar, kesan normalBAK : lancar, kesan normal

O: SS/GK/CM

Anemis (+) Ikterus (-) Sianosis (-)Leher: MT (-) NT (-) DVS R-2 cmH2OThorax: BP Vesikuler rh -/- wh -/-Cor: BJ I/II murni reguler, bising (-)Abd: Hepar tidak teraba. Lien sc IVAscites (+) shifting dullnessEks: udem +/+ spider nevi (-)

RT: Sphincter mencekik, mukosa licin, feses (+) warna kuning, lendir (-), darah (-)

A:Susp. sirosis hepatis dekompensata e.c. ?

Anemia mikrositik hipokrom e.c. susp def. FePansitopeni e.c. ?

Pemeriksaan:DR, URKreatinin, ureumSGOT, SGPTHbsAg, Anti HCVALP, Albumin, Protein total, Cholesterol, triglycerida, Bilirubin total, Bilirubin directUSG Abdomen


S: Perut membesar (+) berkurang, mual (-), muntah (-), demam (-), batuk (-), sesak (-)BAB : lancar, kesan normalBAK : lancar, kesan normal

O: SS/CK/CM

Anemis (+) Ikterus (-) Sianosis (-)Leher: MT (-) NT (-) DVS R-2 cmH2OThorax: BP Vesikuler rh -/- wh -/-Cor: BJ I/II murni reguler, bising (-)Abd: Hepar tidak teraba. Lien sc IVAscites (+) shifting dullnessEks: udem +/+

USG Abd: Kesan: Hepatosplenomegali et cause Sirosis hepatis

A:Susp. sirosis hepatis dekompensata e.c. ?


R/ Diet heparIstirahatBalans cairan

IFVD NaCl 0,9% 8 tpmSpironolactone 100g 1-0-0

DR, LEDADT, retikulositKreatinin, ureumSGOT, SGPTHbsAg, Anti HCVAlbumin, Protein total, Cholesterol, triglycerida, Bilirubin total, Bilirubin direct



O: SS/CK/CM

Anemis (+) Ikterus (-) Sianosis (-)Leher: MT (-) NT (-) DVS R-2 cmH2OThorax: BP Vesikuler rh -/- wh -/-Cor: BJ I/II murni reguler, bising (-)


Ukur LP/hari, BB/hari

IVFD NaCl 0,9% 8 tpmSpironolactone 100g 1-0-0

Abd: Hepar tidak teraba. Lien sc IVAscites (+) shifting dullnessEks: udem +/+

LAB:WBC 3,1

1× 103/mm3 MCV 68 fL

RBC 3,58

× 106/mm3 MCH 22,3 Pg

HGB 8,0 g/dL MCHC 32,7 g/dLHCT 24,

5% LED 58 /1 jam

PLT 26 × 103/mm3

cr: 1,25 ur: 36TKK: 67,2SGOT: 201,8 as.urat: 3,9SGPT: 36 Col: 87Alb: 2,5 bil tot: 1,75Tot prot: 6,1 bil. Direk: 1,05

GDS: 116Trigliserida: 70

PT: 21,3INR :1,92APTT :60,9HbsAg: (+)

A:Sirosis hepatis dekompensata e.c. HBV, Child-Pugh B


Konsul GiziKonsul HOM

16/11/11T:130/90 mmHgN:80 x/mntP:28 x/mntS: 37,9 °CLP: 96 cm


O: SS/CK/CM






Aff infus pasang co-neck

Spironolactone 100g 1-0-0



O: SS/CK/CM






Spironolactone 100g 1-0-0

17/11/11 G E HKU: Perut membesarAT: MRS dengan nyeri seluruh perutDialami sejak 3 bulan laluMakin membesar ± 1 bulan terakhirRiwayat sakit kuning tidak jelasO: Anemis (+), ikterus (-), sianosis (-)Hepar tidak terabaLien teraba sc.IV, NT (-)Eritema palmaris (-)Genitalia HIL (D)LAB: DR: pansitopeniaWBC: 3100, Plt: 20.000Hb: 8USG: Hepatosplenomegali ec. SirosisAsites (+)Alb/glob: 2,5/3,6Alp: 201 (WNL)GPT: 36HbsAg (+)A: Susp. Chronic liver disease ec. HBV

