m
Pulmoner arter ve kapak
^ LAP J -------- ' TSöl interior
Geni marjinal
(FO )teKmafterieraotfkap
inhemendBlaíndd«artóerclengkar.Sdarakat)nerateapeks\«0nduvanbesleyen9al0nrendal
iealclvanbirksrnnbesle/ensi*UTMsa&(Cx)dalannaayrtr.Sakotmatesa\«nlriailerdalataekolarakposte^
yaleenpostetxhmarterclal«vetebi:SroaWalnod3
L|)etaT«racavavesaalriutnraRBndabiru:Alric»«nlti<üfe
|qsrnrda,saalrialedokariicnjeverie^^ ’
(_ - 1 ¿ ^ \
KARD OVASKÜLER S STEM HASTALIKURI
çinde yer alr. Burada iletim yavatr, ventriküllerin hzn ayarlar.
|Âtrioyentriküler noddM lHk !^P ieti çalkar; annulus flbrosisi
geçerek sa ye sol dallara aynlarak ventriküler septumun iki
tarafnda uzanr. Bu sol dal, ön ve arka yan dalla ra ayrlr ve
Purkinje oflL olarak va vlr. Sa veya soldaki dallarn yaylmalannda
EKG’de sa veya sol dal blou olarak görülürler. Sa ya da sol
dallardaki yaralanmalar elektriksel aksta sapmalar eklinde görülür.
Miyokardn kaslm an, bir ölçüde nöroendokrin sistem tarafndan
kontrol edilir. Örnek olarak sempatetik ton ve refleksler
verilebilir.
FZYOLOJ ______________________
j unction'XdiX araclyla komu hücrelere
iletilmesini
salar. Kontraksiyonun temel ünit boyundaki sarkomerlerdir.
Miyoflbrillerdeki Z hatlan nedeniyle çizgili bir görünümü vardr.
Aktin flamentleri (molekül arl 47 000) dik açyla Z hatlarna balanm
olup, paralel uzanan daha kaln myosin flamentleriyle iç içe geçer
ve çapraz ba yaparlar. Miyosinde bulunan myofbriller ATPaz, ATP’vi
parçalayarak kontraksivon için gerekli olan enerjiyi salar. îki
aktin molekül zinciri helikal bir yap olutururlar.
"ropomyos/ffTiötçkuiu, aktnler arasndaki olukta yer
alr, p aktin n\olekülün e bir troponin molekülü
baldrS
Kaslma srasnda sarkomerin ksalmasyla aktin ve myosin molekülleri
birbiri içine girer; ancak iki moleküîun de boyu deimez. Aksiyon
petangjyeHnin plato-fa mjda sarkolemm adan sal nan ^siyumlar
troponm C’yepalanarak kontral^siyonu balat r . Kalp kasnn
kont raks iyon gücü ya da inotropik durum, kalsiyum iyonlarnn yava
kalsiyum canallânndan içeri girmesiyle karakterizedir. Sarkomerin
ksalma potansiyeli ventikülün atm
Mitokondri
eM12KasBniemAgörjr«TüMyüfcierindarivesari<oplasnTkre(kAndante»na^
görtnndeakh\em/3shlamerlertTden(±imsattaTBV^
o J . j C tlc ^ y y ^ Û 'j t
FONKS YONEL ANATOM , F ZYOLOJ ve NCELEMELER 1
volümünü etkiler. Güçlü inotropik ajanlar ya da egzersizle
sarkomerin kaslmas maksimuma ulaabilir. Dîer yandan kalp
yetmezliinde görülen kalp büyüklüü sarkomerin
uzamasnclcm-de^l, myofibrillerin ve hücre baglgnjlannijy^ e v
en j^ y kaymasndandr.
Kardiak debiyi etkileyen faktörler
Atim -yolü
atm voIuT ! ^ e kalp hzyla belirlenir. basnca (preload) ve
Diastol sonu hacmin artfftasUkiTardiak adelen in daha fazla
gerilmesi, kaslma gücünü de arttrr. Bu iliki Starling kanunu olarak
bilinmektedir. Kan basncn n dümesiyle afterload azahr ve kalp
te kas liflerinin daha fazla ksalmasna olanak sal ay ar a^ atm
volümünün artmasna neden olur. v .
Miyokard n kontraktilitesi, nöro-endokrin sistemin kontrolündedir.
Çeitli inotropik ajanlar ya da antâ^^iiisrt^ ifH^n etkilenir. BÎr
il ^ m ya da feÇ^olojik deiiklii^ oluturduu cevap preload,
flerloâd~v?te»tp aktTTiteyle belirlenir.*' M.-r»pr.'my
Koroner kan akmna direnci oluturan faktörler
Koroner kan damarlar sempatetik ve parasemnatetik uyarya
sahiptirler, a-reseptörlerinin uyarlmas kaslmaya
B2-adr£josep<t5frern'Hyarlmas ileep^tffTern'Hyarln
^Sempcr t^ i l^yar gevemeye neden olur.f Sempatetik
HJyanImann
A Kaslma olaynn ematik görünümü
Z çizgisi Mitokondri Sarkolemma T tübülü
Aktin alt ünitesi Troponin Tropomyosin
koroner damarlardaki ana etkisi genilemedin Parasempatetik uyarm
normal koroner arterlerde genilemeye sebep olur. Intrakoroner
asetilkolin endotelden nitrik oksit (“endotel kaynakl gev^ faktör”)
salarak genilemeye nod^TTüktr. Endot hasar veya aterom varlnda
a^tilkoliijjdoruaan vasküler düz kaslarda etkisini gösterir ve
kaslmaya neden olur. Sistemik hormonlar nöropeptitler ve endotelin
gibi dier lokal faktörler^arFer tonusu ve
faktörler en kuvvetli kaslmay salarlar. ” ^
Vasküler regülasyonun sonucu olarak arterdeki crteromun sebep
olduu daralmalar ulancaya kadar akm sniamazlar.
Sistemik ka: ::t^J^ hkfnrler J
ükiftîî öüyk oTçüde vasküler dirence bamldr. Damardaki
direne, vançapn 4 üsü ile orantldr KalibrasyondakTen ^uçük
deiiklikler kan akmnda büyük farkllklara neden olur. Metabolik ve
mekanik faktörler arteri^ r tonusu kontrol eder. Nörojen ik
kaslma, va skû îe ^ i z kas üzerinHeki c-
adrenoreseptörler üzerinden, genileme nuskamik ve 32-
adrenoreseptörler vastas ile olur._____ der vastas ile olur.
Buna ek olarak sistemik ve lokal salnml vasoak tif maddeler tonusu
etkiler. Kostmay norodrenaKn. angicjenstn ve endotelin;
gevemeyi ise adenosin. bradikinin, prostgglgndin ve nitrik
oksit salar. Kan
- 2 .
akmna olan direne viskozite ile artar, bu da krmz kan hücrelerinin
miktaryla orantldr (hematokrit).
ARTERYAL ve VENÖZ NABZIN FZYOLOJK
TEMELLER _________
Arteriyai nabz
Atm hacmindeki normal deiimler fizyolojik atm hacmi ve damar
direncindeki deiimi gösterir ve birçok fak tör taraf ndan
belirlenir. Ö rnek olarak ya, uyum derecesi ve hamilelik
verilebilir. Birçok hastalk durumu da atm hacmini etkiler.
Jugular venöz nabz
Jugular venöz nabz hasta banda sa atriyal basncn ölçmenin
kolay bir yoludur. Jugular ven basnc, manubriostemal aç ve
venöz dalgann en tepesi arasndaki dik yüksekliktir. Normal o
larak 3-4 cm olarak ölçülür.. Sa atrium manubriostemal açnn 5
cm altnda yer alr ve ortalama diastolik bas nc 8 nmHgMan
düüktür.
Çok düük basnç hipovolemide (örn. kanama) oluur. Yükselmi basnç her
türlü kalp yetmezliinde (sa kalp yetmezlii, konstrik tif
perikardit, tamponat, artm dolam hacmi veya süperior vena kava
tkankl) annilf^Vilir
Ventriküler
fleveme ve frlküspid kapak halkasnn ventrikül sîstolü srasnda gaa
hareketi ile oluur, y inii triküspid kapan acimasvla
oluan basnç dümesiyle ortaya çkar, a dalgasndan sonra
atriai relaksasyonun erken evresinde, muhtemelen karotid
nabzn iletimiyle küçük bir pozTtf c? ajgas oluur, c dalgas
muayenede çok ender ayrdedilebilir.
