COURS NR 1

Particularites respiratoires chez l’enfant

Le nourrisson respire exclusivement par le nez et la congestion nasale gêne la respiration.

• L’enfant est incapable d’expectorer et de se moucher efficacement avant l’âge de 5-6 ans avale ses sécrétions et peut vomir pour se débarrasser du surplus.

La paroi thoracique est flexible d’ou l’apparition de tirage

L’immaturité des muscles respiratoires persiste jusqu’à l’âge de 6 ans.

La respiration est abdominale (utilisation de la diaphragme > muscles intercostaux) jusqu’à l’âge de 6 ans environ.

Mécanismes de compensation par l’utilisation des muscles accessoires moins grands que chez l’adulte

Le diamètre des bronches et de la trachée est

petit et s’obstrue facilement.

Inspection

L’évaluation dusystème respiratoire

La fréquence, le rythme et l’amplitude de la respiration

Coloration de la peau, saturation O2: pâleur, cyanose

Présence de tirage ou non Battement des ailes du nez L’extension ou tout autre mouvement de la tête au cours de l’inspiration indique l’utilisation des muscles respiratoires

accessoires.

Fréquence respiratoire selon l’âge et l’état

d’éveil de l’enfant

< 2 mois (éveil-sommeil) 47 - 39

2 à 6 mois (éveil-sommeil) 42 - 32

6 à 12 mois (éveil-sommeil) 38 – 28

12 à 18 mois (éveil-sommeil) 34 - 26

18 à 24 mois(éveil-sommeil) 32 - 24

24 à 30 mois (éveil-sommeil) 30 - 23

30 à 36 mois (éveil-sommeil) 28 -21

Auscultation du poumon : 2 composantes

Bruits surajoutés • Les bruits respiratoires surajoutés

(audibles à l’oreille ou à l’auscultation) indiquant:

- la présence de liquide de mucus - obstruction des voies aériennes. Diminution ou l’absence de

bruits normaux obstruction des voies aériennes.

INSPECTION

Présence de bruits surajoutés Respiration gênée par les sécrétions Toux: type et fréquence Rapport inspiration - expiration

rapport normal 1:2 Symétrie des mouvements

respiratoires

RHINOPHARYNGITE AIGUE• est la pathologie infectieuse la plus

fréquente du nourrisson• processus inflammatoire de l’étage

supérieur du pharynx avec participation nasale.

• rhinorrhée antérieure et/ou postérieure : séro-muqueuse, purulente, mucopurulente

• fièvre et toux , au debut seche, apres grasse.

• la rhinorrhée d’aspect purulente et la fièvre ne sont pas

synonymes d’infection bactérienne. • les virus sont les principaux agents• pathogènes : surtout rhinovirus ( 50% ),

coronavirus • ( 20 % ), myxovirus, parainfluenzae• affection banale d’évolution simple qui ne

nécessite pas habituellement d’antibiotique.

FACTEURS DE RISQUE Prématurité (< 37 semaines) Petit poids de naissance Nourrisson anemique Nourrisson avec malnutrition Nourrissons de moins de 12 semaines Maladie pulmonaire chronique (FKP,) Cardiopathie congénitale avec répercussions hémodynamiques Déficit immunitaire, allergies Famille defavorisee ( revenu reduit,

habitation mauvaise, aglomeration, colectivite)

Rhinoscopie

Secretions muco-purulentes dans la zone du

Sinus Ostium

Lateral nasal wall

Middle turbinate

Purulent mucus

Septum

IMAGERIE

RHINOSCOPIE ANTERIEURE ENDOSCOPIE NASALE difficile d’effectuer POUR LES COMPLICATIONS: RX, CT, IRM LABORATOIREHemograme complete, NFS ( numeration

formule sanguine), testes inflammatoires: VS, Fg, : C réactive protéine (CRP), , cultures microbiologiques du pharynx et nasales, exceptionnellement testes virus

COMPLICATIONS OTITE OTO-MASTOIDITE ADENOIDITE CONJONCTIVITE SINUSITE ( petit enfant ETMOIDITE, grand enfant

: SINUSITE FRONTALE, MAXILAIRE LARYNGITE BRONCHIOLITE TRACHEO-BRONCHITE PNEUMONIE VOMISMENTS CONVULSIONS FEBRILES

PENSER AUX COMPLICATIONS BACTERIENNES DEVANT:

fièvre persistante ou d’apparition secondaire APRES 3 JOURS

persistance sans tendance à l’amélioration des symptômes (toux, rhinorrhée, obstruction nasale) APRES 10 JOURS

changement de comportement de l’enfant : irritabilité, réveils nocturnes, otalgie, otorrhée,

conjonctivite purulente oedème palpébral, troubles digestifs (anorexie, vomissements,

diarrhée), apparition ou persistance d’une gêne

respiratoire.

TT rhinopharyngites

Desinfection naso-pharyngee: SF, aspiration des secretions

Paracetamol 20-30 mg/kg/j en 2-3 prisesOu

Ibuprophene ( NUROFEN,IBUGIN), sirop. Suppositoires, comprimes

Rhinopharyngite compliquée TT: pendant 5 à 7 jours ATB

( amoxicilline )

 Le drainage des sécrétions associe la désinfection rhynopharyngée et locale et la prescription de mucorégulateurs généraux.

L’irrigation répétée des fosses nasales par du sérum physiologique ou par des dérivés de l’eau de mer constitue la base du traitement.

Les ampoules de sérum doivent être préférées aux flacons et la solution doit être utilisée tiédie (le froid augmente l’obstruction nasale).

On peut adjoindre à ce traitement des pulvérisations locales d’un antiseptique ou d’un antibiotique.

• La lutte contre l’obstruction nasale n’est nécessaire qu’en cas de retentissement grave (apnées du sommeil) ou chez un enfant chez qui la respiration buccale n’est pas acquise.

L’utilisation des vasoconstricteurs locaux commercialisés est contre-indiquée chez l’enfant.

Le traitement fera appel à une solution d’adrénaline diluée (1 ampoule d’adrénaline diluée dans 1 ampoule de sérum physiologique à 10 mL) prescrite à la dose de IV à V gouttes par jour pendant 3 à 4 jours.

ADENOIDITE AIGUE Inflammation aiguë ou chronique du tissu lymphoïde du rhino-

pharynx Fievre, toux, congestion nasale• Respiration buccale• Voix nasale• Hyposmie• Rhinorrhee anterieure ou posterieure• Halitose• Il existe des adénopathies cervicales bilatérales et sensibles.

L’hypertrophie des végétations adénoïdiennes est considérée comme pathologique si elle est obstructive (obstruction nasale) ou si elle constitue un foyer infectieux chronique ;

Adenoidite chronique

• Ronflements• Respiration buccale• Voix nasale• Troubles de sommeil• Apnee obstructive du sommeil• Secheresse de la bouche• Douleurs pharyngiennes• Cephalees• Somnolence diurne• Faible concentration• Fatigue• Modifications faciales et

dentales

VEGETATIONS ADENOIDIENNES

 L’ablation des végétations adénoïdes (adénoïdectomie) est indiquée en cas d’hypertrophie pathologique avec obstruction nasopharyngée.

Son indication se justifie devant la répétition des épisodes rhinopharyngés aigus (plus de 6 par hiver) surtout s’ils se compliquent d’otites aiguës ou d’otites séro-muqueuses.

• Le traitement des carences martiales fait appel au traitement per os, en 3 prises quotidiennes, pour au moins 2 mois.

Le traitement d’une éventuelle allergie fait appel aux antihistaminiques et aux mesures d’éviction de l’allergène incriminé (lait de vache, poils d’animaux).

La prise en charge d’un reflux gastro-oesophagien et le contrôle des autres facteurs favorisants (tabagisme parental…) est parfois nécessaire.

Le traitement préventif des récidives fait appel à la prescription d’immuno-stimulants ou immunomodulateurs (fraction ribosomale ou antigénique), à l’oligothérapie et à la réalisation de cures thermales au moyen d’eaux sulfurées.

CLINIQUE• Signes fonctionnels et généraux• L'angine est une douleur constrictive de la gorge

qui s'associe à une dysphagie, une odynophagie et une otalgie réflexe. Les signes généraux peuvent être au premier ou au second plan : fièvre, frissons, malaise général. L'angine peut être latente et dépistée sur la seule

• Fievre• L'examen pharyngé notera la taille, l'aspect des

amygdales palatines, leur caractère crytpique. L'inspection permet de diviser les angines en plusieurs groupes :

• • les angines érythémateuses : les amygdales sont tuméfiées et rouges, associées de manière inconstante à un oedème de la luette et des piliers amygdaliens,

• les angines pseudo-membraneuses sont le siège d'un exsudat fibrineux adhérant à la surface des amygdales,

• • les angines ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques : il existe une ulcération de l'amygdale à contenu fibrino-purulent et recouvert de fausses membranes,

• • les angines vésiculeuses sont le siège de vésicules à base inflammatoire surtout centrées sur les piliers amygdaliens et le voile du palais.

• Les angines érythémateuses ou érythémato-pultacées sont les plus fréquentes.

• L'examen locorégional mettra en évidence des adénopathies cervicales quasiment toujours associées, très souvent douloureuses et le plus souvent de siège sous-digastrique.

