GejalaPenyakit

Malaria Tifoid Dbd

Demam √(intermitten) √(remitten) √(siklik)

Anorexia √ √ √

Mual, mutah √ √ √

Nyeri kepala √ √ √

Berkeringat √ √ _

Endemik (papua) √ _ _

DIFERENSIAL DIAGNOSIS KASUS DEMAM

Tabel differensial diagnosis Skenario A

Tabel differensial diagnosis Skenario B

GejalaPenyakit

Demam Thypoid Malaria Hepatitis A

Perempuan 15 tahun √ √ √

Demam 3 hari √ √ √

Mual muntah √ √ √

Nafsu makan Berkurang √ √ √

Sakit kepala √ √ √

Demam berkurang pada

pagi hari√ - -

Air kecil agak

kekuningan√ - √

Tidak buang air besar

selama 2 hari terakhir√ - -

Riwayat makan √ - -

Tabel differensial diagnosis Skenario B

GejalaPenyakit

Malaria Tifoid Dbd

Demam √(intermitten) √(remitten) √(siklik)

Anorexia √ √ √

Mual, mutah √ √ √

Nyeri kepala √ √ √

Endemik (mamuju) √ _ _

MALARIA

Definisi

Malaria merupakan suatu penyakit akut maupun kronik, yang disebabkan oleh

protozoa genus Plasmodium dengan manifestasi klinis berupa demam, anemia dan

pembesaran limpa. Sedangkan meurut ahli lain malaria merupakan suatu penyakit

infeksi akut maupun kronik yang disebakan oleh infeksi Plasmodium yang

menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam

darah, dengan gejala demam, menggigil, anemia, dan pembesaran limpa.

Epidemiologi

Perbedaan prevalensi menurut umur dan jenis kelamin lebih berkaitan dengan

perbedaan derajat kekebalan tubuh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa

perempuan mempunyai respon imun yang lebih kuat dibandingkan dengan laki-

laki, namun kehamilan dapat maningkatkan resiko malaria. Ada beberapa faktor

yang turut mempengaruhi seseorang terinfeksi malaria adalah:

1. Ras atau suku bangsa

Pada penduduk benua Afrika prevalensi Hemoglobin S (HbS) cukup tinggi

sehingga lebih tahan terhadap infeksi P. falciparum karena HbS dapat

menghambat perkembangbiakan P. falciparum.

2. Kekurangan enzim tertentu

Kekurangan terhadap enzim Glukosa 6 Phosphat Dehidrogenase (G6PD)

memberikan perlindungan terhadap infeksi P. falciparum yang berat. Defisiensi

terhadap enzim ini merupakan penyakit genetik dengan manifestasi utama pada

wanita.

3. Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu mengancurkan

Plasmodium yang masuk atau mampu menghalangi perkembangannya.

Etiologi

Malaria disebabkan oleh protozoa darah yang termasuk ke dalam genus

Plasmodium. Plasmodium ini merupakan protozoa obligat intraseluler. Pada

manusia terdapat 4 spesies yaitu Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum,

Plasmodium malariae dan Plasmodium ovale. Penularan pada manusia dilakukan

oleh nyamuk betina Anopheles ataupun ditularkan langsung melalui transfusi

darah atau jarum suntik yang tercemar serta dari ibu hamil kepada janinnya.

Malaria vivax disebabkan oleh P. vivax yang juga disebut juga sebagai malaria

tertiana. P. malariae merupakan penyebab malaria malariae atau malaria

kuartana. P. ovale merupakan penyebab malaria ovale, sedangkan P. falciparum

menyebabkan malaria falsiparum atau malaria tropika. Spesies terakhir ini paling

berbahaya, karena malaria yang ditimbulkannya dapat menjadi berat sebab dalam

waktu singkat dapat menyerang eritrosit dalam jumlah besar, sehingga

menimbulkan berbagai komplikasi di dalam organ-organ tubuh.

Masa Inkubasi

Plasmodium Masa Inkubasi (hari)

P. Falciparum 9-14 (12)

P. Vivax 12-17 (15)

P. Ovale 16-18 (17)

P. Malariae 18-40 (28)

Siklus Hidup Plasmodium

Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia

dan nyamuk anopheles betina.

Silkus Pada Manusia

Pada waktu nyamuk anopheles infektif mengisap darah manusia, sporozoit

yang berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dsalam peredaran darah

selama kurang lebih 30 menit. Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati

dan menjadi tropozoit hati. Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang

terdiri dari 10.000 sampai 30.000 merozoit hati. Siklus ini disebut siklus

eksoeritrositer yang berlangsung selama kurang lebih 2 minggu. Pada P. vivak dan

P. ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon,

tetapi ada yang memjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit

tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai bertahun-

tahun. Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga

dapat menimbulkan relaps (kambuh).

Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam

peredaran darah dan menginfeksi sela darah merah. Di dalam sel darah merah,

parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30

merozoit). Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya

eritrosit yang terinfeksi skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi

sel darah merah lainnya. Siklus inilah yang disebut dengan siklus eritrositer.

Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang meninfeksi sel darah

merah dan membentuk stadium seksual yaitu gametosit jantan dan betina.

Siklus Pada Nyamuk Anopheles Betina

Apabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang mengandung

gametosit, di dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan gamet betina melakukan

pembuahan menjadi zigot. Zigot ini akan berkembang menjadi ookinet kemudian

menembus dinding lambung nyamuk. Di luas dinding lambung nyamuk ookinet

akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit yang nantinya akan

bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia.

Masa inkubasi atau rentang waktu yang diperlukan mulai dari sporozoit

masuk ke tubuh manusia sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan

demam bervariasi, tergantung dari spesies Plasmodium. Sedangkan masa prepaten

atau rentang waktu mulai dari sporozoit masuk sampai parasit dapat dideteksi

dalam darah dengan pemeriksaan mikroskopik.

Patogenesis Malaria

Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit, inang dan

lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan

permeabilitas pembuluh darah daripada koagulasi intravaskuler. Oeleh karena

skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Beratnya

anemi tidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit

selain yang mengandung parasit. Hal ini diduga akibat adanya toksin malaria yang

menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah melalui limpa

sehingga parasit keluar. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya anemia

mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit.

Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi sehingga

mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering

terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Pada

malaria kronis terjadi hyperplasia dari retikulosit diserta peningkatan makrofag.

Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi

merozoit ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung

parasit mengalami perubahan struktur danmbiomolekular sel untuk

mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme,

diantaranya transport membran sel, sitoadherensi, sekuestrasi dan resetting.

