Colegiul de Balneofiziokinetoterapie si Recuperare

Anatomie patologica

S.L. Dr. Ionut Poinareanu

CONSTANTA - 2015

Anatomia Patologica/ Morfopatologia:- disciplina medicala fundamentala- studiaza modificarile morfologice ale tuturor afectiunilor organismului uman:MacroscopiceMicroscopiceSTABILESTE DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE IN MEDICINA

Categorii de leziuni studiate in anatomia patologicaTulburari circulatoriiDistrofiiInflamatiiTumoriMalformatiiTraumatisme

Tulburarile circulatorii

Circulatiei sanguina in conditii fiziologice depinde de integritatea morfologica si functionala a aparatului cardio-vascular si de compozitia sangelui circulant.

In functie de caracterele lor dominante aceste tulburari pot fi sistematizate in cateva categorii principale:

Modificarea masei sanguine intr-un teritoriu anatomic. Hiperemie - masa sanguina este in exces Anemie locala sau ischemie - reducerea sau suprimarea aportului de sange.

Tromboza si embolia - aparitia de procese obstructive vasculare consecutive unor modificari in starea fizica sau continutul masei sanguine.

Hemoragia - o pierdere de masa sanguina din sistemul cardio-vascular

Hiperemia

Hiperemia, din grecescul Hiper = excesiv si haima = sangeHiperemia - cresterea masei sanguine intravasculare intr-un anumit tesut, organ sau teritoriu al organismului.

Hiperemia poate interesa artere, capilare, vene.

Hiperemia activa consta in cresterea masei de sange in artere si capilareHiperemia pasiva (staza) consta in cresterea masei de sange in vene si capilare

Hiperemia activa fiziologicaCresterea masei de sange se realizeaza prin cresterea debitului sanguin arterial si dilatarea arteriolelor mici, datorita stimulilor neurovegetativi vasodilatatori la nivelul arterelor din teritoriul interesat.

ExempleActivitati ale unor tesuturi sau organe, efortul muscular, hiperemia mucoasei gastro-intestinale in perioada de digestie.

In stari neurovegetative particulare cum sunt starile emotive.

Hiperemia activa patologica Este cea mai frecventa tulburare circulatorie si este insotita de manifestari clinice.

Poate fi provocata de:FACTORI FIZICI energie radianta, lovire, frecare, caldura, frig etc.FACTORI CHIMICI alcool, cloroform etc.FACTORI BIOLOGICI (exogeni si endogeni) virusuri, germeni microbieni si toxinele lor etc.

dilatarea arteriolara se datoreaza relaxarii musculaturii din peretele arterial

Macroscopic colorarea rosie vie a tesutului sau teritoriului afectat datorita excesului de sange arterial si capilar, modificare denumita ERITEM. Hiperemia activa se insoteste de cresterea temperaturii locale si accentuarea amplitudinii pulsului aterial. Microscopic in teritoriul hiperemiat capilarele sunt dilatate, pline de hematii, individualizate. In functie de modul de evolutie, hiperemia activa poate fi acuta sau cronica.

Hiperemia pasiva sau staza sanguina se caracterizeaza prin cresterea masei sanguine in vene si capilare, determinate de incetinirea si/sau reducerea cantitativa a fluxului sanguin venos in conditiile unei circulatii arteriale normale.

Staza sanguina poate fi:locala - cand intereseaza un organ sau un teritoriu limitat din organismregionala cand intereseaza un teritoriu mai intins generalizata

Staza sanguina locala este determinata de cauze mecanice -obstacol in circulatia de intoarcere. Obstacolul venos - micsorarea sau obliterarea lumenului unor ramuri venoase datorita: procese patologice proprii vasului (tromboze, flebite), compresiuni extrinseci care se exercita asupra vasului (compesiuni determinate de tumori, cicatrici retractile, ptoze, aparate gipsate, pansamente compresive).

Staza sanguina regionala poate fi determinata de: procese patologice proprii venelor mari cu efecte obstructivecompresiuni exercitate asupra marilor vene de catre procese tumorale, anevrisme aorticeobstacole in calea circulatiei venoase prin dezorganizarea localizata a circulatiei (ciroza hepatica insotita de staza portala)de natura neuroparalitica (hemiplegii, paraplegii)

Staza sanguina generalizata, apare in insuficienta cardiaca decompensata si intereseaza toate organele si tesuturile corpului, circulatia de intoarcere in totalitate.