ETIOLOGIE

• – Angines érythématopultacées: +++• • Étiologie virale le + svt (Adenovirus)• • Etiologie bactérienne: Streptocoque hémolytique du groupe

A• • Etiologie bactérienne: Streptocoque -hémolytique du groupe

A• (Streptococcus pyogenes), + rarement groupe C,F ou G• – Angines pseudo-membraneuses:• • Mononucléose infectieuse (MNI): EBV (Epstein Barr virus)• • Etiologie bactérienne: Corynebacterium diphteriae• – Angines vésiculeuses:• • Etiologie virale +++: Enterovirus (Coxsackie A Herpangine), • Herpes simplex HSV-1• Herpes simplex HSV-1• – Angines ulcéronécrotiques: • • Etiologie bactérienne: Angine de Vincent (Association • fusospirochétienne), chancre syphilitique (Treponema

pallidum)

Diagnostic de laboratoire des infections ORL• • Prélèvement de gorge: écouvillon amygdales +/- oropharynx• • Angines érythémato-pultacées• – Angine aiguë: Recommandations = TTT ATB des angines • documentées à strepto groupe A• –Pratiquer un test de diagnostic rapide (TDR) ++ devant toute • angine érythémato-pultacée chez enfant > 3 ans• Si TDR+ et CI bêta-lactamines: Prélèvement de gorge pour mise • en culture et ATBgramme• • Angines ulcéro-nécrotiques• – Prélèvement de gorge pour examen direct• • Angines pseudo-membraneuses• – Si contexte évoquant diphtérie: Prélèvement de gorge et • prévenir le laboratoire de la recherche +++• – Diagnostic de MNI: MNI test, PBD, Ac spécifiques VCA IgM+++• – RQ: pas d’Ac hétérophiles avant 8 ans Faux Neg MNI test

Complications des angines• Complications loco-régionales • • Le phlegmon péri-amygdalien : odynophagie, trismus, bombement des piliers • amygdaliens. • Abcès péri-amygdalien gauche • • L'abcès rétropharyngé prévertébral.

• Complications générales • • Fièvre (déshydratation, hyperthermie majeure et convulsions). • • Complications dues au streptocoque: • • GNA post-streptococcique: • • La maladie inflammatoire post-streptococcique: • • le rhumatisme articulaire aigu. • • la cardite rhumatismale • • la chorée de Sydenham. • • Autres : I'érythème noueux post-streptococcique, le rhumatisme post-

angineux, • la septicémie à streptocoque.

TRAITEMENT

• a) Les b-lactamines, d’une durée de traitement de 10 jours :

• pénicilline V (par exemple Oracilline®)• ampicilline, y compris bacampicilline (par exemple Penglobe®) et

pivampicilline (par exemple Proampi®),• céphalosporines de 1ère génération orales (céfaclor : par exemple

Alfatil®, céfadroxil : par exemple Oracefal®, céfalexine, céfatrizine, céfradine, loracarbef).

• b)      D’une durée de traitement raccourcie  à privilégier afin d’améliorer l’observance :

• amoxicilline (par exemple Clamoxyl®): 6 jours• céfuroxime-axetil (par exemple Zinnat®): 4 jours• cefpodoxime-proxétil (par exemple Orelox®): 5 jours• céfotiam-hexétil (par exemple Texodil®): 5 jours.• Les macrolides ne sont à utiliser qu’en alternative au traitement

par b-lactamine, particulièrement lorsque celui-ci ne peut-être utilisé, particulièrement en cas d’allergie, en raison du risque d’émergence de streptocoques résistants aux macrolides.

• c)      Les macrolides d’une durée de traitement de traitement de 10 jours :

• Dirithromycine (par exemple Dynabac®)• Erythromycine (par exemple Erythrocine®)• Roxithromycine (par exemple Rulid®)• Spiramycine (par exemple Rovamycine®)• d)     Les macrolides d’une durée de

traitement raccourcie (validés par l’AMM) :

• azithromycine (par exemple Zithromax®): 3 jours

• clarithromycine (par exemple Zeclar®): 5 jours• josamycine (par exemple Josacine®): 5 jours

• Des traitements symptomatiques visant à améliorer le confort, notamment antalgiques et antipyrétiques sont utiles. Mais, en raison de leurs risques sont notables, ni les anti-inflammatoires non stéroïdiens à dose anti-inflammatoire ni les corticoïdes par voie générale ne doivent être prescrits.

• Il n’est pas recommandé de donner «à l’avance» au patient une prescription antibiotique. La persistance des symptômes après deux à trois jours doit conduire à faire réexaminer le patient.

Laryngites aiguës

Laryngite sous glottique

Epiglottite Laryngite

striduleuse Laryngo-trachéo-

bronchite

Laryngite aigüe sous glottique (1

Def: inflammation d’origine infectieuse de la sous glotteFréquent, hiver1 à 3 ans, Virale myxovirus, parainfluenzae, adeno, VSR

Dyspnée laryngée avec bradypnée inspiratoire, cornage, toux rauque ou aboyante et voix normaleDébut nocturne, fièvre 38.5°CÉvolution favorable sous corticoTForme grave possible: intubation ou trachéotomieForme récidivantes (terrain allergique, RGO, foyer infectieux)

Laryngite aigüe sous glottique (2)

Traitement:

Hospitalisation non systématique

Corticothérapie par IM ou IV 0.5mg/kg/jour

Si persistance: renouvellement

Relais CorticoT per os (Célestene X gouttes/kg)

Si persistance Aérosol d’adrénaline et transfert en unité spécialisée

Intubation si résistance au traitement

Epiglottite (1)

Déf : inflammation d’origine infectieuse d’une ou plusieurs structure de l’étage sus-glottiqueGarçon, 3 ansBactérienne: Haemophilus influenzaeEnfant pâle angoissé,AEG, fièvrez 39°-40°Dyspnée laryngée avec tirage+++ d’évolution rapideDysphagie douloureuse, hypersialorrhéeEnfant assis, penchée en avant, bouche demi-ouverte, tête en hyperextension, refusant la position allongée. Voie étouffée, toux absente.

Epiglottite (2)

Gestes contre-indiqués:

Ne pas allongée l’enfant,

Ne pas examiner le pharynx,

Ne pas demander de radio

Ne pas faire de fibroscopie

Risque d’arret cardio-respiratoire

Epiglottite (3)

Traitement:URGENCE ABSOLUEHospitalisation en réanimation pédiatriqueIntubation au tube souple ou avec bronchoscopeExtubation à la 48eme ou 72 eme heures

Bilan inféctieux (hemoculture, PL, BU)AntibiothérapiePrévention: Vaccin anti HI

Laryngite striduleuse

Laryngite la plus bénigne

Enfant 3-6 ans, contexte de rhinopharyngite

Début nocturne, brutal avec des quintes de toux rauque

Accès de dyspnée laryngée avec tirage et cornage

Cède spontanément en quelques minutes

Dg différentiel: syndrome de pénétration

Traitement: Humidification de l’atmosphère, tt de la rhino-pharyngite. Corticoïde pendant 2-3 jours

Laryngo-traché-bronchites bactériennesDéf: atteinte infectieuse concomitante du larynx et de l’arbre trachéo-bronchique

Origine bactérienne: staphylocoque, haemophilus

Détresse respiratoire et infection

Fièvre, frisson, asthénie

Râle bronchique dans les 2 poumons

Traitement: Intubation+/- trachéotomie

Antibiothérapie après les prélèvements.

Laryngites spécifiques

La laryngite diphtérique (ou CROUP)

Exceptionnel depuis la vaccination

Fausses membranes pharyngées

Recherche du bacille de Klebs-Löffler

DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ

Âge Signes hypoventilation alvéolaire : hypercapnie (sueurs,

hypertension, tachycardie), hypoxie (cyanose, apparition tardive)

Durée : si plus de 1 heure = gravité Troubles du rythme respiratoire (bradypnée extrême,

pauses, gasps) Signes épuisement : tachypnée superficielle, disparition

du tirage (enfant)

Diagnostic différentielNourrisson de < 6 mois

Laryngomalacie Paralysie laryngée (trauma obstétrical) Malformation congénitale (sténose, palmure) Kyste congénital du larynx angiome sous-glottique : +++ Autres causes : sténose sous-glottique, palmure,

kyste vestibule laryngé

Diagnostics différentielsenfants > 6mois

Corps étrangers laryngés Brûlures accidentelles du larynx Oedèmes laryngés allergiques Oedème angio-neurotique héréditaire Traumatismes laryngés externes Traumatismes laryngés internes (iatrogènes) Papillomatose laryngée

Ethmoïdales surtout entre 6 mois et 5 ans, Maxillaires à partir de l’âge de 3 ans, Frontales surtout à partir de 10 ans.

Pas d’imagerie systématique (idem adulte)

Au cours des premiers jours d’évolution (Accord professionnel) :

- forme « aiguë sévère » : T°> 39°C, céphalées, rhinorrhée purulente et parfois oedème péri-orbitaire ;

- forme « subaiguë », toux, la rhinorrhée purulente, l’obstruction nasale se prolongent au delà de 10 jours, sans tendance à l’amélioration.

SINUSITES AIGUE DE L’ENFANT

• Indications ATB ? d’emblée formes aiguës sévères d’emblée dans les formes subaiguës si FDR (asthme, cardiopathie,

drépanocytose). enfants sans facteurs de risque (accord professionnel) : - soit une surveillance sous traitement symptomatique avec

réévaluation à 3-4 jours, - soit la prescription d’antibiotiques d’emblée. l’antibiothérapie ne prévient pas la survenue de sinusite.

