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DISPLASIA DE CADERA EN EL DESARROLLO Y LA DISLOCACIÓN
PART I BY STUART L. WEINSTEIN, MD, SCOTT J. MUBARAK, MD, AND DENNIS R. WENGER, MD
An Instructional Course Lecture, American Academy of Orthopaedic Surgeons
La capacidad para tomar decisiones
inteligentes con respecto al
tratamiento de la displasia de cadera
o luxación del desarrollo requiere un
profundo conocimiento de los
factores responsables del crecimiento
y desarrollo normal de la articulación
de la cadera, la patoanatomía de la
enfermedad, y su historia natural.
CRECIMIENTO Y
DESARROLLO NORMAL DE LA
CADERA
Para el crecimiento y desarrollo
normal de la articulación de la cadera
que se produzca, debe haber un
equilibrio genéticamente determinada
de crecimiento de la acetabular y
cartílagos trirradiado y una cabeza
bien localizado y centrado femoral.
Los componentes de la articulación
de la cadera la cabeza del fémur y el
acetábulo desarrollan a partir de las
mismas células mesenquimales
primitivas. Durante la séptima
semana de vida intrauterina, la
hendidura se desarrolla, la definición
de la futura cabeza del fémur y el
acetábulo. Por la semana intrauterino
undécima, la articulación de la cadera
está completamente formado y por lo
tanto, esta es la primera vez en la que
una dislocación puede ocurrir. En el
nacimiento, hay una
singlechondroepiphysis del extremo
proximal del fémur. Entre los meses
cuarto y séptimo de la vida, el centro
de osificación proximal del fémur
aparece. Este ósea centrum sigue
ampliándose, junto con su esbozo
cartilaginoso, hasta la vida adulta,
cuando sólo una fina capa de
cartílago articular sigue siendo. La
parte proximal del fémur y trocánter
la ampliar por aposicional cartílago
proliferación de células. Las tres
áreas principales de crecimiento en la
parte proximal del fémur son la placa
epifisaria, la placa de crecimiento del
trocánter mayor, y el istmo cuello
femoral (fig. 1).
Es el crecimiento normal de estos
tres fisis que determina la
configuración de un adulto femoral
proximal. Las perturbaciones en el
crecimiento de ninguna de estas tres
placas de crecimiento, por cualquier
mecanismo, alterar la forma de la
parte proximal del fémur. El
crecimiento de la parte proximal del
fémur también se ve afectada por el
tirón muscular, las fuerzas
transmitidas a través de la
articulación de la cadera por la carga
de peso, la nutrición normal de las
articulaciones, la circulación y el
tono muscular. Cualquier
modificación de estos factores puede
provocar cambios profundos en el
desarrollo de la parte proximal del
fémur. La placa epifisaria femoral
proximal aporta aproximadamente
30% del crecimiento de la longitud
total del fémur. Cualquier
interrupción en el suministro de
sangre o daños a los resultados de la
placa proximal fisarias en una
deformidad en varo causado por el
continuo crecimiento del trocánter y
la placa de crecimiento a lo largo del
cuello femoral. Parciales patrones de
arresto fisarias puede ser causado por
daño a las porciones de la placa
epifisaria proximal del fémur. Con
respecto al desarrollo acetabular, el
complejo de cartílago acetabular es
una estructura tridimensional,
interpuesta entre el hueso ilíaco
anterior, el isquion a continuación, y
el pubis en el frente. Los dos tercios
externos se llama el cartílago
acetabular y el medial tercera,
compuesta de una porción del hueso
ilíaco, las porciones del cartílago
trirradiado, y una porción del
isquion, se conoce como la pared
medial Nonarticular (fig. 2) . El
cartílago acetabular es cartílago
hialino muy celular. El cartílago
articular cubre el cartílago acetabular
en el lado que se articula con la
cabeza del fémur, y en el lado
opuesto es una placa de crecimiento
con sus células degeneradas que se
enfrentan hacia el hueso ilíaco. La
porción lateral del cartílago
acetabular es homóloga con otros
cartílagos epifisarios del esqueleto.
En la periferia del cartílago
acetabular es la estructura
fibrocartilaginoso conocido como el
rodete. Las insertas cápsulas justo
por encima del rodete (Fig. 3).
