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Coração 2003; 89 : 225-230 doi: 10.1136/heart.89.2.225Educação em CoraçãoCor pulmonale crônico
Emmanuel Weitzenblum
O termo "cor pulmonale" ainda é muito popular na literatura médica, mas a sua definição varia
e não há atualmente nenhuma definição consensual. Quarenta anos atrás, um comité de
peritos da Organização Mundial de Saúde um definida como cor pulmonale "hipertrofia do
ventrículo direito resultante de doenças que afetam a função e / ou a estrutura dos
pulmões. .".. Esta definição patológico é, de facto, de valor limitado na prática clínica. Tem sido
proposto para substituir o "hipertrofia" pelo termo "alteração na estrutura e função do ventrículo
direito".Também tem sido proposto para definir clinicamente cor pulmonale pela presença de
edema em pacientes com insuficiência respiratória. Finalmente, como hipertensão arterial
pulmonar é a "sine qua non" de cor pulmonale, 2 , acreditamos que a melhor definição de cor
pulmonale é: hipertensão arterial pulmonar decorrente de doenças que afetam a estrutura e /
ou a função dos pulmões, hipertensão arterial pulmonar resulta em aumento do ventrículo
direito (hipertrofia e / ou dilatação) e pode levar com o tempo de insuficiência cardíaca direita.
Uma nova classificação de diagnóstico de hipertensão pulmonar foi desenvolvido por um grupo
de especialistas em 1998 3 e são apresentadas na tabela 1. Em nossa opinião cor pulmonale
corresponde à terceira parte desta classificação (hipertensão pulmonar associada a distúrbios
do sistema respiratório e / ou hipoxemia) e deve ser distinguida da hipertensão venosa
pulmonar (parte 2), e também de hipertensão pulmonar primária (parte 1 ) e da hipertensão
pulmonar tromboembólica (parte 4).
Este artigo revisa o estado atual do conhecimento sobre a hipertensão pulmonar decorrente de
complicações do sistema respiratório e / ou de hipoxemia crônica. Vamos considerar apenas
cor pulmonale crônico. Particular ênfase será colocada na doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC), que é de longe a principal causa de cor pulmonale.DEFINIÇÕES E EPIDEMIOLOGIA
A hipertensão pulmonar complicando doença respiratória crónica é geralmente definida pela
presença de uma pressão média de repouso da artéria pulmonar (PAP)> Hg 20 mm. Isso é um
pouco diferente da definição de hipertensão pulmonar primária (PAP> 25 mmHg). 3 Em jovem
(<50 anos) indivíduos saudáveis PAP é mais freqüentemente entre 10-15 mm Hg. Com o
envelhecimento existe um ligeiro aumento da PAP, por cerca de 1 milímetro Hg/10 anos. A
PAP repouso> 20 mm Hg é sempre anormal. Na "história natural" da DPOC, hipertensão
pulmonar muitas vezes é precedida por um aumento anormalmente grande no PAP durante o
exercício, definido por uma pressão> 30 mm Hg para um nível moderado de exercício estado
estacionário. O termo "exercício" hipertensão pulmonar tem sido utilizado por alguns autores,
mas a "hipertensão pulmonar" deve ser reservado para o descanso hipertensão pulmonar.
Cor pulmonale é um tipo comum de doença cardíaca, como um resultado da sua associação
próxima com a DPOC que emergiu, em anos recentes, como uma das principais causas de
incapacidade e morte. 4 Mas existem de facto muito poucos dados sobre a incidência ea
prevalência de cor pulmonale. A razão principal é que a cateterização cardíaca direita não pode
ser realizado em grande escala em pacientes em risco. Uma abordagem alternativa é o uso de
métodos não-invasivos, particularmente Doppler ecocardiografia. Deve ser possível investigar
grandes grupos de pacientes respiratórias com eco Doppler dentro dos próximos anos.
