Curs MF Copii- DZ

7/25/2019 Curs MF Copii- DZ

1/11

DIABETUL ZAHARAT AL COPILULUI I ADOLESCENTULUIAdriana Cosmescu

I. Definiia diabetului zaharat ( DZ )

DZ este una din cele mai frecvente boli cronice ale copilariei ce se caract erizeaz printr-undeficit absolut sau relativ de INSULIN ( INS) ducnd la pierderea capacitii organismuluide a utiliza glucidele ca surs de energie. n consecin, nivelul glucozei in snge crete ,glucoza trece in urin iar proteinele i lipidele sunt utilizate pentru a asigura energiaorganismului.

Diabetul zaharat este definit n prezent ca un grup de boli metabolice caracterizat prinhiperglicemie croniccare rezultprin :- defecte ale insulinosecreiei- defecte ale aciunii insulinei sau- ambele.

II. Clasificare etiologic

Pnin 1979, nu a existat o clasificare uniform a tipurilor de DZnct

National Institutes of Health a recomandat utilizarea unor criterii clinice pentru diferenierecum ar fi vrsta la debut sau metoda de tratament.

n 1997, un comitet de experi ADA ( American Diabetes Asssociation ) a propus oclasificare dup criterii fiziologice n dou mari categorii:

tipul 1 caracterizat prin insulinodeficien absolut i

tipul 2 combinaie ntre insulinorezisten i insulinodeficiena relativ.n prezent, clasificarea etiologic a DZ la copil i adolescent se face dup recomandrileISPAD ( International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes ) astfel :

a) Tipul 1 ce apare prin deficit absolut de INS ca urmare a distruciei celulelor insulare si care este forma predominant la copil i adolescent, cu o frecven de peste90% din cazuri.

Tipul 1 de diabet zaharat are, la rndul lui, 2 subtipuri :subtip autoimun

subtip idiopatic.

b) Tipul 2 se caracterizeaz printr-un deficit relativ de INS cu scderea capacitiisecretorii insulare si/sau insulinorezisten.

Acest tip de diabet are o frecven n continu cretere in paralel cu cretereaincidenei obezitii la copil i adolescent.

c) Tipuri specificeproduse prin :

Defecte genetice ale cel

Cromozom12, HNF-1( MODY 3 )Cromozom 7, glucokinaza ( MODY 2 )

Cromozom 20, HNF-4 ( MODY 1)Cromozom 13, insulin promoter factor ( MODY 4)

Cromozom 17, HNF-1( MODY 5 )Cromozom 2, NeuroD1 ( MODY 6 )

Mutatii ale ADN-ului mitocondrial

Cromozom 7 KCNJ 11

Altele


2/11

Defecte genetice ale actiunii INS

tipul A de insulinorezistenleprechaunism

sindromul Rabson-Mendenhall

diabetul lipoatrofic

AltelePancreatopatii:

pancreatita neimuntraumatism pancreatic

fibroza chisticfibrocalculoza pancreatica

hemocromatoza

altele

Endocrinopatii:acromegalia

sindromul Cushing

feocromocitomhipertiroidia

altele

Infecii:rubeola congenitalcitomegaloviroza

altele

DZ indus de droguri sau substane chimice:vacor

pentamidina

acid nicotinic

glucocorticoizii

hormoni tiroidieni

diazoxidul

agonitii beta adrenergicitiazidele

alfa interferon

Alte sindroame genetice ce pot asocia DZ:Sdr. Down

Sindromul Klinefelter

Sindromul Turner

Sindromul Wolfram ( DIDMOAD )Sindromul Laurence Moon Biedl

Ataxie Friedreich

Altele

Forme neobinuite de DZ mediat imun:Stiff man sindrom ( sdr. omului intepenit )

Anticorpi antireceptor insulinic

Sdr. poliendocrin autoimun tip I si II

Altele

d) Diabetul gestaionalprodus prin mecanismele tipului 1 sau 2 de DZ.