Atriyal fibr ilasyonda a dalgasnn gücü azalr. Büyük a
dalgalan se pulmoner hipertansiyon, sa -
^ -------------
eki14KâtT3tidvejugulernabziar.KaiT}tidvejugulemabzdal
fofTTTamnsinianegörüTümleri(a=alrialkQ
kptateiyaTJibaianga;v=4i<üsptikapagr banç art; c-xaras;
xinii;v-yaral=yinii)
Atrioventriküler disosiasyon durumunda atrium, kapal trikuspit
kapakça kar kaslr (örnein, tam kalp blou veva ventriküler tapcardi)
ve kan vena kavava geri k^ a r ; sonuçta ''cannon ftop) dalgasr'
denen büyük^ dalgas meydana gelir. Cannon dalgalar her zaman
Intermittandr. Trikuspit yetmezlikler her ventriküler
kontraksiyonda dev v dalgalan oluturur, j ii HE'iüJtulik
bas nç düüüne bal olarak olumu^se konst rikti f penl:ardi t,
trikuspit kacak- veya daha düük olaslieia sa ventriküler yetmezlik
düünülmelidir.
Tablo 1.1 Arteriyel nabz volüm ü Küçük nabz hacmi (pulsus parvus)
Kalp vetme ylii hipovolemi. vasokonstriksiyon ve kardiak
dehirie
azalmaya yol açan her durum
Böy^k nabzj^acmi
Vasodilatasvon. pireksi, anenü, aortik, regürgitasyon. arteifcvenöz
antly
Kalp yetmezlimnde deilken penk ve Idiçiik hacimli nabzlar düzgün
Bir ritmle görülür.
înspiras\^ l a sistolik artenvel hasnr;tq IH-mmHpMpn fazla
dükledir. HavayortTobstrüksiyonu. perikardial tampogld veya masif
pulmpner
Kûm^yiSeaoü. stenrdu ve :ggüggitasyonund^ ve bazen hîpertrofk
kar^omyopati(p'JflöUü*rΫf zn?e stSTÖfl?p6'ffi)®fatMw en kan
rotemüne. ikincTzirve ise arterlerin elastik gerilmesine
balldr.
KARDYOVASKÜLER HASTALIKLARIN
TANISI __________
Tansal giriimler iki kategoride deerlendirilebilir: Birincisi hasta
banda yaplabilen EKG, göüs radyografisi gibi non-invazif testler;
dieri ise kardiyak kateterizasyon, nükleer görüntüleme, bil g
is ayarl to m ogra fi ve m anyetik re zonans görüntüleme (MRG) gibi
daha kompleks prosedürlerdir.
ELEKTROKARDYOGRAE li F KG
AVR (210OC) Avâ4-300C)
Standart 12 kanall EKG __
I, II, III AVR, AVL ve AVF dikey düzlemde yerletirilmitir. VI -V6
dektrotlan yatay düzlemde yerletirilmi ve göüs elektrotlar
olarak adlandrlmtr. V1-V2 sa ventrikülü V3 -V4
interventriküler septumu, V5-V6 sol ventrikülü gösterir.
Depolarizasyon aks ve komplekslerinin büyüklüü vücut
ölçülerinden etkilenir. iman ve diyafram yükselmi bir insanda aks
daha yataydr ve kompeksler daha küçüktür. Çolc zayf hastalarda
sinyal kayb daha az olduundan gögüs derivasyonlarnda amplitüd
artmtr. Bebeklerde ve küçük çocuklarda, EKG’de sa ventriküler
hareket art gösterir. ' '
AV nodu
His demeti
Sa dal
V V2
T dalgas: Ventriküler P dalgas, atrial aktivasyon
P dalgas QRS genilii <0.12 sn <0.10 sn
---
III
ekil1.7 QRS aks. A. Normal. B. Sol aks deviasyonu. C. Saa
deviasyon
eki1BB(Gkonyleksir inbieenledpda^a^
a^kcnrpleksi=\eTH<ülerak^^^ aralFaidkikiRdalgas arasndaki
analk)
Normalde kalp aktivasyonu sinoatr iyal nodda balar
ancak bu EKG ile saptanamaz. Depolarizasyon daha sonra tüm atrium
boyunca ^yamr ve hu AVR dmdaki bütün kanallarda yukar doru olan P
dalgasn oluturur. Uyanmiann dorudan yentriküle geçtii tek ver
amoyentriküleriA V) noddur. Burada iletim daha yavatr (PR aral).
Daha sonra His demetinin sa ve sol dallarnda hzla yaylarak
ventriküler kasa gelir, aktivasyon yapar. QR^ kompleks ventriküler
aktivasyonu temsil eder ve genelde tum Kanallarda sol ventnkü lden
gelen }okan doru olan R dalgas ile domine edil^jr. Yan
denvasyonlarda I ve V6 R daig^j^K çnif
r dalga ile sonlanr fO dalgas). Bu soldan saa doru
HarTInteryentrikürer septumun aktivasyonu ile oluur. Septal
depolarizasyona dik açl olduklanndan V3, V4, II, III ve AVF de
septal aktivasyon normalde tespit edilemez. AVR ve V l’de sol
ventriküler a k t i v a s Y O R elektrottan uzaktadr. Bunun
sonucunda dominant S dalgas oluur. QRS_a^s_QilS kompleksinin ana
dikey düzleminin vektörüdür ve kabiaca hangi elektrottaki R dalgas
en büyükse o vöndedin N o m ^ olaraK {en puyuk R ve en
küçük S DPde ) ilâ 90^ (en bi^^uk R ve en küçük S
AVF’de) arasndadr.
Egzersiz (stres) EKG’si
i PROC 2/1/C . R,I.E NHS TRUST CRRDDLOGV DEPT
OTULf CftRDIPC
ES 11259 SeMM/S
XH IT :ft
Q 879;6 50MM/5
KARDYAK KATETEBZASYON
Bu teknikle özel dizayn edilmi bir kateter bir ven ya da arterin
içine sokularak kalbe kadar ilerletilir. Bu operatöre
intrakardiyak basnç ölçümü, kalp boluklanndan parça alma ve
kontrast madde enjeksyonuyla anjiyografik görüntüleme
imkan tanr. Koroner anj iyografiyle t kan kl klarm saptanmas
ve revaskülarizasyon giriimlerinde en çok kullanlan yöntem olan
perkütan transluminal koroner anjiyoplastide (PTCA),^kalbe sa
femoral veya brakial arterden ulalr.
Kardiyak kateterizasyon kapak ve konjenital kalp hastalarnn
tehisinde kullanlabilmekle birlikte doppler ekokardiyografnin gel
ime siile j ____
yitirmitir. Bununla birlikte kalp boluk lar^ ad r^ a n ^ damarlarda
basnç ölçümü ve oksijen satura^opünun tesbiti ile valvüler
stenozlarn ve intrakardialcsantlarn derecesinin saptanmasnda
yararldr.
^ ~ ^ i u m 3 a ^ ^ sa atriumdan interatrial sep- turn özel bir
kâteterle delinerek dorudan aTnabilecegi gibi daha sklkla kullanld
elcilde pulmoner arterlerin dallarndan birine kadar
ilerletilen Swan-Ganz balon kateterinden alnan deerlerle y a fe¥
ö1araFW6§ap cîIm^ TBu pulmoner arte r ''kama basnc” kritik
hastalarn tedavisinde sol
' ventnküTd göstergesi olarak kullanlr.
r RADYONÜKLEER GÖRÜNTÜLEME
Gama s nlann yayan k sa yarj_^ömürlü rad yo nü klü kle er dd
ilCT'"vasta siy la ka lbin fonksiyonlar non-invazif ekilçle
görüntülenebilir. Gamma nlar duz da tomogr^^k kamera larla
yakalanr. ki teknik mevcuttur:
Kan havuzu görüntülemesi
kaçanLrtxj<anjetaknaleveklxle(sar^^
^ m lann n (öm. ocr mitrûl yeftmezlik) ve basnç
grodientlerinin istenotik aort kgpnmm ¡|<i
tamfipdaki basnç gradienti gibi) saptanmasn salar.
ntravasküler ul trason damar duvar anomalilerinin tan ve
tedavisinin yönlendiril- mesinde; doppler miyokard görüntülemesi
ise sIstolTk ve dastolk mivokard fonksiyonunun hesaplanmasnda
kullanlan ileri ekokardiografi tekniklerindendir.
