CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE )

A. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan

fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu

mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan

dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi

dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan

menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)

merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana

kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan

sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang

progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992;

812)

B. ETIOLOGI

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis,

penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit

kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit

endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)

Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas,

antara lain:

Infeksi misalnya pielonefritis kronik

Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus

sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal

polikistik,asidosis tubulus ginjal

Penyakit metabolik misalnya

DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli

neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:

hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher

kandung kemih dan uretra.

C. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk

glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa

nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi

volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam

keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan

ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan

yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi

berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena

jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi

produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi

lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira

fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang

demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih

rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.

Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular

Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :

a. Penurunan cadangan ginjal;

Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal),

tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat

mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan

mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan

CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi

b. Insufisiensi ginjal;

Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-

nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena

beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic

dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi

mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan

oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan

berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis

c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.

d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;

Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit

nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan

parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah

banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak

mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan

dialisa atau penggantian ginjal. (Corwin, 1994)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi

uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan

produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia

membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga

stadium yaitu:

Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen

(BUN) normal dan penderita asimtomatik.

Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo

filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood

Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum

mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul

nokturia dan poliuri.

Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo

filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau

kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen

meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

Stadium 4

Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal

residu kurang dari 5 % dari normal

D. MANIFESTASI KLINIS

1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat

badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas

dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem

yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin

juga sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :

hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem

renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem

pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi

pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah,

dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak

mampu berkonsentrasi).

3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler

Hipertensi

Pitting edema

Edema periorbital

Pembesaran vena leher

Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

Krekel

Nafas dangkal

Kusmaull

Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

Anoreksia, mual dan muntah

Perdarahan saluran GI

Ulserasi dan pardarahan mulut

Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal

Kram otot

Kehilangan kekuatan otot

Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

Warna kulit abu-abu mengkilat

Pruritis

Kulit kering bersisik

Ekimosis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi

Amenore, Atrofi testis

E. KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :

1. Hiperkalemia

2. Perikarditis

3. Hipertensi

4. Anemia

5. Penyakit tulang

(Smeltzer & Bare, 2001)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD

dapat dilakukan cara sebagai berikut:

1. Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem

dan membantu menetapkan etiologi.

2. Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk

mengetahui beberapa pembesaran ginjal.

3. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

G. PENCEGAHAN

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat

lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa

kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat

mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan

kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan

urinalisis.

Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu

yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan

ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan

mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi,

kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

H. PENATALAKSANAAN

Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat

diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah

kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :

1. Pengaturan minum

Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa

sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral

maka diberikan perparenteral. Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan

penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti

hipervolemia yang sangat sulit diatasi.

2. Pengendalian hipertensi

Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa

penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan

obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal,

misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa, vasodilator. Mengurangi intake

garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure

disertai retensi Natrium.

3. Pengendalian K dalam darah

Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat

menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan

menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan,

diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga

dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka

pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan

pemberian infus glukosa.

4. Penanggulangan Anemia

Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha

pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari

apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal

pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat

diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.

5. Penanggulangan asidosis

Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum

memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya

dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari.

Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan

100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau perlu

diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.

6. Pengobatan dan pencegahan infeksi

Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien

CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya

pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba

diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara

obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Tindakan

yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin

harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula

menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.

7. Pengurangan protein dalam makanan

Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam

makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein

tersebut dipilih.

Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat

menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk

mengurangi jumlah dialisis.

8. Pengobatan neuropati

Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini

sukar diatasi dan meurpakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien

yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul.

9. Dialisis

Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi

permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa

sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan

demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah

akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik

kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan

peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal

sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak

ditanggulangi.

10. Transplantasi

Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF

maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai

harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah

bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi

imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama

dengan pemeriksaan HLA

I. ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS

A. PENGKAJIAN (Doengoes, 2000)

a. Aktifitas dan Istirahat

Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur

Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM

b. Sirkulasi

Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada

Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub

c. Integritas Ego

Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan

Menolak, cemas, takut, marah, irritable

d. Eliminasi

Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin,

urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi,

abdomen kembung

e. Makanan/Cairan

Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi,

anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan

f. Neurosensori

Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas,

kesemutan

Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,

penurunan tingkat kesadaran, koma

g. Nyeri/Kenyamanan

Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki

Distraksi, gelisah

h. Pernafasan

Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal

Dyspnea (+)

Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema

pulmonal

i. Keamanan

Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan

dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat

kalsieum pada kulit, ROM terbatas

j. Seksualitas

Penurunan libido, amenore, infertilitas

k. Interaksi Sosial

Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti

biasanya

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa

keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung

yang meningkat.