3/11

DIABETUL ZAHARAT DE TIP 1

III. Epidemiologie

Exist variaii geografice, variaii etnice i diferene n funcie de vrst, alarmant fiind nsdublarea incidenei acestei afeciuni n decurs de o generaie.

n lume, cea mai mare inciden la grupa de vrst 0-14 ani se nregistreaz n Finlanda (57,6/100.000 ) i cea mai mic n China i Insulele Fiji ( 0,1/100.000 ).n Europa, s-a constatat existena unei distribuii difereniate "nord-sud" n sensul scderiiincidenei n zonele sudice comparativ cu cele nordice ( cea mai mare inciden este nFinlanda i cea mai mica n Macedonia sub 5/100.000 ).n Romnia, incidena la grupa 0-14 ani este de aproximativ 11/100.000 . Distribuia peregiuni geografice evideniaz o inciden mai mare n Transilvania i Moldova comparativ cuMuntenia.

IV. Etiopatogenie

Este unanim recunoscut n prezent ca mecanismul patogenic in DZ de tip 1 este autoimun.

Distruciacelulelor pancreatice

-

apare pe un fond genetic predispozant ( genotipuri susceptibile: HLA DR3-

DQA1*0501-DQB1*0201, HLA DR4-DQA1*0301-DQB1*0302 )

- prin intervenia se pare a unor factori de mediu: virusuri, ageni chimici i toxici,

factori nutriionali ( alimentaia cu lapte de vac n primele luni dela natere, aditiviialimentari n special conservanii ), deficitul de vitamina D, .a.

Dintre aceti factori, implicarea n apariia bolii s-a demonstrat cert doar n cazul rubeoleicongenitale.

V. Etape evolutive

1. Prediabetulprecede debutul clinic al diabetului cu luni sau ani

iniialfiind stadiul de normoglicemie apoi disglicemie cu scderea toleranei la glucoz ( STG ) sau

alterarea glicemiei jeun ( AGJ ), reflectnd trecerea de la normoglicemie lahiperglicemie.

Criterii necesare pentru ncadrarea n prediabet de tip 1:a) clinice i anume prezena DZ de tip 1 la rudele de gradul I

b) genetice prin determinarea predispoziieigenetice:- HLA DR3, HLA DR4 , DR3/DR4 ca genotipuri susceptibile

c ) imunologice prin evidenierea markerilor de autoimunitate:- ICA ( anticorpi anticelule insulare )

- anti GAD ( anti glutamic acid decarboxilaza )

- IAA ( anticorpi anti insulinici )

- IA2 ( anticorpi anti tirozin fosfataza )

d) criterii biochimice, respectiveperturbarea testului la glucoz administrativ .Dup Micle, prediabetul n DZ de tip 1 poate fi stadializat astfel:A. prediabet precoce:

- rude de gradul I ale pacienilor cu DZ tip 1- autoanticorpi prezeni- faza precoce de eliberare a insulinei neafectat( testul cu glucoza i.v. normal )

B. prediabet avansat:


4/11

- la modificarile anterioare se adaug afectarea testului cu glucoza adm. i.v. (scderea eliberarii precoce a insulinei)C. prediabet veritabil:

- cu scderea sever a eliberarii de insulina.

2.

Perioada de staresau diabetul clinic manifest.3. Perioada de remisiune parial(luna de miere).

4. Dependena permanent de insulin.

VI. Diagnostic pozitiv

a) Diagnostic clinic

n momentul n care 60-80% din celulele pancreatice sunt distruse, apar semnele clinicecaracteristice diabetului. Din punct de vedere al debutului, acesta poate fi acut, intermediar

sau lent.

Debutul acut are o frecven de 4%, fiind ntlnit n special la sugar i copilul mic,simptomele comei diabetice instalndu-se rapid n 1-2 zile. Debutul intermediar apare la 89,7% din cazuri, pacientul prezentnd simptomele tipice

(poliurie, polidipsie, polifagie, astenie, scdere inexplicabil n greutate ) cu 2-4 pn la 6-8sptmni nainte de stabilirea diagnosticului, de unde rezult importana unei anamnezecorecte.