Pansitopenia e.c. ?DD/ Malaria

TU/Periksa:GOT/GPT, γGT PT/APTT, HBV DNADDR

CT Scan Abdomen

17/11/11 G i z i K l i n i kKU: Cepat rasa kenyangAT: Dialami ±1 minggu lalu setelah perut yang semakin membesar. Mual (+), muntah (-), sesak (-), batuk (-)BAB: Belum hari iniBAK: 150 cc/12 jamRPS: Hepatitis tidak jelasFood History: Pantangan (-), alergi (-)FR 24 jam = ±900 kkalAntro: BB= 61 kg; BB koreksi asites + udem = 20%

PB=170 cm =49 kgBBI= 63 Kg; IMT=17 kg/m2

PF: Anemis (+) ikterus (-)Subcutaneus fat loss (-)Asites (+)Udem pretibial + dorsum pedis (+)Lab: Hb= 8,0 ↓ (MCV, MCH, MCHC ↓)

R/ Diet 2300 kkal via oralRendah lemakKomposisi:KH= 75%P= 10% ≈ 57,5 gr/hrL= 15%Berupa makanan biasa 3×/hrSusu hepatosol 2×250 kkal

Tle = 500 ↓Ur/Cr= 36/1,25 SGOT/SGPT= 201,8↑/36Alb= 2,5↓ TKK= 65,8↓Bil. Total= 1,75↑ Bil. Direk= 1,05↑Status Gizi: gizi kurangStatus metab:

- Gangguan fungsi hepar- Gangguan fungsi ginjal- Anemia kesan def. Fe- Deplesi berat sistem imun- Hipoalbuminemia sedang

KEB= 1458,6 kkalKET= 2300 kkal


S: Perut membesar (+) berkurang, mual (-), muntah (-), demam (-), batuk (-), sesak (-)BAB : hitam, keras kemarinBAK : lancar, kesan normal

O: SS/CK/CM




R/ Diet sesuai bag. GKIstirahatBalans cairan


Spironolakton 100 mg 1-0-0

γGT, PT, APTT


S: Perut membesar (+) berkurang, mual (-), muntah (-), demam (-), batuk (-), sesak (-) BAB hitam (-)BAB : lancar, kesan normalBAK : lancar, kesan normal

O: SS/CK/CM


LabWBC 3,0

1× 103/mm3 MCV 70 fL

RBC 3,83

× 106/mm3 MCH 22,4 Pg

HGB 8,6 g/dL MCHC 31,9 g/dLHCT 26,

9% LED 33 /1 jam




Ulang pemeriksaan lab hari senin+ SGOT,PT, APTT + ADTBMP (Edukasi & rencana)

PLT 29 × 103/mm3

SGPT 41 U/LBil. total 1,3

4mg/dL

Bil. direk 0,92

mg/dL

Apusan darah tepi:Kesan: PansitopeniaUsul: Hitung retikulosit





O: SS/CK/CM


Apusan darah tepi:Kesan: Pansitopenia susp. kause infeksi dd/ anemia aplastikUsul: BMP








O: SS/CK/CM

Anemis (+) Ikterus (-) Sianosis (-)Leher: MT (-) NT (-) DVS R-2 cmH2OThorax: BP Vesikuler rh -/- wh -/-Cor: BJ I/II murni reguler, bising (-)Abd: Hepar tidak teraba. Lien sc IVAscites (+) shifting dullnessEks: udem -/-

LabWBC 2,70 × 103/mm3 MCV 69 fL




BMP hari ini

RBC 4,01 × 106/mm3 MCH 22,2 PgHGB 8,9 g/dL MCHC 32,1 g/dLHCT 27,8 %PLT 30 × 103/mm3

