BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Proses Pembentukan Plak dan Kalkulus

Sejumlah penelitian menunjukkan, penyebab dari beberapa masalah

rongga mulut adalah dental plaque atau plak gigi. Setelah kita menyikat gigi,

pada permukaan gigi akan terbentuk lapisan bening dan tipis yang disebut

pelikel. Pelikel ini belum ditumbuhi kuman. Apabila pelikel sudah ditumbuhi

kuman disebutlah dengan plak. Plak berupa lapisan tipis bening yang

menempel pada permukaan gigi, terkadang juga ditemukan pada gusi dan

lidah. Lapisan itu tidak lain adalah kumpulan sisa makanan, segelintir bakteri,

sejumlah protein dan air ludah. Plak selalu berada dalam mulut karena

pembentukannya selalu terjadi setiap saat, dan akan hilang bila menggosok

gigi atau menggunakan dental floss. Plak yang dibiarkan, lama kelamaan akan

terkalsifikasi (berikatan dengan kalsium) dan mengeras sehingga menjadi

karang gigi. Mineralisasi plak mulai di dalam 24-72 jam dan rata-rata butuh

12 hari untuk matang.

Karang gigi(kalkulus) menyebabkan permukaan gigi menjadi kasar

dan menjadi tempat menempelnya plak kembali sehingga kelamaan karang

gigi akan semakin mengendap, tebal dan menjadi sarang kuman. Karang gigi

dapat terlihat kekuningan atau kehitaman, warna kehitaman biasanya akibat

bercampur dengan rokok, teh, dan zat lain yang dapat meninggalkan warna

pada gigi. Jika dibiarkan menumpuk, karang gigi dapat meresorbsi

(menyerap) tulang alveolar penyangga gigi dan akibatnya gigi mudah goyang

dan tanggal.

7

Kalau kita berbicara mengenai gigi, tentu tidak terlepas dari

membicarakan jaringan penyangga gigi (jaringan periodontal). Jaringan

periodontal ini yang menjadi tempat tertanamnya gigi. Jaringan ini terdiri dari

gusi, sementum, jaringan pengikat tulang penyangga gigi (alveolar). Jaringan

penyangga gigi inilah yang mengikat gigi, pembuluh darah dan persarafan

menjadi satu kesatuan.

Karang gigi(kalkulus) mengandung banyak kuman-kuman yang dapat

menyebabkan penyakit lain di daerah sekitar gigi. Bila tidak dibersihkan,

maka kuman-kuman dapat memicu terjadinya infeksi pada daerah penyangga

gigi tersebut. Bila sudah infeksi maka dapat timbul masalah yang lebih lanjut.

Penderita biasanya mengeluh gusinya terasa gatal, mulut berbau tak sedap,

sikat gigi sering berdarah, bahkan adakalanya gigi dapat lepas sendiri dari

jaringan penyangga gigi.

Infeksi yang mencapai lapisan dalam gigi (tulang alveolar) akan

menyebabkan tulang pernyangga gigi menipis sehingga pada perbandingan

panjang gigi yang tertanam pada tulang dan tidak tertanam 1:3, gigi akan

goyang dan mudah tanggal. Selain mengakibatkan gigi tanggal, kuman infeksi

jaringan penyangga gigi juga dapat menyebar ke seluruh tubuh. Melalui aliran

darah, kuman dapat menyebar ke organ lain seperti jantung. Karena itu ada

beberapa kasus penyakit yang sebenarnya dipicu oleh infeksi dari gigi, ini

disebut infeksi fokal. Penyakit infeksi otot jantung (miokarditis) termasuk

penyakit yang dapat disebabkan oleh infeksi fokal.

Oleh karena itu, masalah karang gigi(kalkulus) tidak dapat

disepelekan. Bila plak sudah mengendap menjadi karang gigi maka

penyikatan sekeras apapun dengan sikat gigi biasa tidak akan

menghilangkannya. Satu-satunya cara untuk mengatasi karang gigi adalah

8

dengan pergi ke dokter gigi untuk dibersihkan agar terhindar dari penyakit

yang lebih berat dan tentunya butuh biaya yang lebih besar.

Macam Kalkulus

Berdasakan lokasinya Kalkulus ada 2 macam, yaitu :

1. Kalkulus supragingiva

ª Letak = di sebelah koronal dari tepi gingival (diatas gingival)

ª Kalkulus terdeposit mula-mula pada permukaan gigi yang berlawanan dengan duktus saliva, pada permukaan lingual insisivus bawah dan permukaan bukal molar atas, tetapi dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan geligi tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik, misalnya permukaan oklusal gigi yang tidak mempunyai antagonis.

ª Warna = agak kekuningan kecuali bila tercemar faktor lain seperti tembakau, anggur, pinang.