Debutul lent se ntlnete la copii mari i adolesceni, are o frecven de 6,3%, diabetulfiind diagnosticat ntmpltor cu ocazia unui examen de rutin.

b) Diagnostic de laborator

Pentru a stabili diagnosticul de diabet, este necesar prezenafie :- 2 determinri ale glicemiei bazale 126 mg/dl sau

- o glicemie in cursul zilei 200 mg/dl sau

- duptestul de toleran la glucoz oral (TTGO) cu administrarea a 1,75g glucoza/kgc (max 75 g ) cu urmtoareainterpretare :scderea toleranei la glucozcnd avem

- glicemie < 126 mg/dl bazal i- glicemie 140 mg/dl dar < 200 mg/dl la 2 ore dup glucoz

diabet :

- glicemie 126 mg/dl bazal i- valoare 200 mg/dl la 2 ore dupa glucoz.

Alte investigaii necesare:- glicozurie

- cetonemie

- cetonurie

- in cazul cetoacidozei determinarea pH, PaCO2, RA

- ionograma sanguin- Hb A1c

- insulinemie

-

peptid C plasmatic

- markeri imunologici : ICA prezeni la 60-85% dintre pacientiAc anti GAD la 80% din cazuri

Ac anti INS la 40-50% dintre pacieni-

tipare HLA


5/11

Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:

prezena simptomelorcaracteristice ipe

constatarea a cel putin 2 valori 126 mg/dl ale glicemiei bazale sau a unei glicemii

plasmatice 200 mg/dl oricnd n cursul zilei sau dupefectuarea TTGO.

VII. Diagnostic difereniala) diagnostictul comei acidocetozice inaugurale cu :

- intoxicaii accidentale ( intoxicaia cu acid acetilsalicilic )- meningoencefalite

- alte cauze neurologice

b) simptomele datorate cetozei ( grea, vrsturi, dureri abdominale ) trebuie difereniatede abdomenul acut la copilul mare i de toxicoz la sugar

c) polidipsia si poliuria direniate de aceleai simptome din diabetul insipid hipofizar saunefrogen

d)

diagnostic diferenial cu hiperglicemiile tranzitorii din :- insuficienta dezvoltare a pancreasului endocrin

-

suprasolicitarea pancreatica ( aport excesiv de glucoza iv, medicaie hiperglicemiant)- prin stress ( hiperadrenergice )

- hiperglicemie prin scderea consumului periferic de glucoz

e) difereniere de acidozele metabolice din bolile ereditare de metabolismf)

diagnostic diferenial cu alte meliturii : lactozurie, galactozurie, fructozurie s.a.

VIII. TRATAMENTObiective tratamentului in DZ sunt imediate i tardive.

Un tratament bine condus trebuie sa-i asigure copilului sau adolescentului diabetic o via ctmai normal, s evite complicaiile metabolice acute (obiective imediate ) i n acelai timp,s-i asigure o cretere i o dezvoltare normale,o bun integrare psihosocial i profesional is previn apariia complicaiilor cronice ( obiective tardive ).Aceste obiective se realizeaz prin meninerea unor valori glicemice ct mai aproape devalorile normale, respectivprin obinerea unui status euglicemic.Mijloace terapeutice :

a) insulinoterapia

b) terapia nutritionala

c)

exerciiul fizicd) educaia medicalspecifica a pacientului i familiei sale

e) autocontrolul glicemic si urinar

Abordarea terapeutica :- este individualizat, adaptatbolii, copilului i familiei sale

- realizat de o echip multidisciplinar.

A. Insulinoterapia

!!! Pentru pacienii cu diabet de tip 1 nu are alternativ.- 1921 este anul n care savantul romn, Nicolae Paulescu a descoperit hormonul

secretat de pancreas pe care el l-a numit PANCREIN.

-

La prima internare, pacientul i familia vor fi informai privind preparatele deinsulin, locurile de injectare, tehnica injeciei cu insulin, pastrarea insulinei.


6/11

- Scopul tratamentului : obinerea unor glicemii ct mai aproape de normal, cu evitareape ct posibil a complicaiilor acute i cronice.

