BAB I
BAB I
Pendahuluan
I.1 Latar Belakang
Pada dekade terakhir ini pengobatan gagal jantung mengalami
banyak perubahan. Pengobatan tidak hanya bertujuan hanya
meringankan gejala tetapi sudah mengarah pada mencegah timbulnya
gejala gagal jantung serta mencegah progresivitas gagal jantung.
Dengan demikian akan menurunkan angka kematian. Masalah gagal
jantung tidak hanya menyangkut jantung itu sendiri tetapi reaksi
atau tanggapan dari tubuh penderita akibat menurunnya fungsi
jantung. Tanggapan dari tubuh antara lain menurunnya aliran darah
tepi, tidak normalnya struktur dan fungsi otot rangka, perubahan
fungsi paru, retensi air dan natrium. Aktivitas neuroendokrin dan
sitokinin merupakan mata rantai untuk terjadinya gagal jantung yang
akan mempengaruhi kondisi klinis dan prognosisnya. Jadi perhatian
yang perlu pada penderita gagal jantung tidak hanya untuk
meningkatkan daya guna jantung. pengeluaran garam dan air saja
tetapi juga membatasi kerja atau pengaruh neuroendokrin dan
sitokinin serta memperbaiki kondisi organ di luar jantung yang
menjadi tidak normal. Pengobatan secara medis saat ini tujuannya
adalah menurunkan semua atau sebagian gejala akibat gagalnya fungsi
jantung agar hidup menjadi lebih lama. Pada beberapa penderita
dengan menghilangkan penyebabnya akan menormalkan kembali fungsi
jantung. Sebagian kecil penderita memerlukan transplantasi jantung.
Penanganan gagal jantung sangat tergantung pada diagnosis yang
tepat. Untuk mendapatkan diagnosis yang tepat diperlukan beberapa
prasyarat yang menyangkut pengenalan yang tepat akan adanya gagal
jantung, penilaian kondisi fisiologis yang abnormal, penyebab
dasarnya dan penyakit lain yang menyertai. Jadi terdapat variasi
yang luas dalam pengobatan gagal jantung.
Pengobatan gagal jantung beraneka ragam yaitu menyangkut
tindakan umum, pengobatan farmakologis, penggunaan alat mekanik dan
operasi. Akibat yang merugikan dan pengaruh timbal balik antara
bentuk pengobatan dapat mengurangi optimalisasi pengobatan gagal
jantung. Memburuknya kondisi klinis penderita baik secara episodik
atau progresif memerlukan modifikasi cara pengobatan. Bahkan
dikatakan tidak ada cara pengobatan yang sama untuk setiap
penderita gagal jantung; semua disesuaikan dengan kondisi atau
penyebabnya.1,2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKAII.1 Definisi
Gagal jantung adalah suatu kondisi serius dimana jumlah darah
yang dipompa oleh jantung setiap menit (cardiac output, curah
jantung) tidak mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi tubuh.3
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara
berlebihan.4
Gagal jantung merupakan suatu keadaan abnormalitas fungsi
jantung bertanggung jawab atas ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah pada kecepatan sesuai dengan kebutuhan jaringan yang
bermetabolisme dan/ atau hanya dapat melakukan nya dari volume
diastolic ventrikel yang meningkat secara abnormal.3,4,5
II.2. Patofisiologi
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi
gagal jantung,yaitu :
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka
pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi
Flight-or-flight. Reaksi terjadi akibat dari pelepasan adrenalin
(epinefrin) dan noradrenalin (norepenefrin) dari kelenjar adrenal
kedalam aliran darah ,noradrenalin juga dilepaskan dari syaraf.
Adrenalin dan noradrenalin merupakan system pertahanan tubuh
yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak.Pada
gadaljantung, adrenalin dan nonadrenalin menyebabkan jantung
bekerja lebih keras,untuk membantu meningkatkan curah jantung dan
mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu.curah
jantung bisa kembali normal,tetapi biasanya disertai dengan
meningkatnya denyut jantung dan bertabah kuatnya denyut jantung.
Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan
peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat
menguntungkan, tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon
ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap
system kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami
kerusakan.Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan
menurunnya fungsi jantung.
2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahan garam (natrium)
oleh ginjal.
Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam
sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu
akibat dari penimbuinan cairan ini adalah peregangan otot jantung
karena bertambahnya volume darah.
Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat, hal ini merupakan
mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam
gagal jantung.Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung,
kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul
diberbagai bagian tubuh , menyebabkan pembengkakan ( edema ).
Lokasi penimbunan cairan inim tergantung kepada banyaknya cairan di
dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi.Jika penderita berdiri,
cairan akan terkumpul pada tungkai dan kaki. Jika penderita
berbaring, cairan akan terkumpul pada punggung dan perut.
3. Mekanisme utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (
hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih
besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan
menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung. Pada disfungsi
sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan
terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi
mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin
Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic
peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung
sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis
melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan
meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta
vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini
timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi
jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan
terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard
fokal.Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi
renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II
merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan
sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari
pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang
pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium
dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga
memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel
pada gagal jantung.Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang
berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap
jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide
(ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan
menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain
Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya
pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic
peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf
pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial
dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap
ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan
reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic
peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan
perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah
digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.Vasopressin
merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal
jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada
pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan
merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek
vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab
atas retensi natrium. Konsentrasi
endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat
gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary
artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian.
Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat
kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling
vaskular dan miokardial akibat endotelin.Disfungsi diastolik
merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan
dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik.
Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi
dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik,
selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung
amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 %
penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih
normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi
sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul
sendiri.II.3 Penyebab Gagal Jantung
Dalam menilai pasien gagal jantung, penting unuk mengenali tidak
saja penyebab yang mendasari penyakit jantung tetapi juga penyebab
yang memicu timbulnya gagal jantung. Kelainan jantung akibat lesi
bawaan atau didapat seperti stenosis katup aorta dapat menetap
selama bertahun-tahun dan tidak menimbulkan gangguan klinis. Namun
demikian, seringkali penampakan klinis gagal jantung muncul pertama
kali selama kejadian beberapa gangguan akut yang memberikan beban
tambahan pada miokard yang sudah mendapat beban berlebih dalam
waktu lama.Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara
epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal
jantung, di Negara berkembang penyakit arteri koroner dan
hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara
berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung
katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.Pada beberapa keadaan
sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama
pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita.1. Penyakit
jantung koronerPenyakit jantung koroner menurut Framingham
dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27%
pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok
juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari
gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio
kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai
faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.2. Infark
miokard.
Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronik tetapi
terkompensasi, selain tidak ada gejala klinis (tenang),
kadamg-kadang infark baru yang terjadi dapat lebih mengganggu
fungsi ventrikel dan memicu gagal jantung3. HipertensiHipertensi
telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada
beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung
melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri.
Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri
sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark
miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia
atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan
hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan
gagal jantung.4. KardiomiopatiKardiomiopati didefinisikan sebagai
penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit
koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup
ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi
empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik,
restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan
penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada
ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan.
Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan
ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis
nodosa.Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan
(autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan.
Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan
gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan
dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik
obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan
serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan
dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik(relaksasi) yang
menghambat pengisian ventrikel.5. Penyakit katup Penyakit katup
sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini
sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama
terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis
aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan
kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis
aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).
6. AritmiaAritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal
jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk
hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial
fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Pada
pasien dengan penyakit jantung terkompensasi,aritmia merupakan
penyebab pemicu gagal jantung yang paling sering.Aritmia
menimbulkan efek yang mengganggu dengan sejumlah alasan yaitu:A)
takitaritmia mengurangi waktu yang tersedia untuk pengisian.B)
pemisahan yang terjadi antara kontraksi atrium dan ventrikel yang
khas pada banyak aritmia menyebabkan hilangnya mekanisme pompa
penguat atrium karena meningkatnya tekanan atrium.C) pada aritmia
yang disertai dengan abnormalitas konduksi intraventrikel,
kemampuan miokard dapat lebih tergaganggu karena hilangnya
keslarasan kontraksi ventrikel yang normal.d)bradikardi yang nyata
disertai blok atrioventrikel komplit atau bradiaritmia berat
lainnya akan mengurangi curah jantung kecuali volume sekuncup
meningkat.
7. AlkoholAlkohol dapat berefek secara langsung pada jantung,
menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia
(tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan
dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung
alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus.
Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi
tiamin. Obat obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat
kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin
juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung
terhadap otot jantung.8. Emboli paru.Pasien tidak aktif secara
fisis dengan curah jantung rendah mempunyai resiko tinggimembentuk
thrombus dalam vena dan tungkai bawah atau panggul.Emboli paru
dapat berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan arteri
pulmonalis,yang sebaliknya dapat menyebabkan atau memperkuat
kegagalan ventrikel. Dengan adanya bendungan pembuluh darah paru,
emboli paru juga bisa menyebabkan infark paru.
9. Infeksi. Pasien dengan bendungan pembuluh darah paru juga
lebih rentan terhadap infeksi paru; infeksi apapun dapat memicu
terjadinya gagal jantung. Demam, takikardi, dan hipoksemia yang
terjadi serta kebutuhan metabolic yang meningkat akan memberikan
tambahan beban pada miokard yang sudah kelebihan beban meskipun
masih terkompensasi pada pasien dengan penyakit jantung kronik.
10. Anemia.Pada keadaan anemia, kebutuhan oksigen jaringan yang
melakukan metabolisme hanya dapat dipenuhi dengan meningkatkan
curah jantung. Meskipun peningkatan curah jantung seperti ini dapat
di pertahnkan oleh jantung normal, tetapi jantung yang sakit,
kelebihan beban kecuali masih terkompensasi, tidak dapat
meningkatkan volume darah yang cukup untuk di alirkan ke
perifer.pada keadaan ini, kombinasi anemia dan penyakit jantung
terkompensasi sebelumnya dapat menyebabkan penghantaran oksigen
yang tidak memadai ke perifer dan memicu gagal jantung.
11. Tirotoksikosis dan kehamilan. Seperti pada anemia dan demam,
pada tirotoksikosis dan kehamilan, perfusi jaringan yang
memadaimembutuhkan peningkatan curah jantung.
12. Reumatik dan bentuk miokarditis lainnya. Demam rematik akut
dan sejumlah proses infeksi atau peradangan lainnya mengenai
miokard dapat mengganggu fungsi miokard pada pasien dengan atau
tanpa penyakit jantung sebelumnya.
13. Endokarditis infektif.Kerusakan katup tambahan, anemia,
demam, dan miokarditis yang sering kali muncul sebagai akibat
endokarditis infektif dapat, sendiri atau bersama-sama, memicu
gagal jantung.