Patologi Malaria

Sporozoit pada fase eksoeritrosit bermultiplikasi dalam sel hepar tanpa

menyebabkan reaksi inflamasi, kemudian merozoit yang dihasilkan menginfeksi

eritrosit yang merupakan proses patologi dari penyakit malaria. Proses terjadinya

patologi malaria serebral yang merupakan salah satu dari malaria berat adalah

terjadinya perdarahan dan nekrosis di sekitar venula dan kapiler. Kapiler dipenuhi

leukosit dan monosit, sehingga terjadi sumbatan pembuluh darah oleh roset

eritrosit yang terinfeksi.

Manifestasi Klinis

Malaria sebagai penyebab infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium

mempunyai gejala utama yaitu demam. Demam yang terjadi diduga berhubungan

dengan proses skizogoni (pecahnya merozoit atau skizon), pengaruh GPI (glycosyl

phosphatidylinositol) atau terbentuknya sitokin atau toksin lainnya. Pada beberapa

penderita, demam tidak terjadi (misalnya pada daerah hiperendemik) banyak

orang dengan parasitemia tanpa gejala. Gambaran karakteristik dari malaria ialah

demam periodic, anemia dan splenomegali(4,8,10,11).

Manifestasi umum malaria adalah sebagai berikut:

1. Masa inkubasi

Masa inkubasi biasanya berlangsung 8-37 hari tergantung dari spesies parasit

(terpendek untuk P. falciparum dan terpanjanga untuk P. malariae), beratnya

infeksi dan pada pengobatan sebelumnya atau pada derajat resistensi hospes.

Selain itu juga cara infeksi yang mungkin disebabkan gigitan nyamuk atau secara

induksi (misalnya transfuse darah yang mengandung stadium aseksual)(4,12).

2. Keluhan-keluhan prodromal

Keluhan-keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam, berupa:

malaise, lesu, sakit kepala, sakit tulang belakang, nyeri pada tulang dan otot,

anoreksia, perut tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin di

punggung. Keluhan prodromal sering terjadi pada P. vivax dan P. ovale,

sedangkan P. falciparum dan P. malariae keluhan prodromal tidak jelas(12).

3. Gejala-gejala umum

Gejala-gejala klasik umum yaitu terjadinya trias malaria (malaria proxym)

secara berurutan:

Periode dingin

Dimulai dengan menggigil, kulit dingin, dan kering, penderita sering

membungkus dirinya dengan selimut atau sarung pada saat menggigil, sering

seluruh badan gemetar, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan.

Periode ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan

meningkatnya temperatur.

Periode panas

Wajah penderita terlihat merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan

panas tubuh tetap tinggi, dapat sampai 40oC atau lebih, penderita membuka

selimutnya, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-

muntah dan dapat terjadi syok. Periode ini berlangsung lebih lama dari fase

dingin dapat sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat.

Periode berkeringat

Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, penderita

merasa capek dan sering tertidur. Bial penderita bangun akan merasa sehat dan

dapat melakukan pekerjaan biasa.

Anemia merupakan gejala yang sering ditemui pada infeksi malaria, dan lebih

sering ditemukan pada daerah endemik. Kelainan pada limpa akan terjadi setelah

3 hari dari serangan akut dimana limpa akan membengkak, nyeri dan hiperemis.

Diagnosis

1. Anamnesis

Keluhan utama, yaitu demam, menggigil, berkeringat dan dapat

disertai sakit kepala, mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal.

Riwayat berkunjung dan bermalam lebih kurang 1-4 minggu yang lalu

ke daerah endemik malaria.

Riwayat tinggal di daerah endemik malaria.

Riwayat sakit malaria.

Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir.

Riwayat mendapat transfusi darah.

Selain hal-hal tersebut di atas, pada tersangka penderita malaria berat,

dapat ditemukan keadaan di bawah ini:

Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat.

Keadaan umum yang lemah.

Kejang-kejang.

Panas sangat tinggi.

Mata dan tubuh kuning.

Perdarahan hidung, gusi, tau saluran cerna.

Nafas cepat (sesak napas).

Muntah terus menerus dan tidak dapat makan minum.

Warna air seni seperti the pekat dan dapat sampai kehitaman.

Jumlah air seni kurang bahkan sampai tidak ada.

Telapak tangan sangat pucat.

2. Pemeriksaan Fisik

Demam (≥37,5oC)

Kunjunctiva atau telapak tangan pucat

Pembesaran limpa

Pembesaran hati

Pada penderita tersangaka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis

sebagai berikut:

Temperature rectal ≥40oC.

Nadi capat dan lemah.

Tekanan darah sistolik <70 mmHg pada orang dewasa dan <50 mmHg

pada anak-anak.

Frekuensi napas >35 kali permenit pada orang dewasa atau >40 kali

permenit pada balita, dan >50 kali permenit pada anak dibawah 1

tahun.

Penurunan kesadaran.

Manifestasi perdarahan: ptekie, purpura, hematom.

Tanda-tanda dehidrasi.

Tanda-tanda anemia berat.

Sklera mata kuning.

Pembesaran limpa dan atau hepar.

Gagal ginjal ditandai dengan oligouria sampai anuria.

Gejala neurologik: kaku kuduk, refleks patologis positif.

3. Pemeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan dengan mikroskopik

Sebagai standar emas pemeriksaan laboratoris demam malaria pada

penderita adalah mikroskopik untuk menemukan parasit di dalam darah

tepi. Pemeriksaan darah tebal dan tipis untuk menentukan:

Ada/tidaknya parasit malaria.

Spesies dan stadium Plasmodium

Kepadatan parasit

- Semi kuantitatif:

(-) : tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB

(+) : ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB

(++) : ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB

(+++) : ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB

(++++): ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB

- Kuantitatif

Jumlah parasit dihitung permikroliter darah pada sediaan darah

tebal atau sediaan darah tipis.

b. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)

Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria,

dengan menggunakan metoda immunokromatografi dalam bentuk dipstik.

c. Tes serologi

Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap

malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang

bermanfaat sebagai alat diagnostic sebab antibodi baru terbentuk setelah

beberapa hari parasitemia. Titer >1:200 dianggap sebagai infeksi baru, dan

tes >1:20 dinyatakan positif.

Pengobatan Malaria

Obat anti malaria yang tersedia di Indonesia antara lain klorokuin,

sulfadoksin-pirimetamin, kina, primakuin, serta derivate artemisin. Klorokuin

merupakan obat antimalaria standar untuk profilaksis, pengobatan malaria klinis

dan pengobatan radikal malaria tanpa komplikasi dalam program pemberantasan

malaria, sulfadoksin-pirimetamin digunakan untuk pengobatan radikal penderita

malaria falciparum tanpa komplikasi. Kina merupakan obat anti malaria pilihan

untuk pengobatan radikal malaria falciparum tanpa komplikasi. Selain itu kina

juga digunakan untuk pengobatan malaria berat atau malaria dengan komplikasi.