Um estudo britânico realizado em Sheffield 5 tentou determinar a prevalência de pacientes em
risco de desenvolver hipertensão pulmonar e cor pulmonale, ou seja, pacientes com doença
pulmonar hipoxêmica. Na população estudada, idade igual ou superior a 45 anos, um 0,3%
estimado ambos tinham uma tensão arterial de oxigênio (Pa O 2 ) <7,3 kPa (55 mm Hg) e um
volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF 1 ) <50% do valor previsto. Para a
Inglaterra e País de Gales isto poderia representar 60 000 indivíduos em risco de hipertensão
pulmonar e elegíveis para a terapia de oxigênio a longo prazo.
A mortalidade relacionada à cor pulmonale também é difícil de avaliar. Há dados sobre a
mortalidade resultante de doença pulmonar crônica (100 000/year nos EUA 4 ), mas não
sabemos exatamente o papel da hipertensão pulmonar secundária neste mortalidade. A
hipertensão pulmonar é uma complicação, entre outros, da DPOC avançada e não é possível
separá-lo a partir dos seus doenças causadores.ETIOLOGIA: QUE DOENÇA PULMONAR crônica pode levar ao cor pulmonale?
A Tabela 2 apresenta as doenças crônicas respiratórias que podem levar ao cor pulmonale. A
hipertensão pulmonar primária, doença tromboembólica pulmonar e doenças do leito vascular
pulmonar foram excluídos desta lista que está longe de ser exaustiva. Há três grupos principais
de doenças:
aqueles caracterizados por uma limitação ao fluxo de ar (DPOC e outras causas de obstrução
brônquica crônica)
aqueles caracterizados por uma restrição dos volumes pulmonares de origem extrínseca ou
parenquimatoso (doenças pulmonares restritivas)
aqueles onde as propriedades mecânicas relativamente bem preservados dos pulmões e
contraste da parede torácica com alterações acentuadas de gás de câmbio que são
parcialmente explicado pela má ventilação da unidade (insuficiência respiratória de origem
"central").
A DPOC é a principal causa de insuficiência respiratória crônica e cor pulmonale, e
provavelmente é responsável por 80-90% dos casos. DPOC inclui bronquite obstrutiva crónica
e enfisema, que estão frequentemente associados. Entre as doenças de pulmão restritiva
cifoescoliose, fibrose pulmonar idiopática, pneumoconiose e são as principais causas de cor
pulmonale. Entre as etiologias de insuficiência respiratória de origem "central" a síndrome da
hipoventilação da obesidade (anteriormente conhecido como "síndrome de Pickwick") é uma
causa relativamente freqüente de cor pulmonale.MECANISMOS de cor pulmonale
Como dito acima hipertensão pulmonar é a condição "sine qua non" de cor pulmonale. Por
conseguinte, os mecanismos de cor pulmonale são primeiro aqueles de hipertensão
pulmonar. Em doenças respiratórias crônicas hipertensão pulmonar resulta da resistência
vascular pulmonar aumentada (PVR), enquanto o débito cardíaco e pressão capilar pulmonar
"capilar" são normais, hipertensão pulmonar é dito ser pré-capilar.
Os fatores que levam a um aumento da RVP na doença respiratória crônica são numerosas,
mas hipóxia alveolar é de longe o mais predominante, 2 , pelo menos, na DPOC, cifoescoliose,
ea síndrome de hipoventilação da obesidade. Dois mecanismos distintos de ação da hipóxia
alveolar devem ser consideradas: a hipóxia aguda provoca vasoconstrição pulmonar e hipóxia
crônica de longa data induz mudanças estruturais no leito vascular pulmonar (remodelamento
vascular pulmonar).