- Necesarul zilnic mediu de insulin este de 1ui/kgc/zidin carenecesarul bazal = 0,35 ui/kg

necesarul prandial = 0,65 ui/kg

scade n perioada de remisiune < 0,5 ui/kg/zicretela pubertate , adolescen pn la 1,5 ui/kg/ziexist variaii ale necesarului de insulin n funcie de activitatea fizic, de

factori infecioi, hormonali, etc.- Alegerea preparatului de insulin : la copii, se prefer utilizarea insulinelorumane

sau a analogilor de insulin n locul preparatelor de origine animal ( porcin saubovin ) datorit imunogenitii mai sczute. Exist insuline cu aciune ultrarapid sauanalogi rapizi de insulina ( Lispro, Aspart, Glulizin ), insuline cu actiune scurta cu

diferite denumiri comerciale : Humulin R, Actrapid, Insuman Rapid , insuline

intermediare ( insuline NPH ) si insuline cu actiune lunga sau analogii bazali de

insulina (glargin, detemir ). De asemenea, exist insuline bifazice ( premixate ) umanesau analogi.

- Scheme terapeutice :

tratamentul intensiv ( bazal prandial terapia sau tratament cu multiple dozezilnice de insulin) este cea mai frecvent schem terapeutic recomandat deoarecese suprapune pe fiziologia normal a pancreasului.

Const n 4-5 injecii pe zi din care 60-70% este insulin rapid (IR) sau analog rapid( AR ) i 30-40% este insulin intermediar(II) sau analog bazal de insulina ( AB ).

Aceast schem necesit ajustarea insulinei dup alimentaie, deci un autocontrolriguros dar ofer o libertate relativa in orarul meselor.

Indicaii: la debut, la pubertate, adolescen, n caz de hiperglicemie matinala.

tratamentul convenionalConst n 2-3 injecii pe zi din care 30-40% este IR i 60-70% II.Necesit ajustarea alimentaiei dup aciunea insulinei, cu respectarea sever a orelor

de mas i a cantitii de glucide.Indicaii: n remisiune, la copiii mici la care fracionarea dozelor e dificil, in caz de

lips de compliana pacientului i/sau a familiei n implicarea terapeutic.tratamentul cu pompa de insulin sau infuzia subcutanat continu de insulin(ISCI )ca o alternativ la tratamentul intensiv cndHb A1c are valori crescute, exist frecventeepisoade hipoglicemice sau trebuie mbuntit calitatea vieii pacientului.n perspectiv, la pomp se va ataa un sistem de monitorizare glicemic continu si cu

ajutorul unui aparat tip smartphone se vor corecta valorile glicemice in timp real ( closedloop system). Alte sperane terapeutice: transplantul de celule pancreatice ncapsulatentr-o biomembran care s permit trecerea doar a insulinei i glucozei, terapia cuanticorpi monoclonali, terapia genic, .a.- Factori ce influeneazinsulinoterapiafenonenul dawn ( zori de zi ) :

hiperglicemie matinal determinat de creterea secreiei hormonului de cretere cuinsulinorezisten pasager n primele ore ale dimineii.

Dac glicemia de la ora 3 a.m. este normal atunci este vorba de fenomenul dawn.fenomenul Somogy :

hipoglicemie nocturn ce determin hipersecreie de hormoni contrareglatori cuapariia hiperglicemiei matinale.


7/11

- Reacii adverse i complicaii:hipoglicemia = principala team a copiilor diabetici i a parinilor lor alergia la insulin abcese la locul injeciei edeme postinsulinice

rezistena la insulin lipodistrofia

B. Terapia nutritionala- Obiective :

obinerea echilibrului glicemic i a unui spectru metabolic normalasigurarea unui ritm normal de cretere idezvoltaremeninerea unei greuti corporale ideale.

- Principii generale :

alimentaie asemntoare cu a omologului nediabeticcantitatea de glucide costantde la o zi la alta

proporia optima principiilor nutritiveadaptarea n funcie de vrst, sex, activitate fizicvariaie gastrotehnic.