El cartílago es trirradiado la placa
fisaria sumados de los tres huesos de
la pelvis. Cada lado de cada
extremidad del cartílago trirradiado
tiene una placa de crecimiento. El
crecimiento intersticial en el cartílago
trirradiado hace que el acetábulo para
ampliar durante el crecimiento, la
determinación del diámetro
aceacetabular. Las tasas diferenciales
de crecimiento del cartílago
trirradiado recientemente se han
definido.
Los estudios experimentales han
demostrado que el desarrollo del
acetábulo depende del patrón
geométrico dentro durante el
crecimiento. La forma cóncava de la
articulación de la cadera se determina
por la presencia de una cabeza
femoral esférica. Este principio es
importante tener en cuenta como un
predictor de la forma del acetábulo
de la cadera dislocada o en la cadera
en la que los centros de crecimiento
del fémur proximal se lesiona, dando
lugar a la deformidad. Además de la
presencia de una cabeza femoral
esférica, varios factores para
determinar la profundidad del
acetábulo. Estos incluyen el
crecimiento intersticial en el cartílago
acetabular, el crecimiento de
aposición en el pericondrio y el
crecimiento de los huesos adyacentes
(el ilion, el isquion y el pubis). La
mayoría de la forma acetabular está
determinada por la edad de ocho
años. Por lo tanto, ocho años de edad
es la edad de las cuencas
hidrográficas para el pronóstico de
muchos trastornos de la cadera
pediátrica, dependiendo también de
otros factores como el sexo y la
madurez esquelética. La profundidad
acetabular es aún mayor durante el
estirón de la adolescencia por el
desarrollo de centros de osificación
secundarios, que son tres: la epífisis
acetabular, que es el centro
secundario de osificación del hueso
ilíaco, el acetábulo del sistema
operativo, que es el centro de
osificación secundario de el pubis, y
el tercero, el centro no identificado,
la osificación secundario del isquion.
Las intervenciones quirúrgicas en la
periferia del acetábulo en la zona de
la ranura de Ranvier o en el área del
desarrollo de los centros secundarios
de osificación tienen un gran
potencial para causar trastornos del
crecimiento que conducen a la
displasia en la edad adulta.
Una idealmente le gustaría ver la
arquitectura normal de radiografía en
la madurez, que incluye una lágrima
bien desarrollada y una intacta línea
de Shenton, un sourcil pendiente
descendente, y un bien desarrollado
arco gótico (Fig. 4).
Anatomía patológica del
Desarrollo
La displasia de cadera y luxación
En la cadera normal en el
nacimiento, hay un ajuste apretado
entre la cabeza del fémur y el
acetábulo. La cabeza femoral se lleva
a cabo en el acetábulo por la tensión
superficial creada por el líquido
sinovial. En las muestras post
mortem, incluso después de la
cápsula es seccionado, es muy difícil
para dislocar la cadera un niño
normal de. En la displasia de cadera
o de desarrollo luxación, sin
embargo, este ajuste apretado se
pierde y la cabeza del fémur se puede
hacer que se deslizan dentro y fuera
del acetábulo con una sensación
palpable, que se siente casi como si
la cabeza se desliza dentro y hacia
fuera sobre una cresta; esto se conoce
como el signo Ortolani. La mayoría
de las anormalidades en la displasia
de cadera o luxación del desarrollo
están en el lado acetabular.
Cambios en el lado femoral son
secundarios a los cambios de
anteversión y la presión en la cabeza
del acetábulo o íleon asociado a la
subluxación o luxación. Con el
crecimiento y el desarrollo, sin
embargo, el crecimiento acetabular
se ve afectada por la enfermedad
primaria (anormal del cartílago
acetabular, ya sea primaria o
secundaria a los cambios de presión
de la cabeza femoral y el cuello) y las
alteraciones en el crecimiento de los
secundarios ocasionados
procedimientos acetabulares.
Proximal del fémur anormalidades
anatómicas son generalmente
secundaria a alteraciones en el
crecimiento incurridos por
tratamiento. Al nacer, los hallazgos
patológicos en la displasia de cadera
en el desarrollo o rango de la
dislocación de la laxitud capsular
leve a severos cambios displásicos.