ª Bentuk = cukup keras, rapuh, mudah dilepas dari gigi dengan alat khusus

ª Sumber mineral diperoleh dari saliva

ª Dapat terlihat langsung di dalam mulut

2. Kalkulus subgingiva

ª Letak = akar gigi di dekat batas apical poket yang dalam, pada kasus yang parah, bahkan dapat ditemukan jauh lebih dalam sampai ke apeks gigi (dibawah gingival).

ª Bentuk = bewarna hijau tua atau hitam, lebih keras daripada kalkulus supragingiva, melekat lebih erat pada permukaan gigi

9

ª Melekat pada permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi dengan adanya inflamasi gingival dan pembentukan poket, suatu fakta terefleksi dari namanya ‘kalkulus seruminal’

ª Sumber mineral diperoleh dari serum darah

ª Tidak dapat terlihat langsung dalam mulut

Karang gigi(kalkulus) harus dibersihkan dengan alat yang disebut

scaler. Ada yang manual ataupun dengan ultrasonic scaler. Setelah

dibersihkan dengan scaler, karang gigi akan hilang dan gigi menjadi bersih

kembali. Namun, karang gigi dapat timbul kembali apabila kebersihan gigi

tidak dijaga dengan baik. Dianjurkan melakukan tindakan pencegahan

sebelum karang gigi timbul yaitu dengan menyikat gigi secara teratur dan

sempurna. Dental floss juga perlu digunakan untuk membersihkan permukaan

antar dua gigi yang sering menjadi tempat terselipnya makanan dan menjadi

tempat penimbunan plak. Obat kumur yang mengandung clorhexidine dapat

digunakan untuk mencegah timbulnya plak, obat ini dapat digunakan setelah

penyikatan gigi.

Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses

pembentukan kalkulus, antara lain :

1. Teori CO

Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat

adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan

CO dari duktus saliva, yang menyebabkan pH saliva meningkat

sehingga larutan menadi jenuh. (Disajikan pada seminar

10

Perkembangan Pedodontik dan Periodontik Masa Kini, yang

diselenggarakan oleh PDGI Cabang Bekasi pada tanggal 10 Juli

1993).

2. Teori Protein

Pada konsentrasi tinggi, protein klorida saliva bersinggungan dengan

permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva,

sehingga mengurangi stabilitas larutannya da teradi pengendapan

garam kalsium fosfat.

3. Teori Fosfatase

Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri.

Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi

pengendapan garam kalsium fosfat.

4. Teori Esterase

Esterase terdapat pada mikrorganisme, membantu proses hidrolisis

ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium

membentuk kalsiumfosfat.

5. Teori Amonia

Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan

membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi

pengendapan garam kalsium fosfat.

6. Teori pembenihan

11

Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan

fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi

sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh.

Peran Bikarbonat

Bila Bikarbonat meningkat, maka pH meningkat, lalu rongga mulut bersifat

basa dan mengakibatkan pengendapan kalsium fosfat terbentuklah

kalkulus atau karang gigi. Konsentrasi bikarbonat paling tinggi pada muara

kelenjar parotis dan submandibular sehingga mengakibatkan kalsium fosfat

saliva pada daerah tersebut tidak stabil sehingga mudah mengendap

(brushite).

4.2 Pathogenesis bakteri terhadap gingivitis

Mikroorganisme pada Penyakit Periodontal (Samaranayake,2002)

Kondisi Proporsi bakteri Mikroorganisme Dominan

Sehat Sebagian besar bakteri kokus

Gram positif dengan sedikit

spirochaeta atau motile rods

Streptococcus sanguis

Streptococcus oralis

Actinomyces naeslundii

Actinomyces viscosus

Veillonella spp

Gingivitis

marginalis

Bakteri Gram positif sebanyak

55% dengan sesekali terdapat

Streptococcus sanguis

Streptococcus milleri

12

kronis spirochaeta atau motile rods Actinomyces naeslundii

Actinomyces israelii

Prevotella intermedia

Capnocytophaga spp

Fusobacterium nucleatum

Veillonella spp

Interaksi pejamu-bakteri pada gingivitis

Plak dalam jumlah sedikit dapat ditolerir oleh individu yang sehat tanpa

menimbulkan penyakit gingiva atau penyakit periodontal, hal ini karena

peranan dari mekanisme pertahanan pejamu (host). Apabila bakteri tertentu

yang ada di dalam plak meningkat jumlahnya secara signifikan dan

memproduksi faktor virulensi yang melampaui daya ambang individu, maka

keadaan yang tadinya sehat akan beralih menjadi sakit. Penyakit bisa juga

timbul sebagai akibat penurunan kemampuan pertahanan pejamu.

Keterpaparan terhadap antigen bakteri pada daerah sulkus gingiva dan di

dalam jaringan gingiva akan menginduksi respon pejamu secara sistemik

maupun lokal. Pada gingivitis dan periodontitis, respon imunitas tersebut

mempunyai fungsi protektif atau destruktif. Mekanisme keterlibatan bakteri

subgingiva dalam patogenesis penyakit periodontal adalah bervariasi.

