CLINICAL SCIENCE SESSION

Hepatitis

Disusun Oleh :

Murthy Mutmainah 1301-1206-0027

Better Versi Paniroi 1301-1206-0029

Metri Hilma Yunaz 1301-1207-0031

Preceptor :

Teddy Arnold Sihite, dr., SpPD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

BANDUNG

2008

HEPATITIS VIRAL AKUT

1

PENDAHULUAN

1. Anatomi dan fisiologis hati

Hati adalah sebuah kelenjar terbesar dan kompleks dalam tubuh, berwarna merah

kecoklatan, yang mempunyai berbagai macam fungsi, termasuk perannya dalam

membantu pencernaan makanan dan metabolisme zat gizi dalam sistem pencernaan. Hati

manusia dewasa normal memiliki massa sekitar 1,4 Kg atau sekitar 2.5% dari massa

tubuh. Letaknya berada di bagian teratas rongga abdominal, disebelah kanan, dibawah

diagfragma dan menempati hampir seluruh bagian dari hypocondrium kanan dan

sebagian epigastrium abdomen. Permukaan atas berbentuk cembung dan berada dibawah

diafragma, permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transverses.

Permukaannya dilapisi pembuluh darah yang keluar masuk hati.

Organ hati terbagi menjadi dua buah lobus, yakni lobus kanan yang lebih besar

serta lobus kiri, dipisahkan oleh ligament falciform. Lobus-lobus dari hati terdiri atas

lobulus-lobulus. Sebuah lobulus terdiri atas sel-sel epitel yang disebut sel-sel hati atau

hepatosit. Disusun secara tak beraturan, bercabang, berlapis-lapis dan dihubungkan

langsung ke sebuah vena pusat. Sel-sel ini mensekresikan cairan empedu. Diantara

lapisan-lapisan sel tersebut ada ruang endothelial-lined yang disebut sinusoid-sinusoid

yang diteruskan ke aliran darah. Sinusoid-sinusoid juga sebagian terdiri atas sel-sel

fagosit dan sel-sel kupffer yang merombak sel-sel darah merah dan sel darah putih yang

telah rusak, bakteri-bakteri dan senyawa-senyawa beracun. Hati terdiri atas sinusoid-

sinusoid yang bergantung pada tipe pembuluh kapilernya.

Sel hepatosit juga berperan dalam mempertahankan homeostasis, yaitu melalui

pembentukan protein darah antara lain albumin, protein carrier, faktor koagulasi,

hormonal dan growth factor. Dan juga berperan dalam metabolisme karbohidrat, lemak

dan protein serta dalam proses konjugasi senyawa yang bersifat lipofilik (bilirubin, anion,

cation, dan obat-obatan) sehingga dapat diekskresikan melalui bile atau urine.

Hati menerima darah dari usus dan jantung. Pembuluh darah kecil (kapiler) di

dinding usus mengalirkan darahnya ke dalam vena porta, yang akan masuk ke dalam

hati. Selanjutnya darah mengalir melalui saluran-saluran kecil di dalam hati, dimana zat

gizi yang dicerna dan berbagai zat yang berbahaya diproses. Arteri hepatika membawa

2

darah dari hati ke jantung. Darah ini membawa oksigen untuk jaringan hati, kolesterol,

dan zat lainnya. Darah dari usus dan jantung kemudian bercampur dan mengalir kembali

ke dalam jantung melalui vena hepatika.

Kelainan pada hati bisa dikelompokkan menjadi 2 kelompok utama yaitu:

Kelainan yang disebabkan oleh gangguan fungsi sel-sel di dalam hati (misalnya

sirosis atau hepatitis)

Kelainan yang disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran empedu dari hati melalui

saluran empedu (misalnya batu empedu atau kanker)

Gambar 1: Penampakan Hati Manusia (dilihat dari depan)

II. Pembahasan

3

A. DEFINISI DAN ETIOLOGI HEPATITIS

Hepatitis yaitu suatu kelainan oleh virus maupun mekanisme lain yang

menyebabkan inflamasi sel-sel liver, sehingga terjadi jejas atau kerusakan. Pada sebagian

besar kasus, proses inflamasi dipicu oleh infeksi virus, namun dapat juga disebabkan oleh

suatu proses autoimun, obat-obatan, alkoholisme, bahan-bahan kimia dan toksin.