Intravenöz enjekte edilen Izotoplann kandaki hareketi
kameralar tarafndan tespit edilir. Kalp
döngüsünün deiik fazlannda izotop tayan kan miktan ölçülür. EKG ile
gamma kamera birletirilerek kardiak fonk si^n lar birçok ev r^ e
gomimrie«ebüir. Kan havuzu görüntülemesi spl ventr iküf fonks iyonu
nun oldukça hassas bir* ekilde takip edi mesini salar.
Ij^vokardival ciörüntüleme
n ^ r p a k?impra <;intigrafi<;j ile (radyoaktif talyum
ya
baka maddd^ grlej normal, isl^emik ve enfarkte miyokardium
arasndaki farklüklaa^espit edilebilir. Pozitron emisvon tomografimi
(PET)i daha ayrntl
Kalp hastalklar çok kstl sayda semptom verir. Hastalklarn ayrm,
semptomlar provake eden faktörler ve de i ikliklerin hasta taraf
ndan anlatlmas ile salanr.
infarktüsünde arnn oluumu zaman alr, dakikalar içinde geliir.
Anjina egzersizin iddeti ile orantln
Elik eden faktörler
GÖÜS ARISI
Kalp hastalarnn ana bulgusu göüs arsdr. Ar genelde akcier, kas
iskelet sistemi ve gastrontesti- nal sistemle ilgilidir. Bu vüzden
merkezi ve neriferik tip agnnm aynmm vapm ak vararl olacaktr.
Çocuklarda göps ars en sk miyofasijyal kaynakldr. Kolun hareketi
ile ya da palpasyonla ar provake olur. Ge nellik le a ltta
yatan bir kostak ondrit vardr. '
MERKEZ GÖÜS ARISI OLAN HASTADA T^ IS A L YAKLAIM
m k a y e
Baz anahtar özellikler kalp ansn dier sebeplerden ayrabilir.
Yerleim
Kalp ars genelde göüste m erkezi olarak yerleir. Periferik alandaki
arnn kalp orijinli olmas çok nadirdir.
R a sv o n
skemik ar eer çok iddetli ise boyun, çene, kola yaylabilir. Sol ön
göüste oluan ve yanâ-.doru yaylan ar nlevral akcier parenkimi. göüs
kafesi darbesi ve anksieteden kaynaklanabilir.
Provakasyon
Anjinal aan egzersiz ile oluup dinlenme ile geçer.
Stabil olmayan anjinado buna benzer on egzersiz veya dinlenme
halinde de görülebilir. Buna karn e2Lagr, ^pesitlk bir hareketle
olusuvorsa genelde muskuloskeletal orijinlidir.
Arnn karakteri
KaRons, tipjk olarak sktng ani ve ar, bazen sknt eklinde
taiflenr. S tkma Ü i m l nefes darl eklinde tanmlanabilir.
leyral agoTsert ve nefes almav engelleyicidir, öksürük ve hareket
ile hissedilir. Akcierin plevrasmdan veya perikarddan balar.
Balangç Özellii
Aort diseksivonu, masi f pu lmoner emboii vevo
pnömotoraks n ar s ço k^a j^ ir . Miyokard
"^ Byokard infarktüsü, masif pulmoner emboli ve aort
diseksiyonunun iddetliansna genellikle terleme, bulant, kusma
gibi otonomik disfonksiyon belirtileri elik eder. Nefes
darl, artm pu lmoner kapiller basnç ve miyokard
infarktüsündeki pulmoner ödeme ba l olarak görüleb ilir.
Öksürük trakeit, pnömoni veya pulmoner ödem ile ilikilidir. lgili
gastrointesti nal semptomlar kalp d göüs arlarnn kayna konusunda
yol göstericidir (özefageal reflü, özefajit, peptik ü lser
vey a safra hastalklar).
Santral göüs ar s n n ay r c t an m nda semptomat i k öze l
l i k le r
Anjina
Sktrc tarzdaki ar e gzersiz ile oluur, dinlen me ile ortadan
kalkar. Sebebi miyokardiyal iskemidir. Retrostemal hissedilir.
Ggellik le sol nadir olarak do sag kolda ve boaazda
hissedilir. Stabil olmayan anjina hafif egzersiz ile oluur ve
infarktüse ilerleyebilir. Kronik stabil anjinann tersine, stabil
olmayan anjinada, iskemi, oksijen ihtiyacnn artmas ile deil daha
çok oksijenlenmenin azalmasyla presipite olur Prjntemetal
anBng en sk sag koroner arterde görülmesine karn, bir
arterin birkaç bölgesinde ya da birkaç arterde birden
oluabilir.
Miyokard infarktüsü
Agn anpnaya çok benzer, daha kkteffidir ve dinlenme
annda da hissedilir. Mjfrntinrr r<>vnp vArmAy
Sempatetik sinir sistemi aktivasyonu görülür, genellikle bulant
vardr. Panik ve ölüm korkusu görülür. Ya l hastalarda
semptomlar özellik göstermeyebilir.
Ânrf (ii^fíksjiynnn
^ nç ok idd efli. s^ . aâkrta boyuttadr. Srttan batia torzda
ve ani baslangddr. Malign hipert^sivonlu yal hastalarda ani
baslangc l. batc tarzda iddetli ar , aort diseksiyonunu
düündürmelidir. ^
P^kRrdialan
Retrostemal baslavp stemumun soluna, sag veya sol omuza doru yaylr.
Solunum ve hareketle ann n iddeti deiir. Sert olarak tarif edilir.
Derin inspirasyon ve öksürükte hissedilir.
Muskuloskeletal göüs ars
Santral Kardiak
Aortik ‘ Disekan anevrizma
Özefageal T)zefajit Özefageal spazm Mallory-Weiss sendromu
Psik ojenik Anksiete/kardiak nevroz
Periferik Akcier/plevra
Göüs duvar hastalklan (plevral ary taklit eden) Kosta kr, incinmesi
ntervertebral adele zedelenmesi Epidemik myalji (Bornholm hastal)
Kostokondrit (Tietze sendromu)
Psikojenik Anksiete
Nörolojik / iskelet sistemi Hemie intervertebral disk Herpes
zoster Torasik çk sendromu
kortflajlanndo lokal hassasiyet görülür.
g^ebillr. Göüs arsnn yemek, içmek ile ilikili
olmas, gastroösefageal ar için ipucu verir.
Gastroesofageal rellüye bal göüs ans en sk
yemeklerden sonra aelir vesupin pozisyonda ya do
öne eilmeyle oluur.Anjina ile birlikte olabilir.
A ra trm a
Aratrma sonucundaki bu lgular nega tif olsa da kalp ars kolayca
ekarte edilmemelidir. Göüs röntgeni infarktüste yardmc olmaz, fakat
pulmon er ödemde yararl olabilir. EKG infarktüsün banda
normal olabilir. Ancak tipik infarktüs EKG'si olumu ise
tan
dorulanr, baka aratrmaya gerek duyulmaz. Kardiyak
enzimlerinin ölçülmesi de tanda
ligi valv uÎS iisfon^y on a
M u a y e n e
Yeni balam komplike olmayan an jina dT ge ne ld^ fizik muayene
nof^Tnai4i^ HipertansivolT^e hiperlipidemi gibi altta yatan risk
faktörleri aratrlmaldr MiyokarHial ^ terleme fflbi otonomik
bozukluk bu lp lan: dckdünciN kgîp sesi, ödem, pulm oner
krppiias-u£>n gibi kalp yetmezlii bu lgular ye siyanoz,
periferik perflizyon bozuklu u gib i düük kard ia k debi bulg
ula r görülebihj;,Ancaîrbthl;mlgulann yokluu tany ekarte e ttir m
e^ TakipnCjjiilgnej^^^ siyanoz, pulmon er emboliyf aRTa
getirmelidir. ^
elik ediyorsa^jekokardiyograf yaplmaldr. Eer hastada hipoksemi ye
siyanoz yarsa arteriyal kan gazlar tehis ye tedayide yarH1mcH^r
Tedavide trornbolitik ajanlar kullanlyo r kanam a riski dolaysyla
arteriyel kan gaz alnmas sakncaldr. Göüs ars ye akut kalp yetmezlii
olan hastalarda youn monitorizasyon uygulanr.
