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CONTROL DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
RIÑÓN 3
CONTROL DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
RIÑÓN 3
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En esta clase se explicará la regulación de la tasa de filtración glomerular (TFG) y del flujo sanguíneo renal (FSR).
Se explicarán los mecanismos intrínsecos y extrínsecos que controlan la tasa de filtración glomerular.
Se describirán los componentes del sistema Renina- Angiotensina, y su importancia en:
La regulación de la TFG
La regulación del FSR
El control de la volemia
El control de la presión arterial
OBJETIVOS
Reconocer los mecanismos que regulan la tasa de filtración glomerular y su importancia.
MenúgeneralMenú
general
TASA DE FILTRACION GLOMERULAR (TFG)
REGULACION INTRINSECA
REGULACION EXTRINSECA
NERVIOS RENALES
RENINA-ANGIOTENSINA
OTRAS SUSTANCIAS
TASA DE FILTRACION GLOMERULAR (TFG)
REGULACION INTRINSECA
REGULACION EXTRINSECA
NERVIOS RENALES
RENINA-ANGIOTENSINA
OTRAS SUSTANCIAS
PRINCIPALES MECANISMOS QUE REGULAN LA TFG
PRINCIPALES MECANISMOS QUE REGULAN LA TFG
En condiciones normales las fluctuaciones de la TFG ocurren dentro de un rango muy estrecho debido a la existencia de mecanismos reguladores que ejercen un control muy preciso. Estos mecanismos son de naturaleza intrínseca y extrínseca:
MECANISMO INTRÍNSECO
AUTORREGULACIÓN DE LA TFG.
MECANISMOS EXTRÍNSECOS
ACTIVIDAD DE LOS NERVIOS RENALES
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA
MECANISMO INTRÍNSECO
AUTORREGULACIÓN DE LA TFG.
MECANISMOS EXTRÍNSECOS
ACTIVIDAD DE LOS NERVIOS RENALES
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA
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LEY DE OHM: Para comprender la autorregulación de la TFG es importante analizar los factores que determinan el flujo. La Ley de Ohm establece que:
F (flujo) = gradiente de presión (P) / resistencia (R)
El flujo de sangre a través de los riñones es:
Directamente proporcional al gradiente de presión (P) que existe a través del órgano, en este caso a la diferencia entre la presión arterial media y la presión venosa en los riñones.
Inversamente proporcional a la resistencia (R), la cual a su vez es directamente proporcional a la viscosidad de la sangre a la longitud de los vasos (l), e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio ( r 4) de éstos.
LEY DE OHM: Para comprender la autorregulación de la TFG es importante analizar los factores que determinan el flujo. La Ley de Ohm establece que:
F (flujo) = gradiente de presión (P) / resistencia (R)
El flujo de sangre a través de los riñones es:
Directamente proporcional al gradiente de presión (P) que existe a través del órgano, en este caso a la diferencia entre la presión arterial media y la presión venosa en los riñones.
Inversamente proporcional a la resistencia (R), la cual a su vez es directamente proporcional a la viscosidad de la sangre a la longitud de los vasos (l), e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio ( r 4) de éstos.
AUTORREGULACIÓN DE LA TFGINTRODUCCIÓN
AUTORREGULACIÓN DE LA TFGINTRODUCCIÓN
Vea la clase de Hidrodinámica
MECANISMO
INTRÍNSECO
A
FLUJO = P/R FLUJO = P r4 / 8 l clic
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La gráfica representa el comportamiento de la TFG en un riñón aislado cuando éste es sometido a diferentes presiones de perfusión. Se puede observar que cuando la presión aumenta desde 0 hasta 80 mm de Hg ocurre un aumento proporcional en la TFG, tal como lo predice la Ley de Ohm cuando la resistencia (R) es constante.