Primakuin digunakan sebagai obat antimalaria pelengkap pada malaria klinis,

pengobatan radikal dan pengobatan malaria berat. Artemisin digunakan untuk

pengobatan malaria tanpa atau dengan komplikasi yang resisten multidrugs.

Beberapa obat antibiotika dapat bersifat sebagai antimalaria. Khusus di

Rumah Sakit, obat tersebut dapat digunakan dengan kombinasi obat antimalaria

lain, untuk mengobati penderita resisten multidrugs. Obat antibiotika yang sudah

diujicoba sebagai profilaksis dan pengobatan malaria diantaranya adalah derivate

tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin, sulfametoksazol-trimetoprim dan

siprofloksasin. Obat-obat tersebut digunakan bersama obat anti malaria yang

bekerja cepat dan menghasilkan efek potensiasi antara lain dengan kina.

a. Pengobatan malaria falciparum

Lini pertama: Artesunat+Amodiakuin+Primakuin

dosis artesunat= 4 mg/kgBB (dosis tunggal), amodiakuin= 10 mg/kgBB (dosis

tunggal), primakuin= 0,75 mg/kgBB (dosis tunggal).

Apabila pemberian dosis tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita,

pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur. Dosis makasimal

penderita dewasa yan dapat diberikan untuk artesunat dan amodiakuin masing-

masing 4 tablet, 3 tablet untuk primakuin.

Tabel 2. Pengobatan Lini Pertama Malaria Falciparum Menurut Kelompok Umur.

Har

i

Jenis obat

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur

0-1

bln

2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th ≥15 th

I

Artesunat ¼ ½ 1 2 3 4

Amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4

Primakuin - - ¾ 1 ½ 2 2-3

II

Artesunat ¼ ½ 1 2 3 4

Amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4

Artesunat ¼ ½ 1 2 3 4

Amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4

III

Kombinasi ini digunakan sebagai pilihan utama untuk pengobatan malaria

falciparum. Pemakaian artesunat dan amodiakuin bertujuan untuk membunuh

parasit stadium aseksual, sedangkan primakuin bertujuan untuk membunuh

gametosit yang berada di dalam darah(3).

Pengobatan lini kedua malaria falciparum diberikan bila pengobatan lini

pertama tidak efektif.

Lini kedua: Kina+Doksisiklin/Tetrasiklin+Primakuin

Dosis kina=10 mg/kgBB/kali (3x/hari selama 7 hari), doksisiklin= 4 mg/kgBB/hr

(dewasa, 2x/hr selama 7 hari), 2 mg/kgBB/hr (8-14 th, 2x/hr selama 7 hari),

tetrasiklin= 4-5 mg/kgBB/kali (4x/hr selama 7 hari).

Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat

badan penderita, pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur.

Tabel 3. Pengobatan Lini Kedua Untuk Malaria falciparum

Hari Jenis obat Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur

0-11 bln 1-4 th 5- 9 th 10-14 th ≥ 15 th

I

Kina * 3x½ 3x1 3x½ 3x2-3

Doksisiklin - - - 2x1** 2x1***

Primakuin - ¾ 1½ 2 2-2

II-VII

Kina * 3x½ 3x1 3x½ 3x2-3

Doksisiklin - - - 2x1** 2x1***

* : dosis diberikan per kgBB

** : 2x50 mg doksisiklin

*** : 2x100 mg doksisiklin

b. Pengobatan malaria vivax dan malaria ovale

Lini pertama: Klorokuin+Primakuin

Kombinasi ini digunakan sebagai piliha utama untuk pengobatan malaria

vivax dan ovale. Pemakaian klorokuin bertujuan membunuh parasit stadium

aseksual dan seksual. Pemberian primakuin selain bertujuan untuk membunuh

hipnozoit di sel hati, juga dapat membunuh parasit aseksual di eritrosit.

Dosis total klorokuin= 25 mg/kgBB (1x/hr selama 3 hari), primakuin= 0,25

mg/kgBB/hr (selama 14 hari).

Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan

penderita obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur, sesuai dengan tabel.

Tabel 4. Pengobatan Malaria vivax dan Malaria ovale

Hari Jenis obat Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)

0-1 bln 2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th ≥15 th

I

Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

Primakuin - - ¼ ½ ¾ 1

II

Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

Primakuin - - ¼ ½ ¾ 1

III

Klorokuin 1/8 ¼ ½ 1 1½ 2

Primakuin - - ¼ ½ ¾ 1

IV-XIV Primakuin - - ¼ ½ ¾ 1

Pengobatan efektif apabila sampai dengan hari ke 28 setelah pemberian

obat, ditemukan keadaan sebagai berikut: klinis sembuh (sejak hari keempat) dan

tidak ditemukan parasit stadium aseksual sejak hari ketujuh. Pengobatan tidak

efektif apabila dalam 28 hari setelah pemberian obat:

Gejala klinis memburuk dan parasit aseksual positif, atau

Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit aseksual tidak berkurang atau

timbul kembali setelah hari ke-14.

Gejala klinis membaik tetapi parasit aseksual timbul kembali antara hari

ke-15 sampai hari ke-28 (kemungkinan resisten, relaps atau infeksi baru).

Pengobatan malaria vivax resisten klorokuin

Lini kedua: Kina+Primakuin

Dosis kina= 10 mg/kgBB/kali (3x/hr selama 7 hari), primakuin= 0,25 mg/kgBB

(selama 14 hari).

Dosis obat juga dapat ditaksir dengan menggunakan tabel dosis berdasarkan

golongan umur sebagai berikut:

Tabel 5. Pengobatan Malaria vivax Resisten Klorokuin

Hari Jenis obat

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur

0-1

bln

2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th ≥ 15 th

1-7 Kina * * 3x½ 3x1 3x2 3x3

1-14 Primakuin - - ¼ ½ ¾ 1*: dosis diberikan per kgBB

Pengobatan malaria vivax yang relaps

Sama dengan regimen sebelumnya hanya dosis primakuin yang

ditingkatkan. Dosis klorokuin diberikan 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis

total 25 mg/kgBB dan primakuin diberikan selama 14 hari dengan dosis 0,5

mg/kgBB/hari. Dosis obat juga dapat ditaksir dengan menggunakan tabel dosis

berdasarkan golongan umur.