Periodontopatogen (bakteri yang pathogen terhadap periodonsium) memiliki

sejumlah faktor yang memungkinkannya menghancurkan periodonsium

13

secara langsung, atau secara tidak langsung dengan jalan memicu respon

pejamu.

Meknisme keterlibatan bakteri patogenik dalam penyakit gingival

a. Invasi

Sebelum ditemukannya elektron canggih, para pakar berpendapat bahwa

bakteri tidak invasi secara aktif ke jaringan periodonsium. Namun dengan

pemeriksaan mikroskop yang canggih, diketahui bahwa bakteri bisa invasi ke

antara sel-sel epitel penyatu dan dinding epitel dari saku, dan diantara

jaringan ikat. Actinobacilus actinomycetem comitans dapat melewati sel-sel

epitel dan masuk ke jaringan ikat di bawahnya, sedangkan porphyromonas

gingivalis dapat invasi ke antara sel-sel epitel.

b. Memproduksi esksotoksin

Beberapa bakteri plak memproduksi eksotoksin. Actinobacilus

actinomycetem comitans dan camphy lobacter rectus memproduksi

eksotoksin yang diberi nama leukotoksin yang dapat membunuh neutrofil,

sehingga mengganggu mekanisme pertahanan antibakterial yang primer.

Beberapa bahan yang terkandung dalam bakteri gram positif maupun gram

negatif seperti endotoksin, komponen permukaan bakteri, dan komponen

kapsular diduga berperan pada penyakit periodontal. Endotoksin adalah

substansi yang sangat toksik yang mempengaruhi jaringan secara langsung

atau dengan jalan mengaktifkan respon pejamu.

Berperannya endotoksin dalam penyakit periodontal adalah dirasakan

pada kemampuannya:

1. Menyebabkan lekopenia

14

2. Mengaktifkan faktor XII (Faktor Hageman), yang mengganggu koagulasi

intra vascular

3. Mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur alternative

4. Memicu fenomena shwartzman yang terlokaliser yang menyebabkan

nekrosis jaringan

5. Memiliki efek sitotoksik terhadap sel seperti fibroblast

6. Menginduksi resorpsi tulang

Peptidoglikan yaitu komponen dinding sel yang terdapat pada bakteri gram

positif maupun gram negatif dapat mempengaruhi bebrbagai respon pejamu,

termasuk aktivasi komplemen, aktivitas immunosupresif, stimulasi sistem

retikulo endothelial, dan sifat-sifat mempotensikan immunitas. Disamping itu,

peptidoglikan mampu menstimulasi resorpsi tulang, dan menstimulasi

makrofag untuk menghasilkan prostaglandin dan kolagenase.

c. Memproduksi Enzim.

Bakteri Plak memproduksi enzym yang turut berperan pada penyakit

periodontal. Enzym tersebut antara lain: Kolagenase, Hyaluronidase,

Gelatinase, Aminopeptidase, Phospolipase dan Phospatase basa dan asam.

Kolagenase berperan dalam degradasi kolagen. Phospolipase berperan dalam

perusakan jaringan superfisial periodonsium. Hyaluronidase mampu

mengubah permeabilitas gingiva. Menghindar dari Sistem Imunitas Host.

Beberapa faktor bakteri turut membantu dalam menghindari dari pertahanan

pejamu. Faktor-faktor tersebut mempengaruhi respon immunitas seluler

maupun humoral.

Faktor bakterial yang berperan dalam menghindari dari pertahanan pejamu

adalah :

- Menghambat leukosit polimorfonukleus

15

- Leukotoksin

- Inhibitor Kemotaksis

- Mengurangi fagositosis dan pembunuhan intraseluler

- Mengubah fungsi limfosit

- Endotoksisitas

- Degradasi IgA, IgG

- Fibrinolisin

- Dismutasi peroksidase

- Katalase

d. Respons radang terhadap masuknya bakteri:

1. Pertahanan oleh Makrofag

Ketika bakteri masuk ke tubuh melalui kerusakan di kulit, makrofag

yang sudah berada di daerah tersebut segera memfagosit mikroba-mikroba

orang yang masuk tersebut, walaupun biasanya tidak terdapat dalam jumlah

yang cukup untuk menghadapi serangan itu sendirian, makrofag residen yang

menahan infeksi selama periode sekitar satu jam pertama, sebelum mekanisme

lain dapat dimetabolisme. Makrofag biasanya bersifat stasioner , memakan

debris dan kontaminan yang ditemui tetapi apabila ditemukan sel-selnya

menjadi mobilitas.

2. Emigrasi leukosit, terutama monosit, yang matang menjadi makrofag

jaringan, dan neutrofil.

3. Proleferasi Leukosit.

Dilakukan oleh pengeluaran leukosit yang sudah dibentuk sebelumnya

dari sumsum tulang serta peningkatan pembentukan leukosit baru.