FLUJO = P/R
0 40 80 100 120 140 180 220
PRESIÓN ARTERIAL (mm Hg)
TFG
De acuerdo a la relación “Flujo = P/R” esto se explica porque paralelamente a los cambios en el gradiente de presión, se producen cambios proporcionales en la resistencia de los vasos renales, de manera que el cociente permanece relativamente constante. Este mecanismo se conoce como:
AUTORREGULACIÓN DE LA TFG
Sin embargo, se observa que para los aumentos de presión arterial que van desde 80 hasta 180 mm de Hg, la TFG permanece relativamente constante, a pesar de los aumentos en la presión.
clic
clic
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MECANISMO
INTRÍNSECO
AAUTORREGULACIÓN DE LA TFGAUTORREGULACIÓN DE LA TFG
LA AUTORREGULACIÓN DE LA TFG es un mecanismo intrínseco, ya que se observa en un riñón aislado, y se aprecia en el rango de presiones que va desde 80 hasta 180 mm de Hg. Por debajo o por arriba de estos valores no se observa este fenómeno.
Es importante señalar que este mecanismo también se cumple y mantiene constante el flujo sanguíneo renal (FSR) como se aprecia en el siguiente gráfico.
FSR
0 40 80 100 120 140 180 220
PRESIÓN ARTERIAL (mm Hg)
FLUJO
AUTORREGULACIÓN
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clic
MECANISMO
INTRÍNSECO
AUTORREGULACIÓN DE LA TFGAUTORREGULACIÓN DE LA TFG
TFG
¿Cómo se produce el fenómeno de autorregulación de la TFG y FSR?
Se han descrito dos mecanismos:
Mecanismo miogénico Balance túbulo glomerular
MECANISMO
INTRÍNSECO
A
El mecanismo miogénico establece que el músculo liso vascular de la arteriola aferente al ser estirado por el aumento de la presión responde contrayéndose. Al disminuir el radio del vaso, aumenta la resistencia y la TFG se normaliza.
El balance túbulo glomerular propone que al aumentar la presión arterial aumenta la TFG y también el flujo por los túbulos renales. Esto último es detectado de alguna manera por las células de la mácula densa (ver Aparato yuxtaglomerular). Si bien no se conoce exactamente qué se detecta, se ha propuesto que podría ser el aumento de la cantidad de sodio o de cloruro que se reabsorbe en esa región. De cualquier manera, el aumento del flujo por los túbulos actuaría como el estímulo que produciría la liberación de una sustancia vasoconstrictora aún no identificada ( ¿adenosina, prostaglandinas, ATP ? ) que actuaría sobre el músculo liso de las arteriolas aferentes contrayéndolas. El efecto final sería la normalización de la TFG.
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clic .
Importancia de la autorregulación del FSR y de la TFG
Importancia de la autorregulación del FSR y de la TFG
Este mecanismo permite que frente a aumentos considerables de la presión arterial NO se produzcan grandes cambios en el FSR y TFG.De esta manera se evitan pérdidas importantes de agua y electrolitos.
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MECANISMO
INTRÍNSECO
La estimulación de los nervios renales como respuesta a los descensos de la presión arterial y/o de la volemia, produce una constricción importante de los vasos renales, lo cual trae como consecuencia una reducción importante en:
la TFG el FSR
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SIMPÁTICO: LIBERACIÒN DE NORADRENALINA
TFG
LIBERACIÓN DE RENINA CONSTRICCIÓN
DE LA ARTERIOLA AFERENTE
CONSTRICCIÓN DE LA ARTERIOLA EFERENTE
PRESIÓN ARTERIAL,
VOLEMIA
ACTIVIDAD DE LOS NERVIOS RENALESACTIVIDAD DE LOS NERVIOS RENALES
MECANISMOS
EXTRÍNSECOS
clic
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Indirectamente al provocar la liberación de renina en respuesta a la acción de la noradrenalina liberada por los nervios simpáticos, sobre receptores tipo beta 1 presentes en las células granulares (para explicar el mecanismo ver acciones del sistema renina-angiotensina).