Tabel 6. Pengobatan Malaria vivax yang Relaps

Hari Jenis obat

Jumlah tablet menurut kelompok golongan umur

0-1 bln 2-11

bln

1-4 th 5-9 th 10-14

th

≥ 15 th

1

Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

Primakuin - - ½ 1 1½ 2

2

Klorokuin ¼ ½ - 2 3 3-4

Primakuin - - ½ 1 1½ 2

3

Klorokuin 1/8 ¼ ½ 1 1½ 2

Primakuin - - ½ 1 1½ 2

14-14 Primakuin - - ½ 1 1½ 2

C. Pengobatan malaria malariae

Klorokuin 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg/kgBB.

Klorokuin dapat membunuh parasit bentuk aseksual dan seksual P. malariae.

Pengobatan dapat juga diberikan berdasarkan golongan umur penderita.

Tabel 7. Pengobatan Malaria Malariae

Hari Jenis obat

Jumlah tablet menurut kelompok golongan umur

0-1 bln 2-11

bln

1-4 th 5-9 th 10-14

th

≥ 15 th

I Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

II Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

III Klorokuin 1/8 ¼ ½ 1 1½ 2

Catatan :

Kina tidak boleh diberikan secara bolus intra vena, karena dapat menyebabkan

kadar dalam plasma sangat tinggi dengan akibat toksisitas pada jantung dan

kematian.

Bila karena berbagai alasan Kina tidak dapat diberikan melalui infus, maka dapat

diberikan IM dengan dosis yang sama pada paha bagian depan masing-masing 1/2

dosis pada setiap paha (jangan diberikan pada bokong). Bila memungkinkan

untuk pemakaian IM, kina diencerkan dengan normal saline untuk mendapatkan

konsentrasi 60-100 mg/ml

Apabila tidak ada perbaikan klinis setelah pemberian 48 jam kina parenteral,

maka dosis maintenans kina diturunkan 1/3 - 1/2 nya dan lakukan pemeriksaan

parasitologi serta evaluasi klinik harus dilakukan

d. Kemoprofilaksis

Kemoprofilaksis bertujuan untuk mengurangi resiko terinfeksi malaria

sehingga bila terinfeksi maka gejala klinisnya tidak berat. Kemoprofilaksis ini

ditujukan kepada orang yang bepergian ke daerah endemis malaria dalam waktu

yang tidak terlalu lama, seperti turis, peneliti, pegawai kehutanan dan lain-lain.

Untuk kelompok atau individu yang akan bepergian atau tugas dalam jangka

waktu yang lama, sebaiknya menggunakan personal protection seperti pemakaian

kelambu, kawat kassa, dan lain-lain(3).

Oleh karena P. falciparum merupakan spesies yang virulensinya cukup tinggi

maka kemoprofilaksisnya terutama ditujukan pada infeksi spesies ini. Sehubungan

dengan laporan tingginya tingkat resistensi P. falciparum terhadap klorokuin,

maka doksisiklin menjadi pilihan. Doksisiklin diberikan setiap hari dengan dosis 2

mg/kgBB selama tidak lebih dari 4-6 minggu. Kemoprofilaksis untuk P. vivax

dapat diberikan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgBB setiap minggu. Obat tersebut

diminum 1 minggu sebelum masuk ke daerah endemis sampai 4 minggu setelah

kembali.(3).

Tabel 8. Dosis Pengobatan Pencegahan Dengan Klorokuin

Golongan umur (thn) Jumlah tablet klorokuin (dosis tunggal, 1x/minggu)

<1 ¼

1-4 ½

5-9 1

10-14 1½

>14 2

Prognosis

1. Prognosis malaria berat tergantung pada kecepatan dan ketepatan diagnosis

serta pengobatan(3).

2. Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan

pada anak-anak 15%, dewasa 20% dan pada kehamilan meningkat sampai

50%.

3. Prognosis malaria berat dengan gangguan satu fungsi organ lebih baik

daripada gangguan 2 atau lebih fungsi organ(3).

Mortalitas dengan gangguan 3 fungsi organ adalah 50%.

Mortalitas dengan gangguan 4 atau lebih fungsi organ adalah 75%.

Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan mortalitas yaitu:

Kepadatan parasit <100.000/µL, maka mortalitas <1%.

Kepadatan parasit >100.000/µL, maka mortalitas >1%.

Kepadatan parasit >500.000/µL, maka mortalitas >5%.

DEMAM TIFOID

PENDAHULUAN

Demam tifoid masih merupakan penyakit endemic di Indonesia. Penyakit

ini termasuk penyakit menular yang tercantum dalam undang-undang nomor 6

Tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit

yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang sehingga dapat

menimbulkan wabah.

EPIDEMIOLOGI

Surveilans Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di

Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan

frekuensi menjadi 15,4 per 10.000 penduduk. Dari survei berbagai rumah sakit di

Indonesia dari tahun 1981 samp[ai dengan 1986 memperlihatkan peningkatan

jumlah penderita sekitar 35,8% yaitu dari 19,596 menjadi 26.606 kasus.

Insiden demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan

sanitasi lingkungan; di daerah rural ( jawa barat ) 157 kasus per 100.000

penduduk. Perbedaan insidens di perkotaan berhubungan erat den gan penyediaan

air bersih yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan

sampah yamg kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan.

Case fatality rate (CFR) demam tifoid di tahun 1996 sebesar 1,08% dari

seluruh kematian di Indonesia. Namun demikian berdasarkan hasil Survei

Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI (SKRT Depkes RI) tahun

1995 demam tifoid tidak termasuk dalam 10 penyakit dengan mortalitas tertinggi.

PATOGENESIS

Masuknya kuman salmonella typhi ( S. typhi ) dan salmonella paratyphi

( S. paratyphi ) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang

terkontaminasi kuman. Sebagai kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian

lolos masuk kedalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons

imunitas humoral mukosa (Ig A) usus kurang baik maka kuman akan menembus

sel epitel ( terutama sel M) dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia

kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh

makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan

selanjutnya dibawa ke plak peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah

bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di

dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia

pertama yang asimtomatik) dan menyebar keseluruh organ retikuloendotelial

tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel

fagosit dan kemudian berkembang biak diluar sel atau ruang sinusoid dan

selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang

kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.

Di dalam hati, kuman masuk kedalam kandung empedu , berkembang

biak, dan bersama cairan empedu dieksresikan secara intermiten ke dalam lumen

usus . sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi

kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali,

berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman

salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi sistemik seperti demam,

malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental,

dan koagulasi.

Di dalam plak peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia

jaringan ( S. typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensivitas tipe lambat,

hyperplasia jaringan dan nekrosis organ ). perdar ahan saluran cerna dapat terjadi

akibat erosi pembuluh darah sekitar plague peyeri yang sedang mengalami

nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus.

Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot,

serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi.

Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat

timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskuler,

pernapasan, dan gangguan organ lainnya.