ALP 243,7 U/L Bil. total 1,34 mg/dLSGPT 41 U/L Bil. direk 0,92 mg/dLAlb 2,7 g/dL γGT 45 U/LTot.prot

10,9 g/dL





O: SS/CK/CM







BMP blm ada hasil


S: Perut membesar (+) berkurang, mual (-), muntah (-), demam (-), batuk (-), sesak (-) BAB hitam (-), tidak bisa tidurBAB : lancar, kesan normalBAK : lancar, kesan normal

O: SS/CK/CM


BMP: Kesan = MDS RAEB


Anemia mikrositik hipokrom e.c. susp def. FePansitopeni e.c. susp. MDS





S: Perut membesar (+) berkurang, mual (-), muntah (-), demam (-), batuk (-), sesak (-), BAB hitam (-), tidak bisa tidurBAB : lancar, kesan normalBAK : lancar, kesan normal



O: SS/CK/CM


LabWBC 2,50 × 103/mm3 MCV 70 fLRBC 3,80 × 106/mm3 MCH 22,3 PgHGB 8,5 g/dL MCHC 31,7 g/dLHCT 26,7 % LED 30 /1 jamPLT 42 × 103/mm3


Anemia mikrositik hipokrom e.c. susp def. FePansitopeni e.c. susp. MDS


Lapor ulang hema

Cek retikulosit

H O M :S: Sulit tidur

Demam (-) mual (-), muntah (-)Nyeri ulu hati (-)Nyeri dada (-)Nyeri tulang (-)

O: Anemia (-)Hepar tt

A: pansitopeni ec?MDS

R/ Diet sesuai bag. GK

ivelip/clinimix = 1:1Leucogen 1 amp/3 hariCernevit 1 amp/24jam/dripsTransfusi thrombocyte concentrate 2 bag


S: Perut membesar (+) berkurang, mual (-), muntah (-), demam (-), batuk (-), sesak (-) BAB hitam (-) sulit tidur (+)BAB : lancar, kesan normalBAK : lancar, kesan normal

O: SS/CK/CM



Ensefalopati Hepatik grade IMDS RAEB


Ukur LP/hari, BB/hariSpironolakton 100 mg 1-0-0

Cek ulang lab hari senin

Muntah darah R/ IFVD RL: 28 tpmAdona 1 ampVit K/ dripsInj. metoclopramide

Muntah darah R/ Vit K/12 jam/IV

Adona drips/TGCPantoprazole/drips/IV

28/11/11 KU: Kesadaran menurun

A/ Ensefalopati Hepatik grade IV e.c. Sirosis Hepatis Dekompensata

R/Pindah RPKPasang kateterInj comafusin 2 kolf/hariFollow up TU/ 30 menitPasang infusIFVD NaCl 0,9% 28 tpm

28/11/11 S: Tidak Sadar

O: SB/CK/CM

Anemis (+) Ikterus (-) Sianosis (-)Leher: MT (-) DVS R-2 cmH2OThorax: BP Vesikuler rh -/- wh -/-Cor: BJ I/II murni reguler, bising (-)Abd: Hepar tidak teraba. Lien sc IVAscites (+) shifting dullnessEks: udem -/-

A:Penurunan kesadaran e. c. Ensefalopati Hepatik grade IV

Sirosis hepatis dekompensata e.c. HBV, Child-Pugh CMDS RAEB

R/ Diet sesuai bag gizi klinikPasang NGTTransamin 1 amp/8jam/IVComafusin 1 botol/hariTransfusi TC 2 UKlisma pagi & soreCeftriaxone 1 gr/12 jam/IVPantoprazole 1 amp/12jam/IV

EKG

Visite Chief Ruangan Transfusi PRC 2 unitSandostatin (ocreotide) 100 mikrogram (IV) bolus, selanjutnya 100 mikrogram/8 jam dripsKonsul GastroenterohepatologiCek BT, aPTT, PT