PERf^RK HASTALARDA TANISAL YAKLAIM
Hikaye _ _______
KALPHASTAUKLARININANABULGULARI 1
Tablo 1.4 stirahatte gelen s antral gö üs a rsnn öy kü yle ayrc
tans
. W Uzun, sürekli a^r (>3Q dak) Sktrma va da vanma eklinde Kola
vc bovna vavlivor Otonomik bozukluk var
Ar yukardaki gibi ancak uzamam Ötononlk bo/Ukluk vol^ ‘
V Mvokard infarktüsü lehinedir
Pozisyon veva solunumla degien
Muskuloskeietal nedenler düün
pleu ral biop si, hi stolojik olarak ince lenir. Ee r
as^iiasyon ve biopsi ile tehis konamyor ise
M u a y e n e
Pulmoner infarktüs ve pnömonide ate; kollojen d ^ u hastalklan,
derin ven trombozu ve malignansi v e ^ d e ^ k â ^ e k s i „ s ö r
n f C 3 ^ â y e . r e d T p l i 7 r t o r a k o s ^ ^ d ir ek g ö
rü n tü le m e v e a n or m al
oskültasyonla duyulabilir. Bu Pevral efiizvonun bir o u ar an lops
arttr,
göstergesidir. Göüs duvarndaki kp k l k ve ^a rT ^ _ göüs
duvar hastalklarnda skça görülür, fakat plevral hastalklarda
nadirdir.
Tan
Göüs filmi plevral hastalklarda hemen her anormaldir. Pnömotoraksta
tansaldr. Tüb eA y|çzd g J biloteml üst olan anomalileri, pulrnoner
infarktüste alt zon anomalileri, enfeksiyonlarda
pulmoner görünümde diffüz anomaliler
görülebilir.Pulmoner infarktüsten süpheLe«444Yej:ü.se
ventilasvon
sintigrafisVkontrasl C T ^ ya pulmoner anjyogra|^i^his için
yararldr. Venograf derin ven
AKUT DOLAIM YETMEZL
ok, akut do km yetmezli i sonucu doku perfü zy on un da ki
lait k bozulmay kapsayan klinik sendrom için kullanlan bir
terimdir. okun birçok sebebi vardr. Burada akut kalp yetmezlii
ve
kardiojenik okun ana temelleri anlatlacaktr.
tromb 3zunun yerinin sap tanmas ve vavgnlgiiHf»^ -
( KARDy OJENK 3 0K NEDENLER
Kardiyojenik okun en sk nedeni miyokard
paldopleridir. Ekokardiyografi eer tehiste prob-
lem varsa yararldr. ^
belir lenm esinde ön^mlIHir Bakteriyel pnömonide ) Miyokard
infarktüsü
balgam yaymosAü|ÜkP bevaz küre^ m ve kan kültürü yap lm aldr.
Eer tüberkülozdan
Miyokard infarktüsü sonras kalp vetmezhfa/VSD.
mitral yetmezlik gibi mekanik problemlerle ortaya üpheleniliyor ise
tüberküliiLtSS ve Balgamda A R B ^ çk ab ilm ek le bi rlik te ge
neld e sol ve nt rik ül kültürü yaplm aldr. Eger balgam yoksa bro
nskopi Tle hronsv^sv lavaj yaplr. Balgam malign hücreler açsndan da
incelenir. Eer pleural malignasiden üpheleniliyor ise histolojik
tan içirffranstorasik i n e ^ biopsisi veya torakoskopi
gereklidir. ayet pleural efüzyon varsa küçük ve belirlenmi
efüzyonlarJa
ultrasonografi, aspirasyon ve hiopsi için ej uygun bölgeyj^
tespit eden Efuzvon büvük ise aspirasyon v ^ S r a m ’s inesi ij
biopsi yaplr. Bu sv bakteriyel patoen, tüberküloz basili ,
malign hücre ve j^eyazküre says acsndan|ncelenir^ y r c a bu svnn
protein, glukoz veTD lTdü zevi ölçülür. Plevral svda RF ve anti-DNA
antikorlannn yüksek titrelerde bulunmas kollojen doku hastalklarn
düündürür. Birden fazla
disfonksiyonuyla oludur.
Hipotansiyon^ ol igu y konfüzyop; soukluk ve ;
parmaklarda morarma düük kalp debisinin göstergesidir. Nefes
darii, hipoksi, sivanoz ve akderi^erdekl inspiratuar roller
gn^lmoner ödemin^ bulgyignodaodr. Fizik muayene bulgulannm
normal olduu baz durumlarda akcier grafsinde pulmoner koniesyon
saptanabilir. Gerekli ise pulmoner arter kama basncn ölçmek için
Swan-Ganz kateteri yerletirilir. Bu bulgular akutjgiyokard
infarktüsü hastalann 4 ana hemodinamik kategoriye aynr. Yeni i n f
a rk t i is ü n e t r a f n d a k i c a n l m i y o k a r d i l k g
ü n l e rd e
çok zay f kaslr. Buna miyokardial sersemlem e denir.
• Dispne
• Kollap
• Taikardi
• Hipotansiyon
• Pulsus paradoksus (inspirasyon srasnda kan basncnda fazla
düme ve bazen nabzm kaybolmas)
• Kussmaul iareti (inspirasyon srasnda juguler venöz basnçta
paradoksik yükselme)
Ç '^ u t Masif Pulmoner EmbdiJ
S kl kla bacak ve pelvisin derin venöz trombozlarmdan kaynaKanan
blf kömt5Tîkâ5Vondur ve ani tkanklk görülür. Ekokardivoprafde küçük
sol ventrikül ve genilemi sa ventrikül izlenir.’Bazen sa ventrikül
çkndaki veya ana pulmoner arterdeki trombozun izlenmesLmümkündür.
Kontrast madde ile çekilen yüksek»çözü^ürlükliTCt J
pulmon er angiografden daha üstün sonuçlar verebilmektedir.
Tedavide yüksek basnçl oksijen, antikoagü lasyon, trombolitik
aianlar, cerrahi ve endarterektomi
juygulan r.
[ ^ rikar^iyaTTampon^
Perikardiyal bolua dolan kan veva svnn kalbi sktrmas ile oluur.
Efüzyon bazen küçüktür ve 100 mFden daha az olabilir. Ani b
irikmeler genelde per ik ard boluuna kan am a so nucunda olü
su r. Tamponat perikardit in bir komplikasyonu
EKG al t ta yatan hastal n özel l iklerini f^bilir. Eer büyük bir
perikardiyal efüzyon
^ QRS kompleksleri küçüktür ye omplttüdünde <gglnxyard r.
Göüs iTKvocrafeindekalpsilüetinde büyüme görülcfeifir
Ekokordiyogtifi en güyen^ir t an araa olup ye panosentez
geriimi için en uygun aknn saptanmasnda da yardrngdifr^ am e^
tm t^ pit edilmesi çok ptsmlidir. Hasta perkutan perikardj^p-
sentez veya cerahi d re n ^ ^ ^ k dramatik cevap verir.
^Kalp KapakHastal^kan^^
At o sol ventrikül yetmezlii, ani aort yetmezlii, mitral yetmezlik
veya protez kapak disfonksiyonu sonucu oluabilir. Klinikte
tanjJ^zfia-ÇûL^ordur. Üfürümler genelde yardmc deildir. Çünkü düük
kajj^ o b -ioiftc^a ika rdi elik eder. Tehis için jkokardivog
ra f ö reklidir . Bu tip hastalara b ir kalp rnerkezinde acil
müdahale gereklidir.
malign hastalklar yardr. Dier sebepleri arasnda travma ve mivokard
infarktüsü somcu_^i^f^]^£r- diumun serbest duvarnn y rtlmas
bulunur.
^ o l k alp y e tm e zli in d e g öü s r ö n t f le n l
Sol kalp yetmezlii sonucu oluan pulmoner ven basncn daki art
gö ü s fi lm in de kendin i üs t pulmoner yenlerin anormal
distansiyonu ile gösterir. Hilu^jdûlgmla^r. ntersitisi p l ödem k
alnlam interlobuler septum ve genilemi lenfatiklerle tespit edilir.