Vasoconstrição pulmonar hipóxica (HPV) é conhecida desde os estudos em 1946 de Von Euler
e Liljestrand no gato. HPV explica o aumento da RVP e PAP observada em seres humanos, e
em quase todas as espécies de mamíferos, durante a hipóxia aguda. Esta vasoconstrição é
localizada nas pequenas artérias pré-capilares. Seu mecanismo exacto não é totalmente
compreendido. As situações clínicas que levam a analogia mais próxima com agudos desafios
hipóxicas são provavelmente as exacerbações da DPOC leva a insuficiência respiratória
aguda, e os episódios relacionados com o sono de agravamento da hipoxemia.Abreviaturas
DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica
VEF 1 : volume expiratório forçado no primeiro segundo
HPV: vasoconstrição pulmonar hipóxica
ODP: longo prazo a terapia de oxigênio
RM: ressonância magnética
Pa O 2 : tensão de oxigênio arterial
Pa CO 2 : tensão arterial de dióxido de carbono
PAP: pressão da artéria pulmonar
PVR: a resistência vascular pulmonar
RHF: insuficiência cardíaca direita
FEVD: fração de ejeção do ventrículo direito
A hipertensão pulmonar é geralmente observada em pacientes que exibem respiratórias
hipoxémia crónica pronunciada (Pa O 2 <55-60 mm Hg). Admite-se que a hipóxia alveolar
crônica leva a remodelação do leito vascular pulmonar (hipertrofia dos meios de comunicação
musculares das pequenas artérias pulmonares, muscularisation das arteríolas pulmonares e
fibrose intimal) comparável ao observado em nativos que vivem em altitudes elevadas. Esta
remodelação leva a elevação da RVP e para a hipertensão pulmonar. Na verdade, a
remodelação dos vasos pulmonares pode ser observada no início da não-hipoxêmica pacientes
com DPOC com a gravidade da doença leve.
Além disso, outros factores funcionais devem ser considerados, acidose nomeadamente
hipercápnica e hiperviscosidade causada por policitemia, mas o seu papel parece pequena
quando comparada com a de hipóxia alveolar. Na fibrose pulmonar idiopática o aumento da
RVP é causada por fatores anatômicos: perda de leito vascular pulmonar ou compressão das
arteríolas e capilares pelo processo fibrosante.
A hipertensão pulmonar aumenta o trabalho do ventrículo direito, o que leva mais ou menos
rapidamente com o alargamento do ventrículo direito (associando hipertrofia e dilatação), que
pode resultar em disfunção ventricular (sistólica, diastólica). Mais tarde, a insuficiência cardíaca
direita (RHF), caracterizado pela presença de edema periférico pode ser observado, pelo
menos em alguns doentes respiratórios. O intervalo entre o início da hipertensão pulmonar eo
aparecimento de RHF não é conhecida e pode variar de um paciente para outro.Existe uma
relação entre a gravidade da hipertensão pulmonar e no desenvolvimento de RHF.AVALIAÇÃO clínicos de cor pulmonale: LOCAL DE NÃO-invasivos
Os sinais clínicos de cor pulmonale são relativamente insensíveis 6 e alguns deles (sinais
relacionados com um aumento da pressão venosa jugular) são frequentemente obscurecido
por hiperinflação do tórax 6 que está presente em um número de pacientes com DPOC. Além
disso, os sinais clínicos ocorrer tarde, sendo observado numa fase avançada da doença
medida após o desenvolvimento de hipertensão pulmonar. Periférico (tornozelo) edema é o
melhor sinal de RHF mas não é específico e pode surgir a partir de outras causas; em alguns
pacientes com hipertensão pulmonar, ela não ocorre em todos os. Um murmúrio de
regurgitação tricúspide, sugerindo dilatação do ventrículo direito, é um sinal muito tardia em
pacientes respiratórios. Acentuação do componente pulmonar da segunda bulha é observado
apenas em pacientes com hipertensão pulmonar grave.
A detecção de hipertrofia ventricular direita por eletrocardiografia tem uma especificidade
elevada, mas uma sensibilidade muito baixa. Um ECG normal não exclui a presença de
hipertensão pulmonar, particularmente em pacientes com DPOC. Da mesma forma, os sinais
radiológicos de hipertensão pulmonar (aumento da largura do direito descendente da artéria
pulmonar) são pouco sensíveis e a aparência radiológica de um ventrículo direito dilatado é um
sinal muito tarde (e inconsistente).
