Consenso H. pylori SOVEGASTRO 2014

8/17/2019 Consenso H. pylori SOVEGASTRO 2014

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Revista de laSociedad

Venezolana deGastroenterolog

3 I CONSENSO VENEZOLANO DE HELICOBACTER PYLORI

I Consenso Venezolano de Helicobacter Pylori 2014

Leopoldo Pérez MachadoClínica Santiago de León, Caracas.Reinaldo PierreClínica Luis Razetti, BarquisimetoElena PestanaPoliclínica Metropolitana, Caracas.

José Ramón PoleoHospital de Clínicas Caracas, Caracas.Rosa RangelHospital Universitario de Maracaibo, Maracaibo.Livia RodríguezCentro de Investigaciones Tecnológicas Ecoendoscópica(CITE), Caracas. Jenny Romero-MillánClinisanitas, Caracas.Gisela Romero-SanquizHospital Universitario de Maracaibo, Maracaibo.Luis SeijasClínica Felix Boada, Caracas.Maritza SerisawaCentro Médico Paraíso, Zulia. José SotoHospital Oncológico Padre Machado, Caracas. Alfredo SuárezClínica Acosta Ortiz, Barquisimeto.

Antonio VidalHospital “Dr. Domingo Luciani”, Caracas.Emerson UsecheHospital Central Antonio María Pineda, Barquisimeto.Clotty UrdanetaHospital Vargas de Caracas, Caracas. Anelsy RiveroClínica Lugo, Aragua.Gustavo YasinCentro Médico El Valle, Nueva Esparta.

Editores Honorarios Atencio Morillo † Joel Valencia Parparcén †Simón Beker Vicente LecunaMarta RodríguezMiguel Garassini S.

Mercedes AlvaradoManuel BronsteinRamón PiñeroSaturnino FernándezRoberto FogelLeonardo Sosa-Valencia

PUBLICACIÓN OFICIAL DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE GASTROENTEROLOGÍA Fundador Dr. Joel Valencia Parparcén †ISSN 0016-3503 Depósito Legal pp 197602CS570

Revista indizada en:SCIELO Venezuela (http://scielo.org.ve).LATINDEX Directorio y Catálogo - Sistema Regionade Información en línea para Revistas Cientícas d América Latina, El Caribe, España y Portugal (http:/www.latindex.org).LILACS - Literatura Latinoamericana y del Caribe eCiencias de la Salud (htto://www.bireme.org).IMBIOMED - Índice Mexicano de Revistas Bioméd

cas Latinoamericanas (http://www.imbiomed.com)LIVECS - Literatura Venezolana en Ciencias de lSalud (http://www.bvs.org.ve)Miembro de la Asociación de Editores de Revitas Biomédicas Venezolanas (ASEREME) (http:/www.asereme.org.ve/).

Sede: Sociedad Venezolana de Gastroenterología. Paseo Enrique Eraso. Torre La Noria, piso 5, ocina 5B-3Urb. Las Mercedes. Sección San Román. Caracas - Venzuela. Telfs.: (58-212) 991.67.57/26.60. E-mail: [email protected], [email protected]ágina - Web: www.sovegastro.orgDiseño y Diagramación: Ingrid López [email protected]

REVISTA GENEditor DirectorCarmen Gioconda ZuramayHospital Dr. Miguel Pérez Carreño, Caracas.

Editores AsociadosLeonardo Sosa-ValenciaCentro de Investigaciones Tecnológicas Ecoendoscópicas(CITE), Caracas.Carlos Sánchez SánchezClínica Santiago de León, Caracas.Oscar González HerradaClínica Santiago de León, Caracas.Dianora NavarroHospital Dr. Miguel Pérez Carreño, Caracas.

Asistente a la Redacción Andrea MazzagliaCorrección de textosOscar GonzálezClínica Santiago de León, Caracas.

Comité de ArbitrajeMaría Josena Rodríguez-CarrasquelPoliclínica Metropolitana, Caracas.Magaly Rodríguez-GuerreroHospital “Dr. J.M de los Ríos”, Caracas.

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Comité de RevistaCarlos Sánchez SánchezClínica Santiago de León, Caracas. William FolkmanasHospital General del Oeste Dr. José Gregorio Hernández,Caracas.

Comité de RedesIván MalchiodiHospital Universitario Manuel Nuñez Tovar, Maturín.María Teresa ArtisHospital Universitario Luis Razetti, Puerto La Cruz.Manuel GómezPoliclínica Santiago de León, Caracas.

Comité MentorSaturnino FernándezHospital Universitario de Caracas, Caracas.Luis Rodríguez de León

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Comité Internacional

Mario Anselmi (Chile) Victor Arantes (Brasil)Celso Ardengh (Brasil)Rosa Barbella (España) Andrés Cárdenas (España)Néstor Chopita (Argentina)Henry Cohen (Uruguay)Carolina Bolino (Argentina) Andrés Gelrud (USA)Guido Costamagna (Italia)Guillermo De la Mora (México)Oscar Frisancho (Perú) Anthony Kalloo (USA)

Neyda Landaeta (España)Klaus Monkemuller (Alemania)Claudio Navarrete (Chile)Thierry Ponchon (Francia)Isaac Raijman (USA) Alfonso Rodríguez-Morales (Colombia)Philippe Ruszniewski (Francia)Paulo Sakai (Brasil)Sergio Sobrino (México)Guido Villa-Gómez (Bolivia)Peter Vilmann (Dinamarca)

Consejo EditorialRafael AnatoHospital de Clínicas Caracas, Caracas. Virginia ArmasGastro Express, Caracas.María Teresa ArriecheHospital General del Oeste Dr. José Gregorio Hernández,Caracas.Carmen AureCentro Clínico Guerra Méndez, Carabobo.Ydaly BonillaHospital de Clínicas Caracas, Caracas.

Manuel CarreiroHospital “Dr. Domingo Luciani”, Caracas.Sol CarvajalCentro Clínico La Isabelica, Carabobo.Rosalba CasanovaCentro Médico Quirúrgico VidaMed, Caracas.María Gabriela DelgadoClínica Félix Boada, Caracas.Carla DiasClínica Santiago de León, Caracas. Jacobo Dib-HernándezCentro Médico Docente La Trinidad, Caracas.Marlene DomínguezHospital “Dr. Domingo Luciani”, Caracas. Walter DolfoPoliclínica Santa Fe, Mérida. Alba FonsecaCentro Policlínico Valencia, Valencia.Miguel Garassini

Centro Médico Docente La Trinidad, Caracas.Ioannis GiannopoulosHospital Dr. Miguel Pérez Carreño, Caracas.Ileana GonzálezHospital “Dr. J.M de los Ríos”, Caracas.Celso González MarsalClínica Virgen de Guadalupe, Falcón. Anna María IsernHospital Oncológico Padre Machado, Caracas. Antoinette KhouryCentro Policlínica Valencia, Valencia.Maribel LizarzabalHospital Universitario de Maracaibo, Maracaibo.Zully LatuffHospital Universitario de Maracaibo, MaracaiboYrma LinaresHospital de Clínicas Caracas, Caracas.Campo Elías LindadoPoliclínica Paraguaná, Punto Fijo.

Carmen Esther LópezClínica Santa Sofía, Caracas.Cesar LouisHospital Universitario de Caracas, Caracas.Irma MachadoIntediag, Caracas.Yolette MartínezClínica Santiago de León, Caracas.María Nery MazzaraClínica Santa Sofía, Caracas.Raúl MonseratCentro Médico de Caracas, Caracas. Ana NucetteClínica D´Empaire, Zulia.Magda OrtizCentro Médico de Occidente, Maracaibo. Andrés Ortiz-MendozaCentro Médico Quirúrgico VidaMed, Caracas.


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I CONSENSO VENEZOLANO DE HELICOBACTER PYLORI


EndoscopiaPresidente: Rafael AnatoSecretario: Olaya Brewer

Vocal: Virginia Armas EducaciónPresidente: Gisela RomeroSecretario: Pedro Francis

Vocal: Viviana Velasco

Imágenes

Presidente: Alejandro BethelmySecretario: María Cristina López

Vocal: Celso González Marsal HepatologíaPresidente: María Gabriela DelgadoSecretario: Marlene Domínguez

Vocal: Indira Calzadilla

NeurogastroenterologíaPresidente: Raúl AponteSecretario: María Adelaida Saffon

Vocal: Carmen Alurralde

Gastroenterología Pediátrica:Presidente: Reinaldo PierreSecretaria: Magaly Rodríguez

Vocal: María Teresa Artis

J-00233997-7

Capitulo CentralPresidente: Simón Vicent

Vicepresidente: Liliana CamposSecretario: José Luis RosendoTesorera: Carmen Yasmira RojasSub-tesorero: Gustavo Fernández

Vocales: Zenaida Sánchez Ana Sien

Centro OccidentalPresidente: José Adolfo BohórquezSecretario: José Ignacio RomeroSecretario: Álvaro RamírezTesorero: Frank Figueroa

Vocales: Marcos Mendoza Venus Villegas

AndinoPresidente: Yanett Flores

Vicepresidente: Rossy SilvaSecretario: José Fernando AranguibelTesorera: Zahyra Guillent

Vocales: Alejandro De Farías Néstor Mora

Insular Presidente: Graciliano Narváez

Vicepresidente: Gustavo YasinSecretaria: Yasmira SalazarTesorera: Solangel Rodríguez

Vocales: Noel Monsalve Leida Sifonte

FalconianoPresidente: Laura Jiménez Rivas

Vicepresidente: María Del Carmen VirgalaSecretaria: Norelys SotoTesorero: Celso Alejandro González

Vocales: Eloisa Ostos de Soto María Cristina Hernández

SECCIONES DE GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULOS DE GASTROENTEROLOGÍA

GuayanaPresidente: Mary Clavo

Vicepresidente: Saydeth ArredondoSecretaria: Yelitza FuentesTesorera: Tania Méndez

Vocales: Judith LozanoMaricarmen González

Nor-OrientalPresidente: Victor González

Vicepresidente: Juan MarichalSecretaria: María Teresa ArtisTesorera: Johanna Pillkahn

Vocales: Claudio Arredondo José Gregorio GarcíaIván Malchiodi

ZulianoPresidente: Angela Santorsola

Vicepresidente: Emilia ManzanoSecretaria: Edgar SihuesTesorera: María Gabriela Arteaga

Vocales: Glenia Recio Irene García

TachirensePresidente: Lisbeth Mendoza

Vicepresidente: Aroldo ChiquilloSecretaria: Lorena ZambranoTesorero: Carlos Casanova