• Antibiotiques recommandés première intention : - amoxicilline-acide clavulanique (80 mg/kg/j d’amox en 3 prises), - soit le cefpodoxime-proxétil (8 mg/kg/j en 2 prises). Seconde intention (CI Béta lactamines) : Pristinamycine à partir de

6 ans (50 mg/kg/jour en 2 prises), 7 à 10 jours pénicillines A, les macrolides, les C1G et le

cotrimoxazole ne sont plus recommandés.

SINUSITES MAXILLAIRES ET FRONTALES DE L’ENFANT

Otite CLINIQUE

- Otalgie- Irritabilité, pleurs, insomnie, diarrhée, appétit, hypoaccusie

- Fievre, alteration de l’etat generale, vomissments, convulsions BIOLOGIE -Signes d’inflammation: VS, Fg, PCR, prélèvement bactériologique

(paracenthese du timpan)

Otoscopie: 2 signes:- inflammation : congestion / hypervascularisation- Épanchement rétrotympanique :

exteriorisé = otorrhée non exteriorisé :opacité, effacement des reliefs normaux, bombement

OMA CONGESTIVE : Congestion. Pas d’épanchement PAS d’ ATB, surveillance

OMA SEROMUQUEUSE : Epanchement. Pas de congestion. Pas d’otalgie. Pas de signes généraux

OMA PURULENTE: Congestion + Epanchement + disparition du triangle lumineux.+ Otalgie + signes généraux

- Rougeur : OMA purulente ou otite congestive- Jaune : OMA purulente (« tympan tendu prêt à se rompre »)- INDIC¨PARACENTHESE

ETIOLOGIE OTITES

• Otites moyennes aiguës concomitante d’une rhinopharyngite virales

• virale +++: «Virus respiratoires » Diagnostic biologique inutile ( RHINO, VRS, ADENO, CORONA, MYXO, PARAMYXO, Coxsakie)

• – Otites moyennes aiguës bactériennes: Surinfection

• Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,

• Branhamella catarrhalis

• + rarement Streptocoque groupe A, Staphylococcus aureus,

• Anaérobies

• – Otites externes: Facteurs favorisants (eczéma)

• Etiologies bactériennes ++: Streptocoque groupe A,

• Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa

• • Otites externes fongiques : Aspergillus spp. +++, Candida spp.

Tympan normal

Otite congestive

Otite moyenne aigue

Otite séro-muqueuse

COMPLICATIONS

MASTOIDITE OSTEITE SOURDITE PARALISIE THROMBO-PHLEBITE CEREBRALE ABCES CEREBRAL OTITE CHRONIQUE

CHOLESTEATOMATEUSE OU FIBROADHESIVE

SEPTICEMIE VOMISSMENT, DESHIDRATATION CONVULSION

Epidémiologie microbienneH. influenzae / S. pneumoniae / B. catarrhalis

Résistances bactériennesS. pneumoniae de sensibilité diminuée à la pénicilline

(70%)H. influenzae sécréteur de bétalactamase (40%)B. catarrhalis sécréteur de bétalactamase (90%)

Emergence de souches sécrétrices de BLSE

Choix de l’antibiothérapie

En première intention :Amoxicilline + Acide clavulanique (AUGMENTIN®)

Cefpodoxime - proxétil (ORELOX®)Céfuroxime - axétil (ZINNAT®)

En cas de contre-indication aux bétalactamines :

Erythromycine - sulfafurazole (PEDIAZOLE®) Pristinamycine (PYOSTACINE®)

Durée de traitement < 2 ans : 8 à 10 jours > 2 ans : 5 jours

Choix de l’antibiothérapie

En cas d’échecAggravation clinique

Persistance des symptômes ≥ 48 HRécidive dans les 4 jours suivant l’arrêt du traitement

Avis spécialiséParacentèse / prélèvement bactériologique

Antibiothérapie en fonction du traitement initialet des résultats bactériologiques (culture et

antibiogramme)Ceftriaxone (ROCEPHINE®) pendant 3 jours

Amoxicilline à forte dose (CLAMOXYL®) pendant 8 à 10 jours

Choix de l’antibiothérapie

Traitements associés

Traitement antipyrétique: paracetamol

Traitement antalgique

Traitement anti-inflammatoire: ibuprophene

Traitement local

OMA purulente

Enfants > 2ans

peu bruyants

Abstention antibiotique

Enfants < 2 ans

Enfants > 2 ans avec symptômes bruyants

Antibiothérapie d’emblée

TTT symptomatique

Réévaluation 48h-72h si persistance des

symptômes

Amoxicilline-ac clavulanique Ou Céfuroxime axétil

Ou cefpodoxime-proxétil

Contre-indications aux béta-lactamines : érythromycine-sulfafurazole < 6 ans

ou pristinamycine > 6 ans

Echec ( 5 à 10 %) fièvre et/ou

otalgie

- Aggravation - Persistance>48h début TTT - Récidive 4 jours fin TTT

Avis spécialisé Paracentèse

Prélèvement bactériologique

Amoxicilline forte dose ou ceftriaxone IM

À adapter en fonction des résultats de l ’antibiogramme

BRONCHIOLITES

La bronchiolite est l’infection respiratoire la plus importante chez le nourrisson et le jeune enfant:

Episode de WHEEZING ( symptomatologie respiratoire obstructive chez nourrissons de moins de 24 mois

Dans le diagnostique il y a : Diagnostique clinique La radiographie pulmonaire ou la recherche étiologique virale n’est pas nécessaire au diagnostic

Bronchiolite

Affecte les enfants âgés de moins de 2 an et gravement l’état respiratoire des enfants de 6 mois et moins;

Les nourrissons de moins de 3 mois sont très vulnérables.

Les symptômes légers peuvent être traités à domicile.

Souvent, les nourrissons de moins de 3 mois ou les enfants plus âgés qui présentent des AEG (alteration etat general)

Si signes de détresse respiratoire l’enfant nécessite une hospitalisation.

Etiologie surtout d’origine virale- virus respiratoire syncitial-(VRS); infection aiguë des voies respiratoires inférieures attribuable à une inflammation et à une obstruction (sécrétions et bronchospasmes) des bronchioles.

Nul traitement etiologique est efficace; on tente de soulager les symptômes.

Les bronchodilatateurs et les corticostéroïdes sont peu efficaces.

La bronchiolite aigue, d’origine virale, survient en periode hivernale chez le nourrisson de moins de 2 ans. Apres 2 - 3 jours de toux, de rhinorrhee et de fievre moderee, apparait une detresse respiratoire avec signes de lutte et rales sibilants.

ETIOLOGIE

Virus Respiratoire Syncitial (VRS) : 60 à 90% des cas.

- Myxovirus Influenzae 2 à 3 % des cas

- Myxovirus Para-influenzae 12 à 15 % des cas

- Adenovirus : 10 % des cas - Rhino virus : 4% des cas - Mycoplasme : 3% des cas

VRS

C’est un virus de la famille des paramyxoviridae, et du genre pneumovirus .

Virus à ARN. Il existe deux sous types antigéniques A et B , qui coexistent au cours de l’épidémie.

Au grand enfant, le VRS n'occasionne que de banales inflammations des voies aériennes supérieures.

Chez le nourrisson les manifestations cliniques possibles sont multiples : rhinite,angine, pharyngite, laryngite, bronchite et bronchiolite

réservoir connu du VRS est constitué par les sécrétions respiratoires de l'homme malade.

Physiopathogénie de la bronchiolite

L’incubation est de 2 à 8 jours. Multiplication au niveau de la muqueuse nasale, et,

de proche en proche, l’infection gagne les voies aériennes inférieures (bronchioles).

L’épithélium respiratoire est victime d’une hyperplasie inflammatoire, d’une nécrose de cellules ciliées, d’une hypersécrétion de mucus, et d’une libération de médiateurs à effet bronchoconstrictif .

Il en résulte une obstruction bronchiolaire d’origine endoluminale (bouchon muqueux), et pariétale (oedème).

Le faible développement de la musculature lisse, le spasme

bronchique ne joue qu’un rôle mineur dans la réduction de calibre des bronches et bronchioles.

Les formes légères représentent 60% et les formes sévères

dépassent 25%. La bronchiolite fait partie des cinq motifs d'hospitalisation les plus

souvent rencontrés chez les enfants. Elle arrive en quatrième position avec 5,9 %

après l'appendicite (13,8 %), les douleurs abdominales généralisées (7,2%) la fièvre

(6,8%).

La récupération spontanée est progressive, en 4 semaines pour retrouver une activité mucociliaire efficace; il y a une sensibilité accrue de l’épithélium respiratoire aux infections de toute nature dans les suites immédiates d’une bronchiolite.

Symptômes Fièvre (dépassant rarement 39 o) Rhinorrhée Toux grasse dont la fréquence augmente avec l’évolution de la maladie (plus rare chez

le nourrisson) Tachypnée Utilisation des muscles accessoires: tirage et

battement des ailes du nez Pâleur, cyanose Auscultation: murmure vésiculaire diminué,

crépitants fins, sibilants, ronchi Apnée peut apparaître rapidement chez le

nourrisson

Symptômes

Symptômes respiratoires - toux devenant productive - dyspnée, avec polypnée à prédominance

expiratoire. L’expiration est active, dite « freinée » (augmentation du rapport

temps expiratoire/temps inspiratoire) - L’expiration est bruyante, grésillante ou

sifflante (wheezing : sifflement audible à distance, dont le corollaire auscultatoire

est le sibilant).