4. Desrtruksi bakteri oleh leukosit

16

Dilakukan oleh neutrofil dan makrofag di tempat kejadian, ditingkatkan

oleh kerja opsonim.

4.3 Faktor predisposisi pada gingivitis

Penyebab utama penyakit periodontal adalah plak bakteri bersama dengan

factor predisposisi lainya seperti: kalkulus, material alba, stain, food debris,

1. Kalkulus

Salah satu factor yang memudahkan terjadinya penumpukan plak adalah

kalkulus. Oleh karena itu, terdapatnya kalkulus dalam rongga mulut

merupakan hal yang sangat perlu mendapatkan perhatian dokter gigi.

Kalkulus adalah masa yang mengalami kalsifikasiyang melekat pada

permukaan gigi, dan struktur-struktur keras lain dalam mulut. Kalkulus

diklasifikasikan berdasarkan hubunganya dengan margin gingival sebagai

kalkulus supragingiva dan kalkulus subgingiva.

Hubungan yang pasti antara kalkulus dengan penyakit periodontal akhir-

akhir ini banyak mendapat perhatian. Dari studi invivo diketahui bahwa

kalkulus selalu dilapisi oleh plak, konsekwensinya adalah sulit untuk

memisahkan peran kalkulus dan plak pada jaringan periodontal. Hasil dari

suatu longitudinal telah menunjukkan bahwa pada penatalkasanaan

penyakit periodontal, prosedur pengontrolan plak saja tidak cukup efektif

seperti bila dikombinasikan dengan scalling subgingiva atau rootplanning.

Kalkulus subgingiva lebih merupakan hasil awal daripada penyebab

penyakit. Perkembangna terjadi sebagai akibat pertumbuhan kearah apical

dari plak supragingiva yang kemudian mengalami kalsifikasi dan

selanjutnya menyediakan tempat yang baik bagi perkembangan plak. Plak

17

subgingiva tersebut tewrlindung, berada dalam lingkungan yang anaerob

dan akan menjaadi tempat berkoloninya organisme-organisme

periodontopatik.

Disamping kapasitasnya meretensi plak, kalkulus subgingiva, karena

porositasnya dapat mengabsorbsi dan bertindak sebagai tempat

penyimpanan bagi materi-materi antigenic, toksin dan factor yang dapat

menimbulkan resorpsi tulang yang berasal dari bakteri. Kalkulus

subgingiva mungkin berperan dalam proses hilangnya perlekatan

periodontal, maka penghilangnya merupakan keharusan apabila berpikiran

memelihara kesehatan periodontal yang baik.

2. Material Alba

Material alba adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan

penumpukan plak yang banyak. Material alba diliputi oleh bakteri,

konsistensi lunak, berwarna kuning keabu-abuan, perleakatanya pada gigi

lebih lemah dibandingkan dengan plak. Material alba dapat dengan

muidah terlihat tanpa menggunakan disclosing agent dan menempel pada

permukaan gigi, kalkulus, restorasi dan gingiva.

Material alba cenderung melekat pada permukaan gigi didaerah 1/3

gingiva dan pada gigi yang malposisi. Material alba dapat terbentuk

beberapa jam setelah sikat gigi dan pada keadaan puasa, dapat dihilangkan

dengan sikat gigi. Material alba tyerdiri dari mikroorganisme-

mikroorganisme, sel-sel epitel yang mengalami deskuamasi, leukosit, dan

campuran dari protein dan lipid saliva serta sedikit atau tanpa pertikel

makanan.

Efek material alba pada gingival adalah disebabkan karena bakteri dan

produk-produknya.

18

3. Restorasi yang keliru

Didapatkannya tepi tumpatan yang berlebih atau overhang, yang biasanya

sering ditemukan pada daerah sekitar subgingiva, dapat mengakibatkan

penimbunan plak pada daerah tersebut, sehingga memungkinkan untuk

terjadi gingivitis.

4. Geligi tiruan sebagian lepasan desain buruk

Tubuh merespon geligi tiruan sebagai benda asing bagi rongga mulut

seseorang,yang mana dapat mengiritasi jaringan. Geligi tiruan yang

terpasang longgar, dapat menjadi tempat timbunan plak.

Selain itu, pemakaian geligi tiruan sebagian lepasan selama tidur, dapat

memperburuk oral hygene rongga mulut, sehingga memicu terjadinya

gingivitis.

5. Food Debris

Setelah makan sebagian besar makanan akan segera dilarutkan oleh

enzim-enzim bacterial, dan dibersihkan dari rongga mulut dalam waktu

kurang lebih 5 menit. Namun demikian masih terdapat sisa-sisa makanan

yang tertinggal pada gigi dan mukosa. Aliran saliva, kerja mekanis lidah,

pipi dan bibir serta bentuk dan susunan gigi-geligi dalam lengkung rahnag

yang mempengaruhi kecepatan pembersihan makanan dalam mulut.