GAMBARAN KLINIS

Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-gejala

klinis yang timbul sanagat bervariasi dari ringan sampai yang berat, dari

asimtomatik hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga

kematian.

Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan

gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri

kepala, pusing, nyeri oto, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan

tidak enak di perut, batuk, dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya di

dapatkan suhu badan meningkat. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan

dan terutama pada sore hingga malam hari. Dalam minggu ke dua gejala-gejala

menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardia relatif (bradikardia relatif adalah

peningkatan denyut nadi 8 kali per menit), lidah yang berselaput (kotor di tengah,

tepid an ujung merah serta tremor), hepatomegali, splenomegali, meteroismus,

gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosis.

Roseolae jarang ditemukaan pada orang Indonesia.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan rutin

Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan

leucopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis.

Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Selain itu

pula dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan

hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Laju

endap darah pada demam tifoid dapat meningkat.

SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi

normal setelah sembuh. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan

penanganan khusus.

Pemeriksaan lain yang rutin dilakukan adalah uji widal dan kultur

organisme. Samapai sekarang, kultur masih menjadi standar baku dalam

penegakkan diagnostik. Selain uji widal, terdapat beberapa metode

pemeriksaan serologi lain yang dapat dilakukan dengan cepat dan mudah serta

memiliki sensitivitas dan spesifitas lebih baik dari antara lain uji TUBEX,

Typhidot dan dipstik.

Uji widal

Uji widal dilakukan untuk deteksi antibody terhadap kuman S. typhi. Pada

uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S. typhi

dengan antibody yang disebut agglutinin. Antigen yang digunakan pada uji

widal adalah suspensi Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di

laboratorium. Maksud uji tes widal adalah untuk menentukan adanya

agglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu :

a) Agglutinin O (dari tubuh kuman)

b) Agglutinin H (flagella kuman)

c) Agglutinin Vi (sampai kuman)

Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama

demam, kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada

minggu ke-empat, dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase

akut mula-mula timbul agglutinin O, kemudian diikuti dengan

aglutinin H. pada orang yang telah sembuh agglutinin O masih tetap

dijumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan agglutinin H menetap lebih

lama antara 9-12 bulan. Oleh karena itu uji widal bukan untuk

menentukan kesembuhan penyakit.

Ada beberapa factor yang mempengaruhi uji widal yaitu :

1). Pengobatan dini dengan antibiotik

2). Gangguan pembentukan antibody dan pemberian kortikosteroid

3). Waktu pengambilan darah

4). Daerah endemic atau non-endemik

5). Riwayat vaksinasi

6). Reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer agglutinin pada infeksi

bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau

vaksinasi

7). Factor teknik pemeriksaan antara laboratorium, akibat aglutinasi

silang, dan strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen.

Uji TUBEX

Uji TUBEX merupakan uji semi-kuantitatif kolometrik yang cepat

(beberapa menit) dan mudah untuk dikerjakan. Uji ini mendeteksi

antibody anti-S.typhi O9 pada serum pasien, dengan cara menghambat

ikatan antara IgM anti-O9 yang terkonjugasi pada partikel latex. Hasil

positif uji TUBEX ini menunjukkan terdapat infeksi salmonellae

serogroup D walau tidak secara spesifik menunjuk pada S. typhi. Infeksi

oleh S. paratyphi akan memberikan hasil negatif.

Interpretasi hasil uji Tubex

Skor Interpretasi

<2 Negatif Tidak menunjuk

infeksi tifoid aktif

3 Borderline Pengukuran tidak dapat

disimpulkan. Ulangi

pengujian, apabila

masih meragukan

lakukan pengulangan

beberapa hari

kemudian.

4-5 Positif Menunjukkan infeksi

tifoid aktif

>6 Positif Indikasi kuat infeksi

tifoid

Uji Typhidot

Uji typhidot dapat mendeteksi antibody IgM dan IgG yang terdapat pada

protein membran luar salmonella typhi. Hasil positif pada uji typhidot di

dapatkan 2-3 hari setelah infeksi dan dapat mengidentifikasi secara

spesifik antibody IgM dan IgG terhadap antigen S. typhi seberat 50 kD,

yang terdapat pada strip nitroselulosa.

Uji IgM Dipstick

Uji ini secara khusus mendeteksi antibody IgM spesifik terhadap S. typhi

pada specimen serum atau whole blood. Uji ini menggunakan strip yang

mengandung antigen lipopolisakarida (LPS) S. typhoid dan anti IgM

(sebagai control), Reagen deteksi yang mengandung antibody anti IgM

yang dilekati dengan lateks pewarna, cairan membasahi strip sebelum

diinkubasi dengan reagen dan serum pasien, tabung uji.

Kultur darah

Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi

hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin

disebabkan beberapa hal sebagai berikut :

1) Telah mendapat terapi antibiotic. Bila pasien sebelum dilakukan kultur

darah telah mendapat antibiotic, pertumbuhan kuman dalam media

biakan terhambat dan hasil mungkin negatif.

2) Volume darah yang kurang (diperlukan kurang lebih 5cc darah). Bila

darah yang dibiak terlalu sedikit hasil biakan bisa negatif. Darah yang

diambil sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan ke dalam

media cair empedu (oxgall) untuk pertumbuhan kuman.

3) Riwayat vaksinasi. Vaksinasi di masa lampau menimbulkan antibody

dalam darah pasien. Antibody (agglutinin) ini dapat menekan

bakteremia hingga biakan darah dapat negatif.

4) Saat pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat agglutinin

semakin meningkat.

PENATALAKSANAAN

Sampai saat ini masih dianut trilogy penatalaksanaan demam tifoid, yaitu:

Istirahat dan perawatan, dengan tujuan mencegah komplikasi dan

mempercepat penyembuhan.

Diet dan terapi penunjang (simtomatik dan suportif), dengan tujuan

mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal.

Pemberian antimokroba, dengan tujuan menghentikan dan mencegah

penyebaran kuman.

Istirashat dan perawatan. Tirah baring dan perawatan professional bertujuan

untuk mencegah komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di

tempat seperti makan, mandi, buang air kecil, dan buang air besar akan

membantu dan mempercepat masa penyembuhan.

Diet dan terapi penunjang. Diet merupakan hal yang cukup penting dalam

proses penyembuhan penyakit demam tifoid, karena makanan yang kurang

akan menurunkan keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan

proses penyembuhan akan menjadi lama.

Di masa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring, kemudian

ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi, yang

perubahan diet tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien.

Pemberian antimikroba. Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk

mengobati demam tifoid adalah sebagai berikut :

1) Kloramfenikol. Dosis yang diberikan adalah 4 x 500 mg per hari dapat

diberikan secara per oral atau intravena. Diberikan sampai dengan 7 hari

bebas panas. Penyuntikan intramuscular tidak dianjurkan oleh karena

hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri.