O diagnóstico não-invasivo da hipertensão pulmonar baseia-se atualmente a
ecocardiografia.Onda contínua Doppler ecocardiografia permite o cálculo do gradiente de
pressão transtricuspídea do pico de velocidade do jato de regurgitação tricúspide, através da
aplicação da equação de Bernouilli. Assumindo uma pressão atrial direita de 5 mm de Hg, é
assim possível calcular a pressão sistólica ventricular direita (pressão atrial direita + gradiente
de pressão transtricuspídea), que é idêntica à pressão sistólica da artéria pulmonar. Também é
possível estimar a pressão da artéria pulmonar diastólica somando a pressão atrial direita e no
final do gradiente de pressão diastólica entre a artéria pulmonar e do ventrículo direito.Pulsed
wave Doppler, também baseado na medição da velocidade de fluxo, permite uma estimativa
indireta da pressão sistólica da artéria pulmonar. No entanto, hiperinflação torna difícil a
ecocardiografia em muitos pacientes com DPOC e um exame fiável não pode ser obtida em
mais de 60-80% dos casos. As boas correlações que têm sido observados em pacientes
cardíacos entre PAP estimados a partir de dados de eco e pressões mensurado de forma
invasiva nem sempre foram confirmados em pacientes com DPOC 7 e erro médio da
estimativa, para o PAP, de cerca de 10 mm Hg tem sido relatada. 7
Dois ecocardiograma bidimensional é usado para mensurar as dimensões do ventrículo direito
ea espessura da parede do ventrículo direito, tornando possível avaliar a presença de
hipertrofia ventricular direita e / ou dilatação. No entanto, a ressonância magnética (RM) é
provavelmente o melhor método para medir dimensões do ventrículo direito, pois produz as
melhores imagens do ventrículo direito. Em pacientes com DPOC boas correlações foram
observadas entre o certo volume de parede livre ventricular medido por ressonância magnética
e PAP. RM é também um bom método para a detecção de alterações na função do ventrículo
direito, mas é dispendioso e apenas disponível em centros especializados.
Ventriculografia radioisotópica permite a medição da fração de ejeção do ventrículo direito
(FEVD). Um FEVD <40-45% é considerado anormal, mas FEVD não é um bom índice da
função ventricular direita, que dá apenas uma estimativa da função sistólica e é pós-carga
dependente, diminuindo quando PAP e RVP aumento. 8 Assim, a diminuição da FEVD
observada em muitos pacientes com DPOC é causada principalmente pelas condições pós-
carga elevada e não é um indicador de "verdadeiro" disfunção ventricular direita.PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS da hipertensão pulmonar em Doença Crônica Respiratória
A principal característica da hipertensão pulmonar em doença respiratória crónica é
provavelmente a sua ligeira a moderada grau de hipertensão, com PAP de repouso em um
estado estável da doença variando geralmente entre 20-35 mm Hg. Este grau modesto de
hipertensão pulmonar, bem reconhecido na DPOC, 9 é muito diferente da doença do coração
esquerdo, doença cardíaca congénita, doença tromboembólica pulmonar, e particularmente
hipertensão pulmonar primária, onde PAP é geralmente> milímetros 40-50 de Hg. A Tabela 3
compara os dados hemodinâmicos pulmonares de pacientes com DPOC 9 com uma grande
série de pacientes com hipertensão pulmonar primária (EUA do Instituto Nacional de Registro
de Saúde). Pode ser visto que a hipertensão pulmonar é grave na hipertensão pulmonar
primária (PAP média (DP) de 60 (15) mm Hg), mas é relativamente modesto na DPOC (PAP 26
(6) mm Hg). Um PAP ≥ 40 mm Hg é incomum em pacientes com DPOC excepto quando são
investigadas durante uma exacerbação aguda ou quando existe uma doença cardiopulmonar
associado. As consequências deste nível modesto de hipertensão pulmonar incluem a
ausência ou a ocorrência tardia de RHF ea incapacidade frequente de métodos não invasivos
para obter um diagnóstico de hipertensão pulmonar. No entanto, hipertensão pulmonar, mesmo
se leve na linha de base, podem piorar durante o exercício e do sono e durante as
exacerbações agudas da doença.
