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© 2014 Anhanguera Educacional. Proibida a reprodução final ou parcial por qualquer meio de impressão, em forma idêntica, resumida ou modificada em língua portuguesa ou qualquer outro idioma. 1
Como citar este material:
ZURRON, Ana Claudia Bensuaski P. Patologia:Evolução das lesões celulares e o
desencadear do processo de necrose: características nucleares e morfológicas. Caderno de
Atividades. Valinhos: Anhanguera Educacional, 2014.
O tema deste caderno de leitura e atividades é um convite ao estudo da patologia, onde
será elucidado como as alterações das características nucleares e morfológicas
desencadeiam a morte celular. Sabemos que o núcleo é a estrutura responsável pela
reprodução celular e que nele está o material genético, responsável pelas características
hereditárias. Desta forma, quando o núcleo não consegue mais se dividir, a célula morre,
isto significa que alterações ligadas ao material genético, levam a mutações que muitas
vezes são irreversíveis. O conteúdo dessa aula esclarece ainda que a alteração de uma
determinada proteína, ou de organelas citoplasmáticas e do próprio núcleo, pode levar à
formação de substâncias anômalas, acabando por interferir em outros sistemas celulares,
resultando em morte celular. A leitura deste tema irá favorecer ainda mais a compreensão
de seus estudos da disciplina de patologia. Com o apoio do livro texto, das sugestões de
leitura, imagens, exercícios e aulas, você estará preparado a avançar nos estudos e se
aprofundar nos conhecimentos desta disciplina com maior facilidade.
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Evolução das lesões nucleares: Alterações nucleares e morfológicas.
A célula em condições normais desempenha funções específicas que lhe foram
geneticamente atribuídas. Para que haja morte celular, é necessária uma agressão à
célula de ordem: nutricional, genética, física, químicas, biológica e imunológica. A agressão
perturba o equilíbrio celular e a célula pode reagir de diferentes modos, dependendo da
combinação entre tempo, dose e intensidade de atuação do agente agressor (FRANCO et
al., 2010, pág. 90)
Através do estudo de alterações morfológicas das células, as mudanças podem ser
observadas na arquitetura do tecido celular, refletindo também nas próprias células, na
membrana celular como também nas organelas citoplasmáticas, e por fim no núcleo
celular.
Após um processo de necrose, com relação às estruturas citoplasmáticas, pouco se
reconhece da estrutura normal da célula. Observam-se restos de membranas, resultado
das fragmentações e distorções de organelas, assim como também sobras de estruturas
celulares.
Figura 4.1: Em (A) uma célula de defesa, leucócito íntegro. Em (B) o leucócito já com formato alterado,
estruturas citoplasmáticas desintegrando-se com extrusão de restos celulares causados por enzimas
lisossomais, que digerem as organelas do citoplasma da célula.
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FONTE: SCIENTIFIC & MEDICAL ART (SMART) Imagebase. Nucleus Medical Media. White Blood Cell
Death.- Medical Ilustration. April 9 2010. Disponível em: http://ebsco.smartimagebase.com/white-blood-cell-
death/view-item?ItemID=69530. Acesso em 01 nov.2014
A morte celular pode ser identificada também quando houver a ruptura da membrana
plasmática, pois a membrana perderia sua função de permeabilidade seletiva. Sabemos
que nem todas as substâncias e moléculas podem entrar e sair das células de forma
aleatória. A permeabilidade seletiva permite que haja um equilíbrio entre os componentes
do meio intracelular e extracelular, garantindo a sobrevivência das células.
Alteração na função da membrana e alterações metabólicas.
Vários mecanismos bioquímicos podem produzir lesões nas membranas com diminuição
ou exclusão de suas funções. A degradação está relacionada com os fosfolipídios de
membrana, que são componentes básicos da estrutura das membranas, e que podem
sofrer degradação ou diminuição de sua síntese. A quebra de fosfolipídios de membrana
se dá pela ação da enzima fosfolipase A2(PLA2), que é a responsável por gerar produtos
que medeiam o processo inflamatório. A patologia da inflamação ocorre em diferentes
órgãos e pode aparecer de forma aguda e de forma crônica, podendo levar a perda de
função do tecido e morte celular.