Dari pengalaman obat ini dapat mednurunkan demam rata-rata 7,2 hari.

2) Tiamfenikol. Dosis tiamfenikol adalah 4 x 500 mg, demam rata-rata

menurun pada hari ke-5 sampai ke-6.

3) Kotrimoksazol. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet (1 tablet

mengandung sulfametoksazol 400 mg dan 80 mg trimetoprim) diberikan

selama 2 minggu.

4) Ampisilin dan amoksisilin. Kemampuan obat ini menurunkan demam

lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol, dosis yang dianjurkan

berkisar antara 50-150 mg/kgBB dan digunakan selama 2 minggu.

5) Sefalosporin generasi ke 3. Dosis yang dianjurkan adalah antara 3-4gram

dalam dekstrosa 100cc diberikan selama 3 hingga 5 hari.

6) Golongan fluorokuinolon. Golongan ini beberapa jenis bahan sediaan dan

aturan pemberiannya :

a) Norfloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 14 hari

b) Siprofloksasin dosis 2 x 500 mg/hari selama 6 hari

c) Ofloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 7 hari

d) Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari

e) Fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari

7) Azitromisin. Dosis 2 x 500 mg.

8) Kortikosteroid. Pewngguan steroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid

atau demam tifoid yang mengalami syok septic dengan dosis 3 x 5 mg.

Catatan :

Jangan mudah memberi golongan quinolon, bila dengan obat lain masih bisa

diatasi.

· Jangan mudah memberi Kloramfenikol bagi kasus demam yang belum pasti

demam tifoid, mengingat komplikasi Agranulositotis.

· Tidak semua demam dengan leukopeni adalah Demam Tifoid

· Demam < 7 hari tanpa leukositosis pada umumnya adalah infeksi virus,

jangan beri kloramfenikol.

TATALAKSANA KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada demam tifoid yaitu :

Komplikasi intestinal : perdarahan usus, perforasi usus, ileus paralitik,

pancreatitis.

Komplikasi ekstra-intestinal

- Komplikasi kardiovaskular: gagal sirkulasi perifer, miokarditis,

tromboflebitis.

- Komplikasi darah : anemia hemolitik, trombositopenia, KID,

thrombosis.

- Komplikasi paru : pneumonia, empiema, pleuritis.

- Komplikasi hepatobelier : hepatitis, kolesistitis.

- Komplikasi ginjal :glomerulonefritis, pielonefritis, perinefritis.

- Komplikasi tulang : osteomielitis, periostitis, spondilitis, arthritis.

- Komplikasi neuropsikiatrik / tifoid toksik.

KOMPLIKASI INTESTINAL

Perdarahan intestinal

Pada plak peyeri usus yang terinfeksi ( terutama ileum terminalis) dapat

terbentuk tukak/luka berbentuk lonjong dan memanjang terhadap sumbu

usus. Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah

maka terjadi perdarahan.

Perforasi usus

Terjadi pada sekitar 3 % dari penderita yang dirawat. Biasanya timbul

pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama.

KOMPLIKASI EKSTRA-INTESTINAL

Komplikasi Hematologi

Komplikasi hematologi berupa trombositopenia, hipofibrinio-genemia,

peningkatan prothrombin time, peningkatan partial thromboplastin time,

peningkatan fibrin degradation products sampai koagulasi intravascular

diseminata (KID) dapat ditemukan pada kebanyakan pasien demam tifoid.

Hepatitis Tifosa

Pembengkakan hati ringan sampai sedang di jumpai pada 50% kasus

dengan demam tifoid dan lebih banyak dijumpai karena S. typhi dari pada

S. paratyphi. Untuk membedakan apakah hepatitis ini oleh karena tifoid,

virus, malaria, atau amuba maka perlu diperhatikan kelainan fisik,

parameter laboratorium, dan bila perlu histopatologik hati. Pada demam

tifoid kenaikan enzim transminase tidak relevan dengan kenaikan serum

bilirubin ( untuk membedakan dengan hepatitis oleh karena virus ).

Pankreatisis tifosa

Merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada demam tifoid. Pancreatitis

sendiri dapat disebabkan oleh mediator pro inflamasi, virus, bakteri,

cacing, maupun zat-zat farmakologik. Pemeriksaan enzim amylase dan

lipase serta ultrasonografi/CT-Scan dapat membantu diagnosis penyakit ini

dengan akurat.

PENCEGAHAN

Pencegahan demam tifoid melalui gerakan nasional sangat diperlukan karena akan

berdampak cukup besar terhadap penurunan kesakitan dan kematian akibat

demam tifoid, menurunkan anggaran pengobatan pribadi maupun Negara,

mendatangkan devisa Negara yang bersal dari wisatawan mancanegara karena

telah hilangnya predikat Negara endemic dan hiperendemik sehingga mereka

tidak takut lagi terserang tifoid saat berada di daerah kunjungan wisata.

Pencegahan demam tifoid diupayakan melalui berbagai cara: umum dan

khusus/imunisasi. Termasuk cara umum antara lain adalah peningkatan higiene

dan sanitasi karena perbaikan higiene dan sanitasi saja dapat menurunkan

insidensi demam tifoid. (Penyediaan air bersih, pembuangan dan pengelolaan

sampah). Menjaga kebersihan pribadi dan menjaga apa yang masuk mulut

(diminum atau dimakan) tidak tercemar Salmonella typhi. Pemutusan rantai

transmisi juga penting yaitu pengawasan terhadap penjual (keliling) minuman dan

makanan.

Ada dua vaksin untuk mencegah demam tifoid. Yang pertama adalah

vaksin yang diinaktivasi (kuman yang mati) yang diberikan secara injeksi. Yang

kedua adalah vaksin yang dilemahkan (attenuated) yang diberikan secara oral.

Pemberian vaksin tifoid secara rutin tidak direkomendasikan, vaksin tifoid hanta

direkomendasikan untuk pelancong yang berkunjung ke tempat-tempat yang

demam tifoid sering terjadi, orang yang kontak dengan penderita karier tifoid dan

pekerja laboratorium

Vaksin tifoid yang diinaktivasi (per injeksi) tidak boleh diberikan kepada

anak-anak kurang dari dua tahun. Satu dosis sudah menyediakan proteksi, oleh

karena itu haruslah diberikan sekurang-kurangnya 2 minggu sebelum bepergian

supaya memberikan waktu kepada vaksin untuk bekerja. Dosis ulangan

diperlukan setiap dua tahun untuk orang-orang yang memiliki resiko terjangkit.