Symptômes

Signes de lutte Ils sont inconstants, proportionnels

au degré de l’obstruction (sauf lors de

l’épuisement) - tirage intercostal et sus claviculaire - battement des ailes du nez,

Symptômes

Troubles digestifs L’encombrement ORL et les difficultés

respiratoires peuvent entraîner : - une mauvaise prise alimentaire,

avec risque de fausse route - des troubles de déglutition

entraînant un ballonnement intestinal, qui aggrave les

troubles ventilatoires.

Evolution

Diminution ou disparition de la fièvre, régression des

symptômes Persistance d’une fièvre élevée > à

4 j réascension de la fièvre ou persistance ou aggravation des symptômes au delà de 8 jours

Virus est elimine en 7 j- 4 sem

La prévention

Mesures d’hygiène : lavage des mains de toute personne qui approche le nourrisson, aération de la chambre, éviter le contact avec les personnes enrhumées et les lieux enfumés, nettoyage régulier des objets avec lesquels le nourrisson est en contact (jeux, tétines…)…

Aucun vaccin anti-VRS n’est actuellement commercialisé

RECCURENCES

En cas de bronchiolites répétées, a rechercher:

corps étranger bronchique ; mucoviscidose ; déficit immunitaire ; infection ORL chronique ; allergie ; tuberculose ; reflux gastro-œsophagien ; troubles de la déglutition.

TRAITEMENT- ARGUMENTS POUR ADMISSION A

L’HOPITAL critères de gravité : - aspect « toxique » (altération importante de l’état général) - apnée, cyanose - fréquence respiratoire > 60/minute - âge < 6 semaines - prématurité < 34 S, âge corrigé < à 3 mois - cardiopathie sous-jacente, pathologie pulmonaire chronique

grave - saturation artérielle transcutanée en oxygène (SpO²) < 94 %

sous air et au repos ou lors de la prise des biberons - troubles digestifs compromettant l’hydratation, déshydratation

avec perte de poids > 5 % - difficultés psychosociales - présence d’un trouble de ventilation confirmé par une

radiographie thoracique, pratiquée d’après des arguments cliniques.

TRAITEMENT Désobstruction nasale : des instillations

nasales (narine par narine, le nourrisson en decubitus dorsal, la tete tournee) avec du serum physiologique

L'aspiration nasopharyngée au moyen d'une sonde est un geste invasif, réservé aux situationscritiques, le plus souvent en milieu hospitalier

Kinésithérapie respiratoire +/- Techniques expiratoires passives et lentes,

associées à la toux provoquée. Ces techniques prennent en compte les

particularités des bronches du nourrisson (étroites, riches en cellules à mucus et donc hypersécrétantes)

.

TT

Maintient d’une température entre 18° et 20° (19° idéalement)

placer l'enfant en proclive dorsal à 30 degrés

Humidification de l’air ambiant NEBULISATIONS SF

Oxygénothérapie En milieu hospitalier, l’oxygénothérapie

est indiquée pour une désaturation inférieure à 94%

TT

Les broncho-dilatateurs, les bêta-2 mimétiques, les corticoïdes par voie systémique ou par voie inhalée n’ont pas leur place dans la stratégie deprise en charge de la première bronchiolite.

Face aux récurrences le médecin pourra être amené à prescrire les beta-2 mimétiquese cas de l’efficacité clinique

Les corticoïdes inhalés en traitement de fond pour limiter les récurrences dans l’asthme du nourrisson.

TT

PAS D’ antibiotiques en première intention, dans la prise en charge de la bronchiolite. Ils sont inefficaces sur les agents étiologiques de la bronchiolite = virus.

Si surinfection bactérienne, ou fragilité particulière, l’antibiothérapie est justifiée

Mucolytiques ou de mucorégulateurs pas necessaire a la première bronchiolite, en nebulisations peuvent declancher bronchospasme.

Hydratation et nutrition Pour les formes habituelles de bronchiolite

legere et moderee, les apports hydriques correspondent aux besoins de base des nourrissons en prenant en compte la fievre et la polypnee qui augmentent les pertes insensibles. Les apports hydriques sont de 100 a 110 ml/kg par jour pour le nourrisson de moins de 6 mois et de 80 ml/kg par jour au-dela.

La bronchiolite s’accompagne de difficultes d’alimentation et de distension gastrique. Des mesures simples, comme la desobstructio nasopharyngee avant l’alimentation, le fractionnement des repas, voire l’epaississement

Attention au tabac ( passif)!

 Palivizumab  = anticorps monoclonal contre  virus respiratoire syncytial.

prévention de la bronchiolite ; coût, très important, réservé à certains enfants particulièrement fragiles

CONCLUSION

La bronchiolite du nourrisson est une affection fréquente, le plus souvent bénigne.

Sa prise en charge doit être essentiellement ambulatoire mais peut conduire à une hospitalisation.

A rassurer et éduquer les parents A dépister les signes de gravité

PNEUMONIES

Les pneumonies sont des infections du tissu parenchymateux pulmonaire qui entraîne une accumulation de pus, de sécrétions et de liquides dans les alvéoles pulmonaires ainsi que dans les tissues interstitiels pulmonaires. Le sang et l'air ne sont plus en contact et le poumons ne réalise plus les échanges gazeux ( O2-CO2)

La pneumonie communautaire est la forme de pneumonie la plus courante. Elle est causée par des bactéries, des virus et d'autres organismes acquis au-dehors d'un hôpital ou d'un autre milieu de soins;

La pneumonie nosocomiale (PN)  peut être déclenchée par des bactéries ou d'autres organismes habituellement différents de ceux qui sont à l'origine de la pneumonie extra-hospitalière. La pneumonie hospitalière est habituellement plus grave que la pneumonie extra-hospitalière parce que la multiresistence aux ATB des bactéries et des organismes peut la rendre plus difficile à soigner, et parce que les personnes qu'elle frappe sont déjà malades;

La pneumonie d'aspiration est provoquée par l'inhalation de liquides ou d'autres agents irritants dans les poumons. La pneumonie d'aspiration ( ex: RGE,immaturite du premature, retard severe psychique) est causée par l'inhalation du contenu de l'estomac 

ETIOLOGIE DES PNEUMONIE DE L’ENFANT Virus respiratoire syncitial

Rhinovirus Para influenza virus 1,2 & 3 Human herpes 6 Adenovirus Coronavirus Streptococcus Pneumoniae Haemophilus influenzae Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus Mycoplasma Pneumoniae Moraxella Catarrhalis Legionella pneumophilia Bocavirus Chlamydia pneumoniae Influenza A & B Chlamydia trachomatis

Pneumopathies communautaires de l’enfant

Causes virales < 3 ANS VRS, Parainfluenzae 1, 2 ou 3, Influenzae A ou B et les Adénovirus Cause bactérienne majoritaire > 3

ANS

Streptocoque pneumoniae 13 à 28% à tout âge

• Mycoplasma pneumoniae 20 à 40% > 5 ans • Chlamydiae pneumoniae 2 à 9% > 10 ans • Branhamella catarrhalis 3%? • Haemophilus influenzae serotype b proche • Coqueluche • Tuberculose • Staph aureus 15 à 25% Coinfections virales ou virus-

bactéries

Diagnostic d’une pneumonie

Infection du parenchyme pulmonaire

SF : toux, expectoration purulente ± hémoptysie, dyspnée, fièvre

Râles crépitants en foyer ± matité Signes extrapulmonaires :

céphalées, signes digestifs, myalgies, arthralgies, frissons

Pneumonies à pneumocoques

leucocytes < 15000 15% ; > 30000 23%

polynucléaires < 70% 26% ; > 90% 11%

CRP < 20 15% 20-60 17% ; > 180 26%

Fièvre 99% Toux 55% Vomissements 32% Diarrhée 2% Auscultation normale 29%

En cas de pneumopathie virale : la maladie est précédée de signes cliniques en rapport avec une infection des voies respiratoires hautes (écoulement nasal, éternuement, toux sèche). Surviennent ensuite fièvre à 39°, frissons, douleurs musculaires parfois associées à une éruption cutanée, des adénopathies (ganglions devenant palpables) et une diarrhée évoquant une origine virale. Chez le nourrisson, la gêne respiratoire est habituelle (respiration rapide et sifflante) et une détresse respiratoire inquiétante peut survenir (cyanose, battements des ailes du nez, troubles de la conscience, sueurs, chute de la tension artérielle, risque d’apnées mortelles).

En cas de pneumopathie bactérienne : après un rhume banal apparaissent une élévation brutale de la température (fièvre à 40°, frissons et risque de convulsion fébrile), des vomissements, une agitation, des grognements expiratoires, une toux modérée, une augmentation du rythme respiratoire.

Pneumonie lobaire pneumococique -CLINIQUE Toux Dyspnée Douleur latérothoracique Hyperemie de la joue Expectorations Fièvre Polypnée Matité localisée Foyer de crépitants

Pneumococoque ou bactérie atypique ? (1)

Pneumocoque

Bactéries atypiques

Mycoplasma pneumoniae

Legionelles

Fréquence +++ + +

Terrain Comorbidité (s) fréquentes

Enfant, adulte jeune

Comorbidité (s)

Contexte Pas épidémique Épidémique Épidémique ou situation à risque (exposition à de l’eau en aérosol

contaminée)

Début Brutal Progressif Progressif

Frissons Présents Rares Rares

Pneumococoque ou bactérie atypique ? (2)

Pneumocoque

Bactéries atypiques Interstitielle)

Mycoplasma pneumoniae

Legionelles

Douleur thoracique

Habituelle Absente

Signes extrapulmonaires

Peu fréquents

Fréquents : céphalées, myalgies, éruption

cutanée,

Signes digestifs,

signes neurologiques

centraux, myalgies

Leucocytes Elevés Peu élevés

Radiographie pulmonaire

Opacité systématisée

lobaire

Opacité non ou mal systématisée

Pneumonie mycoplasmatique CLINIQUE Une bactérie particulière, le

mycoplasme, est responsable d’un tableau clinique particulier : fièvre modérée, douleurs musculaires et articulaires, troubles digestifs, fatigue importante avec maux de tête et raideur de la nuque. Le diagnostic est suspecté devant l’aspect des signes radiologiques et la résistance de l’infection à un traitement antibiotique classique par pénicilline G.