Comparação de hipertensão pulmonar na doença pulmonar crônica hipóxico (DPOC), para
hipertensão pulmonar primária
Durante PAP estado estacionário exercício aumenta notavelmente em pacientes com DPOC
avançada com descansando hipertensão pulmonar, 10 , como ilustrado na Fig. 1 que mostra
que nestes doentes (grupo 3) média da PAP sobe a partir de 27 mm Hg a 55 mm Hg durante
um exercício de W 30-40 de 7-10 minutos de duração. Isto é explicado pelo facto de PVR não
diminui durante o exercício nestes pacientes, como o débito cardíaco é dobrada para este nível
de aumento de exercício, PAP por cerca de 100% (figura 1).
Descansando e exercendo pressão média da artéria pulmonar (PAP) em uma grande série de
crónicas de doença pulmonar obstrutiva (resultados estão em mm Hg). Grupo 1: PAP de
repouso <20 mm Hg e exercendo PAP <30 mm Hg. Grupo 2: PAP de repouso <20 mm Hg e
PAP exercer> 30 mm Hg. Grupo 3: PAP repouso> 20 mm Hg (hipertensão pulmonar).
Aumentos agudos da PAP durante o sono têm sido observados em pacientes com DPOC com
insuficiência respiratória. 11 Eles são observadas principalmente em REM (rapid eye
movement) do sono durante o qual mergulha na saturação de oxigênio são mais graves.Estes
episódios de dessaturação no sono relacionados não são causados por apnéias, exceto se a
DPOC está associada a uma síndrome de apnéia do sono, mas por hipoventilação alveolar e /
ou ventilação-perfusão descasamento. 11 Quanto mais profundas as quedas de hipoxemia,
mais graves os picos de A hipertensão pulmonar (PAP pode aumentar por> 10 mm Hg a partir
do seu valor de linha de base).
Episódios de insuficiência respiratória aguda são caracterizados por um agravamento da
hipoxemia e hipercapnia, e, simultaneamente, há um aumento pronunciado no PAP. 12 PAP
pode aumentar por tanto como 20 mm Hg mas geralmente retorna à sua linha de base após a
recuperação, como mostrado na Fig. 2 . O surpreendente paralelo entre as mudanças na
Pa O2 PAP e sugere a presença de HPV. Os aumentos agudos da pós-carga que ocorrem
durante o exercício, sono, e exacerbações da doença podem favorecer o desenvolvimento de
RHF. 13
Evolução da tensão de oxigênio arterial (Pa O 2 ) e pressão arterial pulmonar média (PAP) em
uma série de crônicas de doença pulmonar obstrutiva investigados durante as exacerbações
agudas e após a recuperação. A melhoria acentuada em Pa O 2 (a partir de mm Hg média de
38-53 mm Hg) é acompanhada por uma diminuição profunda da PAP (a partir de 44 milímetros
significa Hg a 27 mm Hg).