Kecepatan pembersihan sisa-sisa makanan dalam mulut bervariasi,

tergantung pada jenis makanan yang dikonsumsi dan tergantung pula pada

masing-masing individu. Makanan bentuk cair lebih mudah dibersihkan

daripada makanan bentuk padatan.

19

6. Defisiensi vitamin B

Dapat terjadi gingifitis, glositis, glossodyna, angular cheilitis dan inflamasi di

seluruhmukosa rongga mulut. Tanda-tanda klinis gingivitis tidak spesifik

oleh karena lebih disebabkan bakteri plak dari pada defisiensinya.

7. Defisiensi vitamin C

Eodema dan haemorrhage pada ligament periodontal; osteoporosis tulang

alveolar dan kegoyangan gigi;; haemorrhage, eodema, dan degenerasi

serat-serat kolagen gingival, dan akan menyebabkan penyembuhan

gingiiva. Defifiensi vitamin C ini tidak menyebabkan pocket periodontal

tetapi factor bakteri local yang dibutuhkan untuk terjadinya pembentukan

pocket

8. Penyakit sistemik Diabetes Mellitus

Penyakit ini merupakan penyakit metabolic yang ditandai dengan

hypofungsi atau berkurangnya fungsi sel β sehingga ekskresi gula dalam

urin dan kadar4 gula darah tinggi.

Setelah dilakukan penelitian, ditemukan bahwa pada pasien diabetes

mellitus:

Loss of attachment lebih besar

Meningkatnya bleeding on probing

Meningkatnya glukosa dalam cairan gingival dan darah yang akan

merubah lingkungan sehingga kualitas bakteri berubah pada akhirnya

terjadi perubahan periodontal.

Meningkatnya kerentana terhadap infeksi karena defisiensi PMNL,

sehingga mengganggu khemotaksis dan fagositosis.

20

4.4 Proses dan Gambaran Klinis dari Setiap Stadium Gingivitis

Inflamasi Gingiva

Perubahan patologis pada gingivitis dihubungkan dengan jumlah

mikrorganisme dalam sulkus gusi. Organisme ini memiliki kemampuan

untuk mensintesis

produk (kolagenase, hialuronidase, protease, kondrotin sulfatase, atau

emdotoksin) yang menyebabkan kerusakan pada epithelial dan jaringan ikat,

juga kandungan interselular seperti kolagen, substansi dasar, dan glikokaliks

(cell coat). Hal ini mengakibatkan perluasan ruang antara sel-sel epithelial

junction selama gingivitis awal yang memungkinkan agen infeksi diperoleh

dari bakteri untuk mendapat jalan masuk ke jaringan ikat.

Meskipun penelitian luas, kita masih tidak dapat membedakan secara tepat

antara jaringan gusi normal dengan initial stage dari gingivitis. Kebanyakan

biopsi dari gingival normal manusia secara klinis mengandung sel-sel

inflamasi yang predominan terdiri dari sel-sel T, dengan sangat sedikit sel B

atau plasma sel. Sel-sel ini tidak merusak jaringan, tetapi mereka akan

menjadi penting pada saat merespon bakteri atau substansi lain yang

mengganggu gingival. Dibawah kondisi normal, karena itu, aliran konstan

neutrofil bermigrasi dari pembuluh darah flexus gingival melewati epitel

junction, ke margin gingival, dan kedalam sulkus gingival kavitas oral.

a. Stage I Gingivitis: Inisial Lesion

Manifestasi pertama dari inflamasi ginggiva adalah perubahan

vaskularisasi yaitu dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah.

Perubahan inflamasi awal ini terjadi, dalam respon terhadap aktivasi

21

mikroba dariresident leukosit dan stimulasi dari sel endothelial. Secara

klinis, respon awal ginggiva terhadap bakteri plak ini tidak kelihatan.

Secara mikroskopik, beberapa ciri klasik inflamasi akut dapat dilihat

pada jaringan ikat dibawah epithelial junction. Ciri morfologi perubahan

pembuluh darah (pelebaran kapiler dan venula) dan adheren dari neutofil

terhadap dinding pembuluh (marginasi) terjadi dalam 1 minggu dan

kadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak dapat terakumulasi.

Leukosit, Polymorphonuclear Neutrophils (PMN`s) utama, meninggalkan

pembuluh darah kapiler dengan bermigrasi melewati dinding

( diapedesis, emigrasi ). Mereka dapat terlihat dalam jumlah banyak pada

jaringan ikat, epithelial junction, dan sulkus gusi. Eksudat dari cairan

sulkus ginggiva dan protein serum ekstravaskular terdapat disini.

Bagaimanapun, penemuan ini tidak diiringi dengan manifestasi dari

kejelasan kerusakan jaringan pada lampu mikroskop atau level

ultrastruktural; mereka tidak membentuk sebuah rembesan (infiltrate );

dan kehadirannnya tidak dipertimbangkan dalam perubahan patologi.

