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- Le Nefropatie Tubulo-Interstiziali -

Prof. L. Allegri Dott. D. Somenzi

11/04/08

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NEFROPATIE TUBULARI CONGENITE

Acidosi tubulare distaleDiabete insipido nefrogeno

Tubulopatie distali

Glicosuria renaleAminoacidurieAcidosi tubulare prossimaleSindrome di FanconiRachitismo renale

Tubulopatie prossimali

Alcune di queste forme si possono trovare in forma acquisita nell’adulto in seguito a danno tubulo-interstiziale infiammatorio

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GLICOSURIA RENALEDefinizione

Condizione benigna caratterizzata dalla presenza di glucosio nelle urine, in assenza di iperglicemia.

Patogenesi

Alterazione congenita del tubulo prossimale con ridotta soglia renale del riassorbimento di glucosio, che normalmente viene filtrato a livello glomerulare e per il 99% viene riassorbito a livello del tubulo prossimale, attraverso un trasportatore specifico.

La glicosuria renale è determinata da un difetto intrinseco di tale proteina trasportatrice, che non è in grado di garantire un adeguato riassorbimento di glucosio anche in condizioni di normale glicemia.

N.B. Esistono anche forme di glicosuria renale acquisita, nelle quali il danno renale, comunque originato, coinvolge anche il tubulo prossimale e porta ad una perdita di glucosio nelle urine (oltre alla eventuale perdita di altre molecole).

La soglia renale per il glucosio è 180 mg/dL: oltre questo valore di glicemia il glucosio compare nelle urine.

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NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI ACQUISITE

Nefriti tubulo-interstiziali croniche

Nefriti tubulo-interstiziali acute

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NEFRITI TUBULO-INTERSTIZIALI ACUTE

DefinizioneNefropatie caratterizzate da rapido e generalmente reversibile deterioramento della funzione renale per presenza di flogosi acuta tubulo-interstiziale.

Eziopatogenesi• Reazione di ipersensibilità a farmaci (penicilline, cefalosporine, FANS,

diuretici)• Secondaria ad infezioni batteriche o più raramente virali • (in tal caso si parla di pielonefriti acute)• Secondaria a malattie sistemiche autoimmuni (LES, Sindrome di Sjögren)

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NEFRITI TUBULO-INTERSTIZIALI ACUTESintomatologia Sintomi generali di ipersensibilità o infezione: febbre, rash cutaneo,

artralgie, dolore lombare.

Alterazioni urinarie: leucocituria, microematuria, proteinuria tubulare di grado variabile.

Disfunzioni tubulari varie con alterazioni ematiche ed urinarie

(acidosi tubulare prossimale, glicosuria, aminoaciduria, uricosuria;

Ridotto potere di concentrazione urinaria P.S.< 1020)

Insufficienza renale acuta: incremento rapido di creatininemia ed azotemia.

Terapia• Rimozione dell’agente causale ( ipersensibilità a farmaci) o terapia

antibiotica per la pielonefrite acuta• Terapia steroidea (solo nei casi di estrema acuzie)• Terapia sostitutiva dialitica (necessaria nella minoranza dei casi)

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llegriNEFRITI TUBULO-INTERSTIZIALI

CRONICHEDefinizione

Nefropatie caratterizzate da lento e generalmente irreversibile deterioramento della funzione renale per presenza di flogosi cronica tubulo-interstiziale.

Eziopatogenesi

• Farmaci: FANS (analgesici quali fenacetina, acido acetilsalicilico, ecc), ciclosporina A, cisplatino, litio

• Processi infettivi: pielonefrite cronica (nefropatia tubulo-interstiziale cronica di origine batterica)

• Malattie immunologiche (LES, sindrome di Sjögren)

• Disordini metabolici (ipercalcemia, iperuricemia)

• Intossicazione da metalli pesanti (cadmio, piombo)

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llegriNEFRITI TUBULO-INTERSTIZIALI

CRONICHESintomatologia

Alterazioni urinarie: leucocituria, microematuria, proteinuria tubulare (β2-microglobulina, retinol binding protein, lisozima)

Disfunzioni tubulari prossimali: bicarbonaturia con acidosi tubulare prossimale , glicosuria, aminoaciduria, fosfaturia, uricosuria.