Pneumonie à Mycoplasme Diagnostic difficile en urgence 1- Pneumonie souvent peu bruyante : 2- Pas de signe biologique ou radiologique

spécifique 3- Diagnostic par sérologie (IgM) mais 80%

au 1er et 20% au 2ème prélèv PCR (nasopharynx) 45 à 55% des enfants

avec sérologie positive L’échec clinique d ’un traitement par les β

lactamines estun des meilleurs signes

Radiographie thoracique

Pneumonie interstitiellePneumonie alvéolaire

Diagnostic microbiologique

Hémocultures (pneumocoque) Recherche d’antigènes dans les urines :

pneumocoques, Legionella pneumophila type 1 Sérodiagnostics : Légionelles, Mycoplasma

pneumoniae, Chlamydia pneumoniae : dg à posteriori

Prélèvements protégés sous endoscopie bronchique

Pas de recherche dans les crachats !! Sauf cas particulier

TT

Pathogenique( O2 therapie, ttde la fievre, hydratation)

Amoxicilline  80 mg/Kg en 3 prisesPristinamycine 50 mg/kg/j en 3 prises

Cefotaxime 50-100 mg/Kg/j en 3 prises

Cephtriaxone 50-100 mg/j en 1-2 prises

Stratégie de décision d'hospitalisation d'un patient avec Pneumonie communautaire (1)

Signes de gravité devant conduire à unehospitalisation d'emblée

Atteinte des fonctions supérieures (trouble de conscience)Atteinte des fonctions vitales

• Pression artérielle systolique < 90 mmHg• Pouls > 120/mn• Polypnée : fréquence respiratoire > 30/mn

Température < 35°C ou > 40°CPneumonie d'inhalation ou sur obstacle trachéobronchique connu ou suspecté

Pneumonie : critères d’hospitalisation

Hospitalisation d’emblée : < 6 mois Critères cliniques de gravité :

Aspect général de l’enfant (faciès toxique) Tolérance respiratoire (FR, signes de lutte) Hypoxie Difficulté de s’alimenter Aggravation rapide de la maladie Conditions socio économiques précaires

Critères radiologiques Épanchement pleural Pneumonie très étendue (> 2 lobes) Image d’abcès

Antibiothérapie probabiliste des PAC non sévères hospitalisées

Arguments en faveur du pneumocoque

Pas d’arguments en faveur du pneumocoque

1er choix Echec des β lactamines à 48h

Sujet jeune sans comorbidité

Amoxicilline Amoxicilline Ou pristinamycineOu télithromycine

+ macrolideOu substitution par pristinamycine ou télithromycine

GARND ENFANT/ADOLESCENTet/ou avec comorbidité(s)

Amoxicilline Amoxicilline/ac clavulaniqueOu céfotaximeOu ceftriaxoneOu lévofloxacine

+ macrolide

Antibiothérapie probabiliste des PAC sévères

1er choix

NOURISSON/PETIT ENFANT

Céfotaxime ou Ceftriaxone + macrolide

GRAND ENFANT/ADOLESCENTet/ou avec comorbidité(s)

Céfotaxime ou Ceftriaxone + ciprofloxacine/levofloxacine

<3 ans

Fièvre d’apparition brutale, AEGDouleur thoraciqueOpacité systématisée sur la RxP

PneumocoqueAmoxicilline

Non amélioration J2

Amélioration Guérison

Macrolide en monothérapie Poursuite sans changement thérapeutiqueDurée de traitement :10

jours

> 3 ans

Début progressifToux pénible durable ; État général moins altéréSignes extrapulmonaires (myalgies, éruption cutanée)

Bactérie atypique

Macrolide (AP) Non amélioration J2

Durée de traitement : au moins 14 jours

Pneumocoque

Évolution non défavorable => réévaluation J4

Évolution défavorable => hospitalisation

Pneumonies à staphylocoques

Les Staphylocoques sont des Cocci à Gram positif classiquement disposés en amas. Actuellement, on distingue 44 espèces. L’espèce S. aureus (plus communément appelé staphylocoque doré) se distingue généralement des autres staphylocoques appelés staphylocoques à coagulase négative (SCN) par la présence d’une coagulase. S. aureus est un germe très important aussi bien dans les infections communautaires que nosocomiales.

Pneumonies à staphylocoques

Les formes « classiques » avec bulles pleuropulmonaires sont devenues rares

Encore fréquentes dans les pays emergents

Corticoides inutiles Le plus important : drainage pleural

guidé par échograhie La décortication précoce est peu utile

COMPLICATIONS

Choc septique et sepsis grave Pleurésie Pneumothorax (rare) Pneumatocele Fibrose Syndrome de détresse respiratoire ai

guë

Indications de la radiographie de thorax Les indications: -Fièvre avec ausclt évocatrice et/ou polypnée -Fièvre inexpliquée / mal tolérée surtout chez

le nourrisson -Toux fébrile persistante (sauf si bronchiolites) -Pneumonies récidivantes ou susp corps

étranger -Doute dg entre bronchite et pneumonie Rx de face en inspiration et en position

debout

IMAGERIE

Opacité parenchymenteuse alvéolaire unique ou multiple souvent systématisée +/- bronchogramme aérien.

Image ronde chez l’enfant Atteinte interstitielle des hiles vers la

périphérie +/- diminution de la transparence pulmonaire.

Délai de 72 h Profil: non systématique Localisation

retrocardiaque et angles costo-phréniques

Pneumonies virales ou bactériennesCaractéristiques radiologiques

Bactérienne

Virale

Pneumocoque

MycoplasmePneumopathie diffuse mixteinterstitielle et alvéolaire

pneumonie franche lobaire aiguë

Opacité systématisée +/- bronchogramme aérien

Pneumopathie interstitielleréticulaire ou réticulo-nodulairesInfiltrat périhilaire

GN

s

Étiologie Bactérienne Virale

Début Brutale Progressif

Fièvre 40°C

Toux, signesrhino-pharyngés

ronchi, sibilants

Signes respiratoires

Douleur thoracique Toux sèche

Signe en foyer

Variable

Signes extra-respiratoire

Tolérance

AEG, douleurs abdo

méningisme, otite

Éruptions, diarrhéesmyalgies

Bonne

Pneumocoque Mycoplasme

Épidémiologie

Age

ÉpidémiqueÉpidémiqueSporadique

>3 ansTout âge Tout âge

Progressif

Variable

Toux paroxystique

Ronchi, Sibilants

Asthénieéruption

BonneMauvaise

Chez le nourrisson et le petit enfant la douleur costale fixe presente chez le grand enfant est remplacee par : AEG, agitation, vomissments

LABORATOIRE

• NFS • iono • C réactive protéine (CRP), Procalcitonine• PCR , sérologie mycoplasme• Bactériologie : liquide pleural,

hémoculture

Broncho-pneumopathie Critères de gravité :

Infectieux :• faciès toxique, hyperthermie

importante, troubles hémodynamiques, de conscience

Respiratoires :• polypnée et signes de lutte, cyanose,

difficultés alimentaires, signes d’hypercapnie

Pneumonies à staphylocoques

Les Staphylocoques sont des Cocci à Gram positif classiquement disposés en amas. Actuellement, on distingue 44 espèces. L’espèce S. aureus (plus communément appelé staphylocoque doré) se distingue généralement des autres staphylocoques appelés staphylocoques à coagulase négative (SCN) par la présence d’une coagulase. S. aureus est un germe très important aussi bien dans les infections communautaires que nosocomiales.