Kostofrenik oalo raaki vcrtav R a il e r Keriy B çizgileri ola rak
odlond nlr. ' *
Acil tedavi gerektirir. Hasta ^ r tu la r^ J )u lm oner konjesyon
az altlr. \ ^ sek KonsaTitrasvoncj^ ve hzda oksijen verilir; m mp
morfin W verilerek nefes darîîgTve reîleks periferik
vazokonstriksiyon- engellenir. Güçlü KîF ffîîre tî^e r^S ^^K '
(?ü^80 mg furosemid) an düzelme salanabilir. Bu diüretikler ayn
zamanda vazodilatörkrdir. Eer bu önlemler yeterii olmazsa sol
ventrikülün yükünü azaltmak için daha etkili vazodilatörlerin
yannda inotropik ajanlar da kullanlr.
Tablo 1.6 Aku t Myokard nfarktüsü : Hasta grup lar
Normal kardiak debi. Pulmoner ödem yok. Kalp fonksiyonlar
korunmutur. Kalp yetmezlii tedavisi gerekmez.
Normal H hi. Plmoger ödem mevcut. ^ Genellikle orta derecede sol
ventrikül disfonksiyonuna bal olarak geliir. Diüretik ve
va.sodilatnr te da^ gereklidir. ‘ --------------
- ——
DjÜ^^rjardiak debi. Pulmoner ödem y ok. Genellikle ¿ag ventrikül
infarktüsü ile birlikte oral almn azalmasJcusmava da asn diüretik
kullanmna bal hipoVolemT bulunmas sonucu görülür. Bu hastalarn
pr^nozü kötü ve tedavisi zordur. Bu hastalara Swan- Ganz kateteri
yerletirilerek IV svlarn pulmoner arter kama ba s rn ^ T 4 T 6 ^ Hg
civarnda tutulacak ekilde ayarlanmas önerilir. -------
• Kalp yetmezlii (sa veya sa ve sol kombine kalp
yetmezlii, nerikardial konstriksivon. kardiomyopati)
• Hipoalbuminemi (nefrotik sendrom, karacier
hastal, pcotein kaybeden enteropati) Genellikle yaygn olup kollar
ve yüzü de tutar.
• laçlar .... --
Üst loblarda damarlarda belirginle me
Hiler damarlarda geni leme
ölçüde do ru tehise baldr, ilaç tedavisi, tedavinin ana temelini
oluturur. Yallarda kalp yetmezlii sklkla
koroner hastalklara baldr. Altta yataömpcûhkrne bal olsa da
kalp yetn^zli çok kötü prognoza sahiptir. Ciddi kalp yetmezlii olan
hastalarn ortalama %50’i^-yl içinde ölün Bir çg^hasta ani ^
V ol^tak \ infarktüsü sonucu kaybedilir T O
Plevral efüzyon Kardiak sjlüette (geneW^’CTátéral) geni leme
Septal veya "Kerley B"
KALP YETMEZL
Kalp yetmezlii kalbin yeterli çk, ya da devaml, düz^nl ib i
rbasmcT^rayar^^ ver iTen addr. Kalp yetmezliinin h afif olgularnda
istirahat halinde bir problem yokken egzersiz srasnda ihtiyacn
artmas veya dier stres durumlarnda yetmezlikle kendini gösterir.
Pratikte kalp rahatszl olan bir hastann kalp yetmezlii, düük kalp
debisi, pulmoner konjesvon veya sis temik venöz ko/rfesyo T \
bglanyla saptanr Kap hostalkknnnlümfoTnjoj ^ kalp
yetmezlii ile sonuçlanabilir. "Bu ¿ u r ü m ^
spesffik^TîTr^at^zlfc^^^ çok pra likte klin ik bir sendrom olduu
unutulmamaldr, iyi tedavi büyük
^c>^^alp aebtsijpreloâfd. ^ftgrlo^A^e miyokardiyal ^ ciJfeasiÎmn
kombinas>^onudur Kalp yetmezlii
kompleks nörohormonal deiikliklere de baldr (re- ^ nin-angiotensin,
aldosteran aksnn aktive olmas, sempatetik sinir sistemi). Balangçta
bu deiiklikler kalbin fonksiyonunu preload ve afterload’u azaltp
miyokardiyal kontraksiyonlan arttrmakla birlikte, sonuçta zamanla
periferik vasküler rezistans yükselterek genel durumun kötülemesine
sebep olur. BÖvlecFbir ksr dön^ü oluur. K alp debisi azaldkça,
artan nörohorm onal aktivite periferik vask üler /\ j
V J J I o~>:> i <2-
Tablo 1.8 Kalp yetmezli ini arttran faktörler
• Myokard ilemii veya infarktüsü
• Aritmi —1 ' — • Tedavinin azaltlmas
• Metabolik ihtiyacn artmasna neden olan durumlar
(öm. gebelik, ürotoksikoz, anemi)
Neden Ventrikiil knntraktilifp^inin azalmas
Ventrikül çknda darlk (basnç yüklenmesi)
Ventriküle giri darl
Ventrikül volüm yüklenmesi
Özellik Progresif ventriküler di 1atasyon koronerarter hastaligmda
akinetik ya da diskinetik bölgeler iyi kaslmaz ve normal
segmentlerin kontraksiyon ve relaksasyonlann da bozar.
Balangçta konsantrik hipertrof savesinde yüksek bir sistolik basmç
oluturularak kardiak debi korunabilir. Ancak myokarddaki sekonder
deiiklikler ve obstrüksiyonun artmas ventrikülde dilatasyon,
yetmezlik ve hzl klinik bozulmaya yol açar.
Küçük, hareketli ventrikül Dilate hipertrof ye atrium Atriai
fbrilasvon sktr ve ventrikül doluunu bozduu için klinii
kötületirir.
Dilatasyon ve hipertrof ile atm volümü artar, kalp debisi korunur.
Ancak myokarddaki sekonder deiiklikler sonunda sekonder
deiikliklere ve kalp yetmezliinde arlamaya neden olur
Örnekler
Hipertansiyon, aort stenozu (sol k ^ yetmezlii) . Pulmoner
hipertansjjjo^ulm valf stenozu (sa kalp yetrnezTi
rezistans artnr. Yüksek atriyal basnç ile pulmoner vejjerîferîk^em
oluur. Atriai basncn artmasnn nedenfrenai pertüzyonun bozulmas
sonucu su ve tuz reta^iyonu ile sekonder aldosteronizmdir.
[Ka lp y e tmez l i i çe i t l e r i^
Kalp yetmezlii birkaç ekilde smflandnlabilir.
Kardiak debi veya ventrikül performans
I Afterload
I Kontraktilit«
Mitral stenoz ^Triküspid stenozu
Endomyokardfal fibroz ve myokardda sertle s m ^ vol acan dier
bozukluklar (örn. sd ^ntrîîcüT si)
Mitral regürgitasyon (Sol ventrikül volüm yüklenmesi) Aort
regürgitasyonu (Sol ventrikül volüm yüklenmesi) Atriai septai
defekt (Sa ventrikül volüm yüklenmesi) — ^ VfnîriH' *^«'-sv^ptîil
HrJekt Metabolik ihtîyaciTTartmas (Yüksek debili) ..........
’
Akut ve kronik kalp yetmezlii
Miyokard infarktüsünde ani, kalp kapa hastahklannda
ilerleyici olarakkalpyetmezhk)luur. Komponse kalp yetmezlii^
kalpjfonkiyo^annn yavg$ bozuldtfSv^dunüPâfatr—
adap»asyonun|j ifdde e d e n ^ ap^syon çm oluan deiiklikler
^aîa njçflj ^ di k fonksiyonlar iyiletirdii halde, hastalk
ilerledikçeolumstz etkiler gösterir. Adaptif deiikliklerle
aik a^ Je je lîn ey en kardiak fonksiyon bozukluu enfeksiyon
gibi araya giren küçük hir hadiseylp^ klinik kalp
yetmezliine dnnü^obiHr. :— ~
ga gjo / /e biventnküler kalp yetmezlii J
Sa kalp yetnrv^ p güil jynv sa venftftül, Inlospit ve
pulmoner ^gpgfcgklann; sol kalp yetmeliimse sol atrium. sol
ventrikül, ka pa kç M ap n fanksivonlgnnn
bozulmasn ifade
'^gl Kalp- Y4>tmP7.lji Sol ventrikül (yksnda dji
fTTTte sol a Syal ve pulmoner vejoz basmçIarda
KALP HASTAUKLARININANABULGULARI 1
/ Sa Kalp Yetmezlii: Sag ventrikül debism d r ^ düük,
eklemler souktur. Düük renal perffizyon ^ J / düü vardr. zole sa
kalp yetmezli i kronik akcier plig üri ve üremiye sebep olur. Sol
kalp yetmezliine
hastalklar, multipl pulmoner emboli ve~pulmo n ^ oal pulmoner ödem,
solunumda krepitasyon, nefes kapak stenozunda gözlenir. '
Biventn küler K alp Yetmezlii: K albin sa ve sol ^niilnrtfli
birlikte tutan hastalklarda (dilate Uca rH i yom j npati -t t" va
iskemik kalp hasta lg ) ya da sol kalp hastalna bal sol atriumda
giderek b as n c n pulm oner h ip erta nsiy onla sa ^al
yetmezliinelîedenolmas sonuciTortaya"çkabilir.