Radicais livres
Os radicais livres quando interagem com os fosfolipídios de membrana (peroxidação
lipídica), geram graves alterações na membrana celular. Os radicais livres estão envolvidos
com várias patologias, e podem induzir lesões celulares, particularmente lesões de
membrana. Os radicais, hidroxila, que aparecem com a radiação ionizante, interage com a
água de dentro de nossas células e com o DNA, levando a inibição da replicação celular.
Quando isso acontece, entram em ação mecanismos que podem levar a célula à morte
celular (FRANCO et al., 2010 pág 95). No processo de morte celular, ao inibir a replicação
das células, estaríamos "naturalmente" nos livrando de células que perderam funções
importantes no organismo. Os radicais livres estão envolvidos em diversas patologias
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como: doenças cardíacas, câncer, inflamação, envelhecimento, artrite, doença de
Alzheimer, dentre outras. Os efeitos dos radicais livres são notadamente destrutivos e
acontecem quando estes radicais são produzidos em excesso e causam um verdadeiro
bombardeio na membrana de nossas células.
Existem substâncias conhecidas como antioxidantes que neutralizam os radicais livres ou
seus efeitos. .Alimentos antioxidantes são aqueles ricos em substâncias que podem
"varrer" os radicais livres ou então fortalecer a membrana celular, para que os danos do
"bombardeio" não afetem o núcleo e o DNA da célula, impedindo a reprodução celular.
Figura 4.2: A ilustração mostra uma articulação com osteoartrite. A inflamação crônica do tecido danificou
osso, músculos e tendões.
Fonte: http://ebsco.smartimagebase.com/synovial-joint-with-inflammationosteoarthritis/view-
item?ItemID=2692
Felizmente os radicais livres existem normalmente em pequenas concentrações, tendo
vida média muito curta. O organismo por sua vez, também tem sistemas de inativação
desses radicais que incluem os antioxidantes endógenos (ou exógenos como selênio,
zinco e vitamina E), enzimas como a superóxido dismutase, catalases e a glutationa
peroxidase. Acredita-se que os processos patológicos que ocorrem em função dos radicais
livres tenham como base o desequilíbrio entre a formação e a destruição desses radicais
(FRANCO et al., 2010 pág 95).
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A importância do zinco no organismo humano se dá não somente para o crescimento e
desenvolvimento normais, mas também para a manutenção da imunidade como
componente de defesa antioxidante, manutenção do apetite, e da capacidade de
cicatrização de feridas. O zinco contribui na estabilização de membranas estruturais e na
proteção celular, prevenindo a peroxidação lipídica. O papel fisiológico desse mineral como
antioxidante é evidenciado por dois mecanismos: proteção contra oxidação e inibição da
produção de espécies reativas de oxigênio, reforçando, assim, o papel do zinco como
estabilizador da membrana plasmática e organelas celulares.
Alterações Genéticas
O núcleo celular é uma estrutura de grande importância, pois nele se encontra o material
genético responsável pela reprodução e propagação da vida, o DNA. Interferências na
comunicação nuclear e cromossômica acarretam em morte celular.
O DNA (ácido desoxirribonucléico), existente nos cromossomos, é a base da genética e
do controle da função celular. O DNA controla a síntese de proteínas estruturais, das
proteínas de replicação celular e enzimas. Na reprodução, o material genético transfere as
características dos pais aos filhos, estes por sua vez podem herdar as características
consideradas normais ou anômalas. A contribuição genética pode algumas vezes resultar
ou não em determinada doença, ou somente indicar uma direção que pode ser alterada
durante o desenvolvido e envolvimento de diferentes fatores, como os fatores ambientais.
A compreensão da influência genética sobre a saúde e a doença contribui a base para a
promoção da saúde ou detecção de determinada doença (BRAUN & ANDERSON, 2009
pág 149).
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Figura 4.3: Cromossomos nucleares. Os cromossomos são constituídos por duas cromátides (dois braços)
unidos pelo centrômero. Os cromossomos contém o material genético (DNA) compactado com informações
genéticas individuais.
FONTE: BRAUN & ANDERSON, 2009 pág. 151. Acesso em 27 de out 2014.