Directamente, por la acción de la noradrenalina liberada del terminal nervioso sobre receptores tipo alfa adrenérgicos, principalmente los alfa 1, ubicados en el músculo liso arteriolar: La vasoconstricción de la arteriola Aferente produce una disminución de la filtración glomerular, pero la constricción de la arteriola Eferente la aumenta. Estas acciones opuestas permiten que a descensos moderados de la presión arterial el proceso de filtración glomerular continúe dentro de límites normales. Sin embargo, a una mayor descarga de los nervios simpáticos la vasoconstricción es tal que disminuye francamente la TFG.
clic
clic
clic
A
clic
PRESIÓN ARTERIAL
ACTIVIDAD DE LOS
NERVIOS RENALES
PRESIÓN ARTERIAL
REFLEJO BARORRECEPTOR
VASOCONSTRICCIÓN
RENAL
FSR y TFG FF
ACTIVIDAD DE LOS NERVIOS RENALESACTIVIDAD DE LOS NERVIOS RENALES
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MECANISMOS
EXTRÍNSECOS
Considerando que el FSR representa el 20 % o más del volumen minuto cardíaco, se hace evidente que la vasoconstricción renal y la consecuente disminución del FSR atenúan significativamente la caída de la presión arterial. La fracción de filtración aumenta (FF) porque el FSR disminuye más que la TFG.
El aumento de la actividad de los nervios renales es un componente de la regulación homeostática rápida, que se desencadena cuando ocurre una caída de la presión arterial y/o de la volemia.
DISMINUYE LA EXCRECIÓN DE SAL Y AGUA
La importancia de esto es que el flujo de sangre puede ser derivado a órganos vitales que demandan una irrigación permanente, como son el corazón y el cerebro.
Por otra parte, con la disminución del FSR y la TFG también disminuye la excreción de sal y agua. Esta última respuesta también favorece el mantenimiento de la volemia y de la presión arterial.
clic
+
FLUJO AL CORAZÓN Y CEREBRO
+
clic +
A
.
COMPONENTES DEL SISTEMA:La renina es una proteasa que se produce en las células yuxtaglomerulares (granulares) de la arteriola aferente, tiene un PM de 37.326 g/mol, y es secretada por los riñones hacia la sangre.
SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA
ANGIOTENSINÓGENO
(hígado)Renina(riñón)
ANGIOTENSINA II
ECA(endotelio)
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MECANISMOS
EXTRÍNSECOS
ANGIOTENSINA I
El sustrato de la renina es una glicoproteína de origen hepático: el angiotensinógeno, el cual está compuesto de 453 residuos de aminoácidos.
La angiotensina I es convertida principalmente dentro de la circulación pulmonar en angiotensina II (octapéptido) por la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
clic
clic
clic
La renina cataliza la ruptura del extremo N- terminal del angiotensinógeno, y se libera un decapéptido: la angiotensina I.
A
2Arg
6His
5Ile
1Asp
3Val
4Tyr
7Pro
8Phe
10
Leu
2Arg
6His
5Ile
1Asp
3Val
4Tyr
7Pro
8Phe
Liberación de
Renina
Liberación de
Renina
Enzimaconvertidora
Caída Aguda
Volumen de plasma Presión de sangre
ANGIOTENSINOGENO
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
2 651 3 4 7 8 9 10 11 1213
14
9His
RETROALIMENTACIÓNNEGATIVA
APARATO YUXTAGLOMERULARLa velocidad de liberación de renina por las células yuxtaglomerulares puede ser afectada por cambios de: la presión en la arteriola aferente
(baromecanismo). la concentración de sodio en la mácula densa. la actividad de los nervios simpáticos
renales. la concentración de potasio en el
plasma.
En el dibujo se representan los pasos que llevan a la producción de angiotensina II: La renina degrada una alfa-globulina circulante denominada angiotensinógeno para formar un decapéptido, la angiotensina I.
VASO-CONSTRICCION
Color Atlas Physiology. Year ............Book Medical Publishers., 1981
MECANISMOS
EXTRÍNSECOS
Luego, la angiotensina I es convertida en un octapéptido (angiotensina II ) dentro de la circulación pulmonar.Su vida media es breve.
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clic
clic
El aparato Yuxtaglomerular permite detectar las diferencias de volumen y composición del fluido tubular y, la presión y velocidad de flujo de sangre a nivel del glomérulo, modulando la presión y volumen sanguíneo. Actúa como un circuito de retroalimentación negativa. Acciones de la Angiotensina II sobre el sistema nervioso:
Estimula al sistema nervioso central. Modifica la respuesta del centro vasomotor bulbar en respuesta a la aferencia barorreceptora. Facilita la liberación de noradrenalina en el terminal nervioso.