Vocales: Isabel OchoaSonia Miranda

Mercedes Ramírez

COORDINADOR WEBCarlos Sánchez Sánchez

JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA

DE GASTROENTEROLOGÍA PERIODO 2012 - 2014

Presidente: Leonardo Sosa-Valencia Vice-Presidente: Zully LatuffSecretario: Oscar González HerradaSub-Secretario: Blanmyll ÁvilaTesorero: Luis Rodríguez De León

Vocales: Manuel Gómez Magda OrtizComunicacional: Zoila Salas

Académico: María Adelaida SaffónInstitucional: María Nery MazzaraPresidente electo: Cesar Louis


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I CONSENSO VENEZOLANO DE HELICOBACTER PYLORI Romero Gisela,ª Arocha Raúl,b Mengual Edgardo,c Dib Jacobo,d Casanova Gerardo,e Arismendi Gabriel,f García Pedro,d Francis Pedro,g Fuenmayor Alisbeth,h Contreras Mónica,i Lizarzábal Maribel,f Arteaga María Gabriela,j Salazar Sandra,b

Díaz Solangel,b Armanie Cabral Emma,b Bethelmy Alejandro,b Louis César,k Martinez Rosa,k Ruiz Neovis,k Poleo José Ramón,l Fernández Saturnino,g Veitía Guillermo,g Hernández Ileana.c

aServicio de Gastroenterología del Hospital Universitario de Maracaibo. Facultad de Medicina de la Universidad del Zulia.bHospital Universitario de Barquisimeto.

cLaboratorio de Investigaciones Gastrointestinales, Instituto de Investigaciones Biológicas.dHospital Dr. Jesús Yerena de Caracas.

eHospital Universitario del Estado Mérida. Universidad de los AndesfServicio de Gastroenterología, Hospital Universitario de Maracaibo.

gUniversidad Central de Venezuela.hCátedra de Bacteriología, Escuela de Bioanálisis.

iLaboratorio de Fisiología Gastrointestinal, Instituto Venezolano de Investigaciones Cientícas (IVIC), Caracas.jServicio de Gastroenterología, Hospital Chiquinquirá de Maracaibo.

kServicio de Gastroenterología, Hospital Universitario de Caracas.lServicio de Gastroenterología, Hospital de Clínicas Caracas.

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI (H. PYLORI ).

INTRODUCCIÓN

La infección por Helicobacter Pylori es muy frecuente en el ser hu-mano. Su mecanismo de transmisión oral – fecal probablementecontribuye a ello, observando que en aquellas áreas geográcasdonde existen pobres condiciones de higiene, hacinamiento y enque el agua no es potable, la incidencia y prevalencia son mayores.Se estima que la mitad de la población mundial está infectada y

que la prevalencia varía dependiendo de factores socioeconómicosque inciden directamente en las condiciones sanitarias de las diver-sas comunidades. Varios estudios poblacionales que han empleadométodos serológicos han informado frecuencias variables entre 20%y 50% en países desarrollados y mayores de 80% en países envías de desarrollo. La bacteria, un bacilo gram negativo, espiralado,posee mecanismos importantes para colonizar la mucosa gástrica ypara la patogénesis. Se ha implicado en gastritis atróca del cuerpogástrico, condición para el desarrollo del cáncer, así como gastritisen antro, úlceras gástrica y duodenal, Linfoma MALT, se ha relacio-nado con otras condiciones clínicas extragástricas, trastornos en laabsorción de macro y micronutrientes. En Venezuela se han realizado múltiples trabajos para investigarla frecuencia de infección por H. Pylori , sin embargo, entre ellosexiste gran heterogeneidad en cuanto al número de la poblaciónestudiada, características epidemiológicas y métodos diagnósticosutilizados. Por ésto, se hace necesario un estudio exhaustivo ennuestro país, a n de establecer programas contundentes para suprevención, diagnóstico y tratamiento.

El Consenso Venezolano sobre Helicobacter Pylori , ha permitidoreconocer la importancia de trabajar en este tema, y aporta reco-mendaciones signicativas que a continuación se plasman.

METODOLOGÍA

Desde el mes de noviembre de 2012, la Sección de Educación

de la Sociedad Venezolana de Gastroenterología, seleccionó alas coordinadores de los 5 grupos de trabajo para el Consensoy encomendó la tarea en cada uno de ellos, de seleccionar asus integrantes, gastroenterólogos de nuestro país con trayectoriay experiencia suciente en el estudio de la Infección por Helicobacter Pylori . Se nombraron 4 expertos, en el área infección poHelicobacter Pylori y Metodología de la Investigación, Doctores eCiencias Médicas, profesores titulares de la Universidad Centrade Venezuela y Universidad del Zulia, como evaluadores externoscuyos roles quedaron muy bien denidos. Se envió un documento

inicial con la metodología a seguir, funciones de los Coordinadores de los Grupos, de los Integrantes, de los Evaluadores Externos cronograma sugerido para cumplir con nuestros objetivos trazadosLos 5 grupos atendieron los siguientes aspectos: Epidemiología Fisiopatología, Métodos Diagnósticos, Histopatología, Prevencióde la Infección y el Grupo de Tratamiento. Igualmente se enviarona los Coordinadores, los Consensos y Guías realizados en otropaíses, así como artículos originales y de revisión, a n de iniciacon una base cientíca. El cuadro de recomendaciones con loniveles de evidencia se fueron modicando con el tiempo, hastaseleccionar el mas apropiado para nuestros propósitos. Desde esafecha hasta julio 2013, hubo comunicación continua entre la Sección de Educación y los Coordinadores de los Grupos, para da

a conocer los resultados de la investigación. En junio de 2013hubo una primera reunión Consenso en la Sede de la SVG, y seobservó que el trabajo estaba realizado en un 60%, faltaba unicar criterios para desarrollar las declaraciones y argumentar mejolas recomendaciones en nuestro medio. El 27 de julio de 2013en el Hotel Eurobuilding de la ciudad de Caracas, sostuvimos unreunión con todos los grupos, dos de ellos via Skipe, asistiero12 personas y tres, de los cuatro Evaluadores Externos. Se obtuvieron las declaraciones y recomendaciones nacionales, basadaen una amplia revisión de la literatura (mas de 240 referenciabibliográcas). Cada coordinador o representante del grupo dtrabajo, realizó una exposición de 20 minutos, luego una sesióde preguntas de unos 15 minutos, hasta obtener los acuerdos enforma unánime.


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Cuadro 1

Grado de Nivel de Evidencia Tipos de EstudiosRecomendación

A 1A Revisión sistemática (con homogeneidad) de estudios con

trolados randomizados.1B Estudios controlados randomizados con estrecho intervalo

de conanza.

1C Resultados terapéuticos del tipo “todo o nada”.

B 2A Revisión sistemática (con homogeneidad) de estudios de

cohorte.

2B Estudios de cohorte (incluyen estudios clínicos randomiza

dos de baja calidad).

2C Observación de resultados terapéuticos. Estudio ecológico.

3A Revisión sistemática (con homogeneidad) de estudioscaso-control.

3B Estudios caso-control.

C 4 Reportes de Casos (incluye cohorte o caso-control de baja calidad).

D 5 Evaluación basada en opinión ( estudios siológicos o en animales de

experimentación).

Adaptado de “Oxford Centre for Evidence-based Medicine”. Mayo 2001

GRUPO 1. EPIDEMIOLOGIA

A. EPIDEMIOLOGÍA

POSTULADO 1La seroprevalencia de infección por Helicobacterpylori (IgG anti-H. pylori ) en la población generalasintomática adulta de Venezuela oscila entre el61,9% y el 94,0%, de acuerdo con investigacionesde campo realizadas entre 1989 y 2012 en mues-tras poblacionales pequeñas (19-1477). NIVEL DEEVIDENCIA 4 Y GRADO DE RECOMENDACIÓN C. Un total de 10 estudios Venezolanos durante el período1980 a 2012 determinaron la prevalencia de infección por

H. pylori en individuos adultos en edades entre 18 y 75 años,utilizando en la mayoría de los casos IgG sérica anti-H.pylo- r i, en voluntarios sin síntomas dispépticos y realizados en losestados Zulia (), Táchira (1), Mérida () y Distrito Capital (2).

A excepción de un estudio realizado en el Estado Táchira, elresto de los reportes corresponde a muestras poblacionalesmuy pequeñas (rango: 19 a 108 individuos). A pesar deellos, la seroprevalencia de IgG anti-H. pylori reportada en

Venezuela oscila entre 61,9 y 94,0%, similar a la descritaen otros países latinoamericanos como Brasil (rango: 68,2– 84,7%),3,4,5 Argentina (rango: 52.2 – 53,6%)6,7 y México(rango: 50,7-66%),8,9 donde frecuentemente se asocia eleva-da prevalencia a bajos estratos socioeconómico bajo.10,11

H. pylori se considera el agente infeccioso de mayor pre

valencia a nivel mundial, siendo su nicho natural la mucosagástrica humana.12 Se estima que aproximadamente el 50%de la población mundial se encuentra infectada por este mcroorganismo, si bien la prevalencia es variable en las diferentes latitudes geográcas y guarda relación con el grado dedesarrollo socioeconómico, el nivel de vida y las condicionehigiénico-sanitarias, por lo que es considerado un problema dsalud pública mundial.13

En este sentido, se ha descrito que las poblaciones desarrolladas como en los Estados Unidos, presentan bajas tasas deprevalencia,14 que oscilan entre un 20 y un 50%, con tendenciaa un incremento en función de la edad, registrándose las mayores tasas de infección durante la edad adulta.15 En contraste

los países en desarrollo presentan una prevalencia elevadaque puede alcanzar o superar el 90% en algunas poblaciones, siendo común la adquisición de la infección desde mutemprana edad.16 Esta infección gástrica evoluciona hacia lacronicidad en la mayoría de los casos y suele persistir durantedécadas, e inclusive, a lo largo de la vida del individuo, a menos que se administre una terapia de erradicación efectiva.15 En Venezuela, hasta el presente no se ha realizado un estudio poblacional a gran escala que permita conocer la prevalencia de infección por H. pylor i, así como los posibles factoreepidemiológicos asociados, en las diferentes áreas de la geografía nacional. Las investigaciones realizadas varían signicativamente en cuanto al tipo de población abordada y a la


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metodologías empleadas para el diagnóstico de la infección. Aunado a ello, la mayoría de los estudios corresponden a pe-queñas series de casos cuyos resultados no deberían ser gene-ralizados a la totalidad de la población. Aunada a esta limitación, la falta de uniformidad entre lasmetodologías diagnósticas utilizadas diculta comparar los re-

sultados de los diferentes estudios, puesto que algunas de ellasevalúan infección activa por el microorganismo, mientras queotras detectan la huella serológica de la infección.