\ le i i^ ve per iyekalp y ^ e z ^ i
Bazi hastakrcta asl sorun kalp debisindeki düüdür
(ileriye yetmezlik). Bazlannda da normal veya normale yakn
kalp debisi gözlwirî bir8wnT^nucu pulmoner ve sistemik
ven^ göllenm e oluur fe ri y e yetmezlik).
Diastolik ve sistolik disffoFtksfyörr^
Kü\p yetmezli i rhiyokardiy^ kontraksiyonun Kn irnQgiwi;^ ^
v i i i L f i v n ^ i y o n ) oluabilecei
darl, ortopne ve paroksismal noktümal dispne ile kendini gösterir.
Kalp yetmezliinin en sk ve ilk rastlanan bulgusu dispnedir.
Paroksismal ngMwrtq tx áispiííenín dé eíTsilrnederCsónffllp
yet^ a li id ir ^ G0¿ ü^ fiími-karakteristik anormallikler gösterir
ve pmmoner göllenme i ç i^ z ik muayene bulgulanndan da la
karakEiisHEtir. Sa kalp yetmezlii juguler venöz basn çda
yükselm eye neden olur. Odem yatalak hastalarda sakrumu ve
ayaktaki hastalarda ayak bileirietkjterLSu birikimi ar
ise asit veya p leural e füzyon oluur. Kronik kalp yetmezli i bazen
gözle görülür kilo kaybna neden olur (kardiyak kaeksi). Bunun
sebebi anoreksi, gastrointestinal göllenmenin ^ neden olduu^^uimus
emilim. düük kalp debisi sonucu düük doku perfüzyonu ve
hareketsizlie ‘ ^ bal iskelet kas atrofsidir.
gibi, bazen de ventrilnil^r gevemenin hozlmasyla ile düük
ventHlFn^r^ j^^ Vüksek do lu basncyla iij g[>pksivon^
ortava çafertfe B ^kn ci.^ trrn n^e nd de sol ventrikül hy ^
’
stalaj;der2ltiliyî<4ftnTJ^^ hâsfâüöla^ nksiyon genelde
K o m p l i k a s y o n l a r
ileri derecede kalp yetmezliinde spesifik olmayan baz
komplikasyonlar geliebilir.
üremi: Azalm kalp debisi ve diüretik tedavisiyle renal perfüzyohun
azalmas sonucu olu^. ^
\ Yüksek çk yetmezlii !
Yüksek kalp debili durumlar da (geni AV ant, beri- ^ T o g
ir ar^ m î veyalirotok^koz) kalp yefrnezliine neden olabilir.
Bu durumlarda-ggnellikle baka predispozan fak törler de
mevcuttur.
K h ^
Klinik özellikler t ta yatan kalp hastalnn öjeU ii^ kalp
yetmezliinin tipi ve nöro-endokrin deiimlerin
ve azalm efor kap asites it^nedenÜJurl^l p E a sm c
Tablo 1.10 Kalp yetmezli inde kompensatuar de i ikl ikler
Lokal deiiklikler
• Rolkl^arda^ileme
• Sempatik sinir sisteminin aktivasyonu
natriüretik peptidler - AN P ve BNP)
Hiponatreml: Genelde ciddi kalp yet m ez li ini n^ b u lg u
su d u r D iü re ti k te davis i, uygunsuz su retansiyonu veya
hücre membran n n iyon pom pas nn yetmezli ine bal
geliebilir.
Kamc^&r Fonksiyonunda Bozulma: Hafif derece sanlk ve
anormal karacier fonksiyon testleri sklkla hepatik venöz konjesyona
ve azalm arterivel perf üzyona ba ld r ; p h t la m a fa ktö
rl eri nin '^ te z in in azalmas antikoagülan kontrolü
zorlatnr.
^ ^ ^ m |!!>Q^h^5ÎyÎTr^î^rin ven tromb ozu ve
pulmoner emboli genellikle aza lm kalp debisi ve «zam
immobilizasvona bal geliirken; sistemik embolîIeîTaritoiler
(özellikle atriyal fibrilasyon), mit- ral stenoz veya sol ventHkil
anevrizmasnn komplikasyonu olarak gelien intrakardival tromboza
baldr.
Aritmiler: Atriyal ve ventriküler aritmiler son derece sktr
ve elektrolit deiikliklerine (örnein hifiokalemi-hipomagnezemi),
altta yatan yapsal kalp hastalklanna, digoksin gibi ilaçlar ya da
dolaan
r
katekolaminleri arttran ilaçlann pro-aritmik etkilerine bal d
r. AoLÖlüm, kalp yetmezlii olan hastâlafm %50‘sinde geliir ve
sklkla ventriküler antmlere sekonderdir. Kalp yetmezlii olan
hastalarda sk ventriküler ektopik atmlar ve devaml olmayan
ventriküler taikardi ataklan oldukça sk bir bulgudur ve genellilde
kötü prognoz iaretidir. Bu aritmilerin
sklanmasnda ant-artmik ilaçlarn faydas olmamaktadr.
Tan
Herhangi bir komplikasyonu belirlemek ve altta yatan kalp hastalnn
doasn ve ciddiyetini belirlemek için basit testler (ömein üre,
elektrolitler, EKO göüs radyografisi gibi) yardmc olabilir. ''
"
Ekokardiyograf oldukça yararl bir testtir ve ciddi kalp yetmezlii
olan hastalarda;
• tany koymak,
gizli kalm valvüler kalp hastal (gizli mitral stenoz gibi)
beirlemelc ve
uzun dönemde bir anjiyotensin dönütürücü
enzin (ACE) ininErtöfuM er rfay'da"güfecek hastalan belirlemek için
düünülmelidir
Kalp yetm ezli in in tedav is i
Genel Yaklamlar
Ciddi kalp yetm ezlii olan hastalarda-yalJt: i&timhati
dfttrggtîi^yâlama^na
y^ygkfflciolubAncak düzenli kuvvet egzersizlerinin
y e t m e zi ^ f^ ^n has ta la rda k lin i i düze lt ti i gösten lm
tr — ---------
Kalp yetmezlii olan hastalara tuzdan zengin diyetten kaçnmalan, agn
alköT51irmMTarrwstt==tuz tutofcü- a»ö4»fla«atuar ilaçlar gibi)
önenliTieiiclir.