As anormalidades genéticas adquiridas são mutações resultantes de alteração do material
genético, por efeito de radiações, vírus, drogas, dentre outros fatores (FRANCO et al.,
20101 pág 96). Muitas doenças resultam de danos em genes ou cromossomos, esses
defeitos podem ocorrer de maneira espontânea ou por meio de influência agressiva do
ambiente, ou ainda podem ser herdadas. Defeitos na duplicação do DNA podem ocorrer,
resultando em mutações genéticas. As mutações tornam-se alterações permanentes na
estrutura do DNA, podendo ser corrigidas somente pelos mecanismos de reparo do próprio
DNA, que previnem danos graves (BRAUN & ANDERSON, 2009 pág 149). Entretanto
quando esses mecanismos de reparo falham, os danos no material genético podem ser
transmitidos. Uma das alterações genéticas mais conhecidas são as alterações
cromossômicas, que podem resultar de perda, adição ou reorganização do material
genético (BRAUN & ANDERSON, 2009 pág 155).
As alterações cromossômicas numéricas podem acontecer quando nas divisões celulares
os cromossomos se separam de maneira errada, dando origem às células com
cromossomos a mais ou a menos do que seria considerado normal acontecer.
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Normalmente no total, são doados 23 pares de cromossomos ao descendente, sempre um
par vindo do pai e outro da mãe, quando isso não acontece pode ocorrer diferentes
patologias, como:
-A falha na replicação de células germinativas leva a esterilidade e impossibilidade de
reprodução. Drogas, tratamentos agressivos às células e órgãos reprodutores podem levar
a esterilidade;
-A falha das proteínas que regulam o crescimento e replicação celular por alterações no
DNA podem levar ao câncer. A mutação, causada por diferentes fatores genéticos e
ambientais podem modificar a sequência de proteínas de determinado componente
genético, acarretando em câncer. Ainda, alterações na síntese de determinadas enzimas
resultam em doenças congênitas (erros inatos do metabolismo) (FRANCO et al., pág 96).
Ainda dentre múltiplas modificações genéticas que podem ocorrer, o DNA pode levar a
falha na síntese de proteínas estruturais vitais causando necrose celular (no caso de
radiação, vírus), interferência nas proteínas de replicação, como as células da medula
óssea (levando a depleção de hemácias no caso da anemia) e de neutrófilos (na
neutropenia).
-A síndrome de Turner (monossomia):ocorre principalmente em mulheres quando o
número de cromossomos é alterado, o que resulta em perda de parte ou de todo
cromossomo X. É uma doença que acontece em 3% da população, e quando sobrevivem
tem expectativa de vida relacionada a complicações do diabetes e de doenças
cardiovasculares. Algumas características da síndrome de Turner são a baixa estatura e
mau funcionamento dos ovários. Alguns problemas de aprendizagem e problemas sociais.
Outras características associadas a síndrome são: anormalidades esqueléticas (dedos
curtos, pescoço curto, palato com fendas), anormalidades nos tecidos moles (obstrução
linfática, pescoço alado, baixa inserção de cabelos, anormalidade dos órgãos
(anormalidades cardíacas, anomalias renais, perda de audição). Em mulheres adultas, os
efeitos se dão na reprodução, manifestando hipotireoidismo, surdez, osteoporose e
deficiência de estrogênio (BRAUN & ANDERSON, 2009 pág 169).
-A síndrome de Down (trissomia) é caracterizada pela alteração no número de
cromossomos, também conhecida como trissomia do 21, pois as crianças nascidas com
essa condição, possuem três cópias do cromossomo 21. A ocorrência de um cromossomo
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adicional causa vários defeitos ao nascimento, como: retardo mental, feições faciais
características e defeitos cardíacos. Ainda aparecem mal formação intestinal e diminuição
da capacidade visual e auditiva.
As características dessa síndrome são ponte nasal baixa, fendas palpebrais elevadas,
orelhas pequenas e muito dobradas, maxilar achatado e pescoço curto. Baixa estatura,
dedos pequenos e tônus muscular reduzido também são outras características da
síndrome de Down. A gravidade dos problemas de saúde aumenta o risco de infecções,
problemas de tireóide e leucemia.