Hepatitis dibagi menjadi dua golongan, berdasarkan perjalanan penyakitnya,

yaitu: a. Akut

b. Kronis

Hepatitis viral akut dapat dibagi menjadi 5 tipe, berdasarkan etiologinya, yaitu hepatitis

A, B, C, D, E. Sedangkan manifestasi klinis yang dapat ditimbulkannya bisa berupa

asimptomatik (anikterik) ataupun simptomatik (ikterik).

Pada beberapa kasus, hepatitis akut dapat berkembang menjadi hepatitis kronik.

HEPATITIS VIRAL AKUT

Hepatitis viral akut yaitu infeksi sistemik yang terutama menyerang liver.

Hepatitis virus akut terutama disebabkan oleh virus hepatitis ( A,B,C,D,E ), dan dapat

juga disebabkan oleh virus seperti Cytomegalovirus, herpes simpleks, coxasackie,

adenovirus. Hepatitis A dan E bersifat limitting disseases , sedangkan infeksi oleh virus

hepatitis B dan C dapat bersifat kronis.

HEPATITIS VIRAL KRONIK

Hepatitis kronis ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati

yang berlangsung terus-menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan.

Stadium akhir dari hepatitis kronik yaitu sirosis hati, bersifat ireversibel ditandai fibrosis

dan pembentukan nodulus-nodulus regeneratif, sehingga hati kehilangan arsitektur yang

normalnya.

Hepatitis viral memberikan suatu spektrum tanda-tanda klinis dan manifestasi

laboratorium yang luas. Ini dapat berkisar menurut parahnya penyakit, dari penyakit yang

tak jelas (innapparent), tanpa gejala (asimptomatik), sampai penyakit yang sangat berat

(fulminan), yang dapat menyebabkan kematian yang sangat cepat.

4

B. Virologi dan Etiologi Hepatitis Akut

Lima agen virus yang telah diketahui dapat menyebabkan hepatitis akut adalah:

1. Hepatitis A

Suatu virus RNA yang tidak berkapsul, berukuran 27 nm, tahan asam, panas, dan

eter. Termasuk picornavirus dari genus virus heparna. Virionnya memiliki empat

polipeptid kapsid (VP1 – VP4). Aktivitas virus dapat dihilangkan dengan cara

mendidihkannya selama satu menit, dengan formaldehid atau klor.

Masa inkubasi virus ini berkisar antara 15 – 45 hari (rata-rata 4 minggu).

Replikasinya terbatas pada hati, dan selama akhir masa inkubasi dan fase praikterus aktif

virus terdapat dalam hati, empedu, feses dan darah.

Pada fase akut terdapat respon atibodi berupa IgM yang menetap selama beberapa

bulan, kadang sampai 6 atau 12 bulan. Akan tetapi, selama masa konvalescen terdapat

anti HAV dari kelas IgG yang menjadi dominan. Oleh karena itu, diagnosis infeksi

hepatitis A dapat ditegakan berdasarkan ditemukannya titer anti-Hav dari kelas IgM.

2. Hepatitis B

5

Termasuk DNA virus yang diklasifikasikan ke dalam hepadna virus. Mengekspresikan

struktur protein di permukaan luar virion yang berbentuk sferis dan tubuler dengan

ukuran lebih kecil, dinyatakan sebagai antigen permukaan hepatitis B (HbsAg). HbsAg

mengelilingi inti nukleokapsid dalam berbentuk virion bulat yang mengandung HbcAg.

Melalui penambahan detergen, partikel inti dapat melepaskan suatu antigen yang terlarut,

disebut HbeAg.

Gambar4.Perrjalanan akut hepatitis tipe B (harrison 16th edition)

Gambar5. Perjalanan kronik hepatitis B Sumber : Harrison. Textbook of Internal

Medicine

Setelah terinveksi virus hepatitis B (HBV), masa inkubasi berkisar antara 30-180 hari

(rata-rata 60-90 hari), muncul HbsAg dalam serum, sebagai penanda virologik pertama

yang terdeteksi, kemudian setelah HbsAg hilang muncul Anti-HBs terdeteksi dalam

serum, sampai waktu yang tidak terbatas. Karena HbcAg tersembunyi dalam mantel

6

HbsAg, HbcAg tidak terdeteksi secara rutin dalam serum pasien yang terinfeksi. Di lain

pihak, antibodi terhadap HbcAg (Anti HBc) dengan cepat terdeteksi dalam serum,

dimulai 1-2 minggu sejak munculnya HbsAg, dan mendahului terdeteksinya kadar Anti

HBs. Terdapat rentang waktu antara hilangnya HbsAg dengan timbulnya Anti HBs.