RETENCION DE SAL Y AGUA
TFG Y FSRREDUCIDO
ALDOSTERONASECRETADA
Normalización Volumen Presión de sangre
2Arg
6His
5Ile
1Asp
3Val
4Tyr
7Pro
8Phe
Renina
Liberación de
Renina
Liberación de
Renina
Enzimaconvertidora
Caída Aguda
Volumen de plasma Presión de sangre
ANGIOTENSINA II
2Arg
6His
5Ile
1Asp
3Val
4Tyr
7Pro
8Phe
2 651 3 4 7 8 9 10
ANGIOTENSINA I
11 1213
14
9His
10
Leu
ANGOTENSINOGENO
RETROALIMENTACIÓNNEGATIVA
APARATO YUXTAGLOMERULAR
VASO-CONSTRICCIONA nivel renal, gracias a su acción
vasoconstrictora produce disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) y del flujo sanguíneo renal (FSR).A nivel adrenal produce estimulación de la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal, ocasionando retención de sal e indirectamente de agua por el efecto osmótico de la sal reabsorbida.El sistema renina -angiotensina tiene un tiempo de respuesta de 20 a 30 minutos.Finalmente cuando se logra restaurar el volumen plasmático o presión sanguínea se inhibe la liberación de renina a través de una retroalimentación negativa.
MECANISMOS
EXTRÍNSECOS
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clic
clic
clic .
En la corteza de la glándula suprarrenal la AII estimula la liberación de aldosterona, cuyo efecto a nivel renal es aumentar la retención de sal, y por el efecto osmótico de ésta aumenta la retención de agua.
El sistema renina-angiotensina tiene un tiempo de respuesta de 20 a 30 minutos. Al restaurarse el volumen plasmático o la presión sanguínea se inhibe la liberación de renina a través de una retroalimentación negativa.
MECANISMOS
EXTRÍNSECOS
Más acciones de la Angiotensina II
En el sistema nervioso central (SNC) la A II estimula la sed y la secreción de hormona antidiurética (HAD) y activa el sistema nervioso simpático.
La AII aumenta la resistencia periférica total como consecuencia del aumento de la vasoconstricción general.
Renina
LIBERACÓN RENINA
LIBERACÓN RENINA
CAIDA AGUDAVOLUMEN.SANGRE PRESÓN ARTERIAL
APARATO YUXTAGLOMERULAR
Angiotensina II
Aumento de la RPT
vasoconstricción
arteriolas
ADH y sed
SNC
Aumenta la ingesta y la reabsorción de agua
aldosterona
corteza adrenal
Aumenta reabsorción de sodio.
Aumenta la volemia y la presión arterial
La suma de todos estos efectos conduce al aumento de la volemia y de la presión arterial.
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A
SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA
PRESIÓN ARTERIAL,
VOLEMIA
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
VASOCONSTRICCIÓN
VASOS RENALES
CONTRACCIÓN DE LAS CÉLULAS MESANGIALES DEL GLOMÉRULO
ANGIOTENSINA II
TFG
EFECTOS SOBRE EL RIÑON
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La AII estimula también la contracción de las células mesangiales del glomérulo, disminuyendo así el área de filtración glomerular. Este efecto, aunque de menor orden tiende también a disminuir la TFG.
clic
clic
La respuesta general del organismo a las acción vasoconstrictora de la angiotensina II es elevar la presión arterial.Las acciones de la angiotensina II son fisiológicamente contrarrestados por el óxido nítrico y por las prostaglandinas que actúan como vasodilatadores.
clic
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MECANISMOS
EXTRÍNSECOS
ACCIONES DE LA AII SOBRE LOS RIÑONES:La angiotensina II ejerce acciones vasoconstrictoras en los vasos renales y demás vasos sistémicos.Se ha descrito que la arteriola eferente (AE) es más sensible a la AII que la aferente (AA), de manera que a baja secreción de AII la AE está más contraída y la TFG tiende a mantenerse. Pero a mayor secreción la vasoconstricción de las dos arteriolas produce una disminución neta de la TFG.