Dupa evolutie, staza sanguina poate fi acuta sau cronica.

Staza sanguiana acuta organul sau teritoriul afectat capata o culoare rosie-violacee, uniforma, denumita cianoza.

Staza sanguina cronica teritoriul afectat prezinta cianoza, tumefiere si greutate marita prin cresterea masei sanguine si prin edem.

Plamanul de staza Apare in afectiunile cordului stang (stenoza mitrala), fiind denumit si plaman cardiac Staza pulmonara acutaMacroscopic plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic, iar crepitatiile alveolare sunt dimunuate. La sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos, precum si lichid de edem. Microscopic capilarele sunt dilatate, pline de hematii aglutinate, in unele alveole se gaseste lichid de edem, cu rare celule alveolare si hematii

Staza pulmonara cronica

Macroscopic plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic cu zone brune, consistenta fiind crescuta; crepitatiile alveolare sunt diminuate; la sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos precum si lichid de edem; tesutul pulmonar este mai dens cu zone hipoaerate.Microscopic dilatarea capilarelor si venelor, care sunt pline cu hematiiingrosarea septurilor alveolare si interlobulare prin scleroza difuzaapar depuneri de hemosiderinain alveole se gaseste lichid de edem cu hematii sau resturi de hematii dezintegrate, precum si numeorase celule alveolare si macrofage. unele macrofage denumite si celule cardiace sunt marite de volum, uninucleate sau cu doi-trei nuclei, au citoplasma abundenta si contin granule de hemosiderina de culoare galben-cafenie. bronhiile prezinta capilare dilatate, leziuni distrofice ale celulelor epiteliale precum si scleroza predominant peribronsica.

Aspect macroscopic al plamanului de staza plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic cu zone brune;la sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos.

septurile alveolare apar ingrosate; intraalveolar se afla numeroase macrofage incarcate cu hemosiderina; in unele alveole se gaseste lichid de edem, eozinofil; peretii alveolari sunt ingrosati.Macrofage incarcate cu hemosiderinaAspect microscopic al plamanului de staza

Ficatul de staza Se produce prin decompensare cordului drept.Macroscopic ficatul apare marit de volum si greutate; suprafata este neteda, capsula destinsa, subtire, transparenta, lasand sa se vada culoarea cianotica a parenchimului hepatic;La sectionare se scurge o mare cantitate de sange venos.

Ficat muscad: parenchimul hepatic prezinta un desen lobular accentuat (aspect caracteristic de ficat pestrit). Acest aspect este realizat prin existenta unor zone punctiforme de culoare negricios-violacee corespunzand stazei centro-lobulare inconjurate de altele de culoare bruna sau galbuie ce corespund parenchimui lobululor hepatice.

Ficat muscad aspect caracteristic de ficat pestrit

Ficat muscad- zone punctiforme de culoare negricios-violacee corespunzand stazei centro-lobulare inconjurate de altele de culoare bruna sau galbuie ce corespund parenchimui lobululor hepatice.

Ficat in cocardaIn staza prelungita si intensa in cuprinsul lobulilor hepatici, zonele de cianoza conflueaza inconjurand insulele brune-galbui de tesut hepatic.

La nivelul lobuluilui se disting 3 zone:centrala, de culoare violacee, corespunzatoare venei centrolobulare dilatate;mijlocie, de culoare galbui corespunzatoare distrofiei grase a hepatocitelor;periferica, de culoare bruna, corespunzatoare parenchimului hepatic normal.

Ficat intervertit mai persista doar cateva zone de parenchim hepatic normal, restul parenchimului fiind atrofic, distrofic sau necrotic. In stadiile finale se asociaza scleroza moderata (ciroza cardiaca).

Ficat intervertitmai persista doar cateva zone de parenchim hepatic normal, restul parenchimului fiind atrofic, distrofic sau necrotic

Microscopic leziunile variaza in functie de vechimea stazei sanguine Ficat muscad vena centrolobulara si capilarele sinusoidale aferente sunt dilatate, pline cu hematii;hepatocitele prezente in imediata vecinatate a venei centrolobulare apar atrofiate prin compresiune.