Vale salientar que a idade materna acima de 35 anos está associada a riscos elevados
dessa condição. Com o aumento da idade, aumenta a chance de ocorrência de
nascimentos de crianças com síndrome de Down. Entretanto é importante mencionar que
75% dos bebês com síndrome de Down nascem de mulheres com menos de 35 anos, pois
mulheres mais jovens podem ter mais filhos (BRAUN & ANDERSON, 2009 pág 167).
O rastreamento da síndrome de Down no primeiro trimestre da gestação é feito por meio
do exame de translucência nucal (TN), que mede o aumento da espessura da região da
nuca, uma característica comum em fetos com anormalidades cromossômicas. A avaliação
da TN utiliza o ultrassom para medir o pequeno acúmulo de líquido que aparece na região
da nuca dos bebês no início da gravidez (10a-14a semana) (BRAUN & ANDERSON, 2009
pág 168).
-Anemia falciforme: é uma doença que afeta as células vermelhas do sangue (hemácias).
De acordo com o padrão de herança, a anemia é transmitida de pais para filhos (mutação
de um gene do cromossomo 11). Na verdade, na anemia falciforme a hemoglobina quando
exposta a condições de baixa tensão de oxigênio assume a forma de foice, causando
deficiência no transporte de oxigênio e gás carbônico nos indivíduos acometidos pela
doença. A expectativa de vida é encurtada em média aos 42-45 anos, este tipo de doença
tem um maior número de casos em pessoas da raça negra.
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Figura 4.4: Hemácias na anemia falciforme. Quando as hemácias assumem a forma de foice.
FONTE: BRAUN & ANDERSON, 2009 pág 168. Acesso em 27 de out 2014.
No paciente com anemia falciforme aparecem alguns dos sintomas clássicos da anemia,
causados pela falta e ineficiência de hemácias principalmente nas conjuntivas e mucosas.
Há ainda a presença de sintomas característicos da anemia falciforme aguda, que são
causados pelo aumento da viscosidade sanguínea onde ocorre a aglomeração de
hemácias comprometidas. Por esse motivo formam-se trombos (coágulos) no organismo,
com deficiência no transporte sanguíneo para tais áreas. A anemia falciforme pode
desencadear ainda hemorragia, descolamento de retina, acidente vascular
cerebral, enfarte, calcificações em ossos com dores agudas, insuficiência renal e
pulmonar. Aos pacientes portadores de anemia falciforme pode ainda ter uma maior
suscetibilidade a infecções.
Malformação durante o desenvolvimento do tubo neural
Os defeitos do tubo neural (DTNs) são anomalias congênitas graves relacionadas aos
tecidos do sistema nervoso (cérebro e medula espinhal). Esses defeitos resultam do
fechamento incompleto do tubo neural durante a quarta semana de desenvolvimento
embrionário. As condições clínicas mais comuns são: espinha bífida e anencefalia, as
causas que contribuem com esses distúrbios são danos genéticos e teratogênicos.
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Um dos principais riscos associados ao aumento da incidência das DTNs é a deficiência
materna de ácido fólico. O estímulo que causa o fechamento incompleto do tubo neural
tem início antes mesmo da mulher saber que está grávida. O fechamento do tubo neural se
dá no período embrionário, entre o 18-24 dia de gravidez, começando pela cabeça e
estendendo-se para a medula espinhal. Na anencefalia, o defeito de fechamento do tubo
neural está localizado na cabeça, havendo ausência parcial ou total da parte superior do
crânio e de porções do cérebro.
A espinha bífida resulta de defeitos de fechamento da região da medula espinhal onde
podem ficar expostos vértebras com ou sem exposição das meninges ou da medula
espinhal e do fluído cérebro espinal. A gravidade da espinha bífida ocorre devido ao
envolvimento dos nervos espinais. As manifestações clínicas podem ser pequenas
depressões na base da coluna (espinha bífida oculta), até paralisia da metade inferior do
corpo (mielomeningocele) (BRAUN & ANDERSON, 2009 pág 175).