Tenggang waktu ini disebut window period . Selama window period bukti infeksi HBV

ditandai dengan adanya Anti HBc.

HbeAg timbul segera setelah munculnya HbsAg dalam serum. Penampakannya

sementara bertepatan dengan tingkat replikasi virus yang tinggi dan menyatakan adanya

virion yang utuh dalam sirkulasi tubuh. HbeAg hilang sebelum hilangnya HbsAg, yang

kemudian muncul anti Hbe yang menandakan suatu periode infektivitas yang rendah.

Apabila HbsAg masih tinggi dalam periode waktu lebih dari 6 bulan tanpa adanya anti

Hbs dalam serum atau kadarnya rendah sekali, disertai dengan Anti Hbc dari kelas IgG

menandakan terjadinya infeksi kronuik HBV.

3. Hepatitis D

Merupakan RNA virus yang infeksinya memerlukan bantuan atau bersamaan

dengan HBV. Jadi HDV dapat menginfeksi manusia secara simultan dengan HBV

(koinfeksi) atau memperberat pasien yang telah terinfeksi HBV (superinfeksi). Selama

infeksi HDV akut, anti HDV dari kelas IgM dominan, dan berlangsung selama 30-40 hari

setelah timbulnya gejala. Pada infeksi HDV kronik, titer anti HDV tinggi dalam darah,

baik IgM ataupun IgG.

4. Hepatitis C

HCV diklasifikasikan ke dalam virus RNA Flavivirus. Infeksi virus lebih sering

menyebabkan terjadinya infeksi hepatitis kronis. Masa inkubasi berkisar antara 15 – 160

hari (rata-rata 50 hari). Indikator yang sensitif pada pajanan infeksi virus ini adalah

dengan ditemukannya RNA HCV, sedangkan Anti HCV belum cukup untuk mendeteksi

semua orang yang terinfeksi HCV.

5. Hepatitis E

7

Virus hepatitis E (HEV) adalah virus seperti HAV yang tidak bermantel dsengan

genom RNA tunggal. Diklasifikasikan ke dalam alfavirus yang memiliki masa inkubasi

14-60 hari (rata-rata 40 hari). Pada infeksi akut dapat dideteksi aedanya IgM antiHEV

dan IgG antiHEV, namun keduanya segera turun kadarnya setelah fase akut, mrncapai

kadar terendah dalam 9 sampai 12 bulan.

II. Patogenesis

Virus-virus hepatitis secara primer tidak bersifat sitopatik ( merusak) pada sel-sel

hepar. Gejala klinis yang disebabkan oleh infeksi virus ini disebabkan oleh respons imun

penderita terhadap infeksi tersebut.

Pada infeksi virus hepatitis B, partikel virus ini secara utuh masuk ke dalam

tubuh. DNA, genom virus kemudian diangkut ke dalam inti sel hati, dimana akan terjadi

transkripsi genom virus B dan terjadi replikasi dari DNA virus B dalam inti sel hati. Sel

hati yang terkena infeksi akan membuat partikel virus B. Partikel ini dibuat dalam inti sel

hati sedangkan HbsAg dibuat dalam sitoplasma hati. Kedua bagian tersebut akan

bergabung dan membentuk partikel virus B utuh.

Pembentukan HbsAg lebih banyak dibandingkan dengan pembentukan partikel

inti sehingga banyak terdapat partikel virus B lengkap (partikel Dane) yang diproduksi,

sedang pada fase nonreplikatif produksi partikel virus B utuh hanya sedikit, sehingga

hanya didapatkan partikel HbsAg yang cukup berimbang.

Bila tidak terjadi respon imun maka tidak terjadi kelainan sel hati, tetapi sintesis

partikel virus B tetap berlangsung dan infeksi menjadi persisten. Hal inilah yang terjadi

pada pengidap HbsAg yang sehat.