Ficat muscad vena centrolobularadilatataspatiul port

Ficat in cocardain zona pericentrolobulara (in vecinatatea venei centrolobulare) hepatocitele apar atrofiate datorita dilatarii venei centrolobulare si capilarelor sinusoidale.in zona mediolobulara, celulele sunt dotate cu procese metabolice si oxidative intense, deci deosebit de sensibile la hipoxie, ele prezinta cele mai intense leziuni distrofice sunb forma de distrofie grasa.in zona periportala in care aportul de oxigen este asigurat, celulele sunt indemne de leziuni si prezinta chiar procese de regenerare celulara.

Ficat in cocarda Zona mediolobularaZona pericentrolobularaVena centrolobulara

Ficat intervertitse mentine dilatarea venei centrolobulare si a capilarelor sinusoide ceea ce duce la hipoxie cu atrofie si distrofie marcata a hepatocitelor pericentrolobulare si mediolobulare cu aparitia procese necrotice;celule hepatice cvasinormale persista in jurul spatiului port, astfel incat lobulul hepatic are o structura aparent inversata - centrat de spatiul port si nu de vena centrolobulara, de unde si denumirea de ficat intervertit.

Ficat intervertitSpatiul portVena centrolobulara

Rinichiul de staza Apare in staza generalizata de origine cardiaca. Afectarea renala este bilaterala.Macroscopic rinichii sunt mariti de volum si greutate;au suprafata neteda si capsula destinsa, transparenta;pe sectiune parenchimul renal are o culoare rosie violacee, consistenta este elastica, friabilitatea usor crescuta, se decapsuleaza usor; corticala apare de culoare rosie violacee, glomerulii cu staza apar ca picheteuri intens colorate;venele sunt dilatate, sub forma de dungi fine rosii-negricioasemedulara apare cianotica numai in staza intensa si prelungita

Staza renalarinichi marit de volum si greutate, cu suprafata neteda si capsula destinsa, transparenta.

Microscopic capilarele glomerulare si peritubulare sunt dilatate;lumenul lor este ocupat de hematii aglutinate;in spatiile glomerular si tubular se indetifica hematii extravazate, epiteliile tubulare putand prezenta leziuni distrofice datorita hipoxiei.

Staza renala capilarele glomerulare dilatatecapilarele peritubulare dilatate

Evolutie si consecinteStaza sangvina acuta cedeaza fara sechele

In staza sangvina cronica disparitia cauzei si restabilirea circulatiei venoase au ca urmare retrocedarea majoritatii modificarilor locale ca cianoza, edemul si tumefactia.

Evolutia stazei sangvine generalizate depinde de aceea a tulburarii cardiace care o produce.

Modificarile morfopatologice cedeaza dupa restabilirea functiei cardiace, dar intr-o perioada de timp dependenta de intensitatea acestor modificari.

Staza saguina constituie o conditie favorizanta pentru producerea trombozei.

TROMBOZA SI EMBOLIA

TROMBOZATrombul este un coagul format intravascular sau intracardiac in timpul vietii, pe seama constituentilor proprii sanguini.In producerea trombozei sunt implicati trei grupe de factori (triada lui Virchow):modificari vasculare si cardiacetulburari hemodinamicetulburari ale factorilor de coagulare

Modificari vasculare si cardiaceIn conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu pe fata interna a peretelui vascular.

Modificarile vasculare constau in leziuni ale endoteliului cu disparitia acestuia pe zone mai mult sau mai putin intinse. Astfel de leziuni apar in afectiuni vasculare ca ateromatoza, arterite si flebite, in invazia neoplazica a peretelui vascular, in traumatisme vasculare, etc. La nivelul cordului modificari asemanatoare apar in endocarditele septice si aseptice. Leziunile endoteliale permit si favorizeaza adeziunea si agregarea plachetelor sanguine.

Tulburarile hemodinamiceStaza sanguina sau simpla incetinire a circulatiei sangvine intr-un teritoriu vascular intervine in producerea trombozei prin: modificarea dispozitiei elementelor figurate inclusiv a plachetelor in curentul sangvin, cu tendinta de marginatie a acestora. Ele ajung astfel in numar mare in contact cu endotelilul vascular. prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu suprafata endoteliala care creaza conditii favorizante pentru adeziune si agreagarea plachetelor.

Modificari ale sensului curentului sangvin - miscarea rotatorie sau in vartej a sangelui asa cum se observa in anevrismele vasculare sau cardiace, in varicele venoase, in ulceratiile ateromatoase, in atriul stang in stenoza mitrala.