Perubahan juga dapat terdeteksi dalam epithelial junction dan jaringan

ikat perivaskuler pada tahap awal ini. Limfosit segera terakumulasi.

Peningkatan pada migrasi leukosit dan akumulasinya sampai sulkus gusi

dapat dikorelasikan dengan peningkatan aliran cairan ginggiva dalam

sulkus.

Karakter dan intensitas respon host menentukan apakah lesi inisial dapat

dipecahkan secara cepat, dengan restorasi jaringan kembali ke keadaan

normal, atau perlahan-lahan berkembang menjadi lesi inflamasi kronik.

Jika hal ini terjadi, infiltrasi makrofag dan sel limfoid muncul dalam

beberapa hari.

22

b. Stage II Gingivitis : The Early Lesion

The early lesion berkembang dari initial lesion dalam 1 minggu setelah

permulaan akumulasi plak. Secara klinis, early lesion mugkin tampak

seperti gingivitis awal, yang berkembang dariinisial lesion. Seiring

berjalannya waktu, tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat, terutama

proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop kapiler antara rete pegs

atau ridges.Perdarahan pada pemeriksaan mungkin juga terjadi. Aliran

cairan gingiva dan jumlah dari leukosit yang bertransmigrasi mencapai

jumlah maksimum antara 6 sampai 12 hari setelah onset dari gingivitis

klinik. Pemeriksaan mikroskopik gusi memperlihatkan infiltrasi leukosit

pada jaringan ikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit utama

( 75% dengan sel T mayor ), tetapi juga membuat beberapa migrasi

neutrofil, seperti makrofag, sel plasma, dan mast sel. Semua perubahan

terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke intensitas dengan early lesion.

Epithelium junction menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil, seperti

sulkus ginggiva, dan epithelium junction mulai menunjukkan

perkembangan rete pegs atau ridges. Terdapat peningkatan jumlah

destruksi kolagen; 70% kolagen dihancurkan disekitar infiltrasi selular.

Kelompok serat utama mengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler

dan kumpulan-kumpulan serat dentoginggiva. Perubahan pada ciri

morfologi pembuluh darah juga dapat dilihat. PMN`s yang telah

meninggalkan pembuluh darah karena respon terhadap stimuli kemotaktik

dari komponen plak yang berjalan ke epithelium, menyebrangi lamina

basalis,dan ditemukan pada epithelium dan muncul di daerah poket..

PMNs menarik bakteri dan terjadi fagositosis. PMN`s mengeluarkan

lisosom berhubungan dengan ingesti bakteri. Fibroblast menunjukkan

perubahan sitotoksik .

23

c. Stage III Gingivitis : The Established Lesion

Established lesion karakteristiknya berupa predominan sel plasma dan

limfosit B dan kemungkinan berhubungan denganpembentukan batas

poket gingival kecil dengan poket epithelial. Sel B yang ditemukan dalam

established lesion predominan oleh imunoglobin G1 (IgG1) dan G3

(IgG3).

Pada gingivitis kronis (stage III), yang terjadi 2 atau 3 minggu setelah

permulaan akumulasi plak, pembuluh darah menjadi engorged dan padat,

vena kembali dirusak, dan aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah

anoxemia ginggiva local, yang ditandai dengan adanya corak kebiru-

biruan pada gusi yang merah. Ekstravasasi dari sel darah merah kedalam

jaringan ikat dan terganggunya haemoglobin dalam komponen pigmen

dapat juga memperdalam warna kekronisan inflamasi ginggiva.

Established lesion dapat dijelaskan secara klinis selayaknya inflamasi

ginggiva pada umumnya. Secara histology, reaksi inflamasi kronik dapat

diobservasi. Beberapa penelitian.menunjukkan inflamasi gingival kronik.

Ciri kunci yang membedakan established lesion adalah peningkatan

jumlah sel plasma. Sel plasma menyerbu jaringan ikat tidak hanya

dibawah epithelial junction, tetapi juga jauh didalam jaringan ikat, sekitar

pembuluh darah, dan antara kelompok-kelompok serat kolagen. Epithelial

junction menyingkap ruangan interselular diisi dengan debris granular sel,

termasuk lisosom diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang

terganggu. Lisosom mengandung asam hidrolase yang dapat

menghancurkan komponen jaringan. Epithelial junction berkembang

menjadi rete pegs atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat, dan

lamina basalis dihancurkan pada beberapa area. Pada jaringan ikat, serat

24

kolagen dihancurkan disekitar perembesan dari plasma sel yang intact dan

terganggu.

Predomonan dari sel plasma menjadi karakteristik utama dari

established lesion. Bagaimanapun, beberapa penelitian dari eksperimen

gingivitis pada manusia telah gagal mendemonstrasikan predominansi sel

plasma dalam mempengaruhi jaringan ikat, termasuk satu penelitian

dalam durasi 6 bulan. Peningkatan dari proporsi sel plasma diperjelas

dengan gingivitis yang tahan lama, tetapi waktu untuk perkembangan

established lesion mungkin melebihi 6 bulan.