La cadera displásica típica tiene un
canto en los aspectos superior-
posterior e inferior del acetábulo.
Esta cresta, o neolimbus, como se ha
descrito por Ortolani se compone de
cartílago hialino muy celular. Es
sobre esta cresta que se desliza de
cabeza de fémur en y fuera del
acetábulo, produciendo la sensación
palpable conocido como el signo
Ortolani. En la mayoría de los recién
nacidos con displasia de cadera en el
desarrollo o la dislocación, el labrum
se da la vuelta. Hay evidencia
empírica (tales como la tasa de éxito
del 95% de los dispositivos como un
arnés de Pavlik) que estos cambios
patológicos son reversibles.
Epidemiología y Diagnóstico
La etiología de la displasia de cadera
en el desarrollo o trastornos es
multifactorial, involucrando tanto
genéticos como factores ambientales
intrauterinos. La gran mayoría de los
casos se detectan al nacer. A pesar de
los programas de cribado neonatal,
en algunos casos se pierden, sin
embargo. El grupo de riesgo de los
pacientes incluye a aquellos con
cualquier combinación de los
siguientes factores de riesgo: el parto
de nalgas, oligohidramnios, el sexo
femenino, nacida en primer lugar, la
historia familiar positiva u origen
étnico (por ejemplo, el nativo
americano), la cadera persistente
asimetría (por ejemplo, el secuestro
de una cadera y aducción de la otra),
la tortícolis, y la deformidad de
miembros inferiores.
La terminología de displasia de
cadera en el desarrollo o la
dislocación es algo confusa. El
término displasia tiende a ser
utilizado para cualquier. Signi.e hip
conuna positivo Ortolani., Una
cadera que puede ser provocado para
dislocar o uno que se disloca y se
puede reubicar en el acetábulo La
dislocación término se reserva para
cualquier cadera con un signo
negativo de Ortolani es decir, una
irreducible de hip-que se asocia con
cambios adaptativos secundarios de
acortamiento, la disminución de
secuestros, y la asimetría de los
pliegues.
Otra prueba de diagnóstico, la
maniobra de Barlow, se refiere a
menudo como el clic de salida. La
maniobra de Barlow es una maniobra
de provocación en la que se flexiona
la cadera y en aducción y la cabeza
femoral se siente para salir del
acetábulo parcial o completamente
sobre un reborde del acetábulo.
Muchos médicos se refieren a la
señal de Ortolani como el clic de la
entrada, que se produce cuando la
cadera es secuestrada, el trocánter es
elevada, y se desliza la cabeza
femoral dentro del acetábulo.
Algunos médicos a tomar decisiones
de tratamiento sobre la base de si
creen que el signo de Ortolani es
positiva en lugar de sobre la base de
si el signo de Barlow es positiva,
porque piensan que una cadera con
un signo positivo Barlow es más
estable. En muchos centros, estas
pruebas de diagnóstico clásicos han
sido sustituidos por ecografía, que se
utiliza habitualmente en Europa, pero
rara vez como una herramienta de
detección en los Estados Unidos.
Si el diagnóstico se pasa por alto en
el nacimiento, la historia natural de la
displasia de cadera en el desarrollo o
la dislocación puede seguir uno de
los cuatro escenarios: la cadera puede
ser normal, puede pasar al contacto
subluxación o parcial, que puede ir
para completar la dislocación, o
puede permanecer localizada pero
conservan características displásicas.
Debido a que no es posible predecir
el resultado de la displasia de cadera
en el desarrollo o la dislocación
detectado en el recién nacido y
porque el riesgo de complicaciones
del tratamiento por los "expertos"
con un dispositivo tal como un arnés
de Pavlik es tan baja, la inestabilidad
de la cadera del recién nacido es
siempre tratar de garantizar la tasa
más alta de los resultados normales.
Si el diagnóstico de la displasia de
cadera o luxación del desarrollo no se
realiza poco después del nacimiento,
los obstáculos para la reducción son
diferentes, los riesgos del tratamiento
son mayores, y los resultados del
tratamiento son mucho menos
predecibles.