DEMAM BERDARAH

Penyakit demam berdarah dengue (DBD) merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia yang jumlah penderitanya meningkat dan penyebarannya semakin luas. Penyakit DBD merupakan penyakit menular yang terutama menyerang anak-anak.

Di Indonesia penyakit DBD masih merupakan masalah kesehatan karena masih banyak daerah yang endemic. Daerah endemic DBD pada umunya merupakan sumber penyebaran penyakit ke wilayah lain. Setiap kejadian luar biasa (KLB) DBD umunya dimulai dengan peningkatan jumlah kasus diwilayah tersebut. Untuk membatasi penyebaran penyakit DBD diperlukan pengasapan (fogging) secara missal, abatisasi missal, serta penggerakan pemberantasan sarang nyamuk (PSN) yang terus-menerus.

Demam berdarah dengue (DBD) disebut juga dengue hemorrhagic fever (DHF), dengue fever (DF), demam dengue (DD) dan dengue shock syndrome (DSS).

EPIDEMIOLOGI

Di banyak Negara tropis, virus dengue sangat endemic. Di Asia, penyakit ini sering menyerang di Cina Selatan, Pakistan, India, dan semua Negara di asia Tenggara. Sejak tahun 1981, virus ini ditemukan di Queensland, Australia.

Di Indonesia kasus DBD pertama kali terjadi di Surabaya pada tahun 1968. Penyakit DBD ditemukan di 200 kota di 27 provindi dan telah terjadi KLB akibat DBD. Data dari Departemen Kesehatan RI melaporkan bahwa pada tahun 2004 selama bulan januari dan februari, pada 25 provinsi tercatat 17.707 orang terkena DBD dengan kematian 322 penderita.

Ada empat serotype yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Serotype DEN-3 merupakan jenis yang sering dihubungkan dengan kasus-kasus parah. Infeksi oleh salah stau serotype akan menimbulkan kekebalan terhadap serotype yang bersangkutan tetapi tidak untuk serotype yang lain. Keempat jenis serotype tersebut semuanya terdapat di Indonesia. Di daerah endemic DBD, seseorang dapat terkena infeksi semua serotype virus pada waktu yang bersamaan.

Untuk pertama kalinya, pada bulan Maret 2002, Michael Rossman dan Richard Kuhn dari Purdue University, Amerika Serikat melaporkan bahwa struktur virus dengue yang berbeda dengan struktur virus lainnya telah ditemukan. Permukaan virus ini halus dan selaputnya di tutupi oleh lapisan protein yang berwarna biru, hijau dan kuning (ilustrasi computer). Protein amplop tersebut dinamaprotein E yang berfungsi melindungi bahan genetic di dalamnya.

ETIOLOGI DAN PENULARAN

Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue dari kelompok Arbovirus B, yaitu arthropod-borne virus atau virus yang disebarkan oleh artropoda. Virus ini termasuk genus Flavivirus dari family Flaviviridae.

Vector utama penyakit DBD adalah nyamuk Aedes aegypty ( di daerah perkotaan ) dan Aedes albopictus ( di daerah pedesaan ).

Ciri-ciri nyamuk Aedes aegypty adalah :

Sayap dan badannya belang-belang atau bergaris-garis putih Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak

mandi, WC, tempayan, drum, dan barang-barang yang menampung air, tempat minum burung, dan lain-lain,

Jarak terbang kurang lebih 100m Nyamuk betina bersifat “multiple biters” ( menggigit beberapa orang

karena sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah berpidah tempat), Tahan lama suhu panas dan kelembaban tinggi.

Virus berkembang dalam tubuh nyamuk selama 8-10 hari terutama dalam kelenjar air liurnya, dan jika nyamuk ini menggigit orang lain maka virus dengue akan dipindahkan bersama air liur nyamuk. Dalam tubuh manusia, virus ini akan berkembang selama 4-6 hari dan orang tersebut akan mengalami sakit demam berdarah dengue. Virus dengue memperbanyak diri dalam tubuh manusia dan berada dalam darah salama satu minggu.

Orang yang di dalam tubuhnya terdapat virus dengue tidak semuanya kan sakit demam berdarah dengue. Ada yang mengalami demam ringan dan sembuh dengan sendirinya, atau bahkan ada yang sma sekali tanpa gejala sakit. Tetapi semuanya merupakan pembawa virus dengue selama satu minggu, sehingga dapat menularkan kepada orang di berbagai wilayah yang ada naymuk penularannya. Sekali terinfeksi, nyamuk menjjadi infektif seumur hidup.

Factor yang mempengaruhi morbiditas dan mortilitas penyakit DBD antara lain :

Imunitas penjamu Kepadatan populasi nyamuk Transmisi virus dengue Virulensi virus Keadaan geografis setempat

Pathogenesis

Infeksi virus terjadi melalui gigitan nyamuk, virus memasuki aliran darah manusia untuk kemudian bereplikasi. Sebagai perlawanan, tubuh akan membentuk antibody, selanjutnya akan terbenntuk kompleks virus-antibodi dengan virus yang berfungsi sebagai antigennya.

Kompleks antigen-antobodi tersebut akan melepas zat-zat yang merusak sel-sel pembuluh darah, yang disebut dengan proses autoimun. Proses tersebut menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat yang salah satunya ditunjukkan dengan melebarnya pori-pori pembuluh darah kapiler. Hal tersebut akan

mengakibatkan bocornya sel-sel darah, antara lain trombosit dan eritrosit. Akibatnya, tubuh akan mengalami perdarahan mulai dari bercak sampai perdarahan hebat pada kulit, saluran pencernaan (muntah darah, bercak darah), saluran pernapasan (mimisan, batuk darah), dan organ vital ( jantung, hati, ginjal) yang sering mengakibatkan kematian.

Berdasarkan gejalanya DHF dikelompokan menjadi 4 tingkat :

1. Derajat I : demam diikuti gejala spesifik, satu-satunya manifestasi pendarahan

adalah test Terniquet yang positif atau mudah memar.

2. Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat 1 ditambah dengan pendarahan

spontan, pendarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.

3. Derajat III : Kegagalan sirkulasi ditandai dengan denyut nadi yang cepat dan

lemah, hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit lembab, dan penderita gelisah.

4. Derajat IV : Shock berat dengan nadi yang tidak teraba, dan tekanan darah tidak

dapat di periksa, fase kritis pada penyakit ini terjadi pada akhir masa demam.

GEJALA DAN TANDA

Pasien penyakit DBD pada umunya disertai dengan tanda-tanda berikut :

1. Demam selama 2-7 hari tanpa sebab yang jelas2. Manifestasi perdarahan dengan tes rumple leede (+), mulai dari peteki (+)

sampai perdarahan spontan seperti mimisan, muntah darah atau bercak darah hitam.