Sedangkan hepatitis virus akut timbul sebagai akibat respon imun yang normal,

sehingga terjadi peradangan sel hati dan sintesis partikel virus B dapat ditekan. Bila

respon ini berlebihan, maka terjadi hepatitis fulminan dan bila respon ini tidak sempurna

maka terjadi peradangan hati tetapi sintesis partikel virus B tidak dapat ditekan secara

efektif sehingga terjadi hepatitis kronik disertai virus B yang persisten.

III. Perjalanan Penyakit

1. Masa tunas (inkubasi)

8

Masa tunas masing-masing penyebab hepatitis akut berbeda. Sering saat

terserangnya infeksi virus tidak diketahui dengan pasti, sehingga masa tunas

hanya perkiraan saja.

2. fase pre-ikterik

keluhan yang timbul umumnya tidak khas, berlangsung sekitar 2-7 hari. Ditandai

dengan gejala seperti:

demam tidak terlalu tinggi

gejala malaise (flu like syndrome)

Anoreksia, mual, dan muntah

nyeri perut bagian kanan atas

3. fase ikterik

gejala timbul sangat khas, berlangsung kurang lebih 1-8 minggu, dengan gejala-

gejala seperti:

mata kuning

buang air kecil seperti air teh pekat

dapat timbul gatal-gatal (pruritus)

gejala-gejala prodromal berkurang atau menghilang

4. fase konvalesens (fase penyembuhan)

ditandai dengan:

ikterus berkurang atau menghilang

nafsu makan baik

segar kembali

Hepar mengecil kembali

IV. Manifestasi Klinis

Pada umumnya hepatitis tipe A, B, dan tipe C mempunyai perjalanan klinis yang

sama. Gejala prodormal dari hepatitis virus akut bersifat sistemik dan cukup bervariasi.

Gejala konstitusional dapat berupa:

Anoreksia

9

Mual dan muntah

Kelelahan

Malaise

Atralgia dan mialgia

Sakit kepala

Fotofobia

Faringitis

Flu like syndrome

Demam derajat rendah lebih sering ditemukan pada infeksi HaAV dan HEV.

Urin yang berwarna hitm (teh pekat)

Feses yang berwarna dempul

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemuka gambaran;

Ikterik terutama pada sklera dan bagian tubuh lain

Hepatomegali disertai nyeri tekan, mungkin terdapat di kuadran kanan atas

disertai perasaan yang tidak nyaman

Hepar yang memebesar teraba lunak dengan pinggiran yang tajam

Splenomegali dan adenopati servikal dapat dijumpai

Jarang ditemukan spider angioma

Mungkin dapat timbul bradikardi

V. Gambaran laboratorium

a. hematologis:

Peningkatan aminotransferase serum AST dan ALT (SGOT, SGPT) selama fase

prodormal dari hepatitis virus akut mendahului peningkatan bilirubin

Peningkatan bilirubin baik yang terkonjugasi ataupun yang tidak terkonjuugasi,

jika kadar serum bilirubin >2,5 mg/dL dapat bermanifestasi ikterus

Neutropenia, leukopenia dapat ditemukan pada fase preikterik. Dapat disertai

limfositosis relatif

Limfosit atipis dapat ditemukan pada fase akut

Waktu protrombin dapat memanjang pada gangguan fungsi liver

Hipoglikemia

10

Fosfatase alkali serum dapat normal atau meningkat sedikit

Penurunan albumin bila terdapat komplikasi

b. Urin dan Tinja:

Bilirubin muncul dalam urin sebelum timbul ikterus, kemudian menghilang

walaupun kadar dalam darah masih tinggi. Urobilinogenuria dapat ditemukan pada fase

akhir preikterus, pada puncak ikterus sangat sedeikit bilirubin sampai di usus, dengan

demikian urobilinogen menghilang, munculnya kembali urobilinogen dalam urin

menandakan mulainya penyembuhan. Permulaan munculnya ikterus menyebabkan tinja

menjadi pucat. Munculnya kembali warna tinja menandakan dalam fase penyembuhan.