Los hallazgos físicos en los casos de
diagnóstico tardío son acortamiento
de las extremidades, la asimetría del
muslo glúteo, o pliegues labiales;
aparente acortamiento del fémur (el
signo de Galeazzi) y abducción de la
cadera limitada, la más fiable signo
diagnóstico tardío. Un niño con
afectación bilateral puede tener una
marcha de pato y la hiperlordosis.
Cuando la displasia de cadera en el
desarrollo o la luxación se
diagnostica tarde, los obstáculos
extra-articulares para la reducción de
incluir el aductor largo y el músculo
psoas-ilíaco los. Los obstáculos intra-
articulares a la reducción, en orden
decreciente de importancia, son la
cara anteromedial de la cápsula
articular, el ligamento redondo, el
ligamento acetabular transverso y el
neolimbus (que rara vez es un
obstáculo para la reducción). Al
aumentar la edad en la detección (en
particular, más allá de seis meses de
edad), los obstáculos para la
reducción cada vez más difícil de
superar con métodos no quirúrgicos,
y la restauración del desarrollo
acetabular normal es menos
probable. Gran parte de la literatura
anterior describe el limbo como un
obstáculo para la reducción.
La definición del limbo es un labrum
hipertrofiado. Un verdadero limbo es
una estructura patológica. En nuestra
opinión, un verdadero limbo se
produce en trastornos teratológicos
sólo prenatales o después de una
reducción no cerrado en el que se vio
obligado el tejido en el acetábulo.
Esto es importante debido a que el
tejido periférico acetabular en la
displasia de cadera en el desarrollo o
dislocación puede osificarse diferente
de la de un paciente normal. Centros
de accesorios de osificación en la
periferia del cartílago acetabular
puede aparecer en no menos de dos
tercios de los pacientes con displasia
de cadera en el desarrollo o la
dislocación (Fig. 5-A), y pueden
aparecer hasta dos o tres años
después de la reducción.
Estos centros de accesorios rara vez
se presentan en pacientes normales
(prevalencia del 3,5%) y rara vez
antes de la edad de once años. Se
debe buscarse continuamente
después de un tratamiento abierto o
cerrado de la displasia de cadera en
el desarrollo o la dislocación,
ya que deben ser tomados en
consideración en la evaluación del
desarrollo del acetábulo. Estos
centros de osificación accesorios son
probablemente el resultado de daños
en el cartílago acetabular periférica
que se presenta secundario a la
presión de la cabeza femoral,
luxación y / o el cuello empujando
contra el cartílago acetabular
periférico. Este tejido acetabular
periférico, o neolimbus, rara vez es
un obstáculo para la reducción y
nunca debe ser extirpado.
La escisión dará lugar a la
displasia acetabular.
La displasia acetabular en aparente
displasia de cadera en el desarrollo o
la luxación no es una deficiencia de
cierto, pero es un fracaso de la
osificación del acetábulo. En
pacientes jóvenes, esta deficiencia
suele ser anterior. Sin embargo, en
pacientes de mayor edad, la
deficiencia puede ser anterior,
posterior, o global. El ligamento
redondo puede ser un obstáculo para
la reducción de la causa de su
volumen de corte y puede ser
necesario retirar para obtener una
reducción. Las hipertrofias
transversales acetabulares de
ligamentos y se estrecha la cara
inferior del acetábulo y hace que la
reducción de difíciles a menos que se
extirpa. El más importante
intraarticular obstáculo para la
reducción es la cara anteromedial de
la cápsula articular, que es
notablemente más gruesa en las
caderas dislocadas y se convierte
cada vez más difícil para superar el
tiempo que la cadera sigue siendo
dislocado.
Historia Natural en pacientes no
tratados
La historia natural de las
dislocaciones no tratados completos
depende de dos factores: la
bilateralidad y el desarrollo o la falta
de desarrollo de un acetábulo falso.