laç Tedavisi
Kçu:diyakJQiklyon, to n ^ k fi li feyt o rttnm k, llIp ftM r
tinillllll;^veya .ggla8du d a en uygun seviyeye ÇBcmekie düzei
tilblllr Yüksek diastol sonu dolma bas nc veya pulmoner-sistemik
venöz konjesyon bulgulan olan hastalar (^r iy e yetmezlik),
afterloadu azaltan veva miyokardiyal kontraktiliteyi arttran
ilaçlardan fayda görürler______
Diürefiklen Bunlar genej îe^ b a s a m ^ e davide kullanlrlar Ana
tipleri, etki mekanizmalar ve yan etkileri ileri bölümlerde tart lm
t r. Kalp yefmezltfflnde üriner sodyum atlmndo a ^ y ap m a k kgnv
epk gm a hg^ hîcaaH riar. Aynca küçük ancak önemli m iktard ^^ rM
ye i ve venc z cKtatosyona yol açarlar Bu nedenle diüfetlk^ledavisi
hem preknd
çcaHorak pulmoner ve sistemik kon{esyonu d ik eler, hem de
aifterioad ve ventriküler volümde küçük bir azalma
gpgnk duvar g m ljg ^ etkilgjni güdendlririer. ( y
0 !^yrük4eki Buna ramen kalp
vetm ezlig inde Starling erisi Hiylptiginripn dolm a
basncndaki azalm a kalp deb isinde kademeli ve yararl bir
azalmaya yol açar. An diüretfk tedavisi,
hl|y»4d»tyan ve ar yorgunlukla beraber kalp debisinde ciddi
cgaLmavo yolaçgMir. Ciddi kalp yetmezliinde farkl snflardan
diüretiklerin (loop, Tiazid ve potasyum tutucu) kombinasyonu,
diüretik etki artt rd gibi hipokalemiyi önlemeye de yardmc olu r
—
Vozodilatörler. Bu ilaçlar kronik kalp yetmezliinde de
kullanlabilir f6r^anik ^ tfe jib i)p re l(^ d .^erivald
ilatörler (hidralazin) ise afterload azaltr Ancak bunlarn kullanm,
farmakolojik toler^^ns v p h i p p r t ^ n g i y n n a sebep
olmalar nedeni ile snrldr ve ACE inhibitörleri ile tedavi tercih
edilir
ACiJobih itprieri: Bu ilaçlarn kullanm, kalp yetmezlii
tedavisinde önemli avantailar salar Anjiyotensin Un
anilyotensin \V ye dönüümünü engellerier Böylece
arteriyt ve venöz
II, p« 2^ *k _____ ve sempatetik sinir
sisteminin oktlvasyonunu önlerier. Orta derece ve ciddi kalp
yetmezliinde karakteristik olan nöroh üm oral aktiva syon unu n k
sr Tön krarlaf^e'üiüretik tedavisine
nu
1er
Kalp yetmezliinde ACE inhibitörü tedavisinin jgayjaran
afterloaddaki azalmadr^k olarak preloadda
azalma ve pfazma potasy^ konsantrasyonunda ksmi art gibi faydalarda
gösterirler P o t a ^ m k o y bet tir e^ d B e tik ile. A a i n M ^
^ kolo yetmezlii tedavisinde kombine kullanm pek çok
potansiyel avontaia sahiptir.
Orta derece ve iddetli kalp yetmezliinde ACE inhibitörünün kullan m
n n efor tolerans ve mortalitede düzelmeyi salad klinik deneylerle
kan t lanm t r Sol ventr iM disfonk^iyon çalmalarndan elde edilen
bilgilerle yaplan deneylerde, ACE inhibitörleri ile 3 yl tedavi
edilmi 1000 kalp yetmezlii hastasnn 50’sinde erken ölümün ve
350’sinde hospitakfasyonun önlendii göz lenmit ir Son ça l malar n
c a miyokard infarktüsü sonras düük rezidüel sol ventrikül
fnn^<^Qynm ilp hprahpr n1nc>anl lp
yaral olduklan gösterilmitir
hastaig olan hastalarda) bozulmaya yol açma eHdleri
vardr.Aynca ACE inhibitörlerinin ilk dozunu takiben ciddi kan basnc
dümeleri görülebilir. Bu durum, özellikle daha önceki diüretik
tedavisine bal hipotansiyon, hipovolemi veya hiponatremi gelimi
olgularda ACE inhibitörü kullanm ile ortaya çkar. Stabil
hastakrda-+fipGttansiyon yoksa (sistolik kan
V basc \100 j2in H gI4 ^fa zl^ ise) ACE inhibitörleri
sorunsuz balanabilir. Ancak d ier hastalarda^Jiasta yatrlmal ve
diüretik tedavisi ke^ildikter)
sonra düük doz larlj teH a^ ve b alanrn iüLdr. Hipotansiyon gelrsTy
^ g n ayak taraf n n yükseltilmesi, intravenöz tuz soFüsyonlar ve
ar hipotansiyon durumlarnda ir ensin II qieksiy(Hiu alnabilecek
önlemler arasndadr. Re- nal fonksiyonlar monitorize edilmeli ve
tedaviye baladktan bir ay sonra kontrol e3IImeT3în
• Kaptopr i l (ortalama doz 25mg/8 saat) yar ömrü 6-8 saat
olan ksa etkili bir ajandr.
^ \ H ip o t a n s i y p n ^ hiperkolemL öksürük^ eteri ^
döküntüleri, nötrop enl renol fonksiyonlarda
bozulma ye tat alm a bozukluu yan etkileridir.
• Enalapr i l (orta lama doz 20mg^/gün) faracier-
de aktif metaboliti olan enalaprillata çevrildikten sonra aktif
hale gelen uzun etkili bir ajandr. Yan etkileri
kaptoprîlebenzer.
• Lisinopri l (ortalama doz 1Smg/gün ) daha uztn
bir yan lanm a ömrit ve ben ze rj^an etki lere
sahiptir.
Angiyotensin II reseptör antogonistleri: <
(losartan ortalama doz günie__teJc-do2 -é€ mg). Bu ilaçlar
angiotensin IFnin kalp, periferik damarlar ve böbr ek
üzerindek i etk iler in i engell erle r. Kalp yetm ezliinin
tedavism 3e'“lcullanlrlar. ACE inhibitörlerine benzer hemodinamik
degi^kliklere sahiptirler. Ancak mortal ité üzerine etkileri geni
ran- domize kontrol lü d e n e y l e r l e kesin orfava
konulamamtr. ACE in hib itörler in in aksine
akdgerierde t l BÎUMnWw yMmosmo eiki elmedikleri idn öksürüp
yol oçmazlor. iki grup i]acn hücre büyümesi ve vasküler
regülasyon üzerine etkiler i farkldr ~
-------- Pigoksin: Digoks in kalp yetmezi ii fibrilasvonlu
hastalarda ku llanlmaktadr. hastalarda ksmi pozitif inotroDk etki
ile birlikte ventriküler hz üzerinde yeterli kontrol sa lar.
Sinüs ritmindeki kalp yetmezfii hastalarnda digoksinin yeri
tartmahdr. En son yaplan geni randomize kontrollü çalmalar
digoksinin toplam yaam süresi üzerine etkisinin olmad ancak
hospitalizasyon ihtiyacn azaltt belirlenmitir. Miyokardit,
hipopotascni, hiperkalsemi, katekola^in fazlal, hipoksi,
hipotiroidi, alkaloz, renal hastalk
D
ve prematürite durumlannda dijitale duyanllk artar, liipertirodde
dijital duyariil azalmtr.
Dijital entoksikasvonnnria hradiaritmiler, AV bloklar, bloklu
PAT, ve ^riküler prem atü r atmlar, ventriküler bigemine atmlar,
ventrikül taikardisi çeitli aritmilerin vam i<;tahs:i7Jk
bulant , kusma gibi gastrointestinal belirtiler, baagrs,
bulant, kusma, renkli görmede bozukluklar gibi nörolojik be
lirt iler izlenebili r. îlk bu lgular ga stro in test inal sisteme
aittir. Tedavide hem en kesilir. Hipopotasemi varsa
düzeltiliiy^topik aritmilerde tercih edilen antiari tmik l id ok
ain dir . Qjd^ ^ zehirlenmelerde digoksine spesifik pürifive Pab
antikor parçalan kullanlabilir
P-adrenerjik reseptörseptör antogonistleri (|3- blokeriert:
Bu ilaçlar kalp üzerindeki sempatetik stimulasyon etkisini
azaltrlar ve standart dozlarda verildiinde kronik kalp yetmezHpni
alevlendirirler. Buna ramen çok düük dozlarda ve monitörizasyon
altnda kullanldnda ejeksiyon fraksiyonunu artrarak semptomlar
düzelttikleri ve kronik kalp yetmezlii olan hastalarn
hospitalizasyon skln azalttklan kl inik
deney]erle..gosterilmitirr
Amiodoron: Güçlü bir anti-aritmik ilaçtr ve ventriküler
fonksiyon bozuklugu-olan hastalarda nega tif inotropik etkilgri ib
yarar gösterirler. Tam olarak kantlanmasa' jB^ anti-aritm ik ilaçla
rn potansiyel öldürücü aritraitee^kars kullanlmalar yönünde
bir eilim vardr. A nc^ am iod aro nun kalp yetmezliinde kullanm ile
ilgTTkj^rfj^ sonuçlar vermitir. Bu ilaç hale^m pto m atik aritmisi
. olan hastalarn tedavisinde kulFamlmaktadr.
Dier ilaçlar: îllanTrna potansiyeli olan br^ birçok oral
pozit if inotropik ajan gelitin mi ancak klinik
d^g^^ki:tle,mortaltey artrdkian görülmütür.