G E H :S: Tidak sadarO: Anemis (+)

Rh (-/-) wh (-/-)S1 S2 Reguler

A: Ensefalopati hepatik gr IVSHD

R/ Diet rendah protein 0,8 gr/kgBB/hrBalance cairanKoreksi anemiaComafusin 1000 ml/hariKlisma pagi & soreUsul UGIE (jika KU memungkinkan)Jika memungkinkan berikan somatostatin 100 µg/bolus + somatostatin 100 µg/8 jam

29/11/11 S: Tidak Sadar

BAB hitam (+) volume ↓

O: SB/CK/CM

Anemis (+) Ikterus (-) Sianosis (-)Leher: MT (-) DVS R-2 cmH2OThorax: BP Vesikuler rh -/- wh -/-

R/ Diet rendah protein 0,8 gr/kgBB/hrBalans cairanIFVD NaCl 0,9% 14 tpmComafusin 1 botol/hariTransfusi TC 2 UKlisma pagi & sore

Cor: BJ I/II murni reguler, bising (-)Abd: Hepar tidak teraba. Lien sc IVAscites (+) shifting dullnessEks: udem -/-

LabWBC 30,6 × 103/mm3 MCV 68 fLRBC 2,49 × 106/mm3 MCH 24,6 PgHGB 6,1 g/dL MCHC 36,3 g/dLHCT 16,9 %PLT 239 × 103/mm3

K 5,33 mmol/L PT 30,0 detikNa 134,8 mmol/L INR 2,68 detikCl 103,9 mmol/L APTT 70,9 detikCa 1,25 mmol/LpH 7,53

A:Penurunan kesadaran e. c. Ensefalopati Hepatik grade IV

Sirosis hepatis dekompensata e.c. HBV, Child-Pugh CMDS RAEB

Ceftriaxone 1 gr/12 jam/IVPantoprazole 1 amp/12jam/IVVit K 1 amp/8 jam

Cr ulang

Rencana transfusi PRC 2 U

Pasien pulang paksa

Pemeriksaan penunjangLab 13/11/11 14/11/11 18/11/11 21/11/11 24/11/11 28/11/11 Normal Satuan

WBC 3,3 3,11 3,01 2,7 2,5 30,6 3,8-10,6 × 103/mm3

RBC 3,83 3,58 3,83 4,01 3,80 2,49 4,4-5,9 × 106/mm3

HGB 8,6 8,0 8,6 8,9 8,5 6,1 13,2-17,3

g/dL

HCT 28,6 24,5 26,9 27,8 26,7 16,9 40-52 %

PLT 37 26 29 30 42 239 150-450 × 103/mm3

MCV 74,7 68 70 69 70 68 82-92 fL

MCH 22,5 22,3 22,4 22,2 22,3 24,6 27-31 Pg

MCHC 30,1 32,7 31,9 32,1 31,7 36,3 32-37 g/dL

LED 58 33 30 0-10 /1 jam

Creatinine 1,25 0,64-1,10

mg/dL

Ureum 36 10-50 mg/dL

ALP 201,8 243,7 100-290 U/L

SGPT 36 41 41 0-42 U/L

Albumin 2,5 2,7 3,5-5,2 g/dL

Tot. Protein 6,1 10,9 6,6-8,8 g/dL

Cholesterol 87 0-200 mg/dL

Triglycerides 70 0-200 mg/dL

Bil. Total 1,75 1,34 1,19 0,2-1,2 mg/dL

Bil. Direct 1,05 0,92 0,96 0-0,3 mg/dL

GDS 116 70-140 mg/dL

γGT 45 0-50 U/L

K 5,33 mmol/L

Na 134,8 mmol/L

Cl 103,9 mmol/L

Ca 1,25 mmol/L

pH 7,53

PT 21,3 30,0 Detik

INR 1,92 2,68 Detik

APTT 60,9 70,9 Detik

Urinalisa14/11/11 15/11/11

Eryth (-) 0-2Leuco 1-2 1-2Cylind (-) (-)Epith cell 1-2 2-3Bact (-) (-)Cristal (-) (-)