POSTULADO 2La prevalencia de infección activa por Helicobacterpylori en adultos sintomáticos de Venezuela oscilaentre el 20,3% y el 100,0%, con variaciones segúnel método diagnóstico utilizado, según investiga-ciones realizadas entre 1988 y 2012 a partir debiopsias de mucosa gástrica tomadas medianteendoscopia, en muestras poblacionales pequeñas(14-599 individuos). NIVEL DE EVIDENCIA 4 Y GRA-

DO DE RECOMENDACIÓN C. De acuerdo 36 estudios realizado en diversas regionesdel país en los estados Zulia17,18 Táchira19,20 Mérida (Referen-cia), Lara21 Distrito Capital22,23,24,25 Miranda26 Sucre (), NuevaEsparta,27 Portuguesa (), Apure (), Bolívar28 y Amazonas (), laprevalencia de infección por H. pylori en Venezuela en pacien-tes adultos en edades entre 18 y 91 años, con síntomas dis-pépticos es variable. Aun cuando las cifras reportadas uctúanen un rango amplio (20,3 – 100,0%), se registran variacionessimilares dentro de varios de los estados del país (Ej: en el Zu-lia: 20,3-71,3, en el Distrito Capital: 20-100%), por lo que lasvariaciones en las cifras reportadas podrían ser explicadas porla sensibilidad de las técnicas diagnósticas utilizadas, o por

la inuencia de co-factores ambientales especícos en cadagrupo muestreado. Sin embargo, al igual que en los estudiospoblacionales, la mayoría de las evidencias corresponden aseries de casos pequeños (rango: 14 a 599 individuos) conunidades de estudios inferiores a 100 en el 72,3% de las in-vestigaciones citadas por lo que lo resultados de la prevalenciade la infección activa deben ser interpretados con precaucióny no debería generalizarse a la población general. A pesarde las variaciones en la prevalencia, existe una tendencia deelevada prevalencia, tal y como lo reportado previamente enotros países.10,11 Las investigaciones realizadas hasta ahoraproporcionan evidencias escasas en cuanto a la distribución dela infección por grupos etarios y estratos socioeconómicos. Noobstante, en concordancia con lo descrito a nivel mundial, nose han reportado diferencias signicativas en la prevalencia deinfección en función del género.15

Los métodos diagnósticos de infección activa por H. pyloriposee diferencias en la sensibilidad y especicidad, en talsentido, las técnicas diagnósticas empleadas en los estudiosvenezolanos fueron cultivo microbiológico (20 a 90%; n = 32- 95); reacción en cadena de la polimerasa en biopsias gás-tricas (44,6 a 96%; n = 47 - 82); identicación de H. pylori al estudio histopatológico con coloración de Hematoxicilina-Eosina, Giensa y Whartin-Starry (20 a 100%; n = 14 - 200)y test de ureasa (64 a 88,3%; n = 14 - 120).

El diagnostico histológico es útil en la identicación del mcroorganismo, la determinación de lesiones y grado de inamación de la mucosa gástrica pero presentar variación interobservador.29 El test de ureasa permite realizar un diagnósticorápido y económico.30 El cultivo microbiológico y la reaccióen cadena de la polimerasa brindan la posibilidad de aislar la

cepa de H. pylori involucrada y permiten adicionalmente realzar pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos o pruebamoleculares para la identicación de cepas de alta virulenciamediante técnicas laboriosas, sosticadas y costosas, superioa la prueba de ureasa y el diagnóstico histológico.30

POSTULADO 3La seroprevalencia de infección por Helicobactepylori (IgG anti-H. pylori ) en grupos indígenas de

Venezuela oscila entre el 38 y 95%, de acuerdo coninvestigaciones de campo realizadas entre 1997 y2010 en muestras poblacionales relativamente pequeñas (17-379 individuos). NIVEL DE EVIDENCIA 4

Y GRADO DE RECOMENDACIÓN C Siete estudios en poblaciones indígenas venezolanas han sidllevado a cabo en diferentes grupos indígenas de las diferenteregiones del país, tal como en: Barí,31 Wayuu y Añú del Zulia

Waraos32 de Delta Amacuro; y Piaroa,33 Jiwi33 y Guahibo33,3de Amazonas, durante el período 1997 a 2010, en dichos estudios no se tomó en cuenta la sintomatología de los pacientesa pesar de ello en la mayoría de los casos no tenían síntomadispépticos. En cuanto a las pruebas empleadas en los estudio

Venezolanos se utilizaron técnicas no invasivas como determnación de IgG anti-H. pylori (rango de positividad: 38 – 95%n = 19 - 379), así como otras pruebas como el antígeno feca(Positividad: 92,8; n = 379) y prueba de aliento con urea mar

cado con C13 (Positividad: 82%; n=90). De esta forma, sevidenció una elevada prevalencia de infección por H. pylo(rango: 50 – 93% en adultos), situación que no parece diferide lo reportado en la población general. Aunque la positivdad para la infección fue detectada desde edadestempranaen tres de los estudios ésta se incrementó signicativamente cola edad. La dicultad para acceder a este tipo de poblacioneexplica que los trabajos presenten un pequeño tamaño muestral (inferior a 100 individuos), siendo el estudio más grandeel correspondiente a la población Añu del estado Zulia (379individuos entre niños y adultos).

El estudio de la infección por H. pylori en las minorías étncas de Venezuela despierta un interés particular debido a queestas reúnen las condiciones propicias para estudiar la relacióbacteria, hospedero y ambiente. Estos grupos étnicos se encuentran en un estado de relativa segregación genética y geográca, sugiriendo que tanto el genoma del hospedero comoel de las cepas de H. pylori circulante entre ellos, podrían estamás conservados, haciéndolas más adecuadas para estudiagenotipos ancestrales y sus respectivas expresiones fenotípicasUn estudio realizado en el 2002,33 comparó los polimorsmode las cepas de H. pylori circulante en 102 indígenas PiaroasGuahibos y Yanomamis del Delta Amacuro versus 103 mestizode Caracas, concluyendo que los genotipos de H. pylori deeste de Asia estuvieron presentes en los 3 locus estudiados en


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la mayoría de los indígenas, demostrando que las especialescirculantes en los Amerindios provienen de ancestros aboríge-nes que emigraron al continente hace más de 11.000 años,como lo reportado en otros poblaciones amerindias.35 Ghose yCol.,36 demostraron que el genotipo asiático (amerindio) de H.pylori ha sobrevivido en 3 poblaciones con diferentes mezclas

étnicas, y su predominio en población amerindia ratica el ori-gen asiático.Mane y col.,37 utilizaron cepas de H. pylori Amerindias (ais-

ladas de Piaroas) para demuestrar que los genes que codicanpara las proteínas bacterianas cagA, vacA y babA dierensignicativamente de las cepas Africanas y Europeas y asomanla posibilidad de que estas cepas pudieran estar asociadas conmenor grado de lesión de la mucosa gástrica, coincidiendo conlo reportado en cepas cagA Amerindias peruanas atenuadaspocos virulentas con atenuación de fosforilación intracelulardel hospedero.38 No obstante, Contreras y col.,34 asumen quealgunas cepas de H. pylori amerindias se están perdiendo pro-gresivamente debido al ujo genético y a la selección natural.

Además, Maldonado y cols.39 demuestran marcada diferenciasen la composición de la comunidad microbiana gástrica en pre-sencia de H. pylori (más Proteobacterias, Spirochetas y Acido-bacterias) y que las variaciones en la Microbiota en individuosde diferente origen étnicos (Guahibos y Piaroas vs. emigrantesde Bangladesh y Ruanda) fueron mayores que las inducidaspor H. pylori . Los grupos étnicos venezolanos presentan estratos socioeco-nómico bajo, cultura diferente, condiciones ambientales parti-culares y hábitos higiénicos propicios para la coinfección pa-rasitaria que junto a las características propias del hospederoy el tipo de cepa bacteriana circulante podría modicar la res-puesta inmune frente a la infección por H. pylori . En 167 niños

y 151 indígenas Añú del estado Zulia (grupo étnico de hábitatlacustre), se evidenció que H. pylori y los enteroparásitos com-parten la ruta de transmisión fecal-oral y asociación negativacon G. lamblia, por lo debe estudiarse la posibilidad de queuno de los dos agentes ejerza un efecto protector contra el otro(Referencia). En 101 voluntarios Guahibos (Puerto Ayacucho)(40) se demostró la inuencia de la colonización bacterianagastrointestinal (H. pylori y parásitos intestinales) sobre el esta-do nutricional de amerindios rurales, demuestra que no existenefectos deletéreos sobre la morfometría, derivados de la múlti-ple colonización parasitaria intestinal, además los parámetrosmorfométricos y de impedancia resultaron favorables en los in-dividuos H. pylori positivos.

Estudios realizados por Mengual y col. (), caracterizaron lainfección por H. pylori en indígenas Wayuu del estado Zulia,demostrando que la infección por H. pylori se comporta de ma-nera diferente en los Wayuu (n=16) y en los mestizos (n=16),los wayuu reeren menor tiempo de evolución de los síntomasdigestivos, presentan mayor frecuencia de gastropatía con-gestiva, mayor sensibilidad a los antimicrobianos amoxicilina,metronidazol, claritromicina y tetraciclina mediante prueba deE-test y menor expresión de las citocinas gástricas IL-1, IFN-,TNF- e IL-4 por inmunohistoquímica; mientras que los mestizosreeren mayor tiempo de evolución de los síntomas, presentanmayor frecuencia de gastropatía erosiva y elevada respuesta

de las citocinas basales ante la infección por H. pylori , a pesaque ambos grupos presentaron alta seroprevalencia de antcuerpos anti-CagA (75 vs 94%) y anti VacA (63 vs 88%) poHelicoblot 2,1®.

RECOMENDACIONES

1. Realizar estudios poblacionales para determinala prevalencia de infección por H. pylori en Venezuela, con tamaños de muestra adecuados y representativos de las diferentes regiones del país, a nde conocer la seroprevalencia real y actual de estainfección en la población general e indígena adultatanto asintomática como sintomática.2. Que la Sociedad Venezolana de Gastroenterología elabore y promueva el llenado de un instrumento de recolección de datos por parte de losGastroenterólogos aliados, que permita, a cortoplazo, registrar la prevalencia de infección activapor H. pylori en adultos sintomáticos que acuden

a la consulta externa de Gastroenterología en lapráctica privada, a n de contribuir al conocimientodel estado actual de esta infección en Venezuela.