Tulburarile factorilor de coagulareIntereseaza atat plachetele cat si factorii plasmatici ce intervin direct sau indirect in procesul de coagulare.Numarul crescut de plachete constituie un factor favorizant. Cresterea brusca a numarului de plachete circulante se asociaza si cu modificarile lor calitative.

Mecanismul de formare al trombului

prezinta o faza initiala de aglutinare si agregare plachetara, cu formarea trombului primaro faza tardiva de constituire a coagulului propriu-zis, denumit si tromb secundar.

Mecanismul de formare al trombuluiProducerea trombului pe endoteliu capilar lezat.

Trombul primar Este format dintr-o masa de plachete care adera de tesuturile subendoteliale ale peretelui vascular si intre ele si care atrage pe suprafata ei leucocite circulante. Conglomeratul plachetar elibereaza factorul 3 fosfolipidic si ADP (adenozindifosfat) ce determina cresterea adezivitatii plachetare, cu formare de tromboplastina activa.Tromboplastina activa (in prezenta ionilor de calciu) converteste protrombina in trombina, cu formare de fibrina.Sub actiunea factorului fibrino-stabilizator, fibrina se transforma din solubila in insolubila, ducand la aparitia trombului propriu-zis.

Trombul secundarNoi cantitati de plachete si fibrina se adauga la trombul initialin ochiurile retelei de fibrina sunt cuprinse diferitele elemente celulare sanguine: hematii, leucocite, plachete.Trombul va continua sa creasca asemenea bulgarului de zapada

Localizarea trombozelorLocalizarea cea mai frecventa a trombozei este venoasa, urmata de localizarea arteriala si cu incidenta mult mai redusa cea cardiaca.Tromboza venoasa predomina la venele membrelor inferioare, venele hemoroidale, venele mezenterice, vena porta. Tromboza arteriala afecteaza mai frecvent arterele coronare, cerebrale, renale, mezenterice, arterele membrelor inferioare, artera splenica.In ceea ce priveste tromboza cardiaca predomina localizarea valvulara (sub forma de vegetatii). Dintre trombozele parietale sunt mai frecvente cele localizate in atriul si ventriculul stang.

Macroscopic trombul este aderent de peretele vascular sau cardiac si are un caracter uscat, mat, friabil cu suprafata rugoasa.Microscopic in zona de fixare la peretele vascular, trombul este constituit dintr-un material vascular, palid colorat, cu dispozitie particulara, in retea coraliforma. aceasta retea a carei baza este atasata de peretele vasului este constituita din plachete alterate. in contrast cu aceasta retea plachetara se gasesc numeroase leucocite, precum si fibrina condensata liniile lui Zahn. in jur si in ochiurile retelei coraliforme exista o retea laxa de fibrina, cu leucocite si hematii, in proportii variabile in functie de tipul trombului.

Trombi coronarieni

Trombembolism pulmonar

Caracterele morfologice Dupa caracterele morfologice se deosebesc mai multe tipuri de trombi:Trombul alb: format din plachete si leucocite sau din plachete, leucocite si fibrinaTrombul rosu: totdeauna recent, este constituit in cea mai mare parte dintr-o retea laxa de fibrina in ochiurile careia se gasesc numeroase hematii si rare leucocite.Trombul mixt: stratificat, are o structura mai complexa; prezinta un cap de culoare albicioasa sau pestrita, corespunzand portiunii sale initiale, puternic adenrente de peretele vasului, un corp cu zone albicioase si rosii, dispuse succesiv, de asemenea aderent de peretele vascular, si coada trombului, de culoare rosie care corespunde portiunii sale cea mai recenta si este in parte libera in lumenul vascular.Trombul hialin: are caracter amorf, omogen datorita alterarii componentelor sale.

Aspectul microscopic al trombozei coronariene; reeaua coraliform face corp comun cu endoteliul vascular; n ochiurile ei i la suprafa exista reea fin de fibrin ocupat de elementele figurate ale sngelui, dintre care predomin hematiile tromb recent (HEX40).

Particularitati morfologice ale trombului in raport cu localizareaTrombii venosi: sunt rosii sau stratificati si pot ajunge la dimensiuni apreciabileTrombi arteriali: sunt mai frecventi cei albi si cei stratificati si in comparatie cu cei venosi au un aspect mai compact.Trombi arteriolo-capilari: sunt cel mai adesea omogeni, hialini.Trombi cardiaci: caracter vegetant si sunt localizati pe valve.