Por outro lado a progressão da hipertensão pulmonar é lenta, pelo menos em pacientes com
DPOC, e PAP podem permanecer estáveis durante períodos de 3-10 anos. 14 Em uma série
de 93 pacientes com DPOC acompanhados durante uma média de 90 meses, a média mudar
em PAP foi de apenas 0,5 mm de Hg / ano para o grupo como um todo. 14 Isto significa que,
na maioria dos pacientes com DPOC cuja PAP é inicialmente normal (<20 mm Hg), não será
superior a 20 mm Hg, depois de cinco anos. Mas uma minoria (cerca de 30%) dos pacientes
com DPOC avançados exibem uma notável piora do PAP durante o seguimento 14 : estes
pacientes não diferem das demais no início, mas eles são caracterizados por uma deterioração
progressiva da Pa O 2 e Pa CO 2 durante a evolução, o que sublinha a necessidade de
medições regulares de gasometria arterial para avançados pacientes com DPOC.De hipertensão pulmonar para insuficiência cardíaca direita
A visão clássica do desenvolvimento da RHF respiratória crônica em pacientes, isto é,
hipertensão pulmonar levando a um aumento do ventrículo direito, disfunção do ventrículo
direito e, finalmente, RHF-tem sido questionada. 6 Esse edema periférico, frequentemente
observada em pacientes com DPOC avançado, reflete RHF verdade tem sido debatido e até
mesmo negado, em particular porque o grau de hipertensão pulmonar geralmente é moderada
em pacientes com DPOC. 15 edema periférico não é sinônimo de RHF e pode simplesmente
indicar a presença de hiperaldosteronismo secundário induzido por insuficiência renal funcional
que é, por sua vez , uma conseqüência da hipercapnia acidose e / ou hipoxemia. 6, 15
O papel de sobrecarga de pressão no desenvolvimento de RHF nestes pacientes também tem
sido debatida desde a observação de que não houve diferença na PAP entre pacientes com
DPOC com edema periférico pronunciado e sinais hemodinâmicos da RHF e outros pacientes
semelhantes sem edema e sem sinais hemodinâmicos da RHF. 16 No entanto, alguns
pacientes com DPOC e edema periférico têm RHF que é explicada por um agravamento
significativo da hipertensão pulmonar durante as exacerbações da doença (tabela 4). 13 Em
nove dos 16 pacientes com DPOC e pronunciado edema periférico, sinais hemodinâmicos da
RHF estavam presentes durante uma exacerbação da doença com piora da hipoxemia e
hipercapnia. Esta deterioração, como um resultado de HPV levantada, provavelmente
explicado o aumento da PAP do valor de linha de base e do desenvolvimento de RHF. 13 Evolução dos gases sanguíneos arteriais e variáveis hemodinâmicas antes e durante um episódio de edema periférico em pacientes com DPOCContratilidade do ventrículo direito, avaliada pela relação sistólico final pressão-volume, geralmente é preservada em pacientes com hipertensão pulmonar respiratórias investigado quando a doença está em um estado estável. As únicas circunstâncias em que uma diminuição da contratilidade do ventrículo direito podem ser documentados em pacientes com DPOC estão em exacerbações agudas com presença de edema periférico e sinais hemodinâmicos da RHF. 16
Em resumo, muitos pacientes com avançada nunca DPOC desenvolvem RHF enquanto, por
outro lado, pelo menos, alguns pacientes experimentam episódios de RHF verdadeiro durante
exacerbações da doença acompanhada por um agravamento da hipertensão pulmonar.Edema
periférico não é sinónimo de RHF e pode simplesmente indicar a presença de
hiperaldosteronismo secundário consequente à insuficiência respiratória.PROGNÓSTICO de cor pulmonale
A ocorrência de RHF documentado (edema periférico) era classicamente um indicador de mau
prognóstico em pacientes respiratórios. Na verdade, é agora aceite que uma sobrevivência
prolongada (≥ 10 anos) pode ser observada após o primeiro episódio de edema periférico. A
prevalência de RHF clínica tem diminuído com a aplicação de terapia de oxigénio a longo prazo
(ODP), com a consequente melhoria prognóstico.