Mtikoagulanlar atriyal fbrilasvona sekonder gelieiT tromboembolinin
tedavi veya önlenmesinde kullanlr ,1 ^ *
C - J > ^ Kalp transplantasyonu '
Kalp transplantasyonu, tedaviye cevapsz kalp yetmezlii olan
hastalarn tedavisk^de oldukça baarl ekilde
kullan^knâitad5^|^Öm |ier ar te T ^ has ta l ve" d i late kard
iyomiyopat i ^ n s k ^ transplantasyon nedenleridir . Siklosporinin
V
immunosupresyonda kullanma girmesi saj^yjm süresini uzatmtr. u anda
bu oran ylda %90 civarndadr. Transplantas yonun kullanm verici
kalplerin ulalabilirlii ile_-5 jj a jdan d nda n,
transplantasyon genell ikle ar semptomlar olanlarda ve genç
hastalarda uygulanabilm^tedir.
Konvonslyonel kalp transplantasyonu. uzmx sol kalp
yetmezlii^ kompleks konjenital kalp
• Rejeksiyoh. Siklosporin A, azotioprin ve
kortikosteroidlerin rutin kullamma. girmesine ramen rejeksiyon
epizotlar sktr. Kalp yetmezli i , ar i tmiler veya hafif EKG
deiiklikleri rejeksiyon semptomlar olarak görülebilir. Yüksek doz
steroid tedavisine balamadan önce yaplan kalp biopsisi sklkla
tan koydurur.
• Hzl ateroskleroz. Verici kandan koroner
arterdeki progresif aTeroSTreroz kalp yetmezliinin tekrarlamasna
neden olabilir. Koroner ar ter hastal ayr ca kronik rej eksiyonun
bir bulgusu olarak bu lun iEiTir.
• Enfeksiyon. Sitomegalovirüs veva aspergillus
^ olmaya devam etmektedir.
HPERTANSYON ________________
Tanm
Yüksek kan basnc spesifik bir hastalktan çok bir bulgudur ve
standarttan ka litatif degiL kantita tif bir sapmay gösterir. Bu
nedenle hipertansiyonun mutlak bir tanm yapüamaz.
Sistemik kan basnc, ya ve kardiyovaskülir hastaln iddetiyle
(özettikte secbrov^aoküteTolay ve koroner arter hastal) doru orantl
bulunmaktadr. Aterosk lerotik hastalklar açsndan kan basnc
ile birlikte ilikili dier r iskler, bireydeki spesifik risk
faktörlerinin kombinasyonuna baldr. Bunkao ya, dnsivet (cfk ^ k a d
n), rk (zend<beyaz), diyet, sigara kullanm, aile hikc^
^p^onj!^ Wterolü, diabet ve daha önce var olan vasküler
hastalklardr.
Son 30 ylda yaplan pek çok randomize kontrollü çalma,
antihipertansif tedavinin (tiazid diüretikler ve/veya [j-adre^nenK
resept" ^ antago nistleri) serebrov askü ler^ayrir n azaltt ve
koroner arter hastalnn genilemesini engellediini göstermitir. Bu
yararlar diastolik kan basnc 90 mmHg ve daha az olan gruplarda
belirgindir. Diastolik
basnc 90 mmHg’nin altnda olduu halde sistol ik^-^^ kan basmc
160 mmHg’nin üzerindeki yal deneklerde de antihipertansif tedavinin
benzer yararlar gösterilmitir. R elatif yarar (ortalama inme
riskinde %30 azalma) tüm ya gruplannda benzerdir. Neticede
tedavinin mutlak yarar (önlenen olaylarn toplam says) en yüksek
risk grubunda en büyüktür. Örnein Medikal Aratrma Topluluu’nun
(MRC), orta derecede hipertansiyon çalmalannda^ ^^^yiSoTT^-^ genç
hipertansif hastada bir_bovunca b^d of luaz id ^ teaavsmn^prinmeyi
engelledii (propfâhblol için"! yllk tedaviyle l4U3 hastada 1)
gösterilmitir. MRC’ nin daha yal iastalarda antüipertansif tedavi
çalmasnda (1992) bir yl boyunca tedavi edilen 286 hastada bir inme
engellemiin-.
T F n » M l h Ip f p t a m .c^Iv ^ m
a
YAKLAIM
H p er ta n^on ba arsna sebep olabilir. Ancak herhangi bir
komplikasyona neden^^^-^hrrarnrs^ hastalarn büyük çounlu u asemp
tom atikjir. Genellikle tehis rutin kontroller^rasnd^veya
komplikasyonlarn artmas ile konulur. 5 yan üstündeki her insanda
kan basnc ölçümu^nerifir. Yüksek" kân bas nem a s'atp has talarn
ilk müdahalesinde îi K a t edilecek hususlar aada sralanmtr;
• Doru ve düzgün kan basnc ölçümleri yapmak
• Altta yatan sebebi tehis etmek (sekonder hipertansiyon)
• Kardiyovasküler hastalklar açsndan dier risk
faktörlerinin tannmas
• Olumu olan komplikasyonlarn tans
Tab lo 1.11 Hipertan siyo n hastas nda öng örülen tetkik ler
ve yap lma nedenler i
Göüs radyografisi Kardiomegali, kalp >itnezli gT SiTTTfda y^ da
beyaz önli^
Ambulatuar KB takibi hi^mansvonunun —— — ' ^
saptaraTia^
Ekokardiografî Sol ven t r ik i i l h iper t ro f i si
Renal ultrasonografisi B bfgk hast^j
Renal anjiografi Renal arter stenozu
Üriner katekolaminler Feokromositom^
Böbrek hastal
• Polikisttid?öt5rek hastal Kn clokri r4T^talkÎar
• Feokromasitoma
• Tirotoksikoz " "
• 11-B-hidroksilaz veva 1T-hidrokilaz ek ild i ine bal
konjenital adrenal hm^ la z i
• Liddle sendromu
• Estrojenli oral kontraseptifler, anabolik steroidler,
kortikosteroidler, NSAFlar, karBenoksolon, sempatomimetik
ajanlar
• Aort koarktasyonu
iU
komponentinin iddettenmesl 4. kalp sesi gibi spesifik olmayan
bulgular bulunabilir Miyokard hipertrofisinin ensknedenl
hperlansivond^ .4. kalp sesineyoiaçan en önemli palotoii
hipertar^yonud^ . Bununla beraberyaygn aterom, aort v rî z m a s rv
^ p e rife rik v askü ler h a s ta lk la r sp e s if i ^ '
komplikasyonlar da görülebilir. ---------
Tan
Timsal inceleme risk faktörlerinin snflandnImasK sekonder
hipertansiyonun tehisi ve komphkasvonlarn ortaya konulmasn amaçlar.
Bu amaçtaki tetkikler, bütün hastalara önerilir.
Ambulatuar kan bas nc ölçümü ve ekoTcardy^ rn fi hipertan siyon u
olan hastalarda tanda yararldr. Antihipertansif tedavi
balanmas nda teredd üt ed ilen vaka larda çözüm
salayabilir.
Kan basnc ölçümü
Bu hususlar ancak detayl bir hikaye, klinik muayene ve baz temel
tetk ikler ile elde edilebilir.
Hikaye
Aile hikayesi, yaam tarz (egzersiz, diyet, sigara alkanl) ve dger
risk taktorler kayaedilmelidir. Dikkatli hir hikav.e tanda en
yararl yöntemdir. Bununla birlikte bir çok hipertansiyon hastasnda
semptomlar , koroner ar ter ve s^r^rovasküler hastalklarnda olduu
gibi komplikasyonlardan kaynaklanr (anjina, nefes darl).
Antihipertansif tedaviye balama karar verildiinde nmir hoy liaç
kuUnriiYiH ¿^ereülvle kârsi
karya kalr. Bu nedenle kan basncn mümkün olduu kadar doru ölçmek
son derece önemlidir.
Ölçümler kola destek veri l i rken oturma PQZsyefttt«4a^aplmal ve
sonuç yüksek çkarsa 5
^z^akikahkdinT^meden sonra tekrar lanmal d r . AntîhpeTtansif
tedayj çalmalarnn temelinin Korotkoff
faz 4' ejsededaçjzalmas) deail. Korotkoff faz
5 e göre (seslerin kaybolmas) yaplan ^ m lere
M u a y e n e
Rodio-