S.aureus 5-10% des pneumopathies bacteriennes des pays en voie de developpment

Age median 9 mois ( 2 mois-18 ans) Premiere cause de pleuresie en

Afrique Est une pneumonie aux multiples

focaires, pleuresie et sequelles si tt

CLINIQUE Signes respiratoires:, Toux, dispnee, tirage,

battement ailes du nez, mouvement de piston de l’extremite cephalique, balance abdominale

Signes cutanes: abces, impetigo, rash, cellulite

Signes toxiques: meteorisme, somnolence, convulsions, come

Signes digestives: anorexie, vomissments, diarhee, perte de poids

Signes cardio-vasculaires: tachicardie, tachipnee, choque

Examen clinique et laboratoire Matite ( condensation, pleuresie) Crepitants, souffle pleuretique Leucocytose, neutrophilie, / rarement

neutropenie VS, CRP, procalcitonine augmentes Culture bacteriologique du liquide

pleural Hemoculture

TT

MONOTHERAPIE: oxacilline 100-200 mg/kg en 4 prises + aminosyde (gentamycine 5-6 mg/kg/j 1-2 prises

Bi ou triterapie si echec Antibiogramme: Vancomycinne+ Rifamycinne Cephalosporine de 3-ieme

generation( cephtriaxone,fortum)+ vanco ou rifa

Lynesolide 2-3 semaines

Ponction pleurale, drenage thoracique

Soutien respiratoire ( ventilation, O2) Soutien cardio-vasculare si

necessaire Reechilibration hydroelectrolitique

Pneumonies à staphylocoques

Les formes « classiques » avec bulles pleuropulmonaires sont devenues rares

Encore fréquentes dans les pays emergents

Corticoides inutiles Le plus important : drainage pleural

guidé par échograhie La décortication précoce est peu utile

RADIOLOGIE ( echo thoracique, CT, Radio

thorax) Phase interstitielle Phase des opacite systhematises

multiples +/- pleuresie Phase des pneumatocelles =/-

pneumorax Sechelles : pachipleurite

PLEURESIES Pleurésies: à liquide claire ,

hemoragique et purulent1.Bactériennes Pleurésie exsudative associée à une

infection pulmonaire homolatérale (PLEURESIE PARAPNEUMONIQUE

2.Virales et apparentées (légionelles, mycoplasmes, rickettsies, chlamydiae)

Tuberculose PARASITAIRES

CLINIQUE

Douleurs Matite Auscultation : frottement pleural,

souffle pleuretique Absence de murmure vesiculaire Signes generaux: fievre, AEG,

vomissments, anorexie

IMAGERIE

Radio torax face et profil Echographie transthoracique Tomographie computerise

LABORATOIRE NFS, testes inflammatoires, P O2, Analyse des cellules, des parametres

bichimiques et la culture bacteriologique du liquide pleural

En cas de pleurésie peu abondante avec une bonne tolérance clinique, la seule antibiothérapie est légitime.

En cas de pleurésie abondante ou de mauvaise tolérance clinique, une ponction évacuatrice devra être réalisée.

En présence de cloisons à l’échographie pleurale, un scanner précisera l’étendue et la nature des lésions, et une thoracoscopie sera préférée à la ponction à l’aveugle.

GN

H.R, J 10

Critères de gravité Critères radiologiques

uniquement !!! Epanchement pleural associé Pneumopathie très étendue(> 2

lobes) Image d’abcès

TT Une antibiotherapie probabiliste doit etre mise

en route en cas de fievre elevee ou d’image radiologique systematisee.

Le pneumocoque etant la 1re bacterie en cause avant 3 ans, l’amoxicilline est prescrite en 1re intention.

Apres 3 ans, les pneumocoques et les bacteries atypiques predominent.

Le choix se porte sur l’amoxicilline (10 jours) si le tableau clinique est en faveur d’un pneumocoque ou sur un macrolide (14 jours au moins) s’il est en faveur d’une bacterie atypique.

Réévaluation clinique Elle est necessaire apres 48 a 72 heures de

traitement ou plus tot en cas de signes de gravite. Elle repose notamment sur la disparition de la fievre.

Traitement de la pneumonie

<3ans >3ans

Fièvre d’apparition brutaleAltération de l’état généralDouleur thoraciqueOpacité systématisée

Début progressifToux pénible durableÉtat général moins altéréSignes extra pulmonaires

Pneumocoque

Amoxicilline

Non amélioration

Macrolide

Améliorationguérison

Même traitement

J2

Pneumonie atypique

Macrolide

Non amélioration

Avis spécialisé

J3

Avant l’age de 3 ans, le choix initial porte en 1re intention sur l’amoxicilline a la posologie de 80-100 mg/kg par jour en 3 prises pour un enfant de moins de 30 kg, pendant 10 jours.

effets indesirables, les reactions allergiques sont lesplus frequentes. Il peut s’agir de reactions immediates (urticaire,oedeme de Quincke, choc anaphylactique)

Apres l’age de 6 ans, en cas d’allergie avec contre-indication a l’utilisation des betalactamines, la pristinamycine peut etre utilisee, dans une forme sans gravite, chez l’enfant sans troubles digestifs (absence de vomissements) ; tous les autres cas doivent etre hospitalises.

La posologie de la pristinamycine est de 50 a 100 mg/kg par jour en 2 ou 3 prises

Le contrôle radiologique est recommandé dans un délai minimum de 4 semaines après la fin du traitement.

Pneumocoque, vaccination La vaccination par le vaccin

pneumococcique HEPTAVALENT conjugué (Pn7) est fortement recommandée à partir de 2 mois pour les enfants :

- présentant une pathologie les exposant à un risque élevé d’infection invasive à Pneumocoque,

- gardés plus de 4 heures par semaine en compagnie de plus de deux enfants en dehors de la fratrie,

- ayant reçu moins de deux mois d’allaitement maternel,

- appartenant à une fratrie d’au moins 3 enfants.

la vaccination anti-pneumococcique avec le vaccin polyosidique 23 valent (Pn 23) est recommandée,tous les 5 ans :

- pour les sujets splénectomisés, - les drépanocytaires homozygotes,- les patients atteints de syndrome néphrotique, - les insuffisants respiratoires, - les patients alcooliques avec hépatopathie chronique, - les insuffisants cardiaques - les sujets ayant des antécédents d’infection pulmonaire ou invasive à pneumocoque.

Pneumocoque, vaccination

Pneumocystose

La pneumocystose humaine est une anthroponose. Pneumocystis jirovecii est une espèce spécifiquement humaine

La possibilité de transmission interhumaine de la pneumocystose en milieu hospitalier est prouvée dans un contexte de cas groupés observés dans des services de pédiatrie, d’hématologie - oncologie, de réanimation, de transplantation rénale, d’infectiologie (infection par le VIH)

Chez le sujet sain, les macrophages , les médiateurs de l’immunité humorale (interférons, cytokines, tumor necrosis factor a (TNFa) ou cellulaires (polynucléaires neutrophiles) jouent un rôle important dans la destruction du microorganisme et dans la défense de l’hôte. Chez les patients à risque, le développement fongique entraîne des lésions de l’épithélium alvéolaire dont les cloisons s’épaississent, source d’hypoxémie et d’insuffisance respiratoire.

La pneumonies survient chez des nourrissons âgés de 2 à 3 mois avec une incubation

longue et un début très insidieux. Il apparaissait progressivement une tachypnée et une cyanose périorale aboutissant à une détresse respiratoire généralement sans toux ni fièvre.

Le taux de mortalité était de 25% en l’absence de traitement

La pneumonie à P. jirovecii (PPJ) se traduit par une triade classique d’apparition progressive faite de fièvre, de toux sèche et de dyspnée d’intensité croissante dans 50% des cas. Il peut exister des formes fébriles pures. L’auscultation pulmonaire est normale au début. La

radiographie pulmonaire objective un infiltrat interstitiel diffus bilatéral à prédominance hilaire. Ces images peuvent être associées à des éléments kystiques, à un pneumothorax ou à un pneumomédiastin. L’étude des gaz du sang montre une hypoxie mais, elle peut être normale. Au début de l’infection, les signes cliniques peuvent être absents et la radiographie pulmonaire peut être normale. A l’inverse, lorsque le diagnostic est tardif, les

patients se présentent dans un tableau d’insuffisance respiratoire aiguë

Infections chez le nourrisson et l’enfant immunodéprimés infectés par le VIH Le début clinique est progressif avec

tachypnée, fièvre et toux . La mortalité est de 100% en l’absence de traitement.

P. jirovecii est recherché à l’examen microscopique direct après coloration spécifique des produits biologiques: technique argentique rapide de Musto qui colore bien la paroi des

kystes regroupés en amas ; le bleu de toluidine présente les mêmes avantages. Une autre

coloration est indispensable pour mettre en évidence les formes végétatives non observées

avec les colorations précédentes : le giemsa les visualisent ainsi que les corps intrakystiques.

TRAITEMENT DE LA PNEUMOCYSTOSE Le cotrimoxazole (Bactrim®, Eusaprim®)

20 mg / kg / j de TMP et de 100 mg / kg / j de SMZ en 3 à 4 prises, par voie orale ou intraveineuse pendant 3 semaines. Des effets secondaires surviennent dans plus de 50% des cas à type d’éruption cutanée, fièvre, leucopénie, anémie, thrombopénie, élévation des transaminases…

L’iséthionate de pentamidine

(Pentacarinat®) est utilisée par voie IV lente à la posologie de

4 mg / kg / j pendant 3 semaines

Conclusion

Pneumonies de l’enfant fréquentes aussi souvent

virales que bactériennes.

Cliché du thorax , NFS, CRP devant un tableau clinique de

pneumonie bactériennes typique.