FSR
TFG
A
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ANGIOTENSINA II
La angiotensina II se une a receptores acoplados a la proteína Gq, lo cual causa la activación de la fosfolipasa C que actúa hidrolizando al fosfatidilinositol, del cual se obtienen como productos:
Inositol trifosfato (IP3)
Diacilglicerol (DAG)
El IP3 provoca un aumento en los niveles de calcio. Por otro lado el DAG activa a una proteína quinasa que fosforila proteínas, éstas junto al calcio liberado conducen a la respuesta hormonal en las células.
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En la corteza suprarrenal este mecanismo estimula la conversión de colesterol libre en pregnenolona y de manera sucesiva en 18-hidroxicorticosterona y luego en aldosterona.
clic
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Fosfatidilinositol
PLC PKCDAG
Proteína + Pi
Proteína fosforilada
IP3
Ca +2
Ang II
Membrana celular
Espacio extracelular
Espacio intracelular
Retículo endoplásmico
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ANGIOTENSINA II
RECEPTOR
PROTEÍNA G
Ca +2
Acciones celulares
PLC fosfolipasa C
DAG diacil glicerol
IP3 inositol trifosfato
PKC proteína quinasa C
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APLICACIONES FARMACOLÓGICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL DERIVADAS DEL CONOCIMIENTO DEL SISTEMA RENINA -ANGIOTENSINA
Debido al poderoso efecto vasoconstrictor de la angiotensina II se han desarrollado fármacos para el tratamiento de la hipertensión arterial cuyas acciones están dirigida a :
Inhibir la síntesis de angiotensina II a través de la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Fármacos como el captopril, enalapril producen este efecto.
Evitar la acción directa de la angiotensina II por el bloqueo de sus receptores mediante el uso de antagonistas, tales como losartán, valsartán etc. Existen dos tipos de estos receptores para la hormona, denominados AT1 y ATII. El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa causa vasodilatación. Además reduce la secreción de la hormona antidiurética y reduce la producción y secreción de aldosterona, entre otras acciones. El efecto combinado es una reducción en la presión sanguínea.
INHIBIDORES DE ECA
ANGIOTENSINÓGENO
(hígado) Renina(riñón)
ANGIOTENSINA II
ECA(endotelio)
ANGIOTENSINA I
Receptores en los vasos sanguíneos
ANTAGONISTAS
ANGIOTENSINA II
clic
clic
clic
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A
PRESIÓN DE LA
ARTERIOLA AFERENTE
ESTIRAMIENTO DE LAS CÉLULAS YUXTAGLOMERULARES
HEMORRAGIA
PRESIÓN ARTERIAL
PRESION
ARTERIAL
ACCIÓN CONJUNTA DE LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Y DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA DURANTE UNA HEMORRAGIA
SECRECIÓN DE RENINA
PRODUCCIÓN DE ANGIOTENSINA II
respuesta
CONSTRICCIÓN DE LOS VASOS RENALES
ACTIVIDAD DE LOS NERVIOS SIMPÁTICOS RENALES
SECRECIÓN DE RENINA
respuesta
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MECANISMOS
EXTRÍNSECOS
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A
OTRAS SUSTANCIAS QUE AFECTAN LA TFG
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MECANISMOS
EXTRÍNSECOS
VASOCONSTRICTORAS VASODILATADORAS
-PROSTAGLANDINAS-LEUCOTRIENOS-TROMBOXANO A2-SEROTONINA
-ÓXIDO NÍTRICO-PROSTAGLANDINAS-DOPAMINA-HISTAMINA-ACETILCOLINA-PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL
Es necesario destacar que este sistema requiere mucho tiempo para corregir la presión arterial. Por ejemplo, en una hemorragia, si se mantiene constante la ingesta de líquidos, la volemia aumentará en el tiempo hasta que sea suficiente para restablecer el nivel de presión arterial previo a la hemorragia.
Cuando aumenta la presión arterial aumenta la excreción urinaria, y cuando la presión arterial disminuye se reduce la eliminación de orina.
Es importante recordar que el volumen sanguíneo es determinante de la presión arterial y depende del balance de los líquidos corporales, que a su vez son función de:
la velocidad de ingesta líquida la pérdida extrarrenal de líquidos la excreción y reabsorción urinaria de sodio y agua.
