Upload
violette-beauvais
View
107
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
Cours d’intégrationSemaine 13
Cas # 1
• Homme de 65 ans• 6 jours post remplacement de hanche gauche• Developpe douleur au molet gauche et
oedème a godet unilateral
• Causes probable?• Étapes suivantes?
Diagnostique de l’embolie pulmonaire
Signes et symptômes de TVP 3 points
EP est le diagnostique le plus probable 3 points
Fréquence cardiaque > 100 bpm 1.5 points
Immobilization ou chirurgie il y a moins de 4 semaines 1.5 points
Antécédants de TVP et/ou EP 1.5 points
Hémoptysie 1 point
Cancer 1 point
EP probable > 4EP peu probable ≤4
< 2: Prévalence EP 2%2-6: Prévalence EP 19%>6: Prévalence EP 50%
TVP peu probable
TVP Probable
Cas # 2
• Homme de 65 ans• 6 jours post remplacement de hanche gauche• Développe fièvre, douleur rétrosternale droite
pleuritique, dyspnée et tachypnée
• Causes probable?• Étapes suivantes?
Diagnostique de la thrombose veineuse profonde
Paralysie, immobilization 1 point
Chirurgie recente (12 mois) ou immobilization de 3 jours ou plus 1 point
Douleur localisée aux veines profondes 1 point
Oedème de la jambe entière 1 point
Oedème du molet avec 3cm de plus que le côté contraletaral 1 point
Oedème a godet de la jambe 1 point
Veines collatérales superficielles 1 point
Cancer 1 point
Autre diagnostique plus probable que TVP -2 points
TVP probable ≥ 2TVP peu probable ≤ 10: Prévalence TVP 5%1-2: Prévalence TVP 17%≥3: Prévalence TVP 53%
EP peu probable
EP probable
TVP et EP: Traitement
• PREVENTION !!!• Phase initiale:– Héparine non fractionnée (HNF) ou héparine de bas
poids moléculaire (HBPM) x 5-7 jours– Thrombolytiques si EP et instabilité hémodynamique
• Phase chronique:– Warfarin pour RIN 2-3
• Si contrindication a l’anticoagulation:– Filtre de la veine cave inférieure
Durée du traitement
Facteur de risque transitoire principal
Idiopathique
3 mois
> 6 mois Risque hémorragique faible et ACO n’est pas un fardeau
≥ 6 mois ou durée indéterminée
SAPL, PC, PS, AT, >une anomalie génétique
≥ 6 mois ou durée indéterminée
Résolution de la maladie
• Modification de l’équilibre de la coagulation par un anticoagulant– Résolution graduelle de l’EP sur une période de
plusieurs mois• Suivi– Évaluation clinique– Suivi de l’anticoagulothérapie– Bilan d’hypercoagulabilité– +/- échocardiographie
Anticoagulants
• Héparine non fractionnée (HNF)• Héparine de bas poids moléculaire (HBPM)• Warfarin• Inhibiteurs directes de la thrombine oraux– Dabigatran etexilate
• Inhibiteurs de facteur Xa– Fondaparinux (SC)– Rivaroxaban (oral)
Warfarin interfère avec la gamma carboxylation des résidus glutamine du terminal-N des facteurs dépendants de la vitmanine K (II-VII, IX, X, protéine C et S) en inhibant l’enzyme vitamine K époxide réductase et vitamine K réductase
HBPM vs HNF
• HBPM– Réponse plus prévisible, pas nécéssaire de vérifier
niveaux AC– Moins d’ostéoporose a long terme– Moins de thrombocytopénie induite par l’héparine– Excrétion rénale
Cas # 3
• Patiente de 65 ans • Hystérectomie abdominale et
salpingooophorectomie 7 jours auparavant • Anticoagulation prophylactique a HNF
débutée 24 heures postop.• Patiente se plaint de douleurs au molet droit
et d’oedème de la jambe droite.