Trombul poate fi recent sau vechi.trombul recent: are un caracter omogen, cu o zona aderenta la peretele vascular si care este de culoare albicioasa sau pestritatrombul vechi este aderent pe o intindere mai mare la peretele vascular sau cardiac si se prezinta ca tomb mixt sau organizat conjunctiv

In funtie de gradul de obstruare a lumenului vasculartrombul obliterant: care obstrueaza in intregime lumenul vasculartrombul parietal: care este aderent de perete si care in functie de marimea sa poate produce obstructii partiale ale lumenului vascular

Evolutia trombilorTrombul poate evolua catre dezintegrare si resobtie, sau dimpotriva catre organizare conjunctiva. In stadiile incipiente, evolutia trombilor poate fi oprita iar agregatul plachetar si chiar cel fibrinoplachetar dezintegrate. agregatul plachetar poate fi dezintegrat sub actiunea curentului sangvin energic ca in artere precum si in urma actiunii fosfatazelor din plasma si din peretele vascular. conglomeratul fibrinoplachetar poate fi dezintegrat sub actiunea fibrinolizinei plasmatice activate (rezultata din activatrea precursorului plasmatic denumit plasminogen) si a enzimelor proteolitice de origine leucocitara. La scurt timp dupa formare masa trombului se retracta prin procesul de sinereza - apropierea filamentelor de fibrina, si scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor. Trombii parietali devin astfel mai compacti, iar in trombii obliteranti apar spatii sub forma de fisuri.

Evolutia trombilorPe de alta parte, in masa trombului au loc procese de liza si dezintegrare, sub actiunea enzimelor leucocitare si sitemului fibrinolitic. Plasminogenul este incorporat in masa trombului, iar activarea sa sub influenta unor activatori exo sau endogeni, determina aparitia fenomenelor de liza. Fenomenele de liza favorizeaza formarea de lacune in masa trombului si desprinderea de fragmente din tromb. Terapeutic se utilizeaza activatori ai plasminogenului sau ai precursorilor acestuia, ca streptokinaza si urokinaza, care, fie produc liza atat a fibrinogenului cat si a fibrinei (streptokinaza), fie numai liza fibrinei (urokinaza).

Organizarea trombilorEndoteliile din vecinatatea prolifereaza si acopera progresiv suprafata trombului, fenomen evident mai ales la trombul parietal.In trombul obliterant, endoteliile patrund in acelasi timp si in masa acestuia, formand noi canale vasculare. Aceste canale se formeaza prin endotelizarea spatiilor create in cursul fenomenelor de retractie si de liza suferita de masa trombului. Acest proces poarta denumirea de recanalizare si permite restabilirea partiala a circulatie, numai in cazul in care canalele vasculare astfel formate strabat trombul in toata lungimea sa.Tesutul conjunctiv tanar astfel format inlocuieste progresiv masa coagulului trombotic, in timp cele elementele constituitive ale acestuia sunt treptat lizate si indepartate prin fagocitoza sau resorbtie.

Organizarea trombilorTrombul organizat se transforma in cele din urma intr-o masa dens fibroasa. Uneori poate suferi si procese de calcifiere distrofica (fleboliti si arterioliti). Trombii parietali mici organizati conjunctiv si acoperiti cu endoteliu apar ca mici placi fibroase intimale incriminate in geneza aterosclerozei. Trombul poate suferi si alte modificari, astfel incat infectiile supraadaugate pot determina liza si necroza unor portiuni vasculare

Tromb coronarian organizat conjunctiv, cu depozite aciculare de colesterol (HEx40).

Tromb coronarian organizat conjunctiv, recanalizat (van GiesonX40).

Consecintele trombozeiDepind de gradul obstructiei vasculare (partiala sau totala), de tipul vasului afectat si de existenta circulatiei colaterale. Tromboza arteriala obstructiva brusca in conditiile unei circulatii terminale sau ale unei circulatii anastomotice, produce ischemia teritoriului tributar, cu constituirea de infarcte, gangrena, sau ramolisment (in functie de localizare).Tromboza venoasa se repercuteaza asupra circulatiei de intoarcere si produce staza sanguina si infarctizare hemoragica. O complicatie particulara este produsa de trombii liberi intraarteriali, ca in stenoza mitrala, ca pot oblitera intermitent lumenul orificiului mitral si pot produce fenomene de ischemie generala, cu rasunet mai ales cerebral.