Los pacientes con luxación bilateral
no se trata de alta sin un acetábulo
falsos tienen una buena gama de
movimiento y dolor. Sin embargo,
hiperlordosis y el dolor de espalda
baja con el tiempo. Si la cabeza del
fémur completamente dislocada se
articula con el hueso ilíaco y el
paciente tiene un acetábulo falso,
artritis degenerativa secundaria se
desarrollará en el acetábulo falso. Si
un paciente no tratado con una
luxación completa unilateral tiene el
dolor depende de la evolución o la
falta de desarrollo de un acetábulo
falso. Otros problemas asociados son
la desigualdad de longitud de las
extremidades, que puede ser mayor
(hasta 10 cm), la deformidad en
valgo de rodilla ipsilateral con la
atenuación del ligamento colateral
medial, cambios degenerativos en el
compartimento lateral, rodilla,
trastornos de la marcha, y la
escoliosis secundaria. Cuando se
habla de la historia natural de la
displasia no se trata y la subluxación
en los adultos, primero hay que
definir los términos. La displasia
tiene una definición anatómica, que
es un desarrollo inadecuado de la
cabeza femoral y / o acetábulo. La
definición radiográfica se determina
por la presencia o ausencia de una
línea de Shenton intacta.
Radiográficamente, un paciente con
displasia tiene anormalidades
anatómicas de la cabeza femoral y / o
el acetábulo (displasia anatómica)
con una línea de Shenton intacta,
mientras que un paciente con
subluxación tiene anormalidades
anatómicas de la cabeza femoral y / o
el acetábulo (displasia anatómica) e
interrumpió una Shenton línea. La
historia natural de la subluxación de
la cadera es clara, enfermedad
degenerativa de las articulaciones se
desarrollará en todos los pacientes,
por lo general en la tercera o cuarta
década de la vida. La historia natural
de la displasia no se trata en los
adultos es más difícil de predecir
debido a los signos físicos suelen
estar ausentes y los pacientes sólo
presentan con displasia como un
hallazgo incidental en las
radiografías o si tienen síntomas.
Hay, sin embargo, una buena
evidencia para apoyar el hecho de
que la displasia, particularmente en
las mujeres, conduce a la enfermedad
degenerativa de las articulaciones en
los adultos.
La información que se ha recogido
sobre la historia natural de la
displasia no se trata y la subluxación
en los adultos se pueden extrapolar a
los residuos de la displasia y
subluxación después del tratamiento.
En un treinta y un años de estudio de
seguimiento de 152 caderas tratadas
mediante reducción cerrada, era
evidente que el número de
subluxaciones aumentado con el
tiempo, como las caderas displásicas
pasó a la enfermedad degenerativa de
las articulaciones subluxación y
desarrollados (Figs. 5-A través de 5-
D).
La razón de los cambios
degenerativos en las caderas
displásicas es probablemente
mecánica y probablemente está
relacionada con el estrés de contacto
mayor con el tiempo. Existe una
clara asociación entre el estrés
excesivo contacto y finales de las
enfermedades degenerativas comunes
en otros trastornos mecánicos (genu
varo y genu valgo). En un estudio
publicado recientemente, esta misma
asociación entre las caderas
displásicas y el desarrollo de la
enfermedad degenerativa de las
articulaciones se encontró en el
momento de largo plazo de
seguimiento.
Los principios del tratamiento de la
displasia de cadera en el desarrollo o
trastornos incluyen la obtención de
una reducción y el mantenimiento
que la reducción de proporcionar un
entorno óptimo para el desarrollo de
la cabeza femoral y del acetábulo.
Intervención para alterar una historia
adversa natural, residual,
subluxación, y / o displasia residual
debe ser considerado. La única
manera de asegurar una cadera
normal en la edad adulta es detectar
el trastorno en el nacimiento.
Gestión del Desarrollo
La displasia de cadera o luxación
La ecografía
El diagnóstico clínico de una cadera
inestable en un recién nacido puede
ser difícil de hacer. El médico debe
tener experiencia, la paciencia, y un
bebé relajado para establecer este
diagnóstico. Hip ecografía ayuda a
confirmar el diagnóstico e identificar
las formas más sutiles de la
enfermedad. Casi todos los recién
nacidos con caderas dislocatable o
dislocado puede ser tratada con éxito
en forma ambulatoria en un arnés de
Pavlik de alta calidad se aplica
correctamente. El uso de la ecografía
para examinar las caderas en los
recién nacidos fue introducido y
desarrollado por R. Graf, un
ortopedista pediátrico de Austria, en
198.036. El método se popularizó en
los Estados Unidos Theodore H.