Disfunzione tubulare distale: ipersodiuria (ipovolemia, ipotensione), mancata rigenerazione di basi con acidosi tubularedistale

Ridotto potere di concentrazione urinaria P.S.< 1020)

Decorso clinico

Progressiva e generalmente irreversibile evoluzione verso l’insufficienza renale cronica

terapia

Rimozione dell’agente eziologico (terapia antibiotica per la pielonefrite cronica)

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- Le Nefropatie Malformative -

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MALFORMAZIONI RENALIAgenesia renale bilaterale Assenza di reni che si associa ad altre anomalie

congenite). Incidenza 1 su 4800 nascite; incompatibile con la vita.

Agenesia renale unilaterale Anomalia asintomatica. 1 su 1100 nascite.

Rene sovrannumerario Presenza di un terzo rene (derivata dalla separazione in 2 di un rene).

Ipoplasia renale Minore sviluppo dell’organo che appare normale (ipoplasia armonica).

Rene a spugna midollare Malattia bilaterale congenita autosomica, caratterizzata da ectasia cistica dei dotti collettori papillari. Frequenti calcificazioni intracistiche. Incidenza 1 su 5.000-20.000 individui. Prognosi solitamente favorevole.

Rene multicistico Affezione uni- o bilaterale non ereditaria, caratterizzata da un insieme di cisti a prognosi benigna con dimensioni renali normali o ridotte (v.oltre).

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llegriMALFORMAZIONI RENALI

Rene policistico Malattia ereditaria autosomica dominante. Incidenza 1 su 1000-3000 individui. Reni affetti bilateralmente e di dimensioni aumentate. Evoluzione verso l’ipertensione arteriosa e l’insufficienza renale (prognosi sfavorevole) (v.oltre).

Ectopia renale Condizione patologica asintomatica caratterizzata dalla posizione anomala di uno o di entrambi i reni nella piccola pelvi, dallo stesso lato e dal lato opposto (ectopia crociata). Incidenza 1-900 individui. Possibili complicanze infettive e/o calcolotiche del rene/i affetto/i. Prognosi del rene/i affetto/i: variabile.

Fusione renale (rene a ferro di cavallo) Il rene a ferro di cavallo è caratterizzato dalla fusione di due reni uniti spesso con un istmo a livello del polo inferiore. Incidenza 1 su 1000 individui. Rare complicanze infettive e/o calcolotiche del rene/i affetto/i. Prognosi favorevole.

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RENE POLICISTICO (PKD)DefinizioneMalattia multisistemica autosomica dominante che colpisce primariamente

il rene ed in misura variabile altri organi (fegato), il sistema cardiovascolare (aneurismi cerebrali, patologie valvolari), ecc.

EziologiaMalattia geneticamente eterogenea, associata a mutazioni di:• Gene PKD1 (16p13) 85%• Gene PKD2 (4q21-23) 15%

PatogenesiLa formazione di cisti consegue ad un’alterata differenziazione delle cellule

tubulari.

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RENE POLICISTICO (PKD)Anatomia patologica Reni di dimensioni aumentate, a contorni bozzuti (diagnosidifferenziale con rene multicistico), contenenti numerose cisti di varie dimensioni in corticale e midollare.

ClinicaEtà di esordio clinico: 30-50 anniEsordio: macroematuria, dolore lombare / addominaleDecorso verso l’insufficienza renale terminale (con dimensioni renali

sempre in aumento) dopo 20-30 anni dall’esordio clinico.Fattori prognostici negativi: reni di dimensioni molto elevate, ipertensione

arteriosa, infezioni urinarie recidivanti.Altre localizzazioni della malattia: cisti epatiche, aneurismi del circolo di

Willis (10%), prolasso mitralico (25%),

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RENE POLICISTICO (PKD)Diagnosi

• Ecografia addominale, da eseguire anche nei familiari dopo i 20 anni, perché le manifestazioni della malattia possono esere tardive.

Terapia

Non esiste una terapia specifica della malattia, essendo su base displasica congenita.

Provvedere alla prevenzione ed alla terapia delle complicanze (terapia dell’ipertensione arteriosa, delle infezioni urinarie, della macroematuria se persistente, dell’insufficienza renale).

• Evitare traumi cranici e correggere attentamente l’ipertensione arteriosa (per il rischio tra l’altro di rottura di aneurismi cerebrali).

• Assunzione di abbondanti quantità di liquidi per ridurre il rischio di infezioni delle vie urinarie e di calcolosi urinaria.

• Intervento chirurgico per aneurismi cerebrali con diametro >1cm.

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RENE RENE POLICISTICOPOLICISTICO

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llegriAneurismi del circolo del Willis:

Rischio di emorragia cerebrale 5-10 volte superiore rispetto alla popolazione generale

RENE POLICISTICORENE POLICISTICO

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RENE MULTICISTICODefinizione

• Presenza di più cisti renali acquisite, nel parenchima di uno o di entrambi i reni, di dimensioni variabili da pochi millimetri a pochi centimetri, in numero solitamente proporzionale all’età.

Eziologia

• Fattori genetici (non ben determinati)• Fattori acquisiti (nefropatie terminali)

Anatomia patologica

Reni di dimensioni normali o ridotte, a contorno liscio (diagnosi differenziale con rene policistico), contenenti cisti corticali e/o midollari di derivazione tubulare.

Contenuto sieroso con caratteristiche fisico-chimiche di un trasudato.

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RENE MULTICISTICOClinica Decorso solitamente asintomatico Sintomatico solo in caso delle rare complicanze :• rottura di una cisti o emorragia intracistica (dolore acuto) • Macroematuria• Infezioni (E.coli)• In generale le cisti possono sanguinare e/o infettarsi• Rara evoluzione in neoplasia

Diagnosi• Ecografia• In casi dubbi: Urografia intravenosa e/o TC

Diagnosi differenziale con rene policistico (molto importante in pratica!): quest’ultimo caratterizzato da:• dimensioni fortemente aumentate dei reni• contorni fortemente irregolari dei reni (reni bozzuti)• famigliarità• bilateralità obbligata delle cisti

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llegriRENE MULTICISTICO

Terapia

Diretta alla risoluzione delle eventuali complicazioni (antibioticoterapia in caso di infezioni).

In ultima istanza: exeresi chirurgica delle cisti complicate (emorragie, infezioni); talora nefrectomia.

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CISTI RENALI SEMPLICIIncidenza Cresce con l’etàBilateralità Rara sotto i 50 anniSignificato Scarsa importanza clinico-prognostica

Diagnosi differenziale:CISTI MALIGNAcaratteristiche neoplastiche di una cisti (rilevabili radiologicamente):

a) pareti ispessite e irregolarib) setti intracisticic) vascolarizzazione intracistica

Criteri diagnostici di cisti renale semplice (all’ecografia renale)a) netta demarcazione della parete cisticab) assenza di ‘echi’ intracistici

IN CASO DI RISPOSTE ECOGRAFICHE DUBBIE: TC ed eventuale aspirazione percutanea eco- o TC-guidata

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- Le Nefropatie Ostruttive -

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OSTRUZIONE DELLE VIE URINARIE

Definizione

Ostacolo al flusso urinario che, se non corretto, provoca un deterioramento progressivo della funzione renale.

La dilatazione della pelvi renale, detta idronefrosi o uretero-idronefrosi (se si associa a dilatazione ureterale), era considerata in passato una malattia ad evoluzione progressiva.

In realtà le idronefrosi sono frequentemente, ma non necessariamente progressive: in alcune malattie con ostruzione delle vie urinarie, quali la stenosi del giunto pielo-ureterale o il reflusso vescico-ureterale, si sono osservate stabilizzazioni o regressioni dell’idronefrosi senza il progressivo deterioramento della funzione renale, anche senza rimozione dell’ostruzione.

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IDRONEFROSI

Cambiamenti progressivi dell’uretere e del rene secondari ad esempio ad un calcolo ostruente. Con la graduale distensione del rene dx si verifica l’ipertrofia compensatoria del rene sx.

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OSTRUZIONE DELLE VIE URINARIE

Eziologia

Fibrosi retroperitonealeTumori maligni addominali, soprattutto del retroperitoneoCompressione dell’uretere da linfonodi neoplasticiCarcinosi peritonealeGravidanza

Estrinseche

Ipertrofia o carcinoma prostaticoCalcoli renali, ureterali e vescicaliTumori vescicaliVescica neurologica (traumi / mal. neurologiche degenerative)

Intrinseche

Acquisite

Stenosi del giunto pielo - ureteraleReflusso vescico - ureterale Vescica neurologicaCongenite

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IPERTROFIA PROSTATICADefinizione

Aumento di volume della prostata per iperplasia del parenchima e dello stroma della ghiandola che inizia nella sua porzione centrale (periuretrale) . Anatomo-patologicamente è un adeno-mio-fibroma.

Eziopatogenesi• Anomala sensibilità ormonale della prostata (Eccessiva sensibilità agli

androgeni, comunque solitamente diminuiti)• Squilibrio estrogenico (eccesso di estrogeni)

Sintomatologia• Sintomi ostruttivi uretrali:• Diminuzione della forza e del calibro del flusso urinario • Esitazione• Minzione intermittente, sgocciolamento terminale

• Sintomi irritativi prostato-vescicali:• Pollachiuria, Stranguria, Urgenza minzionale

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IPERTROFIA PROSTATICADiagnosiEsplorazione rettaleEcografia prostatica transrettale con eventuale biopsiaUroflussimetria (misura il flusso urinario in ml/sec)Dosaggio PSA (prostate specific antigen) per la D.D. con il carcinoma prostatico:

In caso di ipertrofia prostatica: PSA solitamente tra 4 e 10ng/ml e rapporto PSA lib/tot >15%

Terapia Medica

α-litici (riducono la contrattilità del collo vescicale)Steroli vegetali (riducono la congestione ematica prostatica); capostipite:Finasteride : Inibitore della 5α-reduttasi (enzima responsabile della trasformazione del testosterone nel metabolita attivo diidrotestosterone a livello prostatico), induce arresto dell’incremento e successiva riduzione dell’ iperplasia prostatica (e quindi riduzione del PSA)ChirurgicaResezione transuretrale prostatica (TURP, intervento più moderno e poco invasivo)Adenomectomia transvescicale (intervento classico e più invasivo)

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ANTIGENE PROSTATICOSPECIFICO (PSA)

Tra 4 e 10“zona grigia”

Maggiore di 10

Minore di 4

Valorenormale

•Adenoma Voluminoso•Prostatite•Sospetto di tumore

Sospetto diTumore

prostatico

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Ostruzione prostatica che causa una trabecolatura

della parete vescicale, cioè un ispessimento della

parete vescicale con aspetto radiologico ed

endoscopico della cosiddetta “vescica a

colonne”.

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REFLUSSO VESCICO-URETERALEDefinizione

La giunzione vescico-ureterale diventa incompetente provocando il reflusso di urine in uretere e pelvi.

Eziopatogenesi

• Cause congenite: malformazione della giunzione (si manifesta fin dalla

nascita)• Cause acquisite:

• Neurologiche: vescica neurologica• Flogistiche: infezioni delle vie urinarie• Anatomiche: alterazioni della muscolatura vescicale per cause

ostruttive (es. ipertrofia prostatica) o chirurgiche (interventi sulla vescica)

Fisiopatologia• Aumento della pressione idrostatica intraureterale con dilatazione uretero-

pielica (uretero-idronefrosi)

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REFLUSSO VESCICO-URETERALEAspetti clinici Infezioni recidivanti delle vie urinarie: pielonefrite cronica Nefropatia ostruttiva

DiagnosiUrografia endovenosa con cistografia minzionaleCistografia minzionale (tramite cateterismo vescicale)Scintigrafia reno - vescicale

Terapia• Profilassi antibiotica nelle forme lievi• Reimpianto ureterale nelle forme gravi

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OSTRUZIONE DEL GIUNTO PIELO-URETERALE

(detta impropriamente STENOSI DEL GIUNTO) Eziopatogenesi

Arresto maturativo del passaggio pielo-ureterale durante il periodo fetale(conseguente aganglia congenita della sottomucosa come nel megacolon).

Molto raramente: vaso anomalo del polo renale inferiore comprimente il giunto

SintomatologiaMassa addominale talvolta palpabile dovuta a idronefrosi (per arresto della progressione urinaria dovuta ad arresto della peristalsi pielo-ureterale).Dolore lombare con nausea e vomito (a causa della distensione pelvica renale)Infezioni e calcoli (a causa della stasi urinaria)

Diagnosi Terapia

Urografia ev Plastica del giunto pielo-ureterale

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- Le Nefropatie Infettive –- Infezioni delle Vie Urinarie -

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llegriINFEZIONI DELLE VIE URINARIE

(IVU) e GENITALI Classificazione

Pielonefrite cronicaCroniche complicate

Cistite acuta, Batteriuria asintomatica Acute semplici

Pielonefrite acutaAcute complicate

Uretrite gonococcica, herpes genitale, sifilide primaria

IVU sessualmente trasmesse

Tubercolosi urogenitaleIVU specifiche

Cistite cronica, Batteriuria asintomatica Croniche semplici

IVU aspecifiche

L’urocoltura è significativa quando la carica batterica è >100.000 CFU/ml di urina, e anche quando la carica è inferiore (>100 CFU/ ml) se vi è sintomatologia cistitica.

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INFEZIONI DELLE VIE URINARIECondizioni predisponenti

GeneraliMalattie dismetaboliche (diabete), malattie debilitanti (neoplasie), terapie immunosoppressiveLocaliAlterazioni anatomiche o funzionali delle vie escretrici (reflussi vescico-ureterali,

malformazioni reno-ureterali, vescica neurologica), uropatia ostruttiva (calcolosi, neoplasie urogenitali, ipertrofia prostatica), infiammazioni genitali (vaginiti, prostatiti)

EziologiaEscherichia coli (80% dei casi)Proteus Klebsiella pneumoniae EnterococchiPseudomonas aeruginosa Serratia marcescens StafilococchiNeisseria gonorrheae Treponema pallidum

Inoltre: Candida albicans e Herpes simplex

N.B. Gram – e qualche Gram + si propagano per via ascendente; solo alcuni Gram + (stafilococchi) e miceti (candida) si propagano anche per via discendente.

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INFEZIONI DELLE VIE URINARIEINFEZIONI DELLE VIE URINARIEClinicab. Asintomatica

d. Disuria, stranguria, pollachiuria, talora dolore in regione ipogastrica (vescicale) e/o lombare

f. Malessere generale, febbre, cefalea, dolore lombare, talora nausea e vomito + sintomi elencati in b:

A livello urinario:• Leucocituria e molto frequentemente microematuria• Macroematuria nei casi più acuti (es. cistite emorragica anch’essa

solitamente da Escherichia Coli)• Batteriuria

Complicanze Le infezioni favoriscono la calcolosi, la calcolosi favorisce le infezioniTerapia : Antibiotici

Nella batteriuria asintomatica

Nelle infezioni delle basse vie urinarie (forme semplici)

Nelle infezioni delle alte vie urinarie (forme complicate)

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PIELONEFRITE ACUTAPIELONEFRITE ACUTA

Nefrite tubulo-interstiziale acuta di origine batterica; colpisce contemporaneamente la pelvi urinaria ed il parenchima renale da cui la definizione di pielonefrite

Sintomi principali:

b. e c. della diapositiva precedente

EmatogenaMolto rara

Ascendente(reflusso di urine

infette)

Vie dell’infezione

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- Le Urolitiasi -

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NEFRO- ED UROLITIASINEFRO- ED UROLITIASIDefinizione

Presenza nelle cavità calicopieliche o nelle vie urinarie di calcoli, derivati dalla precipitazione e dall’aggregazione di soluti presenti nelle urine in quantità normale o patologica; dapprima avviene la formazione di cristalli, successivamente questi possono conglomerarsi a formare calcoli

Epidemiologia300 nuovi casi/anno per milione di abitanti.

Nefrolitiasi calcica (71%) (solitamente sotto forma di ossalato di calcio),nefrolitiasi da struvite(22%), nefrolitiasi cistinica(5%), nefrolitiasi uratica(5%)

Eziopatogenesi• Fattori urinari: 1) variazioni del grado di concentrazione urinaria dei vari

• soluti; • 2) variazioni della concentrazione urinaria degli• inibitori della cristallizzazione; • 3) variazioni del pH urinario.• Fattori primitivamente extraurinari: • dismetabolismo calcico, ossalico, urico, cistinico; • infezioni delle vie urinarie; malformazioni delle vie urinarie.

Triplofosfato ammonio-magnesiaco

Ossalato e/o Fosfato di calcio

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NEFRO- ED UROLITIASINEFRO- ED UROLITIASI

20Nefrolitiasi da struvite (triplofosfato di ammonio e magnesio, presente solo in corso di IVU)

2Nefrolitiasi cistinica

5Nefrolitiasi uratica

40 Ossalato + fosfato

5 Fosfato di calcio

25 Ossalato di calcio

70Nefrolitiasi calcica

Incidenza %Natura del calcolo

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NEFRO- ED UROLITIASINEFRO- ED UROLITIASI(Caratteri chimico-fisici dei calcoli)(Caratteri chimico-fisici dei calcoli)

Giallo-verdeEsagonaliLievemente radiopaco

Acido (4,5-5,5)Cistina

GiallastroAmorfi / Aghi

noAcido (4,5-5,5)Acido urico

BiancastroCoperchio di barasìFortemente

alcalino (>7,8)Triplofosfato di calcio-ammonio-magnesio

BiancastroAmorfi / AghisìAlcalino (7-7,4)Fosfato di calcio

Bruno-nerastroBusta di letterasìNeutroOssalato di calcio

ColoreCristalliRx-opacità

pH urinario precipitazioneTipo di calcolo

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FATTORI FAVORENTI LA CALCOLOSIFATTORI FAVORENTI LA CALCOLOSIVedi la prossima diapositivaIpercalciuria : calcoli di sali di

calcio

Difettoso riassorbimento di cistina nel tubulo renaleCistinosi

Cistinuria : calcoli di cistina

GottaLinfomi / LeucemiePolichemioterapia

Iperuricuria : calcoli di urato

Eccessivo assorbimento intestinale di ossalato (per patologie infiammatorie o eccessi alimentari, es. di vitamina C)Ossalosi

Iperossaluria : calcoli di ossalato

Proteus vulgarisProteus mirabilisProteus morganiiKlebsiella pneumoniae

Infezioni delle vie urinarie da germi produttori di ureasi (con conseguente alcalinizzazione delle urine) : calcoli di struvite

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CAUSE DI IPERCALCIURIACAUSE DI IPERCALCIURIA

Ipercalciuria idiopatica

Diuretici dell’ansa (furosemide)Farmaci

Iperparatiroidismo primitivoIntossicazioni da vitamina DNeoplasieImmobilizzazione

Ipercalcemia

(>2g/die)Eccessiva assunzione di calcio

Eccessiva assunzione di sodio: ipersodiuria –ipercalciuria (esistenza di un trasportatore comune Na-Ca a livello dell’ansa di Henle)

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NEFRO- ED UROLITIASINEFRO- ED UROLITIASI(Inibitori della cristallizzazione)(Inibitori della cristallizzazione)

Sistema calcio-ossalatoMucopolisaccaridi e peptidi acidi

Citrato (è il più importante)

Pirofosfato di calcio

Sistema calcio-fosfatoMagnesio

Sistemi cristallini bersaglioInibitori della cristallizzazione

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NEFROLITIASI ED UROLITIASINEFROLITIASI ED UROLITIASIClinica• Senso di peso e fastidio in regione lombare.• Episodi di colica renale (dolore acuto lombare irradiato a genitali e faccia mediale

della coscia, provocato da impegno del calcolo nell’uretere e sua frequente discesa, con conseguente spasmo della muscolatura liscia dell’uretere stesso. E’ questo spasmo che provoca il dolore).

Complicanze Stasi urinaria con idronefrosi. Infezione urinaria talora complicata con

pielonefrite acuta o pielonefrite cronica evolvente verso l’insufficienza renale. La calcolosi favorisce le infezioni, le infezioni favoriscono la calcolosi

DiagnosiAnamnesi, indagine clinica, Rx diretta renale, ecografia renale, urografia.

Dati di laboratorioStudio metabolico su sangue ed urine, esame chimico-fisico delle urine (dosaggio di calciuria, ossaluria, uricuria, fosfaturia, citraturia), esame microscopico delle urine (ricerca e tipizzazione della cristalluria), analisi chimica del calcolo (se disponibile), urocoltura.

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llegriTerapia medica

Terapia idropinica ( diuresi > 2000 ml/24h )

•Norme dietetiche : dieta iposodica e ipoproteica• la dieta iposodica riduce la calciuria; la dieta ipoproteica riduce l’escrezione di acido urico ed aumenta l’escrezione di citrato, aumentando il pH urinario

•diuretici tiazidici : riducono la calciuria

•citrato di K : già presente fisiologicamente nelle urine, viene anche utilizzato come farmaco

(inibisce la cristallizzazione di ossalato e fosfato, ed inoltre di urato alcalinizzando il pH urinario

•FANS (e morfina in casi estremi): in corso di colica renale.

•Terapia chirurgica

•litotrissia extracorporea ed intracorporea (transureterale o transpielica). Chirurgia a cielo aperto (casi eccezionali).

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