B. FACTORES DE PATOGENICIDAD

POSTULADO 4La prevalencia de cepas de alta virulencia de Hpylori registrada en muestras pequeñas de la población adulta sintomática de Venezuela (rango detamaño muestral), identicadas mediante métodoreacción en cadena de la polimerasa, va del 30,8 a98,5% en cepas cagA+ y del 77 al 84,2% en cepa

vacA. Nivel de evidencia 4 y grado de recomendación C.

En Venezuela, los estudios sobre determinación de los factores de virulencia de H. pylori son escasos. En vista a los pocoestudios sobre genotipos cagA y vacA los resultados obtenidodeberán ser interpretados con cautela en población genera

Venezolana. En cuanto al genotipo de cepas cagA de H. pylomediante PCR fueron realizados en diversas regiones: Mérida(positividad: 50%),41 Puerto Ayacucho (positividad: 86%),4Distrito Capital (positividad: 30,8%)42 y Miranda (positivad44,6).26 El estudio realizado en Mérida y Puerto Ayacucho utlizaron técnica de PCR e hibridación reversa con sonda linela(LiPA) para H. pylori,41 solo en el Distrito Capital se realizó ePCR en biopsias y jugo gástrico, en el resto de los estudios soloen biopsias.42 Adicionalmente, estudios en Lara determinarogenotipos de cepas cagA y vacA de H. pylori en pacientedispépticos mediante PCR en biopsias gástricas (rango de positividad: cagA: 70.6 - 98,5 y vacA: 26,3 - 84,2%).43,44 Ortiy col.,45 determinaron genotipos de H. pylori en 61 pacientes venezolanos: 80% cagA+, 77% vacA+ s1 y 62% vacA+mientras que 57% fueron CagA+/S1M1.

Del mismo modo, los estudios de seroprevalencia de protenas Anti-CagA de H. pylori en Venezuela, se reportó positivdad del 51% de cepas Anti-CagA de H. pylori en pacientes coenfermedad ulcerosa gastroduodenal en el Distrito Capital23


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serología anti-CagA del 78% en vecino de individuos con cán-cer gástrico en Táchira.20 La isla de patogenicidad PAI-cagA (PAI cag, por sus siglasen inglés) es un factor de virulencia importante producido porH. pylori , constituido por 31 genes (incluido el gen cagA), co-dican para un sistema de secreción tipo IV y especializado en

translocar una variedad de proteínas complejas como la CagAa través de la membrana bacteriana hacia el interior de la cé-lula epitelial del hospedero,46 y que posteriormente interrumpevías de señalización a través de mecanismos de fosforilaciónque conducen proliferación, crecimiento y cambios del citoes-queleto.47 El cagA esta presente en aproximadamente el 60%de las cepas de H. pylori y codica para el antígeno inmu-nodominante de alto peso molecular CagA y es consideradoun marcador PAI-cagA de H. pylori .48 La región C-terminal de laproteína CagA interviene en la regulación genética de la célulaepitelial, provocando la activación transcripcional de diversosgenes y una respuesta de citocinas de tipo proinamatoria quemedian inamación crónica en las células epiteliales y riesgo

de desarrollar úlceras y cáncer gástrico.49,50 En contraste, lacitotoxina A vacuolizante (VacA) es uno de los factores de vi-rulencia de H. pylori más estudiado a nivel mundial, presentauna variación geográca y genotípica causa vacuolación de lacélula epitelial in vitro, pero no origina la muerte celular de ma-nera inmediata (en aproximadamente la mitad de las cepas esdetectada).51 Las cepas con genotipo VacA s1m1 son frecuente-mente CagA-positivas, y las cepas cagA-positivas/vacA s1m1parecen estar asociadas con un daño extenso de la mucosagástrica y cáncer gástrico.52 Para la formación de las mismas esrequerida la actividad de una ATP-asa (V-ATPasa) además dela presencia de bases débiles, indicando que las vacuolas sonderivadas de la acumulación de bases débiles dentro de com-

partimientos ácidos, seguida por el ujo de agua e inamaciónde la célula.53

No obstante, los expertos a nivel mundial aseguran que elriesgo de desarrollo de cáncer gástrico está inuenciado porfactores de patogenicidad bacteriano pero los marcadores devirulencia no pueden recomendarse para la práctica clínica (ni-vel de evidencia 1 y grado de recomendación A).54 Se ha suge-rido que una combinación particular de variables dependientesdel microorganismo, del hospedero y del medio ambiente, se-rían responsables de modular el curso clínico de la infeccióny el desarrollo de cáncer.55 Las diferencias geográcas en laincidencia del cáncer gástrico pueden ser explicadas por dife-rencias entre cepas de H. pylori con potencial oncogénico.56,57

En Venezuela se describen regiones con diferentes riesgos decáncer gástrico.58 La región andina exhibe la mayor tasa demortalidad por cáncer gástrico en el país, acorde con lo repor-tado en otros países de la cordillera andina.59,60 Así, estas ta-sas son más elevadas en los estados Táchira, Mérida y Trújillo,siendo del 22.7, 18.4 y 17.4 por cada 100.000 habitantes,respectivamente.61 Estas cifras distan mucho de las del restode los estados venezolanos, tales como Zulia, Bolívar y Delta

Amacuro, con tasas de 6, 5 y 4 por cada 100.000 habitantes.En Venezuela, la tasa promedio de incidencia de cáncer gástri-co, correspondiente al quinquenio 2000-2005 para ambos gé-neros fue de 8,6 por cada 100.000 habitantes. Los estados de

Venezuela con tasas más altas, corresponde a: Táchira, Mériday Trujillo, con tasas de 22,7; 18,4 y 17,4, por cada 100.000habitantes, respectivamente; cifras bastantes distantes del restode las entidades como. En torno al papel de la genética del hospedero en el curso de la infección, investigaciones realizadas e

Venezuela demuestran que ciertos polimorsmo para IL-1, IL

e IL-10 en pacientes con gastritis crónica infectados con cepavirulentas de H. pylori producen mayor severidad de la gastritiy contribuyen al desarrollo de lesiones premalignas.55,62,63,64 Asmismo, en pacientes venezolanos se demostró que la presenciade polimorsmo de nucleótidos simples de ciclooxigenas 2 seasocia a mayor riesgo de displasia.65 Asimismo, el riesgo dlesiones precancerosas gástricas avanzadas asociadas a la infección por H. pylori en Venezuela se inuenciado por el gruposanguíneo ABO y por la presencia de cag-PAI.66 En cuanto alos factores ambientales, se ha determinado que el consumode tabaco (≥10 cigarrillos), y la ingestión de alimentos ricoen almidón se asocian a lesiones gástricas precancerosas enpacientes infectados con H. pylori en Venezuela.67 Un estudio

de quimioprevención con antioxidantes en población andina Venezuela con alta prevalencia de cáncer gástrico reportó efectos negativos.68,69 RECOMENDACIONES1. Promover la realización de estudios poblacionales que determine el tipo de cepas cagA y vacA Hpylori en paciente con síntomas dispépticos en Venezuela, con tamaños de muestra adecuados y representativos de las diferentes regiones del país, an de conocer los factores de virulencias y el riesgode cáncer gástrico en Venezuela.2. Promover el estudio de los factores inherentes alas características bacterianas, ambiente y hospedero asociados a la infección por H. pylori en población con alta y baja incidencia en cáncer gástrico, con el objeto de identicar los factores másinuyentes y utilizar estrategias de intervenciónapropiadas.

C. TRANSMISIÓN

POSTULADO 5El agua potable contaminada en Venezuela podríaser una vía importante de transmisión para H. pylori , mientras que la placa dental es el reservorio máestudiado. Nivel de evidencia 4 y grado de recomendación C.

La placa dental es el principal reservorio de infección por Hpylori estudiado, aislado en pacientes adultos mediante estudiode reacción en cadena de polimerasa en un rango entre el 1,4y 99,3%. Nivel de evidencia 4 y grado de recomendación C

La vías de transmisión de la infección por H. pylori , son oraoral, fecal-oral, gástrica-oral y transmisión hídrica.70 El aguapotable puede ser una ruta importante de transmisión de Hpylori en Venezuela, demostrado por medios selectivos de aislamiento microbianos.71 Varios estudios a nivel mundial hasugerido la posibilidad de transmisión hídrica debido a que


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el microorganismo puede sobrevivir por unos días en agua fríaagua salada, agua destilada y agua de grifo.72-75 En Chile, sesugirió que la contaminación del agua de riego y posterior con-taminación de vegetales consumidos crudo es un factor clavede transmisión de H. pylori .76

La principal fuente de infección oral incluye la saliva, la placa

dental y el contenido gástrico reuido ó vómito.70

Los resultadosde varios estudios sustentan la posible participación de la pla-ca dental, como reservorio extra gástrico para H. pylori comovías importantes en la transmisión oral del microorganismo en

Venezuela.77-81 Aunque la tasa de detección del microorganis-mo varió signicativamente entre los diversos reportes (rango:1,4 – 99,3%), fue posible evidenciarlo a través de las diferentesmetodologías utilizadas. La presencia de H. pylori en la placadental puede representar también un factor de riesgo para lareinfección gastrointestinal posterior al tratamiento de erradi-cación de la bacteria.78,79,80 La vesícula biliar es otro posiblereservorio que ha sido estudiado en Venezuela.82

Los factores de riesgo para la infección por H. pylori , inclu-

yen: bajo estrato socioeconómico, alto grado de hacinamientoy hábitos higiénicos inadecuados, tales como agua potable notratada y falta de higiene en la preparación de los alimentos.72,83 Tasas signicativamente elevadas de infección por H. pylori han sido encontradas en poblaciones institucionalizadas comohogares de cuidado del adulto mayor.84,10 Existe evidencia quedemuestra que la transmisión es principalmente intrafamiliar.En un estudio realizado en diferentes grupos étnicos, se aisló elmismo genotipo de H. pylori en los niños y madres en diferentesgrupos étnicos, pero resultó diferente al genotipo aislado de suspadres y hermanos.85

RECOMENDACIONES

1. Que la Sociedad Venezolana de Gastroenterolo-gía promueva la realización de charlas para la pre-vención de la transmisión hídrica de la infección porH. pylori , basada en el tratamiento adecuado delagua para consumo humano.2. El conocimiento del modo de transmisión de H.pylori es importante para evitar su propagación ypuede ser útil en la identicación de poblacionesde alto riesgo, especialmente en las áreas con altoriesgo de cáncer gástrico.