!!! Dieta la copilul si adolescentul cu diabet zaharat de tip 1 ESTE CONTROLATA,

NU ESTE RESTRICTIVA !!!- Compoziia dietei :necesar energetic

Cal/24 h = 1000 + 100 x vrsta ( ani )Cal/kgc/24 h = 903 x vrsta ( ani )Dupa 10 ani, aportul energetic este diferentiat in functie de varsta si sex:

Fete: 11-15 ani: 35 calorii/kg

16ani : 30 calorii/kgBaieti: 11-15 ani: 80-50 calorii/kg

16 ani: in functie de activitatea fizica desfasurata intre 50-30 calorii/kgproporiaprincipiilor nutritive

G ( glucide ) = 50-55%

L ( lipide ) = 25-35%

P ( proteine ) = 15-20%

edulcorante - se recomand utilizarea lor prin rotaie, pentru a evita apariia efecteloradverse n timpfibrele alimentare sunt necesare deoarece scad indicele glicemic al alimentelor

alimentele speciale pentru diabetici NU sunt recomandate pentru ca sunt adeseabogate in grasimi, sunt scumpe, pot contine indulcitori cu efecte laxative alcoolul este periculos deoarece suprima gluconeogeneza si induce hipoglicemie dar

trebuie discutat acest subiect cu adolescentul diabetic

necesarul de sare este similar cu al populatiei generale- Planificarea meselor sincronizarea orelor de mas cu schema de insulinoterapie

folosit.Se recomand 3 mese principale i 2 sau 3 gustri cu urmtoarea repartiie procentuala glucidelor : 30% pranz, cte 20% la mic dejun i cin i cte 10% la gustr.i

- Educaia dietetic


8/11

C. Exercitiul fizic este o metod terapeutic ce scade glicemiaprin :creterea sensibilitii esuturilor periferice la aciuneaINS ( modificri funcionale la

nivelul receptorilor insulinei i a transportorilor intracelulari de glucoz )creterea absorbiei INS din esutul celularsubcutanat

- Recomandri practice :

autocontrol glicemicingestie suplimentarde glucideadaptarea profilactica dozei de INSevitarea injectrii INS ntr-o zon supusefortului fizic.

D. Educaia medical- Scop :

obinerea sau ameliorarea echilibrului metabolicpreluarea progresiv a responsabilitii terapeutice de ctre copil

reducerea complicaiilor acute i croniceintegrare optim psihosocialredarea bucuriei de a trai

- n mod ideal, este realizat de o echip multidisciplinar.- Se adreseazcopilului i familiei sale.- Se efectueaza individual sau n grup.

- ncepeodatcu prima internare ( la debutul DZ ).- Continu individual la controalele periodice ( ambulatoriu ) sau n grup ( internri

programate sau ocazionate de dezechilibre metabolice).

-

Se completeaza in taberele medicale dedicate copiilor i adolescenilor cu diabetzaharat.

-

Va fi adaptat capacitilor cognitive ale copilului, structurat pe teme, folosindmetode verbale, vizuale-sugestive, audio-vizuale.

- Se evalueaz i se completeazperiodic.

E. Autocontrolul i adaptarea dozelor de insulinAutocontrolul

- Reprezint efectuarea glicemiilor i a analizelor de urin(glicozurie-cetonurie) dectre pacient la el acas.Valorile determinate sunt influenate de factori multipli : alimentaie, activitate fizic,doze de INS, stress emoional sau infectios .a.

Scopul autocontrolului este meninerea unui status euglicemic care s permit o cretere i odezvoltare armonioase a pacientului, cu evitarea complicaiiloracute i cronice.Autocontrolul glicemic ( AG ):

- este esenial n ngrijirea de lung durata diabetului- ideal ar trebui ca determinarea glicemiei s se fac nainte de fiecare injecie de

insulinsau oricnd este nevoie- toate aceste valori vor fi trecute n carnetul de tratament cu care pacientul se prezint

la consultaieAutocontrolul urinar ( AU )

-

daca AG nu este posibil , determinarea glicozuriei va furniza unele informaii- glicozuria ne ofer o imagine retrospectiv a glicemiilor dintre 2 miciuni- absena glicozuriei NU inseamn n mod obligatoriu o glicemie normal

-

determinarea cetonuriei se face oricnd glicemia depete 250 mg/dl , prezenaacesteia necesitnd o sanciune terapeutic prompt