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan

dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh

karena retensi Na dan H2O.

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan anoreksia, mual, muntah.

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi

sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.

5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke

jaringan menurun.

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan

yang tidak adekuat, keletihan.

C. INTERVENSI

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung

yang meningkat

Tujuan:

Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :

mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan

frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama

dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru

R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

b. Kaji adanya hipertensi

R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem

aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi

ginjal)

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi,

beratnya (skala 0-10)

R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan

dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh

karena retensi Na dan H2O)

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan

dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input

dan output

Intervensi:

a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari,

keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-

tanda vital

b. Batasi masukan cairan

R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran

urin, dan respon terhadap terapi

c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga

dalam pembatasan cairan

d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan

cairan terutama pemasukan dan haluaran

R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah

Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan

kriteria hasil: menunjukan BB stabil

Intervensi:

a. Awasi konsumsi makanan / cairan

R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b. Perhatikan adanya mual dan muntah

R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang

dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan

memerlukan intervensi

c. Beikan makanan sedikit tapi sering

R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan

R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial

e. Berikan perawatan mulut sering

R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak

disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan

makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi

sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik

Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret

b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c. Atur posisi senyaman mungkin

R: Mencegah terjadinya sesak nafas

d. Batasi untuk beraktivitas

R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak

atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :

- Mempertahankan kulit utuh

- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan

kulit

Intervensi:

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler,

perhatikan kadanya kemerahan

R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang

dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.

b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran

mukosa

R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan

yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan

c. Inspeksi area tergantung terhadap udem

R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek

d. Ubah posisi sesering mungkin

R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan

perfusi buruk untuk menurunkan iskemia

e. Berikan perawatan kulit

R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit

f. Pertahankan linen kering

R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit

g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin

untuk memberikan tekanan pada area pruritis

R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan

risiko cedera

h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar

R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan

evaporasi lembab pada kulit

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan

yang tidak adekuat, keletihan

Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat

ditoleransi

Intervensi:

a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas

b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan

c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.

Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.

Jakarta : EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan

Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis

Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.

Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

H. PATHWAYS

infeksi vaskuler zat toksik Obstruksi saluran kemih

reaksi antigen antibodi

arteriosklerosis tertimbun ginjal Retensi urin batu besar dan kasar

iritasi / cidera jaringan

suplai darah ginjal turun hematuria

anemia

menekan saraf perifer

nyeri pinggang

GFR turun

GGK

sekresi eritropoitis turun

produksi Hb turunsuplai nutrisi dalam darah turun

resikogangguan nutrisi

oksihemoglobin turun

suplai O2 kasar turungangguan

perfusi jaringanintoleransi aktivitas

retensi Na

total CES naik

tek. kapiler naik

vol. interstisial naik

edema(kelebihan volume cairan)

preload naik

beban jantung naik

hipertrofi ventrikel kiri

payah jantung kiri bendungan atrium kiri naik

tek. vena pulmonalis

kapiler paru naik

edema paru

gang. pertukaran gas

COP turun

aliran darah ginjal turun

RAA turun

retensi Na & H2O naik

kelebihan vol. cairan

suplai O2 jaringan turun

metab. anaerob

timb. as. laktat naik

- fatigue- nyeri sendi

intoleransi aktivitas

suplai O2 ke otak turun

syncope(kehilangan kesadaran)

sekresi protein terganggu

sindrom uremia

perpospatemia

pruritis

gang.integritas kulit

gang. keseimbangan

asam - basa

prod. asam naik

as. lambung naik

urokrom tertimbun di kulit

perubahan warna kulit

resiko gangguan nutrisi

nausea, vomitus iritasi lambung

infeksi perdarahan

gastritis

mual, muntah

- hematemesis- melena

anemia