EMBOLIAReprezinta obstructia vasculara produsa de un material vehiculat de sangele circulant, dar strain de compozitia sa. Acest material este denumit EMBOL.Embolul poate avea origine endogena (trombi, tesuturi moi, placenta, lichid amniotic) exogena (introducere de aer, grasimi lichide, corpi straini patrunsi in circulatia sanguina prin perfuzie)

Dupa caracterele fizice se deosebesc emboli solizi, lichizi si gazosi.Embolul solid: este constituit din trombi sau fragmente de trombi detasate (trombembolia), fragment de tesut (placenta, tesut gras, maduva osoasa), grupuri celulare (celule neoplazice, hepatice), corpi straini (impuritati, fragmente de cateter), material necrotic ateromatos, cu cristale de colesterol (leziuni ateromatoase).Embolul lichid poate fi constituit din lichid amniotic sau grasimi lichide de origine endogena sau patrunse accidental in circulatia sanguina.Embolul gazos poate fi format din oxigen, azot, aer.

Embolul poate fi septic sau aseptic.

In functie de directia de circulatie in torentul sanguin, embolia poate fi:Directa: embolul urmeaza sensul circulatiei sanguineParadoxala: embolul trece din circulatia venoasa in cea arteriala (sau invers) fara a strabate reteaua capilara. Asemenea embolii sunt realizate de vehicularea embolului prin defecte septale cardiace persistente sau prin traversarea de catre microembol a capilarelor si a sunturilor arterio-venoase. Embolia retrograda se produce prin vehicularea embolului in sens contrar circulatiei sanguine.

Trombembolia

Este o embolie produsa prin trombi sau fragmente de trombi detasate.

Incidenta creste cu varsta, aproximativ 90% din cazuri aparand dupa varsta de 50 de ani.

Embolia prin material trombotic poate interesa vasele mari sau mici, poate fi unica sau multipla, in ultimul caz producandu-se trombembolii multiple, simultan sau succesiv. Embolul de natura trombotica poate fi deosebit de cheagurile cruorice intrucat este friabil, mat, albicios si prezinta striuri caracteristice, in timp ce cheagul cruoric este lucios, elastic, fara striuri. Trombembolia vaselor mari este urmata de tulburari clinice si pot produce chiar decesul pacientului. Ele produc leziuni morfopatologice in teritoriul tributar vasului afectat.

Embolia grasaEmbolia grasa endogena este determinata de distrugerile, traumatismele si de interventiile chirurgicale ample ce implica traumatisme ale partilor moi si oaselor.

Materialul vehiculat poate fi tesutul gras sau grasimile endogene.

Exceptional, embolia grasa a fost observata in cazurile de steatoza hepatica ficat gras la alcoolici si diabetici cu distrugeri hepatice si eliberare de grasimi.

Embolia grasaEmbolia grasa exogena se produce prin introducerea accidentala de grasime in vasele sanguine. Intereseaza intotdeauna vasele mici si capilarele si este localizata in special pulmonar (plamanul actioneaza in cele mai multe cazuri ca un filtru eficient).In marea majoritate a cazurilor embolia grasa ramane asimptomatica, iar materialul gras emboligen este dispersat in globule mici ce sunt fagocitate de macrofage sau inglobate de celulele hepatice. Localizarile cerebrala si pulmonara sunt cele mai grave. In creier embolii produc hemoragii petesiale mici, arii de necroza ischemica si hemoragica.

Embolia cu lichid amnioticSe produce in timpul travaliului, in special in travaliile prelungite si traumatizante, insotindu-se de stare de soc si tulburari cardio-respiratorii.

Lichidul amniotic patrunde in vasele uterine prin zona periferica de insertie a placentei, in urma presiunii crescute intrauterine produsa de contractia miometrului.

Embolia cu material ateromatosAre ca punct de plecare leziuni ateromatoase aortice sau ale altor artere mari si presupune ulcerarea acestor leziuni

Embolul este constituit din cristale de colesterol si material amorf.

Embolia neoplazicaSe poate intalnii in toate neoplaziile maligne infiltrative. Embolul este constituit din grupuri de celule neoplazice.

Embolia cu maduva osoasaApare in urma fracturilor sau traumatismelor chirurgicale osoase. Embolul este constituit din maduva hematogena asociata cu celule grase.