Patologi klinikPemeriksaan 14/11/11HbsAg (+)Anti HbsAg (-)HCV (-)

Apusan Darah Tepi18/11/11 21/11/11

Kesan Pansitopeni Pansitopeni susp. e.c. infeksi dd/ anemia aplastikSaran Hitung retikulosit BMP

USG Abdomen (14/11/11)Kesan: Hepatosplenomegali et cause Sirosis Hepatis.

Bone Marrow Punction (22/11/11)Kesan : MDS RAEB

Resume

Seorang laki-laki berusia 19 tahun datang dengan perut membesar yang dirasakan sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit. Dirasakan membesar secara perlahan-lahan. Pasien juga mengeluh rasa tidak nyaman di seluruh perut terutama bagian kiri atas sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit, hilang timbul, seperti tertekan benda tumpul, tidak menjalar, tidak berhubungan dengan makanan, lamanya nyeri tidak menentu (5 menit – 30 menit), tidak sampai mengganggu aktivitas sehari-hari, dialami terakhir kali 1 hari sebelum masuk rumah sakit sekitar pukul 13.00 WITA. Pasien mengaku nafsu makan berkurang dan cepat merasa kenyang meskipun makan lebih sedikit dari biasanya dirasakan terutama 3 bulan terakhir. Pasien juga mengaku terdapat penurunan berat badan dalam 3 bulan terakhir, tetapi tidak diketahui secara pasti (diperkirakan ± 10 kg). Mual (-), muntah (-), buang angin (+) terakhir kali ±5 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluh lemas seluruh badan yang dialami sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit. Demam (-) riwayat demam (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-) BAB kesan normal. BAK kesan normal. Riwayat kencing pekat/berwarna seperti teh (+) tidak diketahui secara pasti (diperkirakan ± 1 tahun sebelum masuk rumah sakit). Riwayat Penyakit Sebelumnya : Riwayat sakit kuning tidak diketahui. Riwayat malaria disangkal, bepergian ke daerah endemik malaria disangkal. Riwayat Pribadi: Riwayat mengkonsumsi alkohol. Riwayat Keluarga: Riwayat kakak dengan kondisi sama (+) sudah dialami sekitar 2 tahun lalu. Saat ini masih hidup dan berumur 40 tahun.

Dari pemeriksaan fisis didapatkan sakit berat, gizi kurang, dan kesadaran compos mentis. Tanda vital Tekanan darah:120/70 mmHg, Nadi : 92 x/menit, reguler, kuat angkat. Pernapasan :32x/menit, tipe thoracoabdominal. Suhu axilla : 37,4 °C aksiler. Anemis, tidaka da ikterus, abdomen: limpa teraba scuffner IV, asites (+) shifting dullness, tampak vena kolateral. Edema tungkai (+), tidak tampak eritema palmaris.

WBC 2,7. 10³/µL, HGB 8,9 g/dl, PLT 30. 10³/µL, SGPT 41 U/L, GDS 116 mg/dL, PT 30,0; APTT 70,9, Albumin 2,7mg/dL, Protein Total 10,9 mg/dL, Alkali Fosfatase 243,7 mg/dL. Hasil USG abdomen : Hepatosplenomegaly et causa Sirosis Hepatis. Pada hari perawatan ke-12, pasien mulai menunjukkan gejala ensefalopati hepatikum grade I, dan pada perawatan hari ke-14 pasien hematemesis kemudian menunjukkan gejala ensefalopati hepatikum grade IV

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium, maka pasien ini dapat didiagnosis sebagai Penurunan kesadaran e. c. Ensefalopati Hepatik grade IV, Sirosis hepatis dekompensata e.c. HBV, Child-Pugh C, MDS RAEB.