D. PATOLOGÍAS ASOCIADAS

POSTULADO 6- La infección por H. pylori esta asociada dispep-sia, úlcera duodenal, úlcera gástrica, metaplasiaintestinal, linfoma del tejido linfoide asociado ala mucosa (MALT) y Adenocarcinoma gástrico.Nivel de evidencia 1a y grado de recomendación

A.- H. pylori deberá ser erradicado, si existe eviden-cia de vinculación a anemia por décit de hierro(NIVEL DE EVIDENCIA 1a Y GRADO DE RECOMEN-DACIÓN A), púrpura trombocitopénica idiopática(NIVEL DE EVIDENCIA 1b Y GRADO DE RECOMEN-

DACIÓN A) y décit de vitamina B12 (NIVEL DEVIDENCIA 3b Y GRADO DE RECOMENDACIÓN B)

A pesar de la aparente prevalencia de infección existente e Venezuela (previamente descrito), no existe un registro de la infección en los Anuarios de Morbilidad utilizados por el Ministerio

para el Poder Popular para la Salud, lo que ha dicultado eestudio sobre la incidencia de la infección por H. pylori . No obstante, el formulario EPI-15 incluye en los código CIE-10: “otraenfermedades del esófago, estómago e intestino”, los cualeno permite realizar un buen desglose de patologías especícaasociadas a la infección por H. pylori . Un análisis situacionade la Gastroenterología en Venezuela para el año 2007,86 demuestra que las enfermedades ácido-péptica son el principamotivo de consulta de gastroenterología y el cáncer gástrico eelevado en Táchira (6,73%), por lo que se plantea la necesidadmodicar la codicación existente con el n de mejorar el manejo de patologías gástricas en Venezuela.

En cuanto al tratamiento, la erradicación de H. pylori tiene e

potencial de prevenir el cáncer gástrico.87 El estudio controladorabdomizado Heroes demostró que la erradicación de H. pylocon triple terapia estándar comparada con el uso de un inhibdor de bomba de protones y con el placebo, proporciona mejores benecios sobre los síntomas dispépticos y la calidad devida de los pacientes con dispepsia funcional.88 En contraste, apesar de que por mucho tiempo se presentó controversia al respecto, la enfermedad por reujo gastroesofágico parece estaasociada signicativamenye a infección por H. pylori , mientraque el esófago de Barrett y el adenocarcinoma de esófagotienen poca asociación con H. pylori .89,90 Contreras y cols., e

Venezuela reportan H. pylori en esófago en 86% y su presenciase correlaciona con signos de inamación.91

En años más recientes, se ha planteado un vinculo entre lainfección por Helicobacter pylori y varias enfermedades cadiovasculares, hematológicas, neurológicas, metabólicas y hepatobiliares, entre otras. La evidencia sugiere que la terapiaanti-H. pylori mejora la púrpura trombocitopénica idiopática(incremento del conteo de plaquetas en la mitad de los casos),9la anemia ferropénica y el décit de B12 (tasa de remisión d30%).93,94,95 Sin embargo, un estudio transversal en Latinoamérica que incluyó a Venezuela,96 no demostró evidencia que soporten la hipótesis que H. pylori contribuya a la anemia en nños, adolescentes, adultos o embarazadas. La asociación entrla infección por H. pylori y la enfermedad arterial coronaria edébil y muchos de los resultados no son incuestionables.97,9También se han realizado algunos estudios no controlados comuestras pequeñas, que sugieren la asociación entre la infección por H. pylori y trastornos neurológicos,99,100 asma101 y urtcaria.102 Sin embargo, se requieren más estudios para aclaralas relaciones causales propuestas.

RECOMENDACIONES1. Incluir el registro sistemático de los casos de infección por Helicobacter pylori y sus patologías asociadas (digestivas y extradigestivas) en los Anuarios de Morbimortalidad de Venezuela, a cargo deMinisterio del Poder Popular para la Salud.


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GRUPO 2. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Comentarios en relación a las pruebasPara realizar métodos diagnósticos que involucre la prueba de laureasa, la prueba de aliento con urea C13 o urea C14, los antí-genos fecales y la biopsia para identicar H. pylori . Los pacientesdeben cumplir los siguientes requisitos:(a) No deben haber tomado antibióticos ni IBP, 4 semanas antes.(b) Bloqueadores de los receptores H2 histamina (BRH2) 2 sema-nas antes.(c) Antiácidos y citoprotectores una semana antes.

Diagnosticar la presencia de infección por H. pylori en Venezuela depende de varios factoresa. De los profesionales: Médicos generales, médicos integrales,médicos de familia, médicos internistas, pediatras, gastroenterólo-gos, bioanalístas e investigadores.b. Del ejercicio: público o privado.c. Del área de procedencia o residencia del usuario: Urbana orural.

d. De los estudios cientícos: Observacionales (Descriptivos, Analí -ticos) y Experimentales (Ensayos clínicos y metaánalisis).e. De los métodos diagnósticos disponibles.f. De la existencias de servicios de Anatomía Patológica públicos oprivados, del entrenamiento del personal en identicar por colora-ción de H&E la bacteria.g. Del costo benecio de los métodos de diagnósticos.h. Del usuario (temores, recursos, sintomatología, edad).i. De diagnosticar y tratar.j. De la adherencia al tratamiento.k. De los efectos colaterales (intolerancia, alergia).

5. ¿Cuál es la conducta de los profesionales no gas-

troenterólogos? a. La mayoría de laboratorios privados realizan la determinaciónde IgG por el método de ELISA, no cuantitativa.b. Quienes solicitan la serología: los pacientes, los bioanalístasofertan el examen, los médicos generales, integrales, de familia,internistas y pediatras.c. En el III Consenso Mexicano sobre H. pylori del año 2007 reco-miendan que la determinación de anticuerpos en suero tiene nulautilidad para identicar enfermedad; en cambio su empleo en losestudios de prevalencia ha quedado plenamente documentada.

Papel del gastroenterólogo en el diagnostico de la in-fección por H. pylori Los gastroenterólogos ejercen su especialidad en instituciones pú-

blicas, clínica privadas y en consultorios privados.

Diagnosticar infección por H. pylori es fácil medianteuna endoscopia, sin embargo, nunca debe indicarsecon el único n de conocer si un sujeto tiene H. pylori

Métodos Diagnósticos: Conclusiones, Recomendacio-nes y Evidencias

1. Médicos generales, integrales y médicos de familia a) Serología (Elisa).

Conclusión: No se recomienda como método diag-

nóstico, con la intención de diagnosticar, tratar ocomprobar su erradicación. b) Utilizar la prueba de aliento ureaC13, ureaC14 y/o antígenos fecales monoclonales.

2. Médicos Internistas a) Usar la prueba de alientoureaC13, ureaC14 y/o antígenofecales monoclonalesConclusión: Recomendación A, nivel de evidencia 1.

3. Estudios Cientícos: a) Prevalencia: Serología (Elisa) IgG, IgA. b) Prevalencia e incidencia: Niños > de 15 años: Prueba daliento ureaC14, ureaC13 y/o antígenos fecales monoclonales. c) Prevalencia e incidencia: Niños < de 15 años: Serología(ELISA), prueba de aliento ureaC13, antígenos fecales monoclonales. d) Mujeres embarazadas: Serología (ELISA), prueba de alientureaC13, antígenos fecales monoclonales e) Adultos: Serología (ELISA), prueba de aliento ureaC14

ureaC13, antígenos fecales, Endoscopia (Toma de biopsia, prueba de la ureasa, histología, PCR en tiempo real, FISH, cultivo).Conclusiones: Recomendación A, nivel de evidencia 1

4. Investigación básica a) Todos los métodos disponibles: Moleculares, serología, cultvos.Conclusiones: Recomendación A, nivel de evidencia 1

5. Papel de los gastroenterólogosLos gastroenterólogos utilizan:

1. Los métodos directos o endoscópicos

a. Programas de pesquisa y pacientes sintomáticos: Biopsia (Prueba de la ureasa,) histología (coloración H&E y/o Giemsa paraidenticar H. pylori ).

2. Los métodos Indirectosa. La prueba de aliento ureaC13, ureaC14b. Antígenos fecales monoclonalesConclusiones: Recomendación A, nivel de evidencia 1

Recomendaciones Generales para el Consenso

a. Pacientes con DPM urea C14 mayor o igual a 1600 deberecibir tratamiento erradicador en forma obligatoria, ya que esresultado se correlaciona con gastritis folicular, donde la respuesta

celular e inmunológica, es muy elevada con aparición precoz degastritis crónica atróca y metaplasia intestinal. Esta respuesta laobservamos en Mérida en pacientes jóvenes.b. La serología en conjunto con la prueba de aliento ureaC13y/o urea C14, se recomienda en pacientes con ulceras pépticasangrantes, maltomas, gastritis atróca para identica infecciópor H. pylori .c. La serología se recomienda como método diagnostico, en estudios de prevalencia.d. La serología recomendada es la técnica de ELISA cuanticadae. Todo paciente que se le practique una endoscopia, se deberealizar la prueba de la ureasa y tomas de muestras para estudihistológico y coloración con H&E y de ser necesario solicitar la


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categorías básicas, a saber:a) Gastritis Crónica No Atróca.b) Gastritis Crónica Atróca. No Metaplásica

Metaplásica

Clasicación de la Gastritis según su localización topográcaLa gastritis se debe clasicar topográcamente en tres categoríasde acuerdo con las siguientes características histopatológicas:a) Gastritis predominantemente Antral: Mayor grado dinamación en el antro comparado con el cuerpo;b) Pangastritis: Similar grado de inamación en el antro y ecuerpo;c) Gastritis predominantemente corporal: Mayor gradde inamación en el cuerpo, comparado con el antro.

Aplicación del Índice de Riesgo de Cáncer Gástrico

Se debe aplicar el índice de Riesgo de Cáncer Gástrico en pacien

tes con Gastritis Crónica Asociada con Infección por Helicobactepylori , propuesto por Meining y colaboradores,11 el cual estableclos siguientes criterios:a) La inltración mononuclear con células plasmáticas/linfocitoes más pronunciada en la mucosa del cuerpo que en la mucosaantral, o al menos son similares: 1 punto;b) La inltración conpolimorfonucleares tipo neutróloses más pronunciada en la mucosa del cuerpo que en la mucosa antral, o amenos son similares: 1 punto;c) Presencia de metaplasia intestinal en la mucosa de antro o decuerpo: 1 punto.

