Clostridiosis. Tétanos

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Enfermedades InfecciosasEnfermedades comunes a varias especies

Clostridiosis

Tétanos


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Clostridiosis

• Enfermedades producidas por bacterias pertenecientes al

género Clostridium.

• Anaerobios estrictos

• Forman esporos muy resistentes

• Producen exotoxinas: letales, necrosantes, hemolíticas,neurotóxicas, etc.

• Responsables de la putrefacción de los cadáveres


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Clostridiosis

• Capas superficiales del suelo, ricas en materia orgánica.

─ Telúricos: Gérmenes relacionados con el suelo.

• Agua.

• Intestino de los animales domésticos y del hombre.

(Clostr id ium per fr ingens tipo A se encuentra en intestino dehombre y animales sanos)


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Etiología de las clostridiosis

• Principales especies

─ Clostridium perfringens

─ Clostridium novyi

─ Clostridium septicum ─ Clostridium chauvoei

─ Clostridium histolyticum

─ Clostridium sordellii

─ Clostridium botulinum

─ Clostridium tetani


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Clasificación de las clostridiosis

Enfermedades producidas por clostridios patógenos

─ Enfermedades enfisematosas

─ Enterotoxemias

─ Intoxicaciones verdaderas


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Enfermedades enfisematosas

Infecciones de heridas con formación de gas, edema

inflamatorio, hemorragias, necrosis y secrección

purulenta en la región afectada.

Especies causantes: Cl. perfr in gens , Cl. ch auvoei, Cl. novy i,

Cl. sept icum , Cl. histo lyt icum .

Enfermedades:

─ Edema maligno del cuajar (Cl. sept icum )

─ Hepatitis necrosante (Cl. novyi tipo B)

─ Carbunco sintomático (Cl. chauvoei ) ─ Hemoglobinuria bacilar (Cl. nov yi tipo D)


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Enterotoxemias

• Carácter epidémico

• Gérmenes se multiplican y producen la toxina en el contenido

intestinal.

• Aumento de la permeabilidad de la mucosa y difusión por el

torrente sanguíneo.

• Especies causantes:

Cl. perfringens tipos A, B, C, D y E

Cl. sordelli


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Intoxicaciones verdaderas

• Gran producción de neurotoxina

• En el organismo:

─ Herida infectada: Tétanos. Actúa en SNC,

produciendo inhibición sináptica y

parálisis espástica.

• Fuera del organismo:

─ Alimento (cadáver), suelo, agua:

Botulismo. Actúa a nivel de SNP,

bloqueando transmisión neuromusculary parálisis fláccida.


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Tétanos

historia

• Descrito en Egipto hace más de 3000 años.

• Carle y Rattone reproducen el tétanos en animales al inocularles

tejido de hombres muertos por la enfermedad.

• En 1884 Arthur Nicolaier descubre el bacilo del Tétanos.

• En 1889 Kitasato aísla el bacilo, lo inocula en animales y reproduce

la enfermedad.

• En 1894 Kitasato descubre la antitoxina tetánica.

• En 1922 Gaston Ramon elabora la vacuna a base de anatoxina.


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Tétanos

etiología

Clostr id ium tetani

─ Bacilo gram positivo de 0,3-0,6 x 3-6 μm

─ Anaerobio estricto

─ Móvil por flagelos peritricos

─ No capsulado

─ Forma esporos esféricos en posición terminal

─ Muy resistentes:

100º C 1-3 horas

Fenol 15% 15 min.

Formalina 3% 24 horas

─ Hemolítico

─ Escasa actividad metabólica

http://flickr.com/photos/ajc1/519944432/


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Tétanos

etiología• Produce la toxina tetánica en medios de cultivo anaerobios

ricos en proteína (caldo de hígado)

• Toxinas producidas por Clostr id ium tetani :

─ Tetanoespasmina: neurotoxina, determinante del tétanos

Proteína termolábil (68º C 5 min.)

Peso molecular 150 kd.

Dos formas moleculares

Intracelular: Una cadena polipeptídica

Extracelular: Dos cadenas polipeptídicas

- Α cadena ligera de 50 kd.

- Β cadena pesada de 100 kd. ─ Tetanolisina: hemotoxina

─ Fibrinolisina: toxina no espasmogénica


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Tétanos

etiología


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Tétanos

epizootiología

• Agente causal en el suelo. Ubicuo

Terrenos agrícolas y ganaderos (estiércolabundante)

• Susceptibilidad por especies: decreciente

Equinos

Ovino y caprino

Bovino y porcino

Caninos y felinos

Aves: prácticamente refractarias

• Se encuentra en intestino de los animales y delhombre, y se elimina sobre el terreno


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Tétanos

patogeniaHeridas punzantes

• Heridas en el casco del caballo.

• Heridas invasivas durante elparto de las vacas.

• Castración, esquileo y corte decola de los corderos.

• Castración de lechones.

• Infección de la heridaumbilical.

•

Herida en mucosa bucal pordentadura defectuosa.

• Cualquier otra heridapenetrante y sucia (connecrosis, hematomas, etc.)


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Tétanos

patogenia

Esporos: Formas infectantes habituales

• Habitat: Intestino de animales y suelo (estiércol)

• Gran capacidad de resistencia

Más de diez años en el suelo

Temperaturas de más de 100º C

Desinfectantes como el fenol

• Se destruyen a 121º C durante 5 min. Y

con concentraciones de formol al 5%

durante 15 min.