Cas # 3• FSC Préoperatoire– Hb 110g/L– GB 8.5 x 109 / L– Plaquettes 175 x 109 / L
• FSC jour 7 postopératoire– Hb 90 g/L– GB 10 x 109 / L– Plaquettes 65 x 109 / L
• Diagnostique (s) probable (s)?• Autres investigations?
Thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH)
• TIH de type 1 • TIH de type 2Interaction direct de l’héparine avec les plaquettes
Mécanisme immuno-allergique
- thrombopénie modérée :
plaquettes > 100G/L
- précoce, fréquent (10-20%) - tardif (5-8ème j), plus rare (1-5%)
- thrombopénie sévère :
plaquettes < 100G/L
- accidents thrombotiques graves
- asymptomatique
Thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH)
• 2-3% des patients exposés a HNF pour 4 jours ou plus• Héparine forme un complexe avec le facteur
plaquettaire 4 (PF4) qui se lie ensuite à la surface des plaquettes.
• Anticorps IgG se forment contre le complexe héparine-PF4 sur la surface plaquettaire ce qui entraine relachement additionel de PF4 ainsi que l’aggrégation plaquettaire.
• Ceci entraine une thrombocytopénie et un état procoagulant menant à la thrombose.
TIH
• Diagnostique:– 4 T’s• Thrombocytopénie
– Baisse plaquettaire > 50% et/ou nadir > 20 000
• Chronologie de la baisse plaquettaire– 5-10 jours après exposition a HNF
• Thrombose• Absence d’autres causes de thrombocytopénie
TIH
• Diagnostique:– ELISA pour anticorps IgG contre Héparine-PF4
(ELISA TIH)– Tests fonctionnels afin de confirmer un ELISA TIH
positif.• Test d’aggrégation plaquettaire induite par l’héparine• Test de libération de la sérotonine
TIH• Traitement:
– Arrêt immédiat de l’héparine (HNF et HBPM)– Prévenir et/ou traiter la formation de thrombose par
anticoagulation:• Hirudin (Lepirudin)• Heparinoid (Danaparoid)• Inhibiteurs directs de la thrombine
– Argatroban– Bivalirudin
• Fondaparinux– Transition au warfarine après résolution de la thrombocytopénie
pour au moins 30 jours ou plus si thrombose présente.
HAP secondaire à une MTEC
• Incidence– 1 % à 6 mois– 3,1 % à 1 an– 3,8 % à 2 ans
• Définition– Pression artérielle pulmonaire moyenne >
25 mmHg– Signes radiologiques de la maladie
Facteurs de risque
• État sous-jacent d’hypercoagulabilité– Facteur VIII plus fréquent (40 % vs 5 % chez les
sujets témoins)– Anticorps antiphospholipides plus fréquents
• Absence de traitement au moment de l’EP initiale
Symptômes
• Dyspnée progressive• Limitation de l’activité physique• Douleurs thoraciques• Présyncope/Syncope
Retard de diagnostic
• Symptômes confondus avec :– Asthme– MPOC– Coronaropathie– Déconditionnement– Insuffisance cardiaque
Examen physique
• Signes vitaux :– Tachycardie sinusale– Hypoxémie– Désaturation à l’effort– Tachypnée– Hypotension
• Tête et du cou :– Pression veineuse jugulaire élevée
Examen physique
• Respiratoire– Normal
• Cardiovasculaire :– B2P importante– B3 à droite– Souffle de régurgitation tricuspidienne– Choc en dôme du VD– Œdème périphérique bilatéral
• Abdominal : Ascite
Investigations
• Radiographie thoracique– Augmentation de volume des artères pulmonaires– Augmentation de volume du VD– Hypoperfusion relative
• Scintigraphie V/P– Identification d’un segment ou plus ou de zones plus
importantes de perturbation du rapport ventilation/perfusion
– Scintigraphie V/P utile pour écarter la possibilité d’une HAP secondaire à une MTEC
Investigations
• Tomodensitométrie– Très bonne pour identifier et décrire une atteinte