Embolia gazoasaPoate fi produsa cu aer sau alte gaze.In functie de calea vasculara urmata de aerul patruns in circulatia sanguina se recunoaste embolia aeriana venoasa si arteriala.In embolia aeriana arteriala, distributia embolilor este mult mai larga, putand interesa arterele mici periferice (piele marmorata), areterele linguale cu paloarea limbii, arterele retiniene, cerebrale, coronare.Embila gazoasa de decompresiune se produce la subiectii care sunt supusi unor treceri rapide de la o presiune ridicata la o presiune normala (scafandrii). Mecanismul de producere - cantitatea si natura gazelor solubilizate in sange este dependenta de presiunea si compozitia atmosferei inconjuratoare. Decompesiunea brusca produce eliberarea gazelor solubilizate care formeaza mici bule; acestea prin confluare vor forma embolii gazosi si bule de gaze in tesuturi, mai ales in tesutul gras. Emboliile pot avea localizari foarte diferite (pulmonare, cerebrale, articulare, hepatice, pancreatice, periferice).

Embolia septicaeste constituita de emboli formati din coloniile microbiene si fungice sau din fragmente de tesuturi si trombi ce contin microbi sau fungi.

se produc in arterele mici si capilarele din diferite organe sau tesuturi, determinand pe langa fenomene obstructive si reactii inflamatorii acute cu tendinte supurative.

Embolia parazitaraEste determinata de larve si paraziti ce infesteaza omul, in special de nematode (Paragoninius, Echinoccocus carinii).Evolutia si consecintele generale ale emboliilor

Consecinta producerii emboliei o constituie ischemia cu toate efectele sale posibile: infarct, gangrena, ramolisment cerebral. Cele mai grave si frecvente consecinte apar in embolia cerebrala, pulmonara si coronariana.

SINDROMUL DE COAGULARE DISEMINATA INTRAVASCULARA (COAGULOPATIA DE CONSUM)

Sindromul de coagulare diseminata intravasculara (CDI) este un proces de coagulare acuta, tranzitorie, care survine in arborele circulator terminal, la nivelul capilarelor si vaselor foarte mici. Apare prin activarea anormala a procesului de coagulare, in timp ce leziunile endoteliale sunt inconstante.

CauzeCauzele CDI sunt foarte variate:-interventii chirurgicale mari, mai ales in chirurgia toracica, chirurgia cardiac cu circulatie extracorporeala;-cauze obstetricale, indeosebi travaliul prelungit;-socul;-boli infectioase si in special, infectiile cu germeni gram negative;-neoplazii;-hemopatii ca leucemii, poliglobulii;-cirozele hepatice;-staze sanguine;-afectiuni cu mecanisme imune.

Macroscopic (clinic)Sindromul CDI poate ramane inaparent sau se manifesta prin efectele procesului de obstructie vasculara care determina leziuni de necroza ischemica si prin hemoragii secundare datorita scaderii factorilor de coagulare. Adesea prin asocierea acestor tulburari apar necroze hemoragice.

LocalizarileLocalizarile principale ale CDI si manifestarile sale cele mai importante sunt:Rinichi, cu necroza corticala bilaterala, necroza tubulara etc.;Sistemul nervos central, cu ramolismente si hemoragii perivasculare;Epifiza: necroze intinse;Plamanii: focare de hipoaeratie, bronhoconstrictie si hemoragie intraalveolara;Tractul gastro-intestinal: necroze hemoragice intestinale, enterocolita necrotico-hemorgica, ulceratii multiple;Ficatul: focare de necroza;Corticosuprarenale: necroza hemoragica difuza, focare de necroza si hemoragie.Exista si forme cu blocaj circulator brutal si zone intinse, cu localizari multiple, care produc scaderea randamentului cardiac si stari de soc.

Microscopic

Este caracteristica prezenta in capilare sau alte vase foarte mici, de microtrombi constituiti din agregate plachetare si fibrino-plachetare, adesea de aspect hialin, rareori gasindu-se si hematii si leucocite. Datorita dimensiunilor foarte reduse ale acestor microtrombi, punerea lor in evidenta nu este posibila, uneori, decat electronomicroscopic.

Depozite intravasculare de fibrina

Afectare glomerulara renala in cadrul coagularii diseminate intravasculare

Evolutia

Evolutia CDI depinde de intensitatea (inclusiv intinderea) procesului de coagulare, precum si de localizarea si caracterele tulburarilor secundare. In formele de intensitate redusa, evolutia este favorabila, fara consecinte deosebite. In cazurile severe nerezolvate terapeutic evolutia devine grava.

Va multumesc!