Los índices de 0 y 1 se asocian a un bajo valor predictivo positivo

para cáncer gástrico, mientras que los índices 2 y 3 se asocian aun alto valor predictivo positivo.4

En resumenReporte Final del Diagnóstico HistopatológicoEn el informe de la biopsia se debe realizar la descripción histopatológica de los hallazgos observados, así como, los negativopertinentes, tanto en la mucosa antral como en la corpofundicaEn la línea correspondiente al diagnóstico se debe expresar laclasicación según el fenotipo existente en la mucosa antral y ela mucosa corpofundica; y nalmente establecer el diagnóstico dacuerdo a la localización topográca combinada con la severidady presencia o ausencia de atroa no metaplásica o metaplásica. El riesgo de desarrollar cáncer gástrico se considera elevado e

los siguientes casos:4-6 Pangastritis y gastritis predominantemente corporal. El riesgo se incrementa ante la presencia de atroa no metaplásicamoderada a severa y en los casos con atroa metaplásica.La erradicación del H. pylori se considera mandatoria cuando existe:7

Gastritis atróca no metaplásica.Gastritis atróca metaplásica.(Grado de recomendación: A; Nivel de evidencia: 1a).

DECLARACIONES1. La biopsia teñida con hematoxilina y eosina exhibe elevadopoder diagnostico de infección activa por Helicobacter Pylori .

coloración de Giemsa.f. Se deben tomar las precauciones para evitar falsos negativos alrealizar métodos diagnósticos.g. Se recomienda validar las pruebas diagnosticas y su punto decorte.h. Se debe llegar a un consenso con la Sociedad de AnatomíaPatológica para la clasicación de Sidney y el método OLGA.i. Recomendar el uso de la prueba de aliento C13j. Recomendar el uso de antígenos fecales monoclonalesk. Recomendar si se va usar IBP por tiempo prolongado, compro-bar la presencia de H. pylori e indicar tratamiento erradicador.l. En Mérida usamos para erradicar H. pylori : Amoxacilina(875mgs) + acido clavulánico (125mgs) y/o Amoxacilina 1 gra-mo BID, Furazolidona 100mgs TID o 200mgs BID, y un IBP queno sea omeprazol por 10 días. En recurrencias al tratamientoanterior agregamos probióticos, sales de bismuto, tinidazol y unaquinolona.m. En pacientes tratados se debe vericar la erradicación a los 3meses con antígenos fecales o la prueba de aliento.n. En pacientes considerados de riesgo, con gastritis crónica atró-

ca de moderada a severa se deben realizar controles endoscópi -cos anuales o cada 2 años y en gastritis crónica cada 2 años.o. Se recomienda realizar controles endoscópicos anuales en pa-cientes con metaplasia intestinal severa independiente del tipo demetaplasia, cada 6 meses en displasia leve o moderada y en ca-sos de displasia severa resección endoscópica o tratamiento qui-rúrgico.

GRUPO 3. HELICOBACTER PYLORI Y HALLAZGOS HISTO-PATOLOGICOS

El estudio patológico de las biopsias gástricas endoscópicas cons-tituye un recurso excelente para el diagnóstico de la gastritis y la

visualización del Helicobacter pylori.1,2

Los hallazgos derivados desu estudio se consideran esenciales en el manejo clínico de lospacientes. La severidad de la gastritis crónica asociada a infecciónpor Helicobacter pylori (GCAIHp), en el antro y/o el cuerpo, pu-diese contribuir en la evaluación del riesgo potencial de desarro-llar cáncer gástrico en los pacientes con GCAIHp.

El diagnóstico histológico de la infección por H. pylori deberealizarse sobre dos muestras de biopsia, una procedente de antroy otra de cuerpo gástrico, teñidas en primera instancia con hema-toxilina y eosina. En los casos que no se evidencie la presencia dela bacteria, aun cuando existan hallazgos fuertemente vinculadoscon la infección por H. pylori , tales como gastritis moderada asevera, signos de actividad y la presencia de folículos linfoides, esrecomendable el uso de la tinción de Giemsa.

Evaluación Histopatológica

Las biopsias se deben examinar de modo semicuantitativo deacuerdo con el Sistema de Sídney,3 para establecer el grado deseveridad de los siguientes aspectos: Inamación mononuclear (cé-lulas plasmáticas, linfocitos e histiocitos); Signos de activad (po-limorfonucleares tipo neutrólos); Atroa glandular y Metaplasiaintestinal.

Clasicación de la Gastritis según su fenotipo histopa-tológicoLa gastritis se debe clasicar su fenotipo histopatológico en dos


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2. De manera ideal se deben tomar 5 biopsias según los crite-rios de sydney (una de la mucosa de la incisura angular, dos demucosa antral y dos de la mucosa corpofundica). Las biopsiasdeben remitirse al laboratorio de anatomía patológica sumergidasen formol al 10%, en envases separados e identicados adecua -damente.

3. Cuando se disponga de cromoendoscopia, se puede dirigir elnumero de biopsias, según el criterio del endoscopísta.

4. La prueba de ureasa debe recomendarse como metodo diag-nóstico inmediato para aquellos pacientes que requieran diagnós-tico rapido.

5. El informe anatomopatológico debe incluir los siguientes aspectos:

Descripción histopatológica de los hallazgos observa-dos y su severidad, a saber• Presencia de HP • Inltrado de mononucleraes cambios.

• Adaptativos como atroa y metaplasia intestinal y si esta es com-pleta o incompleta.• Inltrado de polimorfonucleares tipo neutrolos.• Negativos pertinentes.• En la línea correspondiente al diagnóstico se debe expresar laclasicación según el fenotipo existente en la mucosa antral y enla mucosa corpofundica.• Establecer el diagnóstico de acuerdo a la localización topográ-ca combinada con la severidad y presencia o ausencia de atroano metaplásica o metaplásica.

6. En caso de que existan hallazgos histopatologicos sugestivos deinfección activa por helicobacter pylori (gastritis moderada y/o se-

vera activa y presencia de acumulos linfoides) pero sin visualizarsela bacteria se debe realizar tincion con giemsa y cortes seriados.

7. La gastritis atroca predominantemente corporal con metaplasiaintestinal se vinculan con mayor riesgo de cancer gastrico.

8. Los hallazgos histopatologicos deben relacionarse con factoresde riesgo como edad, etnia, area geograca, habitos, anteceden-tes familiares, tipo de alimentación y presencia de ulcera duodenalo gástrica.

9. Para el seguimiento del paciente y el tratamiento, debe consi-derarse la severidad de la gastritis, presencia de atroa, de meta-plasia intestinal, topograa de la gastritis y riesgo clinico – pato-

logico.(nivel de evidencia 1a ; grado de recomendación a).

RECOMENDACIONESComo propuesta validar. El Dr. arismendi trae una pro-puesta de indice clinico – patologico. Hacer un trabajo. La svg debe promover talleres con los patólogospara unicar criterios.

GRUPO 4. MECANISMOS DE PREVENCION DE LAINFECCION POR HELICOBACTER PYLORI

Prevención del Cáncer Gástrico asociado a Infecciones

Bacterianas

Existe suciente evidencia que permite establecer la asociaciócausal entre la infección por Helicobacter pylori y dos tipos dcáncer gástrico: el adenocarcinoma multifocal de tipo intestinay el Linfoma asociado al Tejido Linfático de la Mucosa (MALT), atal punto que el cáncer gástrico es considerado una enfermedadinfecciosa.

Debido a que las vía de transmisión oral – oral y fecal- orahan sido postuladas estar involucradas en la transmisión del Hpylori , la primera línea o posibilidad de prevención del cáncer gástrico asociado a dicha infección, consiste en la prevención de lainfección por sí misma, a través de la promoción de medidade higiene personal, control adecuado de las fuentes de aguacontrol de calidad de los alimentos, así como otras medidas quson usualmente efectivas en la restricción de la diseminación denfermedades infecciosas a través de estas rutas de transmisión.

INMUNIZACIÓN CONTRA EL HELICOBACTER PYLORI

En cuanto a la posibilidad de establecer programas de inmunización contra el H. pylori , estos están dirigidos a la obtención de vacunas dirigidas a factores bacterianos clave, tales comocontra la ureasa, o en contra de la citotoxina vacuolizante (vacA)contra el antígeno asociado a la citotoxina (cagA), o basadas ela proteína activadora de Neutrólos, y la proteína inductora depatogenicidad en islotes. Estas últimas proteínas, en sus formanativa o, recombinante, han demostrado conferir protección contrala infección por H. pylori en modelos animales. Actualmentexisten ensayos clínicos de fase II (voluntarios sanos) en desarrollo.

UTILIDAD DE LOS PROBIÓTICOS EN EL CONTROL DE LACOLONIZACIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Existe evidencia de que algunas cepas de Lactobacillus y Bidobacterias son capaces de inhibir el crecimiento del Helicobactepylori, a través de la liberación de bacteriocinas o de ácidos orgánicos, así como también pueden reducir la adhesión a las célulaepiteliales gástricas.6

Inhibición del Helicobacter pylori por parte de Probióticos productores de Ácidos Orgánicos (ácidos grasode cadena corta). Grado de Recomendación B. Nivel de evdencia 3b.

Inhibición del Helicobacter pylori por parte de Probióticos productores de Bacteriocinas. Grado de Recomendación B. Nivel de evidencia 3b.

Las bacteriocinas son compuestos peptídicos pequeños, resistentes al calor, dializables, con actividad anti microbiana, las cualeson sintetizadas por diferentes especies de bacterias incluyendobacterias productoras de ácido láctico. La nisina es agregada aciertos alimentos para disminuir el riesgo de contaminación popatógenos. Se han identicado probióticos productores de bacteriocinas con actividad anti H pylori , a saber Lactobacillus, cepaprobióticas de Enterococcus faecium, Bacillus subtilis, y Bifdoba


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terium, cuyas bacteriocinas son capaces de inhibir el crecimientotanto de cepas resistentes a antibióticos, como de cepas sensiblesde Helicobacter .

Propiedades anti inamatorias de ciertas cepas deProbióticos. Grado de Recomendación B. Nivel de eviden-cia 3b.Lactobacillus acidophillus LB y L. johnsonii LA1 disminuyen la ina-mación gástrica en animales colonizados. Lactobacillus salivarius

WB1004 (108 UFC/ml) es capaz de desplazar al H. pylori ad-herido a la línea celular MKN45 y de ejercer un efecto anti ina -matorio al disminuir de manera dosis dependiente la liberación deInterleuquina 8 (IL8) por parte de esta línea celular; de este modo,L salivarius previene la colonización por parte de H. pylori y eldesarrollo de gastritis, administrado post infección, erradica al H.pylori y revierte la inamación.

Uso de Probióticos en asociación con antibióticos enel tratamiento de erradicación del Helicobacter pylori. Grado de Recomendación B. Nivel de evidencia 2c.