Distúrbios multifatoriais-distúrbios no desenvolvimento
Os distúrbios que ocorrem após a concepção, que, portanto, não são herdados, são
distúrbios do desenvolvimento. Durante o período de organogênese, o desenvolvimento
dos órgãos está acontecendo. Se o dano ocorrer nesse período, o sistema que está mais
susceptível será afetado. Danos anteriores a esse período (período pré-embrionário)
podem interferir na implantação do embrião e causar abortos espontâneos. Os distúrbios
do desenvolvimento podem ser causados por substâncias químicas, hormônios, drogas,
patógenos ou outros fatores ambientais que causem defeitos congênitos no
desenvolvimento da criança.
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Figura 4.5: Períodos críticos de vulnerabilidade do embrião, sistemas que podem ser afetados durante o
período gestacional.
FONTE: BRAUN & ANDERSON, 2009 pág 175. Acesso em 27 de out 2014.
As substâncias que causam danos ao desenvolvimento de embriões ou fetos são
chamados de, teratogênicos. Estas substâncias que entram em contato com a mãe,
atravessam a placenta e passam para a circulação do feto. Os agentes teratogênicos
podem ser patógenos, drogas, álcool e substâncias químicas do ambiente.
Sabe-se que o consumo de álcool pela mãe durante a gravidez, é o único fator identificado
como causa da síndrome alcoólica fetal (SAF). A SAF é uma condição patológica que
causa deficiência mental significativa, déficit de crescimento e incapacidade física.
Ainda infecções maternas durante a gravidez também podem causar efeitos teratogênicas
sobre o feto. As doenças que pode causar danos ao feto: toxoplasmose, hepatite, rubéola,
citomegalovírus, herpes. Todos esses agentes podem causar efeitos teratogênicos,
acarretando morte do feto, malformações fetais múltiplas e comprometimento neurológico
como no caso da varicela e a parvovirose.
A radiação ionizante também pode causar mutações genéticas ao feto, no entanto existem
mecanismos de reparo do DNA para este tipo específico de dano. Se eles falharem ou se o
dano for muito grave para ser corrigido, danos permanentes ao DNA podem ocorrer,
resultando em malformações (BRAUN & ANDERSON, 2009 pág 161).
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Saiba Mais!
O texto a seguir fala sobre a síndrome fetal alcoólica onde o cérebro é
órgão mais vulnerável aos efeitos da exposição pré-natalao álcool.
Momino, W.Sanseverino, M.T.V., Schüler-Faccini, L. 2008. Disponível em:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-
75572008000500011&lng=pt&nrm=iso Acesso em: 28 out. 2014.
Entender os mecanismos envolvidos nas anormalidades das células, em especial aqueles
mecanismos que envolvem a lise da membrana plasmática e alterações do conteúdo
nuclear, contribuem para o entendimento dos fatores que desencadeiam diversas
patologias. O conteúdo dessa aula esclarece ainda que a alteração na sequência de uma
determinada proteína, estruturas da membrana, do citoplasma e do próprio núcleo, leva à
formação de substâncias anômalas, resultando em morte celular.
Anomalias congênitas: As anomalias congênitas, também chamadas defeitos de
nascimento, são anormalidades físicas presentes no recém-nascido. Muitas anomalias
importantes podem ser diagnosticadas antes do nascimento e podem ser ligeiras ou
graves e muitas podem ser tratadas ou reparadas. Apesar de se desconhecer a causa das
anomalias congênitas, sabe-se que diversos fatores aumentam o risco de desenvolvê-las.
Os fatores de risco podem ser: as deficiências nutricionais, a radiação, fármacos, o álcool,
infecção e outras patologias da mãe, traumatismos e doenças hereditárias.
DNA (ácido desoxirribonucléico): é um composto orgânico cujas moléculas contêm as
informações genéticas que coordenam o desenvolvimento e funcionamento de todos os
seres vivos e alguns vírus, e que transmitem as características hereditárias de cada ser
vivo. Tem como papel armazenar as informações necessárias para a síntese de proteínas.
O DNA tem importância estrutural ou está envolvido na regulação do uso da informação
genética.
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Enzima fosfolipase A2 (PLA2): é uma enzima envolvida no processo inflamatório, ela
cataliza a hidrólise do fosfolipídeo de membrana, liberando ácidos e iniciando a via
metabólica da cascata do ácido araquidônico, importantíssima no processo inflamatório.
Essas enzimas apresentam um importante papel em várias funções celulares, incluindo
manutenção dos fosfolipídios celulares, geração de produtos da inflamação, tradução de
sinais, proliferação celular e contração muscular.