O nível de PAP é um bom indicador de prognóstico em DPOC 9, 17 , mas também em várias
categorias de doença respiratória crônica, como a fibrose pulmonar idiopática e seqüela de
tuberculose pulmonar. 17 O prognóstico é pior em pacientes com DPOC e hipertensão
pulmonar quando comparados aos similares pacientes sem hipertensão pulmonar. 9 em
pacientes com DPOC com grau leve de hipertensão pulmonar (20-35 mm Hg), a taxa de
sobrevivência de cinco anos é de cerca de 50%. 9, 17 O prognóstico é particularmente ruim
para pacientes com hipertensão pulmonar grave. 17 ODP melhora grandemente a
sobrevivência de pacientes com DPOC hipoxêmica 18, 19 e, consequentemente, o prognóstico
da hipertensão pulmonar é melhorada pela ODP, o que poderia ser parcialmente explicado pela
redução de episódios RHF com ODP. De interesse, PAP é ainda um indicador de prognóstico
em pacientes com DPOC excelente recebendo ODP, provavelmente porque é um bom
marcador de tanto a duração e da gravidade da hipóxia alveolar nestes pacientes.TRATAMENTO de cor pulmonale
O tratamento da RHF envolve diuréticos (furosemida na maioria das vezes (furosemida)) e
oxigenoterapia. Digitalis é usado apenas no caso de uma falha do coração esquerdo associada
ou, no caso de arritmia. O tratamento da hipertensão pulmonar inclui vasodilatadores e ODP. É
realmente necessário para tratar a hipertensão pulmonar na doença pulmonar crônica
hipóxico? É o tratamento da doença em si não (por exemplo, a DPOC) suficiente? A
hipertensão pulmonar é geralmente leve a moderada em pacientes com DPOC ea necessidade
de tratar uma hipertensão leve pode sido questionada. Um argumento a favor de tratamento é
que a hipertensão pulmonar, mesmo quando modesta durante um período de estabilidade da
doença, pode piorar, particularmente durante exacerbações agudas, e estes aumentos agudos
em PAP podem contribuir para o desenvolvimento de RHF. O melhor argumento a favor do
tratamento é que ODP, que é prescrito para pacientes muito hipoxêmica respiratórias, tem
favoráveis efeitos hemodinâmicos pulmonares.Cor pulmonale crônico: pontos-chave
Cor pulmonale pode ser definida como a hipertensão arterial pulmonar resultante de doenças
que afectam a estrutura e / ou a função dos pulmões. Hipertensão pulmonar resulta em
aumento do ventrículo direito e pode levar com o tempo de insuficiência cardíaca direita
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é de longe a principal causa de insuficiência
respiratória crônica e cor pulmonale
Em hipóxia alveolar DPOC é a primeira causa de hipertensão pulmonar. Hipóxia aguda causa
vasoconstrição pulmonar e hipóxia crônica de longa data induz remodelamento vascular
pulmonar
Na hipertensão doença crônica respiratória pulmonar é de grau leve a moderado, mas pode
piorar durante o exercício, sono e exacerbações agudas da doença
Muitos pacientes com DPOC avançada nunca vai desenvolver insuficiência cardíaca direita,
mas outros pacientes experimentam episódios de insuficiência cardíaca direita durante as
exacerbações da doença acompanhada por um agravamento da hipertensão pulmonar
Oxigenoterapia a longo prazo é actualmente o melhor tratamento para a hipertensão pulmonar
com insuficiência respiratória crônica. Tratamento futuro pode combinar a terapia de oxigênio e
vasodilatadores específicos
A experiência com a terapia vasodilatador veio do tratamento de primário e grave hipertensão
pulmonar. Há muito poucos vasodilatadores pulmonares seletivos. Actualmente, o óxido nítrico
inalado não pode ser administrado por longos períodos devido razões
toxicológicos.Prostaciclina, bosentan e sildenafil, que são eficazes no tratamento de pacientes
com hipertensão pulmonar primária, não parece adequado para pacientes com DPOC e não
há, neste momento, nenhuma justificativa para o uso a longo prazo de vasodilatadores nesses
pacientes.
Um dos objectivos de ODP em pacientes com DPOC é atenuar o desenvolvimento de
hipertensão pulmonar e para reduzir a frequência de episódios de RHF. Desde hipóxia alveolar
é o principal determinante do aumento da RVP e PAP, é lógico tratar com ODP hipoxêmica
pacientes com DPOC que apresentam hipertensão pulmonar. O NOTT (estudo de terapia de
oxigênio noturna) 18 e Medical Research Council 19 estudos multicêntricos mostraram que
ODP melhora 18 ou, pelo menos, estabiliza 19 hipertensão pulmonar. ODP também tem sido
demonstrado para inverter a progressão da hipertensão pulmonar em pacientes com
DPOC. 20 No entanto, a PAP raramente retorna ao normal. Quanto maior o período de ODP (>
16 horas por dia) os melhores são os resultados hemodinâmicos. No ODP presente é o melhor
tratamento para a hipertensão pulmonar em pacientes com DPOC. No futuro, este tratamento
pode combinar vasodilatadores ODP e específico.