Hospitalisation dans les formes graves compliquées ou

résistantes à l’antibiothérapie initiale

2 germes cibles , pneumocoque et mycoplasme

Pneumonie virale plus fréquente chez l’enfant < à 2 ans

mais pneumonie bactérienne possible

2 choix d ’antibiothérapie, lactamine ou macrolide

Le drainage des pleurésies n’est pas systématique et est

effectué en fonction de la clinique

ASTHME EN PEDIATRIE

Maladie chronique inflammatoire des voies aériennes associée à une hyperréactivité bronchique se traduisant par des symptômes respiratoires et/ou un trouble ventilatoire obstructif réversible

Dyspnée sifflante due à une obstruction bronchique, volontiers nocturne, récidivante, variable dans le temps et réversible spontanément ou sous l’effet du traitement

L’Asthme en France

3,5 millions de patients asthmatiques Il naît en France un futur asthmatique toutes les 10 mn Les plus touchés : enfants (7 à 13 ans) personnes âgées de 50 à 65 ans Les garçons sont plus touchés que

les filles

Inflammation des voies aériennes

Infiltration de la muqueuse bronchique par des cellules inflammatoires et vasodilatation au sein de la muqueuse Contraction du muscle lisse bronchique Œdème de la muqueuse bronchique Production anormale de mucus Remaniement cicatriciel

Rend les bronches sensibles aux différents stimuli hyperréactivité bronchique

La crise d’asthme

Facteurs de risque

Individu Prédisposition

génétique = Atopie Persistance de

l’asthme Asthme de la petite

enfance

Hyperéactivité bronchique

Sexe

Environnement Allergènes

domestiques Allergènes

extérieurs Professionnel Tabac Pollution Infections virales

Interaction génétique-environnement

Atopie familiale, présence de maladies allergiques chez la mère/le père ou les frères et sœurs: asthme, rhino-conjonctivite allergique/dermatite atopique ou autres maladies allergiques chez l’enfant

Sexe masculin (avant la puberté), sexe féminin (pour la persistance à l’âge adulte)

● Infections des voies respiratoires fréquentes durant la première année de vie (VRS chez le petit enfant)

● Exposition au tabac durant la période pré- et postnatale (surtout chez le petit enfant)

● Petits poids de naissance et âge gestationnel (chez le petit enfant)

Importance des facteurs de risque pour la persistance de l’asthme bronchique

Criteres principaux : 1) ≥ 3 épisodes de respiration sifflante

durant les six derniers mois 2) Hospitalisation pour obstruction des

voies respiratoires inférieures 3) Un ou deux parents souffrant d’asthme 4) Dermatite atopique Criteres secondaires: 5) Rhinorrhée (sans infection) 6) Respiration sifflante (sans infection) 7) Eosinophiles ≥ 5% dans le sang

périphérique 8) Sexe masculin

Mécanismes d’action

1. Pour les allergènes: hypersensibilité de type 1 ou immédiate, médiée par les IgE, fixation des IgE sur les cellules de l’inflammation (mastocytes et basophiles), activation de ces cellules

2. Pour les Enzymes: liaison entre molécules de bas poids moléculaires et protéine pour engendre une réponse immunitaire (haptène)

TH1 IL-2IFN-

IL-4, IL-13

IL-12

IL-4

TH0

CPA

IgE

TH2

BIgE

IL-5

MastocyteBasophile

HistamineProtéases

PGE2LTB4(Leukotriene B4)

Allergène

Eosinophile

IL-3

Protéine Basique majeureProtéine éosinophile cationique

INFLAMMATION

Formes cliniques

Asthme induit par l’exercice Survient à l’arrêt de

l’effort

Toux sèche Équivalent

d’asthme Déclenchée par

l’effort ou le rire Améliorée par les

Bronchodilatateurs

Asthme du nourrisson 3 épisodes de

dyspnée sifflante

Asthme de l’adolescent Difficulté de prise

en charge

Facteurs d’entretien ou d’aggravation

Allergènes +++; : pollens, aliments poils, plumes

ORL Tabac, odeurs de produits nocifs Exercice  Infection Médicaments B-bloquants, AINS  Reflux gastro-oesophagien Facteurs hormonaux Maladies systémiques Psychologique, STRESS 

Clinique 1. La crise d’asthme typique POUR GRAND ENFANT- début brutal ou / prodromes : céphalées, prurit, éternuements- survenue souvent le soir ou en 2° partie de nuit- dyspnée intense à type de bradypnée expiratoire :

patient assis, avec sueurs,pâleur et cyanose. Respiration sifflante et lente surtout

au temps expiratoire.- phase catarrhale avec expectoration perlée annonce la

fin de la crise.-fin avec polyurie et éructations

Association d’une prédisposition génétique dans le cadre de l’atopie (risque d’être allergique de 60% si les 2 parents le sont) et de facteurs environnementaux (pollution, tabagisme).

Atopie Prédisposition génétique (« terrain ») d’un individu à

développer des symptômes allergiques comme l’asthme, la rhinite allergique, la dermatite atopique, l’allergie alimentaire,c’est à dire à développer des AC de type IgE spécifiques d’AG de l’environnement.

Clinique nourrisson Toux Détresse respiratoire Respiration sifflante (bruits surajoutés

expiratoires et de haute fréquence, sibilances, «wheezing»)

Tachypnée Tirage, battement des ailes du nez, Utilisation de la musculature accessoire Troubles du sommeil Intolérance à l’effort

Complications de la crise d’asthme

Asthme aigu grave

Pneumothorax

Pneumomédiastin

état de mal asthmatique ou asthme aigu grave:

Crises subintrantes (crises dont les accès se suivent sans période de rémission) avec obstruction bronchique sévère.

Ce sont les patients ayant une forme sévère d’asthme

Asthme aigu grave

Contexte ATCD de crise sévère Situation défavorisée Mauvaise observance Tabac +++ Mauvais percepteur

(symptômes)

Survenue brutale Ou après aggravation

d’une exacerbation

Examen clinique Impossibilité de parler FR>30/mn grand enfant

ou> 50-60/mn nourisson Pouls>120/mn Mise en jeu des muscles

accessoires DEP non mesurable ou

<150 L/mn Silence auscultatoire Troubles de la conscience GDS( gas du sang) :

normo ou hypercapnie

Signes cliniques de gravité immédiate

RespiratoiresDyspnée de reposCyanoseFréquence respiratoire > 40/min Usage des muscles respiratoires accessoiresRespiration abdominale paradoxaleToux inefficaceSaturation au doigt (SpO2) <90%DEP<100l/mn ou 60% de la valeur habituelle

NeurologiquesAgitationConfusionObnubilationAsterixisComa

Cardio-vasculairesTachycardie > 110/minHypotensionTroubles du rythmeMarbruresŒdème des membres

inférieurs

Conséquences

Retentissements sur : le développement affectif la vie de famille,notamment à cause des

symptômes nocturnes, toutes les nuits chez 2 enfants sur 5 ! la scolarité, perturbée par l'absentéisme l'activité sportive et de groupe : limitation L'enfant s'exclut progressivement desa classe d'âge

DIAGNOSTIC

Interrogatoire ATCD personnels ATCD familiaux

Atopie Evènements

respiratoires de la petite enfance

Eczéma, Rhinite

Signes fonctionnels respiratoires Crise de sifflements Toux nocturne Oppression thoracique Facteurs déclenchants

Saisonnier

Atteinte du nez Amélioration sous

traitement éventuel

+ Mesure fonctionnelle respiratoire

Mise en évidence de marqueurs de l’inflammation

oxyde nitrique (NO) dans l’air expiré): – Il s’agit d’une nouvelle technique au début

de son utilisation clinique (enfants et nourrissons) qui mesure le NO dans l’air expiré. Le NO est élevé en cas d’inflammation des voies respiratoires, en particulier lors d’inflammation d’origine allergique et baisse rapidement apres introduction d’un traitement aux corticoides(marqueur d’évolution).

EFR

Débit expiratoire de pointe Par le patient lui-même le matin, le soir, ou

lorsqu’il est symptomatique. Faire noter le meilleur des 3 mesures : Les

variations ne doivent pas dépasser 15%. Réalisation indiquée dans plusieurs

circonstances : - surveillance d’un traitement - modifications de posologie du traitement - lors des saisons polliniques, changement

d’habitat - avant et après effort - en cas de crise pour évaluer la gravité

Spirométrie

Mesure de la Capacité Vitale (CV) et du volume expiratoire maximal seconde

(VEMS) avant et après broncho dilatateurs, et après test de provocation (Métacholine

– Histamine) pour rechercher une hyper réactivité bronchique (HRB)

Tests allergologiques - Phadiatop - tests cutanés d’hypersensibilité (Pricks

test): pollens, poils, acariens, … - IgE spécifiques (RAST) justifiés que si les

tests cutanés n’ont pas donné des resultats

EFRdébit

volume

DEPDEM75

DEM50

DEM25

DEM25-75

inspiration

expiration

25% 50% 75%

CVF

(1)

(2)(1) : avant bronchodilatateur(2) : après bronchodilatateur

Si EFR normales Recherche d’une HRB ( hiperreactivite bronchique)

Courbe débit-volume

Elle permet de mesurer le Volume Expiratoire Maximum par Seconde (VEMS), indice

de référence de l'obstruction bronchique les débits expiratoires maximaux instantanés

le Débit Expiratoire de Pointe (DEP) est le débit instantané maximum

les Débits Expiratoires Maximaux Moyens (DEMM)le DEMM 25/75 est le débit moyen réalisé entre 25 et 75 % de la CVF ; il permet de détecter une obstruction distale débutante si le VEMS est normal.