9/11

IX. DISPENSARIZARE- ntalnire periodica cu echipa medicala, in medie 1/luna-

Protocolul unei vizite periodice cuprinde:

Anamneza privind:

stare general, evenimente hipoglicemice, activitate fizic, performane colarecontrolul carnetului de tratament i corelarea glicemiilor nscrise cu ultima valoare a HbA1c

Examenul clinic cuprinde:

parametrii somatometrici ( T, G, completarea nomogramei )

examinarea locurilor de injecieaprecierea dezvoltrii pubertare( stadii Tanner )apariia necrobiozei lipoidiceapariia limitrii micrilor articulare ( LMA ) !!!ca indicator al complicaiilor cronice nstadiul precoce

prezenta guei tiroidiene suspicioneaz asocierea diabetului cu alt boal autoimun (tiroidita Hashimoto)masurarea TA

Biologic :

trimestrial se va determina Hb A1c, ce reprezint media valorilor glicemiilor pe ultimele3 luni i apreciazgradul controlului glicemic

!!! Conform recomandarilor ISPAD si ADA, Hb A1c sa aiba valori < 7,5 %

pentru toate grupele de vrst!!!

semestrial bilantul lipidic ( colesterol total, TG, HDLc, LDLc )

screeningul complicaiilor cronice conform protocolului in vigoare:- de la 9 ani cnd evoluia bolii este de 5 ani- de la 11 ani dupo evoluie de minim 2 ani-

la adolescent, screeningul ncepe dup2 ani de evoluie- ritm ulterior de supraveghere este de 1/an

-

pentru depistarea retinopatiei diabetice se va efectua examenul fundului de ochi

- microalbuminuria, reprezentat de valori ntre 30-300 mg/24 ore, semneaz apariianefropatiei diabetice incipiente

- modificarea vitezei de conducere nervoase ( VCN ) apreciaz apariia neuropatieidiabetice subclinice

- pot exista i alte complicatii cronice : infecioase, nutriionale.Se pot efectua i alte investigaii impuse de patologia asociat.Din punct de vedere terapeutic se are n vedere:insulinoterapia : shema, doza/kg, raportul I.R./I.I.

alimentaia : necesar energetic, cantitatea de glucide, numrul meselor i repartiiaglucidelor in funcie de tratamentautocontrolul la domiciliu : modalitate, ritm, ajustarea corecta dozelor de INSeducaia : verificarea i completarea noiunilor teoretice i practiceDiscuia cu psihologul :la debutul bolii

la pubertate

oricnd familia i copilul o considernecesar.Orientarea profesionala - la adolescent.


10/11

X. Aspecte sociale

!!! Toi copiii i adolescenii diabetici TREBUIE s aib ACELEAI DREPTURI I ANSESOCIALE ca i cei nediabetici.

DIABETUL ZAHARAT DE TIP 2

Acest tip de DZ caracterizat prin insulinodeficien relativ i /sau insulinorezisten are oinciden n continu cretere la copiii i adolescenii din ntreaga lume dar mai ales laanumite grupuri populaionale (hispanici, afro-americani, indieni Pima, asiatici ).n ultimele 2 decade, n SUA 30% ( 50% n unele centre ) din cazurile de DZ noudiagnosticate la copil i adolescent suntde tip 2.Creterea prevalenei DZ tip 2 se coreleaz cu creterea prevalenei obezitii la vrsta

pediatric ( n prezent, exist 22 milioane de copii obezi n toata lumea, dintre care 14milioane in Europa ).

Din punct de vedere al simptomatologiei,pacienii pot prezenta simptomele clasice: poliurie,polidipsie, scdere inexplicabil n greutatesau au doar semne minime n momentul stabiliriidiagnosticului. Caracteristic pentru acest tip de diabet este asocierea cu obezitatea n 80-90%din cazuri. Ocazional, poate aprea cetoacidoza datorat infeciilor sau altui stress asociat.

Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe valorile glicemice crescute, in prezena sau absenasemnelor clinice.