Tes serologik pada pasien hepatitis akut:

HbsAg IgMAnti HAV

IgMAnti HBc Anti

HCV

Interpretasi diagnostik

+ + + + -- --

--

--

----

+ + + +

--

--

+ -- -- + -- +

+

--

-- -- -- -- -- --

--

+

Hepatitis B akutHepatitis B kronikHepatitis A akut + hepatitis B kronikHepatitis A dan B akutHepatitis A akutHepatitis A dan B akut (HbsAg di bawah ambang deteksi)Hepatitis B akut (HbsAg di bawah ambang deteksi)Hepatitis C akut

Biopsi Hati dengan Jarum:

Biopsi hati jarang diperlukan pada stadium akut, pada orang dewasa tua kadang

diperlukan untuk membedakan hepatitis dan kolestasis ekstra hepatik atau kolestasis intra

hepatik jenis lain dan dari ikterus karena obat. Biopsi hati dapat digunakan untuk

mendiagnosa adanya komplikasi kronik beserta tipenya. Jangan sekali-sekali melakukan

biopsi kurang dari enam bulan setelah episode akut, sebab sukar membedakan gambaran

penyembuhan normal dan hepatitis kronik.

11

VI. Diagnosis Banding

Pada stadium pre ikterik, hepatitis dapat dikacaukan dengan penyakit infeksi akut

lain, dengan penyakit abdomen akut yang perlu pembedahan, terutama apendisitis akut,

dan dengan gastroenteritis akut. Hal yang paling membantu adalah cairan empedu dalam

urin, pembesaran hati yang nyeri dan kenaikan transaminase serum. Pemeriksaan serologi

petanda viral sangat diperlukan.

Pada stadium ikterik, perbedaan perlu dibuat dengan kolestasis yang perlu

pembedahan. Diagnosis hepatitis viral akut dibedakan dari ikterus karena obat-obatan

dari riwayat penyakitnya.

Biopsi hati melalui jarum mungkin diperlukan pada kasus problematik. Usaha

untuk diagnosis melalui pembedahan tidak diperlukan. Pada stadium pasca ikterik untuk

membedakan diagnosis komplikasi organik dari yang non organik, memerlukan

pemeriksaan rutin untuk diagnosis hepatitis kronik, termasuk biopsi hati.

VII. Pengelolaan

Tujuan Terapi

Tujuan terapi pada pasien Hepatitis B adalah mengurangi penyebaran virus dalam darah,

dan membatasi kerusakan hepar. Pada pasien dengan HbeAg positif merupakan indikasi

utama untuk dilakukan terapi, karena mereka mempunyai risiko lebih tinggi menjadi

hepatitis kronik aktif, Cirrhosis, dan hepatocellular carcinoma.

Pencegahan:

Penyuluhan mengenai perlunya deteksi dini dan cara penularan infeksi sangat

diperlukan, umpamanya kontaminasi makanan dan minuman, penjalaran penyakit melalui

hubungan seksual atau melalui donor darah.

Efektivitas pemberian vaksin dalam mencegah infeksi HBV adalah 90-95%,

menetap sampai dengan 12 tahun.

12

Pengobatan serangan akut:

Pengobatan hanya memberikan efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pada

permulaan penyakit, hal ini sukar dikatakan dan ada baiknya mengobati semua serangan

sebagai suatu yang kemungkinan fatal dan mendesak, dengan istirahat mutlak di tempat

tidur. Secara tradisional ini berlaku hingga pasien bebas dari ikterus. Suatu cara

pengobatan yang tidak terlalu ketat dimungkinkan pada pasien yang masih muda dan

sehat sebelumnya.

Fase konvalesens ditandai sampai pasien bebas gejala, hari tidak lagi nyeri dan

bilirubin dalam serum kurang dari 1,5 mg/dL. Diet rendah lemak, tinggi karbohidrat yang

ternyata cocok untuk pasien yang anoreksia. Kalau nafsu makan sudah kembali, diet

tinggi protein dapat mempercepat penyembuhan. Protein yang terlalu banyak merugikan

untuk pasien sakit keras yang menghadapi koma hepatik.

Medikamentosa

Fitofarmaka, obat yang berasal dari tumbuh-tumbuhan. Berdasarkan hasil uji coba

Departemen Kesehatan Kurkuma kompleks yang mengandung 20 mg kurkuminoid

efektif terhadap hepatitis akut dan kronik, karena bersifat antihepatotoksik, antioksidatif,

anti inflamasi, melindungi sel kupfer dan meningkatkan kapasitas sintesa sel hati.

Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat nekrosis sel hati, tidak mempercepat

penyembuhan, ataupun mempertinggi imunisasi hepatitis viral. Hepatitis condong kepada

penyembuhan spontan dan tak ada faedah menggunakan steroid, kecuali untuk hepatitis

A kolestatik.

Penatalaksanaan pada pasien yang terinfeksi HBV:

1. interferon dosis 5-10 juta unit, secara sub cutan, dosis 3 kali dalam satu minggu,

selama minimal 3 bulan. Pada 30 % pasien yang mendapat terapi interferon,

memiliki response yang baik, antara lain Hbe Ag hilang, terbentuknya antibodi

anti Hbe, dan penurunan kadar serum alanine aminotransferase

2. Anti virus

A. Lamivudine

13

bekerja menghambat replikasi Genome HBV. Lamivudine tidak

bersifat sebagai imunomodulator , tetapi berperan dalam mendukung daya

tahan tubuh penderita.

B. Analog nucleotida lainnya (Adefovir)

Merupakan prodrug yang bekerja pada fase phosphorilasi intracellular

sehingga menjadi active drug , yang berperan dalam menginhibisi

polymerase virus.

Pemantauan lanjutan:

Pasien perlu diperiksa 3-4 minggu setelah pulang dari rumah sakit, dan jika perlu,

kontrol setiap bulan selama tiga bulan berturut-turut. Perhatian khusus perlu diberikan

pada kekambuhan ikterus dan pada ukuran hati dan limfa. Pemeriksaan yang perlu

dikerjakan adalah bilirubin, transaminase, dan petanda hepatitis B jika belum positif.

Alkohol sebaiknya dihindari selama 6 bulan sebab dapat menyebabkan kekambuhan.

VIII. Komplikasi dan Gejala Sisa

1. Relaps hepatitis

Relaps lebih sering pada penderita HAV akut setelah beberapa minggu

atau beberapa bulan pasca sembuh. Ditandai dengan timbulnya kembali gejala

penyakit, peningkatan aminotransferase, kadang ikterus, dan ekskresi HAV dalam

feses.

2. hepatitis kolestasis

Pada hepatitis akut oleh virus tipe A. Ditandai dengan ikterus kolestasis

dan pruritus yang berkepanjangan.

3. Hepatitis fulminan

Keadaan ini terutama dijumpai pada hepatitis B, hepatitis D, dan hepatitis E. Dan

jarang sekali pada hepatitis A. Penyakit ini dapat mematikan dalam kurun waktu

10 hari, dapat berkembang demikian cepatnya sehingga ikterus tidak mencolok

dan penyakit dapat dikacaukan dengan suatu psikosis akut atau suatu

meningoencephalitis. Di lain pihak, setelah mengalami suatu seranganakut yang

khas, pasien akan menjadi sangat kuning, gejala-gejala yang membahayakan

14

adalah muntah yang berulang, fetor hepatik, kebingungan dan rasa mengantuk,

flapping tremor, yang kemudian timbul kekakuan, kemudian pasien secara cepat

timbul ke dalam stadium koma, dan pasien jatuh ke dalam kegagalan hati akut,

temperatur tubuh menuingkat, ikterus bertambah, hati mengecil, serta dapat

timbul perdarahan yang luas.

Terdapat leukositosis, ini justru sebaliknya dari leukopenia yang biasa

didapatkan pada hepatitis viral akut. Perubahan biokimiawi menunjukan

gambaran kegagalan hati akut, tingginya bilirubin dan transaminase serum

merupakan petunjuk yang kurang baik sebagai prognosis, kadar transaminase

dalam serum akan menurun kalau keadaan pasien bertambah buruk, koagulasi

darah akan sangat terganggu dan protrombin merupakan indikator terbaik untuk

prognosis. Frekuensi perjalanan penyakit tergantung dari jenis pasien, dan

prevalensi pembawa.

4. Ensefalopati

Hati pasien biasanya mengecil dan waktu protrombin dapat sangat

memanjang. Kombinasi dari keadaan tersebut dengan peningkatan kadar bilirubin

yang cepat, bersama dengan tanda klinis konvulsi, disorientasi, somnolen, asiotes

dan edema, menunjukan bahwa pasien-pasien tersebut mengalami ensefalopati.