Monossomia: um tipo de anomalia cromossômica na qual existe apenas uma cópia do
cromossomo especificado, lembrando-se que o homem possui 46 cromossomos, sendo
dois cromossomos sexuais, um vindo do pai e outro da mãe. A monossomia é uma forma
de aneuploidia.
Mutações genéticas: mutações são mudanças na sequência do material genético de um
organismo. As mutações podem ser causadas por erros de cópia do material durante a
divisão celular, por exposição à radiação ultravioleta ou ionizante, mutagênicos químicos,
ou vírus.As mutações podem ser divididas em: mutação de linhagem germinativa, que
pode ser passada aos descendentes, e mutações somáticas, que não são transmitidas aos
descendentes em animais.
Trissomia: a anomalia cromossômica consiste na presença de três (e não dois-)
cromossomas de um tipo específico num organismo. A maioria das trissomias resultam em
um número variável de deficiências à nascença (geralmente presentes na maioria dos
indivíduos com cromossomas extra) e podem resultar em mortes precoces.
Instruções
Agora, chegou a sua vez de exercitar seu aprendizado. A seguir, você encontrará algumas
questões de múltipla escolha e dissertativas. Leia cuidadosamente os enunciados e atente-
se para o que está sendo pedido.
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Questão 1
Os radicais livres de oxigênio interagem com _________________ causando
_______________ em diferentes componentes. O organismo em sentido contrário produz
compostos que ___________________ esses radicais e são chamados de
_______________ como a vitamina E, selênio, zinco. Acredita-se que os processos
patológicos que ocorrem em função dos radicais livres têm como base o desequilíbrio entre
a _____________ e a ________________ desses radicais.
Assinale a alternativa correta:
a) fosfolipídios de membrana, lesões, ativam, antiinflamatórios, equilíbrio, formação e
destruição
b) receptores celulares, lesões, ativam, antioxidantes, equilíbrio, destruição e formação
c) receptores celulares, lesões, ativam, oxidantes, equilíbrio, formação e destruição
d) fosfolipídios de membrana, lesões, inativam, antioxidantes, formação e destruição.
e) todas as afirmativas são incorretas
Verifique a resposta correta no final deste material na seção Gabarito.
Questão 2
Alterações genéticas são fatores importantes no diagnóstico de doenças. As alterações
cromossômicas podem ser o resultado de perda, adição ou da reorganização do material
genético. Assim:
1- Através de alterações cromossômicas numéricas, podemos ter cromossomos que
migram em número maior ou menor que o normal, que são 46 cromossomos,
migrando aos pares.
2- A trissomia do cromossomo 21 ocorre quando, ao invés de duas, mas três cópias de
cromossomos migram para o filho. A patologia decorrente desta alteração é
conhecida como síndrome de Down
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3- Crianças portadoras de síndrome de Down apresentam apenas alterações nas
características físicas, porém a fisiologia cerebral e a cardiovascular não são
afetadas.
De acordo com as afirmativas estão corretas:
a) 1,2,3
b) 1,2,4
c) 1 e 2
d) 1 e 3
e) 2 e 3
Verifique a resposta correta no final deste material na seção Gabarito.
Questão 3
Com relação aos distúrbios do desenvolvimento embrionário podemos afirmar:
Durante a ___________ocorre o desenvolvimento dos órgãos do feto. Danos anteriores ao
período pré-embrionário _____________ interferir na implantação do embrião e causar
_____________.
Ainda, as substâncias que causam danos ao feto durante o período embrionário são
chamadas ________________, essas substâncias atravessam a placenta e chegam ao
feto pela circulação.
Assinale a alternativa correta:
a) embriogênese, devem, aborto, patogênicas
b) organogênese, podem, aborto, teratogênicas
c) embriogênese, podem, morte celular, androgênicas
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d) organogênese, não podem, aborto, teratogênicas
e) todas as afirmativas são incorretas
Verifique a resposta correta no final deste material na seção Gabarito.
Questão 4
Qual a consequência das lesões celulares quando a estrutura da membrana
plasmática é danificada? Explique.
Verifique a resposta correta no final deste material na seção Gabarito.