Se ha podido apreciar que los aumentos de la presión arterial producen un aumento de la excreción de agua y sodio, lo cual tiende a restablecer los valores normales de la presión. Con base a esto se considera que los sistemas cardiovascular y renal actúan conjuntamente en la regulación de la volemia y de la presión arterial. Este mecanismo de control actúa por retroalimentación negativa y está adaptado para mantener la presión arterial normal.
CONCLUSIONES2 de 22 de 2
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AREGULACIÓN A LARGO PLAZO DE LA VOLEMIA Y PRESIÓN ARTERIAL
CONCLUSIONES
En esta clase se presentaron los mecanismos más importantes que intervienen en la regulación de la tasa de filtración glomerular (TFG):
Se explicó como se mantiene constante la TFG ante los aumentos de la presión arteral (La autorregulación de la TFG). Este mecanismo intrínseco permite minimizar la pérdida de agua y solutos que se produciría por aumento de la presión arterial. Se describieron los dos mecanismos propuestos que explican el fenómeno de autorregulación: el miogénico y el balance túbulo glomerular.
Se explicaron los dos grandes mecanismos extrínsecos que participan en la regulación de la TFG: los actividad de los nervios renales y el sistema renina-angiotensina. Ambos mecanismos actúan para minimizar la caída del flujo sanguíneo renal y de la TFG cuando ocurren descensos de la volemia y/o presión arterial. La respuesta compensadora se produce por incremento de la resistencia de los vasos renales y el aumento de la reabsorción de sal y agua.
Se describieron los componentes del sistema renina-angiotensina, y se explicaron las acciones renales y extrarrenales de la angiotensina II, sustancia de gran potencia vasoconstrictora, así como la de otras sustancias que fisiológicamente tienen acciones vasodilatadoras o vasoconstrictoras sobre los vasos renales.
De manera esquemática se presentó la acción compensadora conjunta de los nervios simpáticos y del sistema renina-angiotensina ante caídas de la presión arterial y/o disminución de la volemia.
En síntesis se dio una visión integral de la regulación de la TFG y su importancia para garantizar la función renal aún dentro de variaciones importantes de la presión arterial.
También se describió cómo los riñones y el sistema circulatorio actúan coordinadamente en el control de la volemia y de la presión sanguínea. Al aumentar la presión aumenta la excreción de orina, y al disminuir la volemia los riñones aumentan la reabsorción de sal y agua. Se destaca que estos mecanismos son de respuesta lenta.
FIN
clic
clic
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clic
a.- R2 = 2,25 R1
b.- R2 = 1,60 R1
c.- R2 = 3,00 R1
d.- R2 = 1,25 R1
e.- R2 = 1,45 R1
VOLVER
De acuerdo al mecanismo de autorregulación, en cuánto debe aumentar la resistencia de los vasos renales (R2) para que la TFG se mantenga en 120 ml/min cuando la presión arterial media se eleva de 100 a 150 mm de Hg. Exprese el resultado de R2 como aumento de R1 ( resistencia a una presión de 100 mm de Hg).
Respuesta
d: R2 = 1,25 R1
Razonamiento: para que la TFG permanezca constante, se debe cumplir de acuerdo a la ley de Ohm que: (Δ P2 /R2)= (Δ P1 /R1). Sustituyendo los valores de presión y despejando R2 obtenemos el resultado.
De acuerdo al mecanismo de autorregulación, en cuánto debe aumentar la resistencia de los vasos renales (R2) para que la TFG se mantenga en 120 ml/min cuando la presión arterial media se eleva de 100 a 150 mm de Hg. Exprese el resultado de R2 como aumento de R1 ( resistencia a una presión de 100 mm de Hg).
a.- R2 = 2,25 R1
b.- R2 = 1,60 R1
c.- R2 = 3,00 R1
d.- R2 = 1,25 R1
e.- R2 = 1,45 R1
VOLVER
1.- La autorregulación de la TFG está dirigida a mantener la función renal normal.
porque
2.- Cuando la presión arterial media sufre aumentos por encima de los valores normales la TFG se mantiene constante.