Stage ini terlihat adanya hubungan terbalik antara jumlah kelompok

kolagen intact dan jumlah sel-sel inflamasi. Aktivitas kolagenolitik

ditingkatkan dalam jaringan gusi yang mengalami inflamasi melalui

enzim kolagenase. Kolagenase secara normal berada pada jaringan gusi

dan dihasilkan melalui beberapa bakteri oral dan PMN`s.

Penelitian menunjukkan bahwa inflamasi ginggiva kronik mengalami

peningkatan level asam dan alkaline fosfat, β- glukuronidase, β -

glukosidase, β -galaktosidase, esterase, aminopeptida,sitokrom oksidase,

elastase, laktat dehidrogenase, dan aril sulfatase, semuanya dihasilkan

dari bakteri dan penghancuran jaringan. Tingkat mukopolisakarida netral

diturunkan, agaknya merupakan hasil dari degradasi substansi dasar.

Established lesion terdapat 2 tipe: beberapa tetap stabil dan tidak

mengalami progress untuk beberapa bulan atau tahun dan yang lain

menjadi lebih aktif dan berubah untuk penghancuran lesi secara progresif.

Established lesion juga tampak reversible. Flora kembali dari

karakteristik yang mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi dengan

25

kesehatan periodontal. Persentase sel plasma menurun drastic, dan jumlah

limfosit meningkat secara proporsional.

d. Stage IV Gingivitis : The Advanced Lesion

Perluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage

ke empat yang disebut advanced lesion.

TABEL PERBEDAAN STADIUM GINGIVITIS

Lipopolisakarida bakteri juga mendukung terjadinya proses dan progres

resorbsi tulang.

Normal Initial-early

Plak Sedikit,

mayoritas gram +, aerob

Mayoritas gram +, aerob

Junctional epithelium /

poket

Normal,tanpa pembentukan

rete pegs

Terjadi initial alteration dan

proliferasi junctional

epithelium di bagian korona

Infiltrasi sel-sel

keradangan dan eksudat

Tampak beberapa PMN

yang keluar dari

vaskularisasi pada

junctional epithelium,

sangat sedikit eksudat

Vaskulitis, eksudasi serum

protein, adanya migrasi PMN,

akumulasi sel-sel limfoid,

plasma sel sedikit.

26

Jaringan ikat fibroblas,

kolagen

Normal Kehilangan kolagen pada

jaringan ikat yang terisi oleh

mediator keradangan

Tulang alveolar Normal Normal

Tahapan penyakit - Initial lesion : 2-4 hari setelah

akumulasi plak

Early lesion : 4-7 Hari

Established Lesion Advanced Lesion

Plak Gram (+) dan Gram (–)

pada poket gingiva

Adherent Gram (+) dan non-

adherent Gram (–) pada poket

Junctional epithelium /

poket

Proliferasi lateral pada

junctional epithelium

Terjadi initial alteration dan

proliferasi junctional

epithelium di bagian korona

Infiltrasi sel-sel

keradangan dan eksudat

Gambaran keradangan

akut, didominasi oleh sel

plasma, immunoglobulin

pada jaringan ikat, 

junctional epithelium,

sulkus gingiva, terjadi

peningkatan eksudat

sulkus.

Gambaran keradangan akut,

didominasi oleh sel plasma,

seperti pada gingivitis,

seringkali supuratif, perluasan

reaksi keradangan dan

imunologis.

Jaringan ikat fibroblas,

kolagen

Cedera jaringan ikat yang

parah, kerusakan kolagen

berlanjut, infiltrasi

Kerusakan kolagen berlanjut

pada jaringan yang

terinfiltrasi, fibrosis pada regio

27

berlanjut. tepi gingiva

Tulang alveolar Normal Attachment loss & bone loss

Tahapan penyakit Bermanifestasi 1 minggu

setelah akumulasi plak,

dapat bertahan  hingga

tahunan tanpa progress

Periode eksaserbasi, progresi

AP = pelan, RPP & LJP =

cepat.

4.5 Gambaran Klinis Gingivitis

a. Pendarahan gingival

Bermacam-macam dalam keparahannya, lama, waktu, dan

penyerangannya. Pendarahan pada probing mudah di deteksi secara klinis

dan lebih mudah dibandingkan warna atau tanda lain untuk mendeteksi

peradangan. Pendarahan ini biasanya terjadi dengan kapasitas lebih sering

dari pada perubahan warna untuk diagnosa peradangan gingival.

Pendarahan gingival disebabkan oleh :

1. Faktor local

Pendarahan kronis dirangsang oleh trauma mekanis seperti

menyikat gigi dan penggunaan tusuk gigi. Peradangan gingiva dalam

kasus ini diikuti oleh dilatasi kapiler. Kapiler akan menutup

permukaan dan menipis sehingga degenerasi epitel kurang terlindungi,

adanya rangsangan dapat menyebabkan pecahnya kapiler dan terjadi

pendarahan gingival.