Questão 5
Quando o dano ou lesão ocorre no núcleo, o que acontece com a célula? Qual material
biológico é atacado diretamente e qual a consequência? Explique
Verifique a resposta correta no final deste material na seção Gabarito.
Neste tema, você pôde compreender que quando observa-se uma situação de lesão
celular que atinge os componentes celulares, ocorre o fenômeno de morte celular e perda
de função de determinado órgão. Uma situação de lesão celular irreversível pode envolver
a quebra dos fosfolipídios de membrana pela ação da enzima fosfolipase A2, pela ação de
radicais livres, por agentes biológicos, e ainda por perda da seletividade de substâncias
recebendo uma quantidade de água e moléculas que mudam o gradiente osmótico da
célula, e a célula rompe. Uma vez rompido esse equilíbrio, a célula morre, danificando
tecidos, órgãos e comprometendo o organismo. Outra estrutura atingida e que pode
comprometer a viabilidade da célula é o núcleo, o núcleo contém a informação genética e o
conteúdo responsável pela reprodução celular. Uma vez danificado o material genético,
diferentes patologias podem aparecer ou a célula pode morrer, já que não se reproduz
mais. As alterações genéticas ainda no ambiente nuclear (cromossomos) podem
desencadear patologias relacionadas às diferentes síndromes, que são doenças herdadas
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pelos pais geneticamente ou adquiridas durante a gestação, onde fatores biológicos,
fármacos, álcool, efeito de radiações, drogas psicoativas podem interferir no
desenvolvimento embrionário. Quando as lesões atingem organelas citoplasmáticas
também há o comprometimento de funções vitais da célula como respiração, digestão
intracelular, síntese de proteínas e desvios das vias de sinalização celular, acarretando em
erros na resposta celular de determinada função. Assim, a partir destes ensinamentos,
exercícios e leituras, você poderá prosseguir com os seus estudos nos demais temas da
disciplina de Patologia. Bons estudos!
BRAUN, C. A. & ANDERSON, C.M. Fisiopatologia-alterações funcionais na saúde humana.
1ª ed. Artmed. Porto Alegra, 2009.
FRANCO, M.; MONTENEGRO, M.R.; BRITO, T.; BACCHI, C.E.; ALMEIDA, P.C. Patologia-
Processos Gerais. 5a ed. São Paulo. Atheneu, 2010.
MOMINO, W.; SANSEVERINOLL, M.T.V.; SCHULER-FACCINILL, L. A exposição pré–
natal ao álcool como fator de risco para comportamentos disfuncionais: o papel do
pediatra. J. Pediatr. 84(4): 2008
Questão 1
Resposta: (D) fosfolipídios de membrana, lesões, inativam, antioxidantes, formação e
destruição.
Questão 2
Resposta: (C) 1 e 2
A questão 3 correta seria: Crianças portadoras de síndrome de Down apresentam apenas
alterações nas características físicas, na fisiologia cerebral e na cardiovascular. A
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ocorrência de um cromossomo adicional causa vários defeitos ao nascimento, como:
retardo mental, feições faciais características e defeitos cardíacos. Ainda aparecem mal
formação intestinal, diminuição da capacidade visual e auditiva, distúrbios cardíacos. Um
dos motivos que diminuem a expectativa de vida de pacientes com síndrome de Down é a
morte por doenças que afetam o sistema cardiovascular.
Questão 3
Resposta: b) organogênese, podem, aborto, teratogênicas
Questão 4
Resposta: A membrana celular ou membrana plasmática, circundam a célula e é
responsável pela permeabilidade seletiva, ou seja, há equilíbrio seletivo entre as
substâncias que entram e saem da célula, permitindo o equilíbrio e a vida das células.
Quando esse equilíbrio é rompido, com a ruptura da membrana plasmática, diferentes
substâncias, moléculas, íons podem invadir o ambiente celular e não serem mais
compatível com a vida. Aí se dá o processo de morte celular.
Questão 5
Resposta: O núcleo celular, é uma estrutura de grande importância, pois nele se encontra
o material genético responsável pela reprodução e propagação da vida, o DNA.
Interferências na comunicação nuclear e cromossômica, acarretam anomalias genéticas,
distúrbios no desenvolvimento embrionário e em morte celular.