Edema otak lazim ditemukan, kompresi batang otak, perdarahan saluran makanan,

sepsis, gagal pernafasan, kolaps kardiovaskuler dan gagal ginjal merupakan

peristiwa terminal.

5. Hepatitiis kronik aktif

Merupakan komplikasi major yang sangat lambat dari hepatitis B akut .

Gambaran klinis dan laboratorium dapat memperlihatkan:

Gejala konstitusi yang menetap dan hepatomegali

Terjadi bridge necrosis pada hepar dari hasil biopsi selama hepatitis virus

akut yang lama dan berat

Tetap tingginya kadar aminotransferase, bilirubin, dan globulin serum

selama 6-12 bulan setelah perjalanan yang akut

Tetap adanya HbsAg dan HbeAg selama 6 bulan atau lebih setelah

hepatitis akut.

15

HAV dan HEV tidak menimbulkan hepatitis kronik.

6. Superinfeksi

Terjadi pada infeksi virus hepatitis B yang disertai virus hepatitis D,

menyebabkan manifestasi klinis yang lebih berat.

7. komplikasi lain berupa: pankreatitis, miokarditis, pneumonia atipik, anemia

aplastik, mielitis transversa, dan neuropati perifer.

IX. Prognosis

Pada infeksi hepatitis akut tipe A dapat sembuh sempurna tanpa gejala sisa.

Pasien usia tua cenderung mengalami perjalanan klinis yang berlarut-larut dan lebih

berat. Gambaran dini adanya asites, edema perifer, dan gejala enselofati hati memberi

kesan prognosis yang lebih buruk. Selain itu, waktu protrombin yang memanjang, kadar

albumin yang rendah, hipoglikemia, dan nilai bilirubin yang tinggi mengesankan

penyakit hepatoseluler yang sangat berat.

X. Kesimpulan

HAV HBV HCV HDV HEV

Masa

inkubasi

14-45

hari (30)

30-180 (rata-

rata 60-90)

15-160

(rata-rata

50 hari)

30-180,

rata – rata

60-90 hari

14-60,

rata-rata

40 hari

Umur Anak dan

dewasa

Dewasa Semua

umur

Semua

umur

Dewasa

(20-40)

16

Onset akut Akut dan

kronis

kronuis Akut atau

kronis

akut

Transmisi Fekal

oral

Perkutan

Perinatal

seksual

Perkutan

perinatal

seksual

Perkutan

Perinatal

seksual

Fekal oral

Klinis:

Severity

Fulminan

Kronis

Karier

Kanker

Prognosis

Ringan

0,1%

------

--

--

baik

Umumnya

parah

0,1-1%

Jarang(1-10%)

0,1-30%

+

Semakin buruk

dengan

bertambahnya

usia

Sedang

0,1%

Sering(50-

70%)

+

Sedang

sedang

Jarang

menjadi

parah

5-20%

Sering

Variabel

+/-

Akut: baik

Kronis:

buruk

Ringan

1-2%

-------

--

--

Baik

Profilaksis Ig Vaksin HbIg vaksin

rekombinan

-- Vaksin

HbV

Tdk diket

Terapi

-- Interferon

lamivudin

Interferon

+ ribavirin

interferon ---

DAFTAR PUSTAKA

Dienstag, J.L., Isselbacher K.J., Acute Viral Hepatitis. Harrison’s Principles

of Clinical Medicine 16th edition. Volume II. 2001. McGrawHill Co.

Rahardja, H. Hepatitis Viral Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi

Ketiga volume I. 2004. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

17

Hadi, Sujono. Hepatitis Virus Akut. Gastroenterologi Edisi ketujuh. 2002.

Bandung: Penerbit P.T Alumni.

Jawetz at al. Virus Hepatitis. Mikrobiologi Kedokteran. 1995. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Lee. William. Hepatitis B virus infection.1998. New England of Journal

Medicine, download on January 22, 2008

Don Ganem, M.D., and Alfred M. Prince, M.D. Hepatitis B Virus Infection —

Natural History and Clinical Consequences. 2004. New England of Journal

Medicine, download on January 22, 2008

18