Harcke, un radiólogo, en 198.437.
Grupo de Harcke introdujo
ultrasonografía en tiempo real para
evaluar la cadera del niño, tanto en la
corona y el plano transversal. Las
funciones del transductor son tanto
un transmisor y un receptor de
energía acústica. Una alta resolución
de 5,0 MHz transductor lineal es un
buen estándar para la mayoría de los
grupos de edad. Técnica de Graf 's
empleado inicialmente una sola
imagen con la medición estática del
acetábulo en desarrollo.
Dos ángulos se miden: el ángulo alfa,
medir el desarrollo óseo del
acetábulo, y el ángulo beta, midiendo
el desarrollo cartilaginoso del
acetábulo (figs. 6-A y 6-B). Harcke
utiliza la ecografía en tiempo real
para evaluar la estabilidad de la
cadera. Se clasifican las caderas
sobre la base de los parámetros
clínicos de la estabilidad, la laxitud
con el estrés, la subluxación y la
luxación. Los problemas con las dos
técnicas es que las mediciones de
Graf 's angulares puede tener
confiabilidad entre débil y técnica de
Harcke es subjetiva, con mucha
experiencia necesaria para calificar la
laxitud. En 1993, Harcke, Graf, y
Clark se fusionó sus métodos y
propuso un examen dinámica mínima
estándar que incluye las siguientes
posiciones para el transductor y la
cadera: la corona / neutro, coronal /
flexión tanto en reposo como con el
estrés, y la flexión transversal /, tanto
en descanso y el estrés. Uno de
nosotros (SJM) simplifica esta
técnica para incluir sólo la posición
de flexión, tanto en la corona y el
punto de vista transversal, con y sin
estrés. La mayoría de los recién
nacidos tienen una contractura en
flexión de la cadera, lo cual no
permite una postura neutral, y más
tarde las evaluaciones se realizan
normalmente con el niño en el arnés
de Pavlik con las caderas flexionadas
(Fig. 7-A y 7 B-). La ecografía es la
única prueba de diagnóstico que
permite evaluación en tiempo real y
una vista tridimensional de la cadera
de un recién nacido. La epífisis de la
cabeza femoral comienza a osificarse
entre el segundo y octavo de la vida,
y se desarrolla antes en las mujeres.
Se ve fácilmente en la ecografía.
Evaluación del recién nacido
En muchos centros en Europa,
especialmente en Austria y los países
escandinavos, la detección
generalizada de todos los recién
nacidos se ha llevado a cabo en
forma rutinaria. En Inglaterra y
Francia, la detección selectiva similar
a la que se realiza en los Estados
Unidos está siendo utilizada. En los
Estados Unidos, se encontró que la
logística de la detección de todos los
recién nacidos, el costo asociado con
él sobre tratamiento de los muchos
niños con caderas laxas, y los
diagnósticos todavía ocasionalmente
perdidas en los recién nacidos en los
que más tarde desarrollaron displasia,
disuadió a la mayoría de los centros
de llevar a cabo generalizada cribado.
El recién nacido caderas deben ser
examinados clínicamente en el
nacimiento, a continuación, los
grupos de riesgo (descrito
anteriormente) debe ser examinado
de forma selectiva con la ecografía
en cuatro a seis semanas de edad.
Evaluación radiográfica
La evaluación radiográfica para
verificar si hay displasia de cadera o
luxación en los recién nacidos tiene
una alta tasa de falsos negativos y
rara vez es de diagnóstico, pero las
radiografías a menudo se solicitan
cuando el diagnóstico clínico es
incierto en la esperanza de que se
aclare el problema. Ellos son difíciles
de interpretar como la cadera puede o
no puede ser desplazado en el
momento del examen radiográfico.
Después de que el bebé cumpla los
tres a cuatro meses de edad, las
radiografías se hacen más útil, lo que
demuestra la displasia acetabular y
subluxación de la cadera. En los
niños mayores de tres meses de edad,
las caderas se pueden clasificar, de
acuerdo con la aparición en las
radiografías laterales anteroposterior
y la rana de piernas, como (1)
normal, (2) con displasia acetabular
(sin subluxación), (3), con
subluxación asociado acetabular
displasia, y (4) dislocada.