RESPONDA:
a.- 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación
de 1
b.- 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la
explicación de 1
c.- 1 es cierta y 2 es falsa
d. -1 es falsa y 2 es cierta
e.- 1 y 2 son falsas-VOLVER
1.- La autorregulación de la TFG está dirigida a mantener la función renal normal.
porque2.- Cuando la presión arterial media sufre aumentos por encima de los valores normales la TFG se mantiene constante.
Respuesta:
a ; 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1
VOLVER
El balance túbulo glomerular establece que:
a.- El estiramiento del músculo liso de la arteriola aferente por el aumento de la presión arterial provoca como respuesta su constricción.
b.- Al disminuir la presión arterial se liberan sustancias vasodilatadoras que actúan sobre el músculo liso de la arteriola eferente.
c.- Al aumentar la presión arterial se produce una disminución de la reabsorción de calcio a nivel de la mácula densa y esta señal desencadena la respuesta vasoconstrictora.
d.- Cuando aumenta la presión arterial se produce la liberación de una sustancia vasoconstrictora por el aumento del flujo en la mácula densa, la cual actúa sobre las arteriolas aferentes.
e.- Al aumentar la presión arterial, disminuye del flujo de cloruro por la mácula densa y se produce un aumento la constricción de la arteriola eferente.
VOLVER
El balance túbulo glomerular establece que:
a. El estiramiento del músculo liso de la arteriola aferente por el aumento de la presión arterial provoca como respuesta su constricción.
b. Al disminuir la presión arterial se liberan sustancias vasodilatadoras que actúan sobre el músculo liso de la arteriola eferente.
c. Al aumentar la presión arterial se produce una disminución de la reabsorción de calcio a nivel de la mácula densa y esta señal desencadena la respuesta vasoconstrictora.
d. Cuando aumenta la presión arterial se produce la liberación de una sustancia vasoconstrictora por el aumento del flujo en la mácula densa, la cual actúa sobre las arteriolas aferentes.
e. Al aumentar la presión arterial, disminuye del flujo de cloruro por la mácula densa y se produce un aumento la constricción de la arteriola eferente.
VOLVER
Entre las acciones de los nervios simpáticos que se producen ante un descenso importante de la volemia y /o de la presión arterial se observa que ocurre:
a.- Vasoconstricción de la arteriola aferente por la acción de la noradrenalina sobre los receptores alfa 2.
b.- Vasoconstricción de la arteriola eferente por acción de la noradrenalina sobre los receptores beta 1.
c.- Liberación de renina por acción directa de la noradrenalina sobre recepores alfa 1.
d.- Liberación de renina por acción directa de la noradrenalina sobre recepores alfa 2.
e.- Vasoconstricción de la arteriola aferente por la acción de la noradrenalina sobre los receptores alfa 1.
VOLVER
Entre las acciones de los nervios simpáticos que se producen ante un descenso importante de la volemia y /o de la presión arterial se observa que ocurre:
a.- Vasoconstricción de la arteriola aferente por la acción de la noradrenalina sobre los receptores alfa 2.
b.- Vasoconstricción de la arteriola eferente por acción de la noradrenalina sobre los receptores beta 1.
c.- Liberación de renina por acción directa de la noradrenalina sobre recepores alfa 1.
d.- Liberación de renina por acción directa de la noradrenalina sobre recepores alfa 2.
e.- Vasoconstricción de la arteriola aferente por la acción de la noradrenalina sobre los receptores alfa 1.
VOLVER
1.- Cuando ocurre una caída la presión arterial se produce una descarga simpática que disminuye el flujo sanguíneo renal.
porque
2.- La disminución del flujo sanguíneo renal atenúa la caída de la presión arterial permitiendo que se mantenga el flujo sanguíneo hacia el cerebro y el corazón.
RESPONDA:
a.- 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1
b.- 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación de 1
c.- 1 es cierta y 2 es falsa
d.- 1 es falsa y 2 es cierta
e.- 1 y 2 son falsasVOLVER
1.- Cuando ocurre una caída la presión arterial se produce una descarga simpática que disminuye el flujo sanguíneo renal.
porque
2.- La disminución del flujo sanguíneo renal atenúa la caída de la presión arterial permitiendo que se mantenga el flujo sanguíneo hacia el cerebro y el corazón.