USO DE OTROS COMPONENTES DIETÉTICOS FUNCIO-NALES CON PROPIEDADES GASTROPROTECTIVAS

Muchos alimentos de origen vegetal y algunos subproductos lác-teos, han sido evaluados en relación a su efectos protectores sobrela mucosa gástrica y propiedades anti H. pylori .• Alrededor de 16 vinos tintos de origen chileno han sidoevaluados in vitro, y se ha demostrado actividad inhibitoria de-pendiendo principalmente de su contenido en resveratrol, unconocido antioxidante.• Extractos de ajo muestran efectos anti microbianos y anti inama -torios en animales de experimentación infectados.

• El jugo de frambuesa es empleado en Norte América paraprevenir el riego de recaídas en infecciones urinarias; la orina dequienes lo ingieren, inhiben la adhesión de bacterias patógenasa las células epiteliales urinarias. Compuestos de alto peso mole-cular probablemente proanthocianidinas, pueden interferir con laadhesión del H. pylori al moco gástrico y a las células epitelialesgástricas. Extractos de fresas, frambuesas o moras, solas o en com-binación han demostrado que inhiben el crecimiento del H. pylori. En un estudio randomizado, doble ciego, controlado con placebo,Zhang y col., administraron 500 ml de jugo de frambuesa a diariodurante 90 días, en 189 voluntarios, determinaron C13 a los 35 ya los 90 días. Obteniendo una determinación de C13 negativa en14 de 97 sujetos que recibieron el jugo (14,3%), pero se obtuvonegatividad en 2 de los sujetos del grupo placebo.

Estos resultados son promisorios, y actualmente se realizan es-fuerzos para evaluar mezclas de diferentes extractos vegetales conel n de obtener efectos sinérgicos o adicionales, en contra delHelicobacter pylori . Horie y col., han administrando un yogurt conteniendo an-ticuerpos contra laureasa, aislados de la yema de huevos degallinas inmunizadas. El yogurt contiene un 1% de yema de hue-vo, aportando 45 mg de anticuerpos. Se obtuvo una disminuciónsignicativa de la DOB, a las 2 y a las 4 semanas. Ello constituyeotra avenida para el control de la colonización del H. pylori en lamucosa gástrica. Lactoferrina bovina fue empleada en un ensayo abiertoaleatorizado en 150 pacientes dispépticos, como terapia adyu-

vante a la terapia antibiótica, durante una semana; la ecacia eel grupo con Lactoferrina fue signicativamente mayor que en egrupo control (p=0.01).

MAASTRICHT IV. Reporte del Consenso de FlorenciaFebrero 2012

Estrategia de Pesquisa y Tratamiento o de Examinar yTratar. Grado de Recomendación A. Nivel de evidencia 1a.

Se ajusta a Venezuela ya que está dirigida a pacientes con dispepsia no estudiada, en poblaciones con una prevalencia de infecciópor Helicobacter alta (mayor al 20 por ciento). Supone el empleode pruebas no invasivas en pacientes con dispepsia, para establecer la presencia de la infección, y de este modo tratarla una vezdeterminada, de este modo se evita el costo, los inconvenientes y ediscomfort de una endoscopia. Dicha estrategia es apropiada elos casos en los que el riesgo de cáncer gástrico de una poblaciódada es bajo; en la mayoría de los casos se reere a pacientedispépticos con edades por debajo de 45 años, lo cual depend

de la incidencia de cáncer de los diferentes grupos etarios.

No aplica en pacientes con síntomas o signos de alarma, talecomo pérdida de peso, disfagia, sangrado digestivo oculto, masaabdominal, y anemia por deciencia de hierro. En pacientes jóvenes con dispepsia es mandatorio la pesqusa de infección por H. pylori , es preferible a la sola prescripcióde un inhibidor de bomba de protones, cuando la prevalenciade infección es mayor al 20 por ciento. El test de Ureasa oprueba del aliento (UBT), y la prueba de anticuerpomonoclonales contra antígenos fecales, son pruebas no invasivas aceptables en este contexto; la UBT tiene una sensibilidade un 88 a 95%, y una especicidad del 95 al 100 por ciento. La

prueba de antígenos fecales tiene una sensibilidad del 94% y unaespecicidad del 92%. Grado de Recomendación B. Nivede evidencia 2a.

La erradicación de Helicobacter pylori supone cambios en la producción de ácido gástrico, dependiendo de las distribución intra gástrica de la inamaciónGrado de Recomendación B, Nivel de evidencia 2b.

Asociación entre infección por Helicobacter pylori yEnfermedad de Reujo Gastro-Esofágico (ERGE): Gradde Recomendación B Nivel de evidencia 2a.

La presencia del H. pylori y la ocurrencia de la enfermedad de

Reujo Gastro Esofágico están negativamente asociadas, siendoello más marcado en caso de cepas de Helicobacter portadoradel gen asociado a citotoxina (cag A). La concurrencia de Helicobacter y ERGE es del 39%, mientras que en los controles sin ERGla prevalencia de infección es del 50%. El Esófago de Barret yel Adenocarcinoma de Esófago son menos frecuentes en caso dinfección por Helicobacter. No obstante la erradicación del Helcobacter , ni causa, ni exacerba los síntomas de ERGE. La ecaciaa largo plazo del tto. de mantenimiento con inhibidores de bombade protones no está inuenciada por el estatus de infección por Helicobacter. Grado de recomendación A. Nivel de evidencia 1a.


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Helicobacter pylori , AINES y Aspirina. Grado de Recomen-dación A. Nivel de evidencia 1b.

Se recomienda la erradicación de Helicobacter pylori previo alinicio del tratamiento con este tipo de drogas. En nuevos usuariosestá demostrado un claro benecio, no así en aquellos que yahan recibido tratamiento de largo plazo con AINES, donde cobraimportancia el uso de inhibidores de bomba en la prevención delesiones ulcerosas. En el caso de la aspirina aún a bajas dosis,la erradicación puede prevenir la gastropatía, y el sangramientoasociado, aún más si hay historia de enfermedad ulcerosa.

Helicobacter pylori e Inhibidores de la Bomba de Pro-tones. Grado de recomendación A. Nivel de evidencia 1c.

La supresión ácida afecta el patrón y distribución de la gastritis,favorece la gastritis predominante en el cuerpo. Puede acelerarel proceso de pérdida de glándulas especializadas y conducir aatroa gástrica. En pacientes infectados con H. pylori , al ser trata-dos con inhibidores de bomba, disminuye la inamación antral,

al tiempo que aumenta la inamación activa en el cuerpo gástrico.El tratamiento de erradicación cura la gastritis y previene la progre-sión a atroa gástrica (nivel de evidencia 1c).

Helicobacter pylori y Metaplasia Intestinal. Grado de re-comendación B. Nivel de evidencia 2a.

Se cree que existe un “punto de no retorno” en la cascada histo-lógica desde la gastritis crónica al adenocarcinoma, después delcual la erradicación del Helicobacter es poco probable que puedaprevenir el cáncer gástrico. En este punto se encuentra la Meta-plasia Intestinal, donde la erradicación aunque pueda retardar laprogresión, no evita del todo el cáncer gástrico. Con relación a la

atroa gástrica, la erradicación es efectiva en el caso de afectacióndel cuerpo gástrico, más no si la atroa compromete al antro.

Helicobacter pylori y Linfoma del tejido linfoide aso-ciado a la mucosa gástrica (MALT). Grado de recomenda-ción A. Nivel de evidencia 1a.

El linfoma de bajo grado tipo MALT representa más del 50% decasos de Linfoma No Hodgkin gastrointestinal. La mayoría de ellosestán asociados a la infección por Helicobacter pylori, y en etapastempranas (Lugano I/II) pueden ser curados con la sola erradica-ción del Helicobacter pylori, en el 60 a 80% de los casos. Cuandoestá presente la tras locación t11,18 la erradicación es inefectiva yestos pacientes requieren de terapia adyuvante y/o alternativa.

Helicobacter pylori y Enfermedades Extra gástricas.

La asociación de H. pylori con Anemia por deciencia dehierro, ha sidodemostrada en poblaciones pediátricas y en adul-tos: la erradicación aumenta los niveles de hemoglobina. (Gradode recomendación A, Nivel de evidencia 1a).

Igualmente hay data que soporta la asociación con Anemiapor Deciencia de Vitamina B 12. (Grado de recomenda-ción A, Nivel de evidencia 1b). En caso de Púrpura Trombocitopénica Idiopática se hademostrado una respuesta en cuanto a la elevación del número de

plaquetas en más del 50% de los pacientes efectivamente tratados(Grado de recomendación A, Nivel de evidencia 1a).

El tratamiento del Helicobacter pylori está basado en múltples drogas, con diferentes mecanismos de acción, y en diferenteesquemas, a saber, triple terapia, terapia cuádruple, terapia secuencial, regímenes basados en levooxacina, rifabutina o furazolidona, siempre incluyendo un inhibidor de bomba de protonesEstos diferentes esquemas son objeto de discusión en otro capítulde este consenso venezolano.

La erradicación no siempre es exitosa, debido principalmentea la falta de adherencia al tratamiento, y a la ocurrencia de resistencia a los antibióticos. Se han establecido como factores predictores del éxito del tratamiento la ciudad de residencia del pacient(un posible marcador de la resistencia antibiótica regional), sexomasculino, edad mayor de 45 años, y la adecuada adherenciaal tratamiento inicial. Comparativamente al evaluar las distintaterapias, se ha demostrado que existe diferencia signicativa entrellas en cuanto a la obtención de un Test de Ureasa negativo, pre

cozmente, en el periodo 6-8 semanas post tratamiento; ello no smantiene al evaluar la tasa de erradicación en 1 año.

Factores como el hábito tabáquico, el consumo de alcohol, fuentes de agua potable, condiciones de salubridad, y severidad de losíntomas dispépticos de base, no se relacionaron con la tasa derradicación, no existiendo diferencia signicativa entre ellas.

Diferentes ensayos intervencionistas han demostrado que laerradicación del Helicobacter conduce a la regresión y prevención de la progresión de lesiones precancerosas, siendo máefectiva si se establece antes de la ocurrencia de atroa gástricaUn meta análisis publicado recientemente concluye que el trata

miento de erradicación reduce el riesgo de cáncer gástrico. Un programa de erradicación ideal debería estadirigido a hombres, a partir de los 30 años, y retardala pesquisa dirigida a mujeres hasta la edad de 40 o50 años. Un programa de salud será más efectivo si está hecha la medida de las condiciones demográcas, y comunitarias dsus poblaciones objetivo.