Principiile de tratamentconstau n:- implementarea unui stil de via sntos- managementul obezitii- administrare de ageni hipoglicemiani orali;in principal, la copil se recomand utilizarea de

Metformin dar sunt aprobate si alte preparate respectiv sulfonilureicele i tiazolidindionele.- tratamentul cu insulin poate fi iniiat cnd agenii mai sus menionai sunt ineficieni.

O problem deosebit o reprezint depistarea pacienilor cu risc de a dezvolta diabet de tip 2 .n acest sens, se recomanddeterminarea glicemiei bazalela :

- toi copiii i adolescenii cu suprapondere sau obezitate (IMC > percentila 85 pentruvrsta si sex ) la care se adauga ali 2 factori de risc din:

-

istoric familial pozitiv de DZ tip 2 la rudele de gradul I sau II

- semne clinice de insulinorezisten ( IR ) sau afeciuni asociate IR ( HTA,dislipidemie, acanthosis negricans, boala ovarelor polichistice )

- apartenena etnic sau de ras( negri, hispanici, asiatici, indieni americani)

Screeningul se iniiazla vrsta de 10 ani sau la debutul pubertii i const, dup cum ammenionat anterior, n determinarea glicemiei bazale.


11/11

In urma screeningului, pot aprea 2 situaii patologice ( ambele etichetate ca prediabet ): scderea toleranei la glucozdupa TTGO:

- glicemia la 2 ore > 140 mg/dl dar < 200 mg/dl

- glicemie jeun < 126 mg/dl

- hiperinsulinemie ( ce denota IR )alterarea glicemiei jeun:

- glicemia intre 110-125 mg/dl

Pentru confirmarea prediabetului de tip 2 este necesar- Hb A1c cu valori cuprinse intre 5,7% - 6,4% conform American Diabetes

Association ( ADA )

- absena markerilor de autoimunitateDeterminarea peptidului C este fr valoare diagnostic la debut.

Profilaxia DZ de tip 2

Putem vorbi de o profilaxieprimari o profilaxie secundar.1.Profilaxia primareste reprezentat de prevenia obezitii, dat fiind asocierea dintreobezitate i diabetul de tip 2 n 80-90% din cazuri.Einstein spunea: Omul detept rezolv problemele - un om i mai detept le evit .Prevenirea obezitii depinde n principal de factori medicali dar i de unii factori sociali,economici i politici. De subliniat rolul esenial al medicului de familie n profilaxia obezitiila copil.

2. Profilaxiasecundarse refer la profilaxia complicaiilor diabetului de tip 2.

Bibliografie

1. Bangstad H-J, Danne T, Deeb LC, Jarosz-Chobot P, Urakami T, Hanas R. Insulin treatment

in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009 : 10 ( Suppl.12 ) : 82-99.

2. Brink JS. DCCT Translation, Glucose Monitoring and New Insuline Therapies in Brink JS,

Serban V - Pediatric and Adolescent Diabetes, Editura Brumar, Timisoara 2003: 77-117.

3. Craig ME, Hattersley A, Donaghue KC. Definition, epidemiology and classification of

diabetes in children and adolescents. Pediatric Diabetes 2009 :10 ( Suppl.12 ) : 3-12.

4. Dorchy H Nutritional Management for Young People with Type 1 Diabetes Mellitus inBrink JS, Serban V - Pediatric and Adolescent Diabetes, Editura Brumar, Timisoara 2003:

161-189.5. Micle I. Diabetologie Pediatrica-teorie si practica, Editura Marineasa, Timisoara 2000.

6. Raine JE, Donaldson MDC, Gregory JW, Savage MO, Hintz RL. Diabetes mellitus in

Raine JE, Donaldson MDC, Gregory JW, Savage MO, Hintz RL. Practical Endocrinology and

Diabetes in Children, Blackwell Publishing Ltd, 2006.

7. Rosenbloom AL, Silverstein JH, Anemiya S, Zeitler P, Klingensmith G. Type 2 diabetes in

children and adolescents. Pediatric Diabetes 2009 : 10 ( Suppl.12 ) : 17-33.

8. Serban V. Management of Type 1 Diabetes in Romania in Brink JS, Serban V - Pediatric

and Adolescent Diabetes, Editura Brumar, Timisoara 2003: 325-339.

Documents

Curs MF Copii- DZ