centrale• Angiographie– Examen de référence– Particulièrement bonne pour déceler une atteinte
périphérique• Faisceaux/réseaux des artères pulmonaires• Rétrécissement soudain des principales artères• Occlusion des vaisseaux sanguins sans flux sanguin
périphérique
Examens de la fonction respiratoire
• Résultats typiques– Capacité de diffusion diminuée– Léger syndrome pulmonaire restrictif
• Autres informations– Écarter la possibilité d’une pathologie occlusive– Écarter la possibilité d’une restriction importante
Échocardiographie
• Fonction VG normale• PSVD accrue• VD – Hypertrophie– Dilatation– Dysfonctionnement– Déplacement du septum intraventriculaire vers la
gauche
Cathétérisme cardiaque droit
• Évaluation définitive de l’hémodynamique pulmonaire – PAP systolique/diastolique/moyenne– Pression capillaire pulmonaire bloquée– Débit cardiaque– Saturation veineuse mixteCalculs :– Index cardiaque– Index vasculaire pulmonaire
Traitement général
• Oxygénothérapie• Administration de diurétiques• Amélioration de la contractilité cardiaque
(digoxine)• Anticoagulothérapie : • Programme de réadaptation (post-
opératoire)?
Pertinence de l’endartériectomie pulmonaire
• Fardeau et localisation de l’atteinte– Le matériel thrombotique devrait être
proximal/central et donc accessible lors d’une intervention. La zone atteinte est réséquée en direction proximale à distale. L’absence d’atteinte proximale entraîne une difficulté importante de résection d'atteinte distale.
• Augmentation importante de la RVP• RVP normale au repos qui augmente à l’effort
Pertinence de l’endartériectomie pulmonaire
• Antécédents médicaux du patient– MPOC– Pneumopathie interstitielle– Coronaropathie– Infections actives– Tumeurs malignes actives
Endartériectomie pulmonaire
• Sternotomie – Pontage cardiopulmonaire– Arrêt circulatoire d’une durée allant jusqu’à 20
minutes– Curage chirurgical du matériel endothélialisé– Réchauffement qui en résulte
• Trombi/Emboles multiples
• Peuvent atteindre de nombreuses branches lobaires et segmentaires
• Fibrose vasculaire et inflammation
Complications postopératoires
• Œdème pulmonaire de reperfusion
• Phénomène de « vol de l’artère pulmonaire »
Prise en charge postopératoire
• « Filtre-cave »
• Anticoagulothérapie
Évolution de l’endartériectomie pulmonaire
• Taux de mortalité : 4,5 à 10 % selon le centre• Mortalité à long terme : – 1 an : 1 %– 3 ans : 3 %
Traitement médical
• La résection chirurgicale offre une résolution définitive
• Exceptions– Microangiopathie distale concomitante– Élévation persistante de la RVP en dépit de
l'intervention chirurgicale– Patients qui ne sont pas candidats à l’intervention
chirurgicale
Traitement médical
• Vasoréactivité pulmonaire +:– Inhibiteurs de canaux calciques
• Vasoréactivité pulmonaire - :– Prostanoides• Époprosténol
– Inhibiteurs de la phosphodiestérase 5• Sildenafil etc. (oral)
– Antagonistes des récepteurs de l’endothéline• Bosentan (oral)
Conclusions
• Thrombose– Facteurs de risque de thrombose– Évaluation diagnostique générale de TVP/EP– Type/durée de l’anticoagulothérapie– Pronostic
Conclusions
• HAP secondaire à une MTEC– Les symptômes et signes radiologiques d’EP
tendent à disparaître en 3 à 6 mois– Il convient de rechercher les causes d'une dyspnée
à l'effort persistant après plus de 3 mois d'anticoagulothérapie
– La mortalité liée à l’HAP secondaire à une MTEC est très élevée
– L’intervention chirurgicale constitue le traitement définitif