En prevención secundaria, post gastrectomía por cáncer gástrco, la erradicación de H. pylori ha permitido un descenso del 64%en el riesgo de la ocurrencia de cáncer meta crónico, luego de useguimiento de 3 años.

Para la prevención primaria de los diferentes tipos de cáncegástrico asociados a H. pylori , es importante detectar los indivduos de alto riesgo. Los genes polimórcos del H. pylori asociadocon la ocurrencia de cáncer gástrico son cagA y vacA. En tantoque los genes humanos polimórcos que codican a las citoqunas inamatorias, tales como interleuquina 1 beta (IL – 1β), ereceptor β de interleuquina 1, interleuquina 10 (IL-10), y el factode necrosis tumoral alfa (TNFα). La interacción entre el polimorsmo genético de la bacteria y del huésped, puede explicar el poqué el cáncer gástrico sólo ocurre en una pequeña fracción dportadores de Helicobacter pylori , y probablemente en un futuropermita identicar a aquellos individuos con alto riesgo de desarrollar cáncer gástrico.


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GRUPO 5. LINEAS DE TRATAMIENTO

(NE: Nivel de Evidencia ; GR : Grado de Recomenda-ción).

TRATAMIENTOS DE PRIMERA LÍNEA• Actualmente, la triple terapia a base de IBP (BID) más claritro-micina (500 mgr BID) y amoxicilina (1 gr BID), por 10-14 dias esel esquema de erradicación de primera línea, sin embargo, algu-nos autores han reportado disminución en la efectividad de esteesquema de TE, esto se ha atribuido al desarrollo de resistencia aclaritromicina.• Se recomienda que la tasa de resistencia a claritromicina nosea mayor a 20%, para poder mantener índices de erradicaciónmayores a 80%. También se ha estimado que la resistencia a cla-ritromicina va de 8% a 25%.• Comentario: Aunque en nuestro país se han realizado algunosestudios que reportan alta resistencia a la Claritromicina y al Me-tronidazol, son escasos y con pocos pacientes lo cual no nos permi-te desaconsejar su uso en nuestros esquemas terapéuticos

NE-1. GR-A• En caso de alergia a la amoxacilina se debe indicar 500 mgde metronidazol cada 12 h. En nuestro medio se puede usar laterapia de segunda línea llamada Cuádruple Cura.

TERAPIA DE SEGUNDA LÍNEA(En caso de fracaso de la triple cura previamente re-ferida):• Cuádruple cura: IBP, Compuestos de Bismuto, Tetraciclina yMetronidazol durante 10 a 14 días. (NE-1. GR-A)

TRATAMIENTOS DE RESCATE

• IBP, Levooxacina (500 mg cada 12h) y amoxacilina durante10 días (1).• En un estudio realizado con 140 pacientes, en la Clínica SiSa -lud de Caracas, se concluyó que la terapia secuencial modicadacon levooxacina, logra mayores tasas de erradicación y de ad -herencia al tratamiento cuando se compara con terapia secuencialestándar; 80% Vs 65,71% respectivamente.

NUEVAS OPCIONES EN EL TRATAMIENTO ERRADICA-DOR DE PRIMERA ELECCIÓN• Tratamiento “secuencial”• Con 10 días de duración, la cual consiste en la administraciónde Omeprazol 20 mg cada 12 horas (u otro IBP a dosis equiva-lentes) y de amoxacilina 1 gr/12 y en los 5 dias siguientes man-

teniendo el IBP, mas metronidazol 500 mg C/12h y claritomicina500 mg C/12 h.• Tratamiento concomitante• Se utilizan los mismos fármacos que en el tratamiento “secuen -cial”, pero administrados conjuntamente por 7 días.

NE-1. GR-A• Los tratamientos con triple terapia que contienen IBP y claritromicina,deben abandonarse cuando la tasa de resistencia a claritromicina enla región es ≥ 15 a 20% (NE- 5 con GR-D).• En zonas de baja resistencia a claritromicina, se recomienda éste enla terapia para el tratamiento empírico de primera línea. La cuádruplecura que contiene bismuto es una alternativa. (NE-1a GR-A).

• En zonas de alta resistencia a claritromicina, se recomienda terapias cuádruples que contienen bismuto como tratamiento emprico de primera línea. Si éste no está disponible, el tratamientosecuencial o un tratamiento cuádruple sin bismuto se recomienda(NE- 1a GR-A).• El uso de altas dosis (BID) de IBP, aumenta la ecacia de la triplterapia (NE- 1b GR-A).• Ciertos probióticos y prebióticos muestran resultados prometedores como tratamiento coadyuvante en la reducción de los efectosecundarios y pueden ser usados en pacientes con intolerancia alos antibioticos (NE- 5 GR-D).• Las terapias que contienen IBP-claritromicina no tienen que seadaptadas a los factores del paciente, excepto para la dosicación (NE- 5 GR-D).• Después del fracaso de una terapia que contiene IBP-claritromicna, se recomienda una terapia cuádruple que contenga bismuto una terapia triple con levooxacina. (NE- 1a GR-A).• Las crecientes tasas de resistencia Levooxacina se deben tomaen cuenta (NE- 2b GR-B).• Después del fracaso del tratamiento de segunda línea, el trata

miento debe basarse en pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos cuando sea posible (NE-4 GR-A).• En los pacientes con alergia a la penicilina, en zonas de bajaresistencia a la claritromicina, el tratamiento de primera línea es lacombinación IBP-claritromicina-metronidazol.• En áreas de alta resistencia a la claritromicina, se debe preferir lacuádruple terapia que contiene bismuto o la terapia a base de IBPTetraciclina y metronidazol. Como tratamiento de rescate, en zonade baja resistencia a las uoroquinolonas, la terapia de segundalínea es con levooxacina (junto con un IBP y claritromicina). (NE2c GR-B).

TRATAMIENTO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA

• El objetivo del tratamiento en úlcera péptica durante el embarazo, es por lo general la supresión de ácido. Todos los IBP sconsideran de bajo riesgo en el embarazo,• Si H. pylori está presente, el tratamiento suele ser diferido hastdespués del parto.• Con la excepción de bismuto y tetraciclina, los otros medicamentos que se usan para la erradicación de H. pylori son de bajo riesgo en el embarazo, especialmente después de 14 semanas.

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO DE H. PYLORI EN ASOCIACION CON OTRAS PATOLOGÍAS• Diversos consensos y guías tanto nacionales como intenacionales, recomiendan el tratamiento de erradicación en forma absoluta en los siguientes casos:

• Úlcera péptica.• Posterior a resección parcial por cáncer gástrico.• Linfoma gástrico tipo B de la zona marginal (MALT),• Gastritis atrófica, Metaplasia intestinal,• Pacientes con infección por H. pylori y antecedente de famliar de primer grado con CG.• Anemia ferropénica no explicable por otras causas.• Aantecedente de UP y en casos de púrpura trombocitopénca idiopática e infección por H. pylori .• Son indicaciones relativas para TE, el consumo crónco de AINES sin antecedente de UP y a petición expresa depaciente.


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(NE-1. GR-A).

Erradicación de Helicobacter pylori y Prevención deCáncer Gástrico

Conclusiones• La erradicación del Hp para la prevención del Cáncer Gás-trico debe considerarse en:• Familiares de 1er grado de pacientes con Cáncer Gástrico.• Pacientes que hayan tenido Cáncer Gástrico previo tratadoscon Resecciones gástricas, Adenoma o Linfoma de CelulasMALT.• Pacientes con riesgo de Gastritis, Pangastritis Severa, Gas -tritis a predominio de Cuerpo o con Atrofia Severa y Metapla-sia Intestinal.• Pacientes con inhibición de la secreción acida gástrica pormás de un año.• Pacientes con factores ambientales que favorecen el CáncerGástrico (fumadores, con alta exposición al polvo, carbón,cenizas, cuarzo, cemento) .

• Pacientes que viven en áreas geográficas con alta inciden-cia de Cáncer Gástrico.• Pacientes Hp positivo con temor al Cáncer Gástrico.(NE- 1,4 GR-A).

SEGUIMIENTO POSTERIOR A LA ERRADIACACION DEHELICOBACTER PYLORI • El test del aliento o la determinación de anticuerpo monoclonalen heces son equivalentes. Ambos test son recomendadas paradeterminar el éxito de erradicación. La serología no juega ningúnpapel (NE-1a GR-A).• El tiempo para realizar el test de erradicación debe ser pasadas4 semanas (NE-2b GR-B).

• En casos como ulceras gástrica, el Linfoma gástrico tipo Malty cáncer gástrico precoz operado el seguimiento es por EDS contoma de muestra para conrmar irradiación de Hp . En las otrassituaciones usar los test no invasivos.• Pacientes tratados con (IBP), si es posible, suspenderlos 2 sema-nas antes de realizar los test como cultivos, histología, test de urea-sa rápido, test del aliento y antígeno en heces. ya que la modi -cación del Ph gástrico disminuye la carga bacteriana produciendofalsos negativos excepto el test serológicos ya que los anticuerposestán presentes por meses después de la supresión y eventual erra-dicación (NE- 1 b GR-A).• El test del aliento ha sido conrmado como un excelente test paraseguimiento de erradicación presentándose la discusión cuandorealizarlo. La propuesta es de 4 semanas pudiéndose extender en-

tre 6 a 12 semanas.

SEGUIMIENTO POSTERIOR A LA ERRADIACACION DEHELICOBACTER PYLORI • En las aéreas de baja infección para Helicobacter pylori una estrategia de Test y tratamiento debe ser considerada.El estudio serológico no es equivalente pero puede ser usado enlos casos con reciente uso de antimicrobianos, antisecretores, ulce-ras sangrantes, atroa o malignidad gástrica (NE-1b GR-B).• En úlceras pépticas sangrantes la histología y el test de la ureasatiene una alta especicidad, pero son afectadas por su baja sen -sibilidad posiblemente conduciendo a un falso negativo. En estoscasos el test serológico como no está inuenciando por el sangra-

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miento es el recomendado en esta situación.• La exactitud del test del aliento es muy alta en estos pacientesa pesar del tratamiento con IBP. En HDS se recomienda realizar etest 4-8 semanas después del episodio de sangramiento.

Comentario Final Luego de revisar la literatura Nacional sobre tratamiento recomendamos la realización de nuevos estudios sobre la Resistencia Bacteriana de nuestras cepas de Hp a Claritromicina y Metronidazol si las dicultades técnicas no los hacen viables, al menos estudiaefectividad de los esquemas terapéuticos medida en porcentaje derradicación.


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Consenso H. pylori SOVEGASTRO 2014