Respuesta:
b ; 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación de 1
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En relación al sistema renina-angiotensina, señale la asociación correcta entre enzima y sustrato:
a.- ECA – angiotensinógeno
b.- renina – angiotensina II
c.- renina – angiotensina I
d.- ECA – angiotensina I
e.- ECA – angiotensina II
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En relación al sistema renina-angiotensina, señale la asociación correcta entre enzima y sustrato:
a.- ECA – angiotensinógeno
b.- renina – angiotensina II
c.- renina – angiotensina I
d.- ECA – angiotensina I
e.- ECA – angiotensina II
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Señale la acción correcta de la angiotensina II sobre los riñones:
a.- aumento del flujo sanguíneo renal.
b.- a nivel glomerular, relajación de las células del mesangio.
c.- aumento de la TFG.
d.- vasodilatación de la arteriola aferente.
e.- vasoconstricción de la arteriola eferente.
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Señale la acción correcta de la angiotensina II sobre los riñones:
a.- aumento del flujo sanguíneo renal.
b.- a nivel glomerular relajación de las células del mesangio.
c.- aumento de la tasa de filtración glomerular.
d.- vasodilatación de la arteriola aferente.
e.- vasoconstricción de la arteriola eferente.
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1.- Cuando ocurre una disminución de la volemia aumenta la liberación de la hormona antidiurética.
porque
2.- Cuando disminuye la volemia aumenta la actividad de los nervios simpáticos.
RESPONDA:
a.- 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1
b.- 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la
explicación de 1
c.- 1 es cierta y 2 es falsa
d.- 1 es falsa y 2 es cierta
e.- 1 y 2 son falsas
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1.- Cuando ocurre una disminución de la volemia aumenta la liberación de la hormona antidiurética.
porque
2.- Cuando disminuye la volemia aumenta la actividad de los nervios simpáticos.
Respuesta:
b ; 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación de 1
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Si mediante un fármaco específico se produce el bloqueo de los receptores de la angiotesina II se observa:
a.- aumento de la secreción de aldosterona.
b.- disminución de la presión arterial.
c.- aumento de la volemia.
d.- aumento de la secreción de la hormona antidiurética.
e.- vasoconstricción renal.
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Si mediante un fármaco específico se produce el bloqueo de los receptores de la angiotesina II se observa:
a.- aumento de la secreción de aldosterona.
b.- disminución de la presión arterial.
c.- aumento de la volemia.
d.- aumento de la secreción de la hormona antidiurética.
e.- vasoconstricción renal.
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1.- Cuando ocurre una caída de la presión arterial se da una respuesta compensadora que tiende a normalizarla de manera rápida.
porque
2.- Al caer la presión arterial aumenta la reabsorción de sal y agua lo cual reestablece de manera rápida la presión arterial.
RESPONDA:
a.- 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1
b.- 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación
de 1
c.- 1 es cierta y 2 es falsa
d.- 1 es falsa y 2 es cierta
e.- 1 y 2 son falsas
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Respuesta:
c ; 1 es cierta y 2 es falsa. La reabsorción de sal y agua reestablece de forma lenta la volemia y la presión arterial.
1.- Cuando ocurre una caída de la presión arterial se da una respuesta compensadora que tiende a normalizarla de manera rápida.
porque
2.- Al caer la presión arterial aumenta la reabsorción de sal y agua lo cual reestablece de manera rápida la presión arterial.
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1.- Cuando aumenta la presión arterial aumenta la excreción de orina, y cuando disminuye la presión arterial aumenta la reabsorción de sal y agua.
porque
2.-Existe una interrelación entre el sistema cardiovascular y el sistema renal para el control de la presión arterial y de la volemia.
RESPONDA:
a.- 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1
b.- 1 y 2 son ciertas pero 2 no es la explicación
de 1
c.- 1 es cierta y 2 es falsa
d.- 1 es falsa y 2 es cierta
e.- 1 y 2 son falsas
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1.- Cuando aumenta la presión arterial aumenta la excreción de orina, y cuando disminuye la presión arterial aumenta la reabsorción de sal y agua.
porque
2.-Existe una interacción entre el sistema cardiovascular y el sistema renal para el control de la presión arterial y de la volemia.
Respuesta:
a ; 1 y 2 son ciertas y 2 es la explicación de 1
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