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Tétanos

patogenia

La neurotoxina impide la liberación de glicina, y GABA

(neurotransmisores de la red inhibidora) en médula

espinal y tronco encefálico.

La glicina y el GABA son antagonistas de la

acetilcolina la cual se acumula en las terminacionesneuromusculares.


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Tétanos

patogeniaDifusión

Vía neuronal

Tetanoespasmina se une a terminacionesnerviosas motoras

Transporte intraaxonal retrógrado centrípetohacia SNC

Vía humoral Tetanoespasmina difunde a sangre y linfa

Transporte por circulación sanguínea hasta SNC


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Tétanos

patogenia

Sistema Nervioso Central

• Pares craneales y medula espinal.

• Bloqueo de la liberación presinápticade los neurotransmisores.

• Hiperactividad de las neuronasmotoras.

• Parálisis espástica y convulsiones.

Muerte por asfixia


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Tétanos

sintomatologíaDos formas clínicas:

Tétanos local

Poco frecuente

Forma ascendente

Afecta sólo a la extremidad donde se localiza la

puerta de entrada Rigidez en músculos cercanos

Vacunados

La toxina se fija en región medular que inerva la

musculatura afectada

Tétanos cefálico y tétanos toracoabdominal

Puede evolucionar a tétanos generalizado

Tétanos generalizado

Forma clínica habitual


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Tétanos

sintomatología

Según origen del cuadro:

Tétanos cefálico

Localizado

Asociado a otitis media Lesiones traumáticas en cabeza

Nervios craneales afectados

Tétanos neonatal

Generalizado en recién nacido

No tienen todavía inmunidad pasiva

Herida umbilical infectada


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Tétanos

sintomatología

Tétanos generalizado:• Presentación de forma descendente.

• Contracciones musculares denominadas espasmos

tetánicos.

• Afecta a músculos masticadores y del cuello, y se extiende

a tronco y extremidades:

Trismus

Opistótonos

• Convulsiones tónicas de forma intermitente e impredecible,

no coordinadas.

• Hipertensión arterial y taquicardia.

• Agotamiento.

• Contracción de la musculatura respiratoria.

• Muerte por asfixia.


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Tétanos

sintomatología

Periodo de incubación 1-3 semanas

(hasta 60 días).

Cuadro clínico:

• Rigidez muscular, tembloresmusculares (masticadores)

• Prolapso del tercer párpado

• Extensión de la cola y orejas

• Imposibilidad de abrir la boca para

comer

• Marcha envarada


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Tétanos

sintomatología

• Ansiedad, salivación y

regurgitación por los orificios

nasales

• Retardo del peristaltismo• Retención de heces y orina

• Timpanismo en rumiantes

• Respiración superficial y

estertores

• Sudoración profusa

• Temperatura 42-43º C en estadio

final


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Tétanos

sintomatología

Postura de “caballito de madera” o

de “banco de carpintero”

Orejas rectas y tiesas

Maslo de la cola


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Tétanos

pronóstico

Desfavorable en la mayoría de los casos: muerte en 80-100%

Si sobreviven la segunda semana es favorable (bovinos)


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Tétanos

diagnóstico

Clínico: Sintomatología característica

Diferencial:

Intoxicación por estricnina

Tetania hipocalcémica Infosura

Meningitis cerebro espinal

Laboratorial: Confirmación del diagnóstico clínico

Observación directa del bacilo en muestra de lesión inicial

Aislamiento e identificación

Tratamiento térmico para eliminar flora acompañante

Cultivo en condiciones de anaerobiosis


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Tétanos

diagnóstico

Identificación del bacilo

Crecimiento en velo e inhibición en presencia de suero

equino antitetánico

Formas filamentosas en cultivos jóvenes y formas de

palillo de tambor en cultivos viejos

Ausencia de actividad proteolítica y sacarolítica

Produce indol

Prueba biológica

Inoculación en animal de experimentaciónProtección del animal de experimentación con suero o

toxoide


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Tétanos

tratamiento

• Eliminar las bacterias causales.

─ Limpieza quirúrgica de la herida

Eliminación de tejidos muertos

Peróxido de hidrógeno

Reestablecimiento de la circulación sanguínea

─ Antibioterapia: penicilina en grandes dosis.

• Neutralizar la toxina residual.

─ Antitoxina tetánica: cada 12 horas engrandes dosis. Suero antitetánico hiperinmune

Sólo neutraliza la toxina circulante

No confiere inmunidad


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Tétanos

tratamiento

Tratamiento sintomático.

• Eliminar estímulos auditivos y visuales

• Relajantes musculares:

Acepromazina Clorpromazina

Diazepam

• Alimentación intravenosa.

• Mantener vías respiratorias permeables Traqueotomía

• Reposo. Evitar lesiones.


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Tétanos

control

• Limpieza y desinfección de heridas.

• Profilaxis higiénica en operaciones

quirúrgicas: esquileo, castración, corte de

cola, etc.

• Antibioterapia: Penicilina G

• Inmunoprofilaxis:

Suero antitóxico.

Toxoide tetánico: dos dosis separadas

por 14 días, revacunación anual. Los potros de yeguas inmunes estarán

protegidos 30-50 días (vacunación 4-6

semanas).

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