Pendarahan akut disebabkan oleh trauma yakni seperti halnya

rusaknya gingival karena gigi yang bersentuhan selama terjadi kontak

gigi, adanya makanan yang keras mengenai gingival, dan adanya luka

baker karena mekanan panas atau reaksi kimia.

28

2. Faktor sistemik

Defisiensi vitamin C, trombositopenic purpura, hemophilia, leukemia

b. Perubahan warna gingival

Merupakan tanda klinis yang sangat penting pada penyakit gingival.

Warna gingival normal adalah corak pink yang diproduksi oleh

vaskularisasi jaringan dan lapisan epitel. Gingival menjadi lebih merah

oleh karena peningkatan vaskularisasi dan penurunan derajat keratinisasi

epitel.

Beberapa penyakit sistemik dapat menyebabkan perubahan warna

pada mukosa oral, termasuk gingiva. Pada umumnya, pigmentasi

abnormal ini tidak bersifat spesifik dan harus distimulasi oleh upaya

diagnostik yang lebih jauh atau dengan penyerahan pada spesialis yang

tepat.

Pigmentasi oral dapat terjadi karena melanin dan bilirubin.

Pigmentasi oral melanin dapat menjadi pigmentasi fisiologi normal.

Penyakit yang dapat meningkatkan pigmentasi melanin, termasuk

penyakit Addison yang disebabkan oleh disfungsi adrenal dan

memproduksi potongan-potongan pewarna yang merubah dari hitam

menjadi cokelat; sindrom peutz-jeghers yang memproduksi poliposis

intestinal dan pigmentasi melanin pada muosa oral dan bibir; dan

sindrom albright’s serta penyakit von Recklinghausen, yang keduanya

memproduksi daerah pigmentasi melanin oral.

Kulit dan membran mukosa dapat di nodai oleh pigmen empedu.

Penyakit kuning dapat dideteksi paling baik dengan pemeriksan sclera,

tetapi di mukosa oral dapat ditemukan warna kekuning-kuningan.

Deposisi zat besi pada hemokromatosis dapat memproduksi warna abu-

29

abu kehijauan pada mukosa oral.Beberapa endokrin dan kekacauan

proses metabolisme, termasuk diabetes dan kehamilan, dapat

menghasikan perubahan warna.

Rokok dapat menyebabkan hiperkeratosis abu-abu pada gingiva.

Daerah berwarna hitam biasanya dhasilkan dari implan amalgam pada

mukosa.

c. Perubahan konsistensi gingival

Keradangan kronis dan akut mengakibatkan perubahan keadaan

normal. Konsistensi gingival ditentukan oleh keseimbangan antara

kerusakan dan perbaikan. Bila kerusakan lebih banyak akan menjadi lunak

dan bila perbaikan lebih banyak akan menjadi keras.

d. Perubahan tekstur permukaan gingival

Permukaan dari gusi normal umumnya menunjukkan banyak depresi

dan elevasi kecil, yang memberikan gambaran seperti kulit jeruk yang

biasa disebutstippling. Stippling ini terbatas hanya pada bagian attached

ginggiva dan secara dominan dibatasi pada area sub papilari, tetapi ini

akan memperluas ke tingkatan papila interdental. Banyak penelitian yang

menunjukkan bahwa semakin tipisnya atau kehilangannya stippling ini

merupakan sebuah tanda tanda gejala ginggivitis dini. Tetapi ini harus di

sesuaikan pula dengan perbedaan area mulut seseorang, dan umur

seseorang.

Dalam inflamasi kronik permukaan pada gusi juga serupa halusnya,

mengkilap, padat dan bernodul, tergantung apakah perubahan dominan

nya ber eksudat atau berfibrosis. Tekstur permukaan halus juga dihasilkan

oleh atropi epitel dalam atropi gusi, dan kupasan kulit pada permukaan

30

terjadi dalam ginggivitis desquamative kronis. Hiperkeratosis dihasilkan

pada susunan kulit, dan non-inflamasi hperplasia gingival menghasilkan

permukaan nodular.

e. Perubahan posisi gingival

Resesi adalah terbukanya permukaan akar oleh karena margin gingival

turun ke apical. Resesi akan bertambah seiring umur. Penyebab resesi

gingival adalah tehnik menyikat gigi yang salah, perlekatan frenulum yang

tinggi, gigi malposisi, dan keradangan gingival.

f. Perubahan kontur gingival

g. Ukuran gingival

Dari yang normal sampai membesar dan menyebabkan terjadinya

proliferasi jaringan (didukung dengan hasil radiograf).

h. Tendensi perdarahan, dapat diliat pada saat gigi, bila berdarah maka

terdapat proses inflamasi.

i. Rasa sakit, terjadi bila ada pembengkakan.

31