Diskusi

Pasien datang dengan keluhan utama perut membesar (distensi abdomen), diduga beberapa penyebab distensi abdomen, yaitu fas (flatus), lemak (fat), cairan (fluid), feses, dan fetus. Penyebab fetus dapat disingkirkan berdasarkan jenis kelamin pasien : laki-laki. Penyebab gas dan feses dapat disingkirkan berdasarkan anamnesis dimana pasien masih buang angin (terakhir 5 jam sebelum masuk rumah sakit) dan buang air besar dengan konsistensi biasa warna kuning-coklat, lendir (-), darah (-). Berdasarkan data antropometrik, BB koreksi pasien = 49 Kg dengan IMT=17,36 kg/m2 dengan status gizi kurang, maka penyebab lemak dapat disingkirkan. Dari pemeriksaan fisis juga diperoleh bukti shifting dullness (+), yang menandakan bahwa penyebab distensi abdomen pada pasien ini merupakan cairan atau disebut juga ascites.

Terdapat beberapa penyakit yang menyebabkan ascites, antara lain sirosis hepatis, gagal jantung kongestif, hipotiroidisme, dan peritonitis.

Diagnosis gagal jantung kongestif dapat disingkirkan berdasarkan tidak adanya keluhan gejala-gejala gagal jantung kongestif, seperti sesak nafas terutama setelah beraktivitas, terbangun tengah malam dengan sesak nafas, harus tidur dengan bantal yang menyangga kepala lebih dari dua buah (posisi ½ duduk). Dari pemeriksaan fisis juga tidak diperoleh peningkatan desakan vena sentralis, kardiomegali, irama gallop (S3), dan takikardi.

Diagnosis hipotiroidisme juga dapat disingkirkan berdasarkan tidak adanya keluhan gejala-gejala hipotiroidisme, seperti lebih menyukai suhu yang panas, selalu merasa kedinginan atau tidak tahan dingin, konstipasi, jarang berketingat. Dari pemeriksaan fisis juga tidak diperoleh bradikardi, suhu tubuh dingin, dan edema non-pitting.

Diagnosis peritonitis juga dapat disingkirkan berdasarkan tidak adanya keluhan nyeri perut hebat yang muncul tiba-tiba, perut terasa kaku, dan perut terasa panas atau hangat. Dari pemeriksaan fisis juga tidak didapatkan rigiditas abdomen, hilangnya pekak hepat, nyeri tekan seluruh abdomen dan nyeri pantul.

Pasien didiagnosis Sirosis Hepatis (SH), oleh karena ditemukannya gejala kegagalan fungsi hati disertai dengan tanda-tanda hipertensi porta, yaitu splenomegali, ascites, edema tungkai, adanya vena kolateral. Pada pasien ini, juga terjadi penurunan nafsu makan, mual, dan kembung. Diagnosis ini semakin diperkuat dengan adanya hasil lab rasio albumin/globulin yang terbalik dan hasil USG abdomen yang menyatakan hepatosplenomegali et cause sirosis hepatis. Kemudian pada perawatan hari ke-12, pasien mulai menunjukkan gejala ensefalopati hepatikum grade I, dan pada perawatan hari ke-14 pasien menujukkan gejala ensefalopati hepatikum grade IV.

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu : sebagai metabolisme karbohidrat, sebagai

metabolisme lemak, sebagai metabolisme protein, sebagai hemodinamik, sebagai detoksikasi, sebagai metabolisme bilirubin.

Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunnya berat badan, kembung, dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka, dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (spider nevi). Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris), perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites), dan pembesaran payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik.

Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae), pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Bila penyakit akan timbul asites, encephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma).

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu :

Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.

Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada. Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun.Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan. Pasien ini mendapatkan penatalaksanaan berupa

Spironolakton merupakan diuretika hemat kalium yang bekerja ditubulus ginjal dan menahan reabsorbsi Na. pemberian spironolakton diawali dengan dosis 100-200mg/hari. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bias dikombinasikan dengan furosemid yang merupakan diuretic kuat dengan dosis 20-40 mg/hari dan diberikan secara bertahap untuk menghindari dieresis berlebihan. Respon diuretic bila dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari yang tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari bila edema kaki ditemukan. Jika tidak ada respon pemberian furosemid bias ditambahkan dosisnya, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Pengeluaran asites bisa 4-6 liter dan diikuti dengan pemberian albumin. Target dari pemberian terapi berupa tirah baring, diet rendah garam, dan terapi diuretika adalah peningkatan dieresis sehingga berat badan menurun 400-800gr/hari. Pasien yang edema perifer penurunan berat badan 1500 gr/hari.

Tindakan yang lain berupa parasintesis, baru dapat dikerjakan bila ascites cukup besar yang dapat menimbulkan kesulitan pernafasan.

Pasien sempat mengalami hematemesis. Hematemesis dapat disebabkan oleh beberapa keadaan seperti pecahnya varises esofagus, perdarahan tukak peptik, gastritis erosif, esofagitis, sindrome Mallory-Weiss, dan keganasan. Pada pasien ini belum dapat ditentukan secara pasti letak sumber perdarahan, tetapi diduga perdarahan diakibatkan oleh ruptur varises esofagus. Terapi yang diberikan berupa pemasangan NGT, pemberian injeksi vitamin K, asam tranexamat (transamin), proton pump inhibitor (pantoprazole 1 amp/12jam/IV), transfusi thrombocyte concentrate, dan rencana pemberian ocreotide/somatostatin (terkendala masalah biaya).

Pasien juga mengalami kesadaran menurun. Dimana berdasarkan pemeriksaan penunjang dapat disingkirkan penyebab intoksikasi obat, penyakit metabolik, gangguan fungsi ginjal, dan gangguan keseimbangan elektrolit, sehingga besar kemungkinan penyebab kesadaran menurun pada pasien ini adalah ensefalopati hepatikum. Ensefalopati hepatikum adalah suatu sindrom neuropsikiatri kompleks yang terjadi pada penyakit hati akut maupun menahun, yang ditandai oleh gangguan kesadaran, tingkah laku, perubahan kepribadian, gangguan neurologis, asterixis (flapping tremor), serta adanya perubahan nyata elektroensefalografi. Ensefalopati hepatik umumnya terjadi pada stadium terminal dari penyakit hati kronik, seperti sirosis hepatis dan tumor ganas hati. Pada pasien ini ensefalopati hepatikum disebabkan oleh sirosis hepatis. Terapi pada ensefalopati hepatikum meliputi terapi suportif berupa pemberian kalori yang cukup dan mengatasi komplikasi yang ditermu. Berikutnya adalah mengurangi produksi dan absorbsi amonia dengan cara restriksi protein dan pembersihan usus. Upaya pembersihan usus dilakukan dengan pemberian antibiotik serta klisma. Pada pasien ini terapi berupa pemberian comafusin (1 botol/hari), antibiotik golongan sefalosporin generasi III (ceftriaxone 1 gr/12 jam/IV), dan klisma (pagi dan sore setiap hari).

Pasien ini didiagnosis dengan Sirosis hepatis dekompensata e.c. HBV (Child-Pugh B), kemudian berlanjut menjadi Sirosis hepatis dekompensata e.c. HBV (Child-Pugh C) akibat munculnya komplikasi berupa ensefalopati hepatikum grade IV, dan mengingat bahwa pengobatan sirosis hepatis hanya merupakan simptomatis dan mengobati penyulit, secara umum dapat dikatakan bahwa prognosis pada pasien ini buruk, terlebih lagi bahwa sampai saat ini angka mortalitas ensefalopati hepatikum masih amat tinggi.

Documents

Cirrhosis Hepatic