14. Beban fisis, makanan, cairan, lingkungan dan emosional yang
berlebihan. Penambahan asupan sodium, penghentian obat gagal
jantung yang tidak tepat, transfusi darah, kegiatan fisis yang
terlalu berat, kelembaban atau panas lingkungan yang berlebihan dan
krisis emosional dapat memacu gagal jantung pada pasien dengan
penyakit jantung yang sebelumnya masih dapat terkompensasi.
II.4 KlasifikasiBeberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk
mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem
klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang
digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan
tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan
NYHA.Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark
miokard akut, dengan pembagian:
Derajat I : tanpa gagal jantung
Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal
paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis
Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh
lapangan paru.
Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah
sistolik _ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis
dan diaforesis)
Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat
tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya
ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato
jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke
kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status
perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit,
pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan
penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah
(wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan
perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm).
Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas,
yaitu:
Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm)
Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm)
Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold)
Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold)GAGAL JANTUNG CURAH
TINGGI VERSUS CURAH RENDAH
Gagal jantung curah rendah yaitu pasien dengan gagal jantung
menjadi curah rendah sedangkan gagal jantung curah tingi yaitu
pasien dengan gagal jantung menjadi curah meningkat.gagal jantung
curah rendah terjadi sekunder terhadap penyakit jantung iskemik,
hipertensi, kardiomiopati dilatasi, penyakit katup dan
perikard.gagal jantung curah tinggi terjadi pada pasien dengan
gagal jantung dan hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula
arteri venosa, beri-beri dan penyakit pagets.
Komponen fisiologik integral dari gagal jantung sisitolik adalah
temuan bahwa jantung tidak menghantarkan kuantitas oksigen yang
dibutuhkan oleh jaringan yang bermetabolisme. Mekanisme yang
bertangung jawab untuk perkembangan gagal jantung pada pasien yang
curah jantungnya pada awalnya tinggi adalah kompleks dan tergantung
pada proses penyakit yang mendasari.
GAGAL JANTUNG KRONIK VEERSUS AKUT
Prototip gagal jantung akut adalah pasien yang secara
keseluruhan sehat sebelumnya, tetapi mendadak mengalami infeksi
miokard besar atau rupture katup jantung. Gagal jantung secara khas
diamati pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi atau penyakit
jantung multiple yang berkembang secara lambat. Gagal jantung akut
biasanya adalah sistolik, dan penurunan mendadak pada curah jantung
sering menimbulkan hipotensi sistemik tanpa adanya edem
perifer.Walaupun tamapk perbedaan yang mencolok dari manifestasi
klinis antara gagal jantung kronis dan gagal jantung kronik tapi
dalam kenyataannya tidak ada perbedaan yang mendasar antara gagal
jantung bentuk akut dan bentuk kronis.
GAGAL JANTUNG KIRI VERSUS KANAN
Ventrikel kiri secar mekanis mengalami kelebihan beban (
misalnya stenosis aorta ) atau melemah ( misalnya sesudah infark
miokard ) mengalami dispnea, ortopnea sebagai akibat dari kongesti
paru, keaadan yang dirujuk sebagai gagal jantung kiri. II.5
Manifestasi klinis
NYERI Pada saat otot tidak mendapat suplai darah dalam jumlah
yang cukup(Iskemia), kekurangan oksigen dan sisa-sisa metabolisme
dalam jumlah banyak akan menyebabkan kram. Bila otot jantung tidak
mendapat cukup darah, akan terjadi angina, rasa ketat atau seperti
diperas di dada. Tingkat dan jenis nyeri atau rasa tidak nyaman ini
akan berbeda pada setiap orang.
Pericarditis, kondisi inflamasi atau perlukaan di kantung yang
membungkus jantung akan menimbulkan nyeri, yang bertambah hebat
pada saat penderita berbaring dan berkurang pada posisi duduk dan
membungkuk ke depan. Aktivitas berlebihan tidak menambah nyeri.
Menarik atau menghembuskan nafas bisa menambah atau mengurangi
nyeri tergantung terjadi atau tidaknya pleuritis (inflamasi membran
yang menyellimuti paru-paru).
Bila arteri robek atau ruptur, seseorang akan merasakan nyeri
hebat yang datang dan pergi secara cepat. Nyeri ini tidak
dipengaruhi aktivitas fisik. Kadang-kadang arteri-arteru yang lebih
besar terutama aorta akan mengalami kerusakan.
SESAK NAPAS
Sesak napas merupakan gejala umum gagal jantung. Hal ini terjadi
karena masuknya cairan ke dalam ruang udara di paru-paru, yang
disebut kongesti paru atau edema paru.
Pada tahap awal sesak biasanya timbul pada saat aktivitas fisik
yang berat. Bersamaan bertambah beratnya penyakit sesak akan timbul
pada aktivitas yang semakin ringan sampai akhirnya tidak hilang
pada saat istirahat.
Sesak napas akan lebih berat pada posisi berbaring dan berkurang
bila penderita duduk. Nocturnal dyspnea adalah sesak yang timbul
pada saat penderita tidur malam hari.
RASA PENAT
Bila jantung tidak memompa secara efisien, aliran darah ke otot
tidak mencukupi kebutuhan. Pada saat berolahraga kondisi ini
mengakibatkan penderita merasa lemas dan letih. Gejala ini biasanya
tidak terlalu diperhatikan, dan diatasi dengan mengurangi aktivitas
atau dianggap sebagai akibat penuaan.
JANTUNG BERDEBAR
Dalam keadaan normal, orang tidak memperhatikan denyut
jantungnya. Tapi pada keadaan-keadaan tertentu denyut ini dapat
dirasakan, misalnya pada orang sehat yang berolahraga berat atau
menghadapi kondisi emosional tertentu. Denyut jantung dapat
dirasakan kuat, cepat atau iramanya tidak beraturan.
Dokter akan memeriksa keluhan ini dengan meraba nadi dan
mendengarkan denyut jantung menggunakan stetoskop.
Jantung berdebar diikuti keluhan lain seperti sesak napas,
nyeri, rasa lemas dan penat atau kehilangan kesadaran, biasanya
disebabkan irama jantung yang abnormal atau penyakit serius
lainnya.
PUSING DAN KEHILANGAN KESADARAN
Aliran darah yang tidak adekuat akibat gangguan denyut atau
irama jantung, atau akibat jeleknya daya pompa jantung dapat
berakibat pusing atau kehilangan kesadaran. Tapi gejala ini juga
bisa timbul oleh penyebab lain seperti penyakit-penyakit otak dan
spinal cord, terlalu lama berdiri, nyeri yang hebat atau emosi yang
kuat.II.6 Penegakan Diagnosis
Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan
gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru,
peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai.Pemeriksaan penunjang
yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung
antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan
darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes
fungsi paru.Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya
pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%),
gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap
awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul
gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada
sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan
gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema
paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral,
tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian
kanan.Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal
pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun
gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering
didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi
ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila
gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang
normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada
pasien sangat kecil kemungkinannya.Ekokardiografi merupakan
pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung.
Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai
struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan
ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung,
susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang
berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko
disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak
terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi
gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya
gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.Pemeriksaan darah
perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah
bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta
komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya
kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia
dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal
jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan
selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui
adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum
kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor
dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi
proteinuria.Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa
suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia
timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal,
penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring.Pada gagal
jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH)
gambarannya abnormal karena kongesti hati.Pemeriksaan profil lipid,
albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.
Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung
dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300
pg/ml.2.
Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat
mengetahui ejection fraction, laju pengisian sistolik, laju
pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan
dinding.Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal
jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi
yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik,
sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan
sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis)
serta pulmonary artery capillary wedge pressure.II.7
PenatalaksanaanTujuan pengobatan gagal jantung.
Tujuan pengobatan gagal jantung adalah untuk mencegah gangguan
fungsi jantung dan progresivitas lebih lanjut, memperbaiki kualitas
hidup penderita gagal jantung serta, mempertahankan hidup lebih
lama.
Banyak penyebab yang merusak otot jantung. Penyebab tersebut
dapat diobati/dicegah untuk mencegah kerusakan otot jantung lebih
lanjut. Misalnya pengobatan infark jantung, hipertensi, beberapa
penyakit jantung yang spesifik, mencegah infark berulang,
mengurangi atau mengubah faktor risiko guna mencegah terjadinya
penyakit jantung koroner dan tidak terlambat memperbaiki atau
mengganti katup jantung yang terganggu. Apabila telah terjadi
gangguan fungsi jantung maka sasaran utama adalah menghilangkan
penyakit dasarnya bila memungkinkan seperti meniadakan penyebab
iskemia, menghindari bahan toksik, alkohol, obat tertentu dan
penyakit kelenjar tiroid Sasaran berikutnya adalah pengobatan
secara mutakhir untuk mencegah gangguan fungsi jantung yang belum
memperlihatkan gejala.Penanganan gagal jantung menahun
Pengobatan gagal jantung menahun dengan gangguan fungsi sistolik
(systolic cardiac dysfunction) dimulai dengan langkah-langkah umum,
pengobatan farmakologi, penggunaan alat mekanik dan operasi.
Penanganannya mencakup dua hal utama yaitu: Petunjuk umum dan
langkah-langkah umum.
Penatalaksanaan gagal jantung pada kelompok lain seperti
penatalaksanaan gagal jantung usia lanjut atau gagal jantung karena
gangguan fungsi diastolik mempunyai petunjuk tersendiri. Selain itu
untuk pengobatan gagal jantung akut, edema paru, syok kardiogenik
merupakan topik tersendiri yang tidak dibahas disini.
Petunjuk umum
1.Memberitahu penderita dan keluarganya untuk mewaspadai
kemungkinan gagal jantung seperti berat badan yang bertambah, sesak
napas, cepat lelah, kaki bengkak dan sebagainya. Berat badan yang
tiba-tiba meningkat lebih dari 2 kg dalam 1- 3 hari harus menjadi
perhatian utama.
2.Aktivitas sosial dan pekerjaan
Penderita tidak perlu diisolasi tetapi Ia harus menghindari
aktivitas sosialnya. Kalau dapat penderita tetap pada pekerjaannya
sehari-hari tetapi harus menyesuaikan diri dengan kapasitas
fisiknya.
3.Perjalanan
Penderita diberi petunjuk bila melakukan perjalanan udara,
berada di tempat yang tinggi, daerah dengan suhu yang tinggi dan
lembab. Untuk jarak dekat hindarkan transportasi melalui udara.
Pada penerbangan yang lama dapat timbul dehidrasi, edema kaki, dan
dapat terjadi trombosis vena terutama pada gagal jantung yang
berat(NYHA III dan IV). Untuk penderita gagal jantung berat yang
terpaksa harus melakukan perjalanan udara dianjurkan untuk minum
yang cukup, dan sedikit mobilitas dalam perjalanan. Semua penderita
gagal jantung harus diberitahu akibat dan perubahan diet selama
perjalanan, keseimbangan minum dan pengeluaran cairan tubuh serta
pemakaian diuretik.
4.Vaksinasi
Sebaiknya semua penderita gagal jantung harus diberitahu untuk
vaksinasi terhadap influenza dan penyakit yang disebabkan oleh
Pneumococcus.
5.Kontrasepsi
Pada penderita gagal jantung lanjut risiko kesakitan dan
kematian ibu adalah tinggi. Kehamilan harus dihindari sekalipun
gagal jantungnya masih ringan. Kontrasepsi hormonal yang aman dapat
dipakai . Dosis rendah estrogen dan generasi ke-3 derivat
progesteron risikonya kecil untuk terjadi trombogenesis dan
hipertensi. Alat kontrasepsi intra-uterin merupakan pilihan terbaik
kecuali pada gagal jantung karena gangguan katup di mana infeksi
dan atau pengobatan koagulan dapat menimbulkan masalah. Data-data
mendukung kuat bahwa terapi hormon pengganti pada perempuan
menopause akan mengurangi kelainan koroner. Gagal jantung memang
lebih banyak terdapat pada perempuan usia lanjut.4,5
Langkah-langkah umum
1. Diet
Tujuan utama diet adalah mengurangi kegemukan dan pembatasan
penggunaan garam. Pada gagal jantung ringan sedikit penggunaan
garam dapat dipertimbangkan. Minum/pemakaian cairan perlu dibatasi
1 - 1,5 liter dalam 24 jam pada gagal jantung berat yang bersamaan
atau tanpa hiponatremia kecuali pada iklim panas.
2. Merokok
Menokok memang dilarang pada semua penderita gagal jantung.
3. Alkohol
Apabila ada dugaaan miokardiopatia karena alkohol maka alkohol
harus dilarang. Pada semua penderita tidak boleh minum alkohol
lebih dari 40 g/hari untuk laki-laki dan pada perempuan 30
g/hari.
4. Olah raga
Akibat gagal jantung akan terjadi perubahan dalam metabolisme
otot. Aktivitas yang dianjurkan adalah yang ringan seperti jalan
kaki. Hindari olah raga isometrik (seperti angkat berat, push up
dan sebagainya). Dianjurkan aktivitas aerobik yang dinamik seperti
jalan 3 5 kali selama 20 30 menit dalam satu minggu atau naik
sepeda selama 20 mnenit lima kali seminggu dengan perhitungan
denyut jantung tidak melebihi 70 80% denyut jantung maksimal yang
diperbolehkan.
5. Istirahat
Tidak diharuskan untuk penderita gagal jantung menahun yang
stabil. Pada penderita gagal jantung akut atau kambuh secara akut
maka istirahat merupakan keharusan.4-6
Pengobatan farmakologi
Diuretik perlu untuk pengobatan gagal jantunig disertai timbunan
cairan dengan manifestasi bendungan pada paru atau edema perifer.
Pemberian diuretik harus dikombinasi dengan penghambat ACE. Apabila
memungkinkan loop diuretic (furosemid, bumetanid, asam etakrinat);
tiazid (hidnokiorotiazid) dan metolazon digunakan pada berbagai
tingkat gagal jantung. Pada gagal jantung sedang dapat dipakai
tiazid tetapi pada gagal jantung yang memburuk diperlukan loop
diuretic. Tiazid kurang efektif kalau filtrasi glomerulus kurang
baik atau di bawah 30 ml/menit, seperti pada gagal jantung usia
lanjut. Pada gagal jantung berat tiazid dikombinasi dengan loop
diuretic yang kerjanya sinergik. Jangan menaikkan dosis loop
diuretic karena akan berakibat buruk. Metolazon merupakan diuretik
yang kuat dan dipakai sebagai usaha terakhir dan dikombinasi dengan
diuretik lain.
Diuretik potassium-sparing
Hampir semua penderita gagal jantung diberi diuretik yang
dikombinasi dengan penghambat ACE Diuretik potassium-sparing
(spironolakton, triamteren, amilorid) pada umumnya tidak dipakai
dalam kombinasi dengan penghambat ACE. Namun pada penelitian
akhir-akhir ini dengan dosis rendah spironolakton, kurang dari 50
mg/hari, dapat dikombinasi dengan penghambat ACE dan loop diuretic.
Kombinasi tersebut tidak menimbulkan hiperkalemia, sehingga aman
pada gagal jantung. Apabila tetap terjadi hipokalemia dengan atau
tanpa penghambat ACE, maka diuretik potassiumsparing tetap
diberikan untuk mencegah atau menghilangkan pengaruh diuretik yang
membuat hipokalemia. Perlu diingatkan bahwa penambahan kalium
peroral adalah kurang efektif untuk mempertahankan kadar kalium
darah selama pengobatan dengan diuretik.4
Kalau penderita tidak mendapat penghambat ACE, diuretik
potassium -sparing dapat dipakai untuk mencegah hipokalemia karena
kerjanya sinergik dengan loop diuretic. Kombinasi diuretik,
penghambat ACE dan diuretik potassium-sparing sering dipakai untuk
mengatasi hipokalemia yang lama. Pada gagal jantung yang berat
penambahan dosis rendah diuretik potassium-sparing pada penghambat
ACE tetap bermanfaat sekalipun tidak ada hipokalemia. Apabila
diuretik potassium-Sparing dipakai untuk penderita gagal jantung
maka kreatinin dan kalium darah perlu sering diperiksa. Dalam
praktek perlu diperiksa kadar kreatinin dan kalium tiap 5 - 7 hari
sekali. Apabila keadaan stabil dipantau setiap 3 bulan dan akhirnya
tiap 6 bulan. Hindari diuretik potassiumsparing dosis tinggi. Efek
samping loop diuretic adalah hipokalemia, hipomagnesemia,
hiponatremia, hiperurikemia, intoleransi glukosa, meningkatnya LDL
kolesterol dan gangguan asam basa. Efek samping amilorid, suatu
diuretik potassium sparing, adalah hiperkalemia dan bintikbintik
merah pada kulit. Efek samping spironolakton adalah
ginekomasti.4-7
Penghambat angiotensin-converting enzime (ACE)
Penghambat ACE dipakai untuk semua tingkat gagal jantung
terlepas dari ada atau tidak ada volume overload. Semua penderita
gagal jantung yang diberi diuretik harus dipertimbangkan untuk
diberi juga penghambat ACE. Penghambat ACE harus menjadi pilihan
pertama pada gagal jantung dengan penurunan ejection fraction
ventrikel kiri yang disertai dengan keluhan lemah, sedikit sesak
napas pada aktivitas ringan sekalipun belum ada tanda-tanda
overload. Penderita yang belum memperlihatkan gejala baik yang
masih pada fase sedang sampai berat gangguan fungsi sistolikik
ventrikel kiri, penghambat ACE sangat bermanfaat untuk jangka waktu
yang lama. Penelitian menunjukan pemberian penghambat ACE pada
gangguan fungsi ventrikel kiri dan sedang sampai berat dengan
ejection fraction kurang dari 35%, keluhannya akan berkurang bahkan
hilang gejalanya.8 Angka kematiannya menurun dan tidak perlu
dirawat. Hasilnya lebih baik untuk kelangsungan hidup dibandingkan
dengan kombinasi hidralasin dan nitrat. Demikian pula hasilnya
lebih baik pada gagal jantung yang disebabkan infark jantung dan
menekan angka kematian. Kondisi penderita menjadi lebih baik,
kapasitas aktivitas bertambah, rnengurangi kekambuhan infark
jantung dan gangguan unstable angina berkurang. Namun ada pengaruh
buruk dan penghambat ACE yaitu hipotensi, sinkop, gangguan fungsi
ginjal. hiperkalemia dan angioedema (otolaryngeal) .8-10
Walaupun tidak mudah untuk membedakan batuk karena penghambat
ACE dan batuk kanena bendungan pada paru, keluhan batuk tersebut
mendorong orang sekitar 10 15% untuk menghentikan pemberian
penghambat ACE. Gangguan lain dari penghambat ACE adalah timbulnya
bintik merah pada kulit dan gangguan selera. Perlu diingat bahwa
gangguan ginjal dengan kreatinin serum kurang dari 3 mg/dl atau 265
umol/1 dan tekanan danah sistolik kurang dari 90 mmHg bukan
merupakan kontraindikasi untuk penggunaan penghambat ACE. Hampir
semua penderita seperti ini kreatinin serumnya tetap stabil bahkan
menurun seperti sebelum diberi penghambat ACE. Perlu diingat bahwa
sekalipun terjadi perbaikan pada gagal jantung namun bila kreatinin
serumnya meningkat maka angka kematian akan menjadi lebih
tinggi.8Risiko hipotensi dan gangguan fungsi ginjal pada umumnya
meningkat pada penderita gagal jantung yang diberi diuretik dosis
tinggi, pada usia lanjut, penderita yang sudah ada gangguan fungsi
ginjal dan hiponatremia, sedangkan peningkatan kalium serum hanya
kecil (0,2 mmnol/l). Adanya hipernkalemia ringan bnkan merupakan
kontraindikasi penggunaan penghambat ACE. Apabila kalium serum
lebih dari 5,5 mmol/l maka merupakan kontraindikasi pernakaian
penghambat ACE. Diuretik potassiumsparing seperti spironolakton dan
sebagainya harus dihentikan lebih dahulu sebelum pemberian
penghambat ACE. Kontraindikasi mutlak pemberian penghambat ACE,
adalah stenosis kedua arteri renalis dan angioedema. Informasi dari
penderita bahwa ia selalu batuk kalau menggunakan penghambat ACE
merupakan kontraindikasi relatif, tetapi harus dipastikan dulu
bahwa penderita tidak ada bendungan pada paru.
Sebelum dimulai pemakaian penghambat ACE perlu diperhatikan hal
sebagai berikut
1. Hindari pemberian diuretik yang terlalu lama. Hentikan dulu
pemberian diuretik selama 24 jam.
2. Penghambat ACE diberikan pada sore atau malam hari atau akan
tidur untuk menghindari pengaruh buruk pada tekanan darah.
3. Apabila diberi pagi/siang hari maka perlu dipantau tekanan
darahnya. Mulailah pemakaian penghambat ACE dengan dosis rendah.
Selanjutnya dosis disesuaikan dengan keadaan dan jenis penghambat
ACE.
4. Fungsi ginjal/elektrolit harus selalu dipantau setiap 3 - 5
hari sampai keadaan stabil, selanjutnya periksa ulang setiap 3
bulan, lalu tiap 6 bulan. Apabila fungsi ginjal memburuk hentikan
penghambat ACE.
5. Pada permulaan pemakaian penghambat ACE, hentikan dahulu
diuretik potassium-sparing. Pemberian diuretik potassium-sparing
hanya bila terjadi hipokalemia yang menetap.
6. Hindari obat anti radang nonsteroid.
7. Periksa tekanan darah setiap menaikkan dosis.8,9Dosis
penghambat ACE
Pfeffer et al9 menganjurkan untuk penderita infark jantung
dengan atau tanpa gagal jantung diberi kaptopnil dengan dosis
target 50 mg tiga kali sehari ramipril 5 mg dua kali sehari dan
trandolapril 4 mg/hari. Peneliti lain memakai enalapril dengan
dosis target 10 mg dua kali sehari dengan dosis rata-rata 16,6
mg/hari.10 Cohn et al11 memberikan enalapril dosis target 10 mg dua
kali sehari dengan dosis rata-rata 15,6 mg/hari.
Dosis dari pabriknya untuk penghambat ACE jenis lain adalah
sebagai berikut:
-Benazepril, dosis permulaan 6,25 mg dengan dosis pemeliharaan
5-10 mg dua kali sehari.
-Kaptopril dosis permulaaan 6,25 mg 3 kali sehari dengan dosis
pemeliharaan 25-50 mg 3 kali sehari.
-Enalapril, dosis permulaan 2,5 mg/hari dengan dosis
pemeliharaan 10 mg 2 kali sehari.
-Lisinopril, dosis permulaan 2,5 mg/hari dengan dosis
pemeliharaan 5 - 10 mg/hari.
-Quanapril, dosis permulaan 2,5 - 5 mg/hari dengan dosis
pemeliharaan 5-10 mg 2 kali sehari.
-Perindopril, dosis permulaan 2 mg/hari dengan dosis
pemeliharaan 4 mg/hari.
-Ramipril, dosis permulaan 1,25-2,5 mg/hari dengan dosis
pemeliharaan 2,5-5 mg 2 kali sehari.
Harus hati-hati pada penderita dengan tekanan darah sistolik
yang rendah (100 mmHg). Pada penderita dengan tekanan sistolik
kurang dari 90 mmHg namun tidak ada keluhan, penghambat ACE dapat
dipertahankan.
Pemantauan fungsi ginjal dilakukan sbb:
1.Fungsi ginjal diperiksa sebelum diberi obat, 3-5 hari
berikutnya, bulan ke-3 dan setiap 6 bulan.
2.Apabila pemberian penghambat ACE disertai dengan obat yang
mempengaruhi fungsi ginjal seperti diuretik, prostaglandin dan
vasodilator lain.
3.Pada penderita yang sebelum diberi penghambat ACE memang sudah
ada gangguan fungsi ginjal atau gangguan eiektrolit.8,10Glikosid
jantung (cardiac glycosides)
Digoksin dan digitoksin adalah obat yang paling sering dipakai.
Keduanya mempunyai pengaruh farmakodinamik yang sama, tetapi
berbeda farmakokinetiknya. Digoksin keluar melalui ginjal sedangkan
digitoksin dimetabolisme di hati sehingga tidak tergantung pada
fungsi ginjal. Oleh karena itu digitoksin dapat dipakai pada
gangguan fungsi ginjal dan pada penderita usia lanjut.
Apabila kadar dalam plasma normal, jarang terjadi intoksikasi
glikosid. Glikosid merupakan indikasi yang khusus pada denyut
jantung cepat seperti pada atrium fibrilasi dan pada semua tingkat
gagal jantung karena gangguan fungsi sistolik (systolic
disfunction). Pada gagal jantung yang belum memperlihatkan gejala
dan atrium fibrilasi, glikosid dipakai untuk mengontrol denyut
jantung sekalipun masih belum dapat dipastikan lebih unggul
dibandingkan dengan verapamil, diltiazem atau -blocker. Pemberian
glikosid disertai diuretik dan penghambat ACE bermanfaat untuk
memperbaiki gagal jantung NYHA III dan IV, gangguan fungsi sistolik
dengan irama sinus dan diteruskan apabila ada perbaikan.12
Sebaliknya glikosid dapat meningkatkan angka kematian karena
aritmia yang ditimbulkannya. Jangan menggunakan glikosid karena
merupakan kontraindikasi pada bradikardia, AV block derajat II-III,
sick sinus syndrome (SSS), wolf-parkinson white (WPW), hypertropic
ostium cardio myopathy (HOCM), hipokalemia dan hiperkalsemia. Dosis
glikosid untuk setiap penderita dengan atrium fibrilasi tergantung
pada irama ventrikel, sedangkan penderita dengan irama sinus harus
selalu dipantau kadarnya dalam darah, apalagi kalau sebelum
pemberian glikosid tidak diketahui kondisi sebenarnya. 12,13
Digoksin
Dosis oral sehari biasanya 0,25-0,375 mg apabila kreatinin serum
normal dengan catatan pada orang tua diberikan dosis 0,0625-0,125
mg dan boleh sampai 0,25 mg. Pada penderita yang sudah sakit
menahun tidak diperlukan loading dose. Mulai saja dengan 0,25 mg 2
kali sehari untuk 2 hari. Fungsi ginjal dan kadar kalium darah
harus selalu diperiksa sebelum pengobatan dimulai. Apabila ada
gagal ginjal maka dosis digoksin perlu dikurangi sesuai dengan
keadaan. Karena digoxin clearance dan creatinin clearance hampir
sama maka dapat dibuat formula sebagal berikut Creatinin clearance
= (140 - umur) X bb (kg)/72 X kreatinin serum (mg/100 ml).
Pemeriksaan digoksin serum perlu dikerjakan pada orang usia lanjut,
pada penderita yang dicurigai kelebihan dosis dan pada penderita
yang juga diberi obat lain yang berpengaruh pada pemberian digoksin
seperti amiodaron, quinidin, verapamil dan penderita yang atrium
fibrilasinya tidak dapat diatasi.14Digitoksin
Pemberian peroral perhari adalah 0,07 - 0, 1 mg boleh diberikan
loading dose 0,3 mg/hari selama 3 hari. Apabila fungsi hatinya
normal maka dosis perhari tidak perlu dikurangi. Digitoksin tidak
berinteraksi dengan verapamil, amiodaron atau quinidin. 14
Vasodilator
Penggunaan vasodilator hanya sebagai obat tambahan saja dalam
pengobatan gagal jantung menahun. Kombinasi hidralasin dan isorbid
dinitrat sebagai pengobatan alternatif apabila ada kontraindikasi
dan tidak ada toleransi terhadap penghambat ACE. Dosis harian
hidralasin adalah 300 mg, kombinasi dengan isorbiddinitrat 160 mg
yang diberikan bersama-sama dengan glikosid dan diuretik,11 tetapi
nitrat dapat diberikan tersendir tanpa kombinasi. Perlu dikombinasi
pada hidralasin apabila ada gejala angina. Pemberian nitrat tiap 4
- 6 jam lebih baik dari pada tiap 8 - 12 jam. 16Kalsium
antagonis
Tidak dianjurkan untuk penderita gagal jantung karena gangguan
fungsi sistolik. Generasi ke-2 kalsium antagonis tipe
dihidropiridin masih dianjurkan untuk pengobatan gagal jantung yang
bersamaan dengan hipertensi atau angina. Namun tetap tidak
dianjurkan untuk gagal jantung dengan gangguan fungsi sistolik.
11,15,16
adrenaceptor antagonis
1-adrenergic blocker selektif seperti metaprolol bermanfaat pada
penderita dengan dilated cardiomyopathy dan pada gagal jantung
tertentu. Penggunaan bisoprolol pada ischaemic dampak vasodilatasi
seperti carvedilol bermanfaat pada ischaemic dan dilated
cardiomyopathy.
Carvedilol merupakan non selective - blocker dan 1 blocker yang
berfungsi juga sebagai antioksidan. Dapat digunakan pada gagal
jantung ringan, sedang maupun berat. Metaprolol dosis permulaan
yang dianjurkan adalah 5 mg/hari, dinaikkan tiap minggu 5 mg sampai
mencapai 150 mg kalau diperlukan. Bisoprolol dosis permulaan 1,25
mg/hari, dinaikkan 1,25 mg tiap minggu hingga mencapai dosis 10
mg/hari bila diperlukan. Caverdilol dosis permulaan 3,125 mg/hari,
dinaikkan 1,125 mg tiap minggu sehingga mencapai dosis 50
mg/hari.
Penjelasan mengapa dipakai -blocker adalah bahwa obat tersebut
dapat mengurangi tonus simpatik, mengurangi denyut jantung,
memperpanjang periode diastolik dan mungkin pula mengatur sistem
reseptor dan -adrenergik. Namun penggunaan -blocker tetap harus
hati-hati karena sulit untuk memperkirakan mana yang perlu -blocker
dan mana yang tidak boleh. Penderita dengan takikardia menjadi
nominasi penggunaan -blocker. Perlu diketahui bahwa semua -blocker
membuat depresi otot jantung dan hal ini dapat mempercepat
terjadinya gagal jantung. Selain itu ia dapat mencetuskan asma yang
mungkin sudah ada dan dapat menyebabkan vasokonstriksi penifer.
17-19
Dopaminergik
Dopaminergik agonis yang digunakan secara oral adalah ibopamin.
Pada gagal jantung yang ringan dan sedang ibopamin tidak lebih baik
dari digoksin. Masih belum cukup data untuk mendukung penggunaan
obat ini. Bahkan penelitian dari obat ini terhadap gagal jantung
tidak diteruskan sebab angka kematiannya tinggi selama
penelitian.20Obat inotropik positif
Obat ini antara lain -agonis dan penghambat AMP
siklik-fosfodiesterase. Kecuali glikosid maka obat yang mempunyai
sifat inotropik positif yang tersedia hanya untuk pemberian
parenteral. Dapat diberikan pada gagal jantung yang mengalami
eksaserbasi akut. Kebanyakan diberikan pada penderita gagal jantung
fase akhir yang dipertahankan sambil menunggu giliran untuk
transplantasi jantung. Obat -agonis yang ada yaitu dopamin yang
mempunyai efek predominan - 1 sedangkan -2 nya kurang dominan.
Dopeksamin -2 nya yang dominan dan -1 kurang dominan. Dobutamin
mempunyai aktivitas -adrenergik, sedangkan dopeksamin mempunyai
aktivitas dopaminergik. Aktivitas perbaikannya relatif singkat
karena sesudah beberapa hari terjadi toleransi sebagai akibat
berkurangnya reseptor . Pada gagal jantung yang berat pemberian
dobutamin menaikkan angka kematian walaupun pada permulaan
memperlihatkan perbaikan hemodinamik. 20,21
Penghambat AMP siklik-fosfodiesterase
Obat tersebut dengan predominan fosfodiestenase akan
meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan menyebabkan
vasodilatasi. Pemberiannya parenteral. Memperbaiki hemodinamik
dalam jangka pendek dan bermanfaat untuk gagal jantung yang
mendadak kambuh. Untuk hipotensi sistolik obat ini dikombinasi
dengan -adrenergik. Pada penderita dalam daftar tunggu untuk
transplantasi jantung dan untuk mempertahankan kelangsungan hidup?
obat ini dapat diberikan terus-menerus atau