3. Hasil pemeriksaan trombosit menurun (normsl : 150.000-300.00 uL), hematokrit meningkat (normal pria < 45, wanita <40)

4. Akral dingin, gelisah, tidak sadar ( DSS, dengue shock syndrome )

Kriteria diagnosis (WHO, 1997)

a. Kriteria klinis1. Demam tinggi mendadak dan berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari2. Terdapat manifestasi perdarahan3. Pembesaran hati4. Syok

b. Kriteria laboratories1. Trombositopenia ( < 100.000/mm3)2. Hemokonsentrasi (Ht meningkat > 20%)

Seseorang dinyatakan menderita penyakit DBD bila minimal 2 gejala klinis yang positif dan 1 hasil laboratorium yang positif. Bila gejala dan tanda tersebut kurang dari ketentuan di atas maka pasien dinyatakan menderita demam dengue.

Setelah tergigit nyamuk pembawa virus, masa inkubasi akan berlangsung antara 3

sampai 15 hari sampai gejala demam dengue muncul. Gejala demam dengue akan

diawali oleh perasaan menggigil, nyeri kepala, nyeri saat menggerakan bola mata

dan nyeri punggung. Kesakitan pada tungkai dan sendi akan terjadi beberapa jam

sejak gejala demam dengue mulai dirasakan. Suhu tubuh akan meningkat dengan

cepat mencapai 40oC dengan detak nadi yang normal serta tekanan darah yang

cenderung turun. Bola mata akan tampak kemerahan. Kemerahan juga tampak

pada wajah yang dengan cepat akan menghilang. Kelenjar pada leher dan

tenggorokan terkadang ikut membesar.

Demam dan gejala lain dari demam dengue akan berlangsung selama 2 hari yang

kemudian diikuti oleh penurunan suhu yang cepat dengan diiringi oleh produksi

keringat yang meningkat. Periode penurunan suhu ini biasanya berlangsung

sehari, selanjutnya suhu tubuh akan meningkat lagi dengan cepat. Saat ini seluruh

tubuh pasien akan kemerahan kecuali pada wajah.

Demam dengue umumnya menyerang orang yang kekebalan tubuhnya sedang

menurun. Demam berdarah dengue atau DBD merupakan demam dengue dengan

derajat yang lebih berat. Perbedaan yang paling utama adalah pada demam dengue

tidak ditemukan manifestasi perdarahan pada pasien. Pada kulit pasien dengan

demam dengue hanya tampak ruam kemerahan saja sementara pada pasien

demam berdarah dengue akan tampak bintik bintik perdarahan. Selain perdarahan

pada kulit, penderita demam berdarah dengue juga dapat mengalami perdarahan

dari gusi, hidung, usus dan lain lain. Bila tidak ditangani segera, demam berdarah

dengue dapat menyebabkan kematian.

PENGOBATAN

Pengobatan DBD bersifat simtomatis dan supportif.

Bertujuan untuk mengganti volume plasma yang hilang.

mengatasi perdarahan, mencegah atau mengatasi keadaan syok/presyok, yaitu dengan mengusahakan agar penderita banyak minum sekitar 1,5 sampai 2 liter air dalam 24 jam.

Penambahan cairan tubuh melalui infus (intravena) mungkin diperlukan untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi yang berlebihan.

Pengobatan lain : Antipiretik : Paracetamol, kompres untuk membantu menurunkan

demam. Lakukan kompress dingin, tidak perlu dengan es karena bisa berdampak syok. Bahkan beberapa tim medis menyarankan kompres dapat dilakukan dengan alkohol.

Oksigen Transfusi platelet dilakukan jika jumlah platelet menurun drastis. Antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder

TATA LAKSANA PENGOBATAN DBD

Sifat : simptomatik dan suportifTujuan prinsip : Mengganti volume plasma yang hilang Perbaiki keadaan umum

1. Mengganti volume plasmaA. DBD tanpa renjatan

Minum banyak 1,5-2 liter / 24 jam IvfD, bila :

o Muntah teruso Intake tidak terjamino Hematokrit meningkat

Ringer laktat : 10 ml / kgBB / jam+/- 3x BB (kg) tetes/menit dosis dehidrasi sedang

Kelebihan ringer laktat : Hampir menyamai konsentrasi cairan ekstraseluler Mengandung basa ( laktat ) Mudah di dapat

B. DBD dengan renjatan : DSS

DBD III DBD IVIvfD RL IvfD RL

20 ml / kgBB / jam Guyut 20 ml / kgBB / jam

10 ml / kgBB / jam

5 ml / kgBB / jam

24 – 48 jam

2. Pengobatan lain Antipiretik ( parasetamol )

Kompres hiperpireksia Antikonvulsan kejang

Diazepam / Phenobarbital Oksigen renjatan Transfusi darah

Perdarahan massif gastrointestinal melena / hematemesisTersembunyi

Kortikosteroid : ensefalografi

DBD DENGAN RENJATAN

15 – 30 menit

1 jam

Belum teratasi

teratasi

DBD : IV RL : Guyer / bolus 100-200 ml

DBD III : RL : 20 ml/kgBB/jam

renjatan

RL : 10 ml/kgBB/jam+ plasma pengganti 10-20 ml/kgBB/jam(Max : 20-30 cc/kgBB)

teratasi

1 jam

Belum teratasi

46 JAM

48 jam

PROGNOSIS

Infeksi dengue pada umumnya mempunyai prognosis yang baik. Kematian

dijumpai pada waktu ada pendarahan yang berat, shock yang tidak teratasi, efusi

pleura dan asites yang berat dan kejang. Kematian dapat juga disebabkan oleh

sepsis karena tindakan dan lingkungan bangsal rumah sakit yang kurang bersih.

Kematian terjadi pada kasus berat yaitu pada waktu muncul komplikasi pada

sistem syaraf, kardiovaskuler, pernapasan, darah, dan organ lain.

PENCEGAHAN

a. Pembersihan jintik Program pemberantasan srang nyamuk Larvasidasi Pemeliharaan ikan pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang) pada

tempat air kolam.b. Pencegahan gigitan nyamuk

Menggunakan kelabu Mmemnggunakan obat nyamuk

renjatan

Perawatan khusus

KU baik ( sesuai keperluan )

RL = D X 5 % = 1:1

5-7 ml/kgBB/jam

RL : 10 ml/kgBB/jam

Tidak melakukan kebiasaan beresiko (tidur siang, menumpukkan baju)

Penyemprotanc. Penanggulangan KLB:

Penemuan dan pertolongan penderita Penyuluhan PSN dengan gerakan 3M (Menguras, Menutup dan Menimbun) Fogging (pengasapan) Abatisasi atau larvasidasi