Les débits inspiratoires devraient aussi être mesurés ; ils permettent de confirmer une obstruction extra-thoracique par l'aspect en plateau de la courbe inspiratoire

Elle permet de définir le syndrome obstructif : VEMS/CVF < 70 % la réversibilité de l'obstruction la réactivité bronchique

Épreuves Fonctionnelles Respiratoires ( EFR ) Sd obstructif (VEMS/CVF < 70%),

modéré (50% < VEMS théo < 80%) ASTHME PERSITANT MODERE

DISTENSION (VR augmenté de 21%) + obstruction distales modérée (DEM 25-75 à 50% de la théo)

Réversibilité du VEMS après inhalation de VENTOLIN

Débimètre de pointe (DEP)

LABORATOIRE et IMAGERIE

NFS, gaz du sang (SaO2 transcutanée)

analyse des gaz du sang (GDS)artériel ou capillaire, pH, PCO2, PO2, bicarbonate, BE)

IgE,Radio thorax

DG DIFFERENTIEL Mucoviscidose «Chronic Lung Disease» CLD (ancienne

broncho-dysplasie pulmonaire), dyskinésie ciliaire primitive, troubles du développement du poumon, reflux gastro-oesophagien Infections respiratoires aiguës (bronchite,

bronchiolite, broncho-pneumonie) Laryngite, trachéite, laryngo ou

trachéomalacie

Evaluation de la sévérité de l’asthme

Asthme I

Intermittent

II

Persistent léger

III

Persistent modéré

IV

Persistent

Sévère

Symptômes <1fois/semaine

>1fois/semaine <1fois/jour

Quotidiens Quotidiens

Exacerbations brèves Retentissement sur activité et

sommeil

Retentissement sur activité et

sommeil

Fréquent

Signes nocturnes

<2/mois >2/mois >1/sem Fréquent

B2 CA quotidien quotidien

VEMS-DEP (% théorique)

>=80% >=80% 60-80% <=60%

Variabilité

DEP-VEMS

<20% 20-30% >30% >30%

Stade 1 : l’asthme est dit « intermittent » s’il y a moins d’une crise d’asthme par semaine (crises brèves et absence de symptômes entre les crises). Le DEP est normal en dehors des crises et varie peu. La fonction respiratoire est normale. Une personne asthmatique sur deux en France a un asthme intermittent.

Stade 2 : l’asthme est dit « persistant léger » s’il y a plusieurs crises d’asthme par semaine (mais pas plusieurs par jour) et si les crises peuvent perturber l’activité physique et le sommeil. Le DEP est normal (supérieur à 80 % de la valeur idéale).

Stade 3 : l’asthme est dit « persistant modéré » s’il y a au moins un symptôme d’asthme par jour ou des réveils la nuit assez fréquents (au moins une fois par semaine), si l’usage des bronchodilatateurs d’action rapide (traitement de crise) est quotidien ou si les crises affectent la qualité de vie. Le DEP évolue entre 60 et 80 % de la valeur idéale et il varie davantage au cours de la journée.

Stade 4 : l’asthme est dit « persistant sévère » si les symptômes sont fréquents ou permanents, les crises fréquentes, l’activité physique limitée, les réveils nocturnes habituels : la qualité de vie en est souvent affectée. Les EFR sont anormales, la variation quotidienne du DEP est importante.

Traitement préventif et curatif

Prévention 1. Éviter des allergènes - aérer les pièces au moins ¼ h/j, aspirer,

changer les moquettes, tapis, tentures au profit de textiles lavables, changer

souvent la literie.. - produits acaricides - proscrire climatisation, ventilation, air

pulsé - éloignement des animaux à poils

Éviter les irritants bronchiques- pollution, tabagisme pasif, habitations insalubres, mal aérés- vapeurs de cuisines, degré d’insalubrité- conseils % orientation professionnelle (coiffure, peintures....)

GINA, 2006

Critères A. contrôlé A. partiellement contrôlé

A. Non contrôlé

Diurnes 0 >2 fois/semaine

3 critères ou plus/semaine

Limitations des activités

0 +

Réveils Nocturnes

0 +

Besoin en traitement de

secours

0 >2 fois/semaine

VEMS ou DEP Normal <80%

Exacerbations 0 >1/an >1/semaine

NIVEAUX DE CONTROLE DE L’ASTHME < 5 ANS

CARACTERISTIQUES

A.CONTROLE (TOUTES CRITERES SUIVANTS)

A.PARTIELLEMENT CONTROLE ( UN SIGNE PRESENT DANS UNE SEMAINE)

A.NON CONTROLE (3 OU PLUS CRITERES PRESENTS DANS UNE SEMAINE)

SYMPTOMES JOURNALIERS: TOUX, DISPNEE, WHEEZING

SANS<2 FOIS/SEMCOURTE DUREE (MN) TT B2 A L;ACTION RAPIDE

2 FOIS/SEMCOURTES

PERIODES, REPOND A LA B2 A L’ACTION RAPIDE

>2 FOIS/SEMDURE MINUTES, HEURES, REPOND DIFFICILEMENT/NON A B2 A L’ACTION RAPIDE

LIMITATION D’ACTIVITE

SANS TOUX, WHEZZING, DISPNEE ,AU JEUX EXERCICE, RIRE

TOUX, WHEZZING, DISPNEE ,AU JEUX EXERCICE, RIRE

SYMPTOMES NOCTURNES

SANS TOUX, WHEZZING, DISPNEE PENDANT SOMMEIL OU AU REVEIL

TOUX, WHEZZING, DISPNEE PENDANT SOMMEIL OU AU REVEIL

TRAITEMENT DE 2-EME LIGNE ( SECOURS)

< 2 J/SEM >2 J/SEM > 2 J/SEM

Prise en charge de l’asthme basée sur l’évaluation du contrôle

Contrôlé Maintenir le TTT et trouver la dose minimale efficace

Partiellement contrôlé Remonter d’un niveau

Non contrôlé Remonter le TTT jusqu’à obtention du contrôle

Exacerbation TTT l’exacerbation

Niveau de contrôle Stratégie thérapeutique

Réd

uire

Au

gm

enter

Les β2-mimétiques de courte durée d’action (pas ceux de longue durée d’action) doivent ętre essentiellement utilisés en cas de besoin. Une thérapie au long cours avec des β2-mimétiques de courte durée d’action n’est plus recommandée.

Des sympathicomimétiques oraux ne doivent ętre utilisés qu’en cas de problemes significatifs lors des inhalations (compliance.

Unités doses minimale avec un aérosoldoseur (avec une chambre d’inhalation):

1 - 2 pressions de salbutamol aérosoldoseur (AD) 100 μg

1 pression de terbulatine AD 250 μg

Doses des solutions a inhaler (avec un nébulisateur):

salbutamol 150 μg/kg de poids corporel jusqu’a max. 5 mg

20 gouttes (Ventolin 1 gtte = 250 μg de salbutamol) dans 2 ml de NaCl 0.9 % ou éventuellement solution de cromoglicate (Lomudal®) comme solution de support.

10 a 20 gouttes de bromure d’ipratropium (Atrovent®: 20 gttes = 1 ml = 250 μg) la plupart du temps en combinaisonavec du Ventolin® dans 2 ml solution de support de Lomudal® 10 mg/ml: 1% ou NaCl 0,9 %) jusqu’ŕ max. 4 x par jour.

Doses minimales pour les appareils d’ inhalation a poudre seche

1 inhalation de Ventolin Diskus®- 200 μg. 1 inhalation de Bricanyl Turbuhaler®- 500 μg

Thérapie préventive la plus basse («preventer therapy»

Dose de départ: dose minimale efficace De hautes doses n’apportent aucun

avantage sauf en cas d’exacerbation. Dose minimale efficace chez l’enfant,

budésonide: 200 μg ou fluticasone: 100 a 125μg par jour.

MONTELUKAST,singulair

Les antagonistes des récepteurs des leucotrienes ont par rapport aux stéroides inhalés un spectre d’action nettement moins large et ne sont pas recommandés pour le moment en tant que monothérapie. Ce médicament oral peut cependant ętre utilisé comme médicament de 2 ieme choix en cas de graves problemes de coopération lors des inhalations ou lors d’une trop grande angoisse devant l’utilisation des stéroides.

Niveau 1 selon besoin „reliever”

Symptômes épisodiques: β2-mimétiques inhalés de courte durée d’action (salbutamol, terbu-taline)

inhalation de bromure d’ipratropium (principalement en combinaison)

sirop de β2-mimétique (exceptionnellement en cas de problemes de coopération)

les β2-mimétiques uniquement au besoin

Niveau 2 Thérapie minimale preventive: low dose preventer 1er choix: corticostéroďde inhalé

faiblement dosé (budésonide: 200–400 μg ou fluticasone: 200–250 μg par jour) + un β2-mimétique de courte durée d’action au besoin

Niveau 3 therapie preventive elevee+ complement Combinaison d’un stéroide inhalé

fortement dosé (budésonide jusqu’ a 800 μg ou fluticasone > 400–500 μg) +

1er choix: β2-mimétique inhalé de longue durée d’action (formotérol, salmétérol) ou

2eme choix: antagonistes des récepteurs des leucotrienes

Niveau 4 Systémique

Thérapie du niveau 3 + prednisone orale 1–2 mg/kg/jour pour 3 a 5 jours, éventuellement réduire la dose progressivement

La plus importante mesure dans la prise en charge de l’insuffisance respiratoire aiguë est de s’assurer que les organes vitaux (particuličrement le SNC) reçoivent suffisamment d’oxygene. Il convient

1). de combattre l’hypoxie, 2). d’assurer un débit circulatoire suffisant, 3). d’assurer une capacitéde transport en O2, 4). de combattre l’hypoventilation alvéolaire

(hypercapnie). L’administration rapide d’oxygene pour combattre l’hypoxémie est la premiere tâche. Etre pręt a pratiquer une intubation en cas de troubles de la conscience ou d’agitation incontrôlable de l’enfant.

voie veineuse (perfusion d’entretien) et administration de stéroides systémiques 2 ŕ 4 mg/kg d’hydrocortisone ou 1–2 mg/kg de méthylprednisolone ou 0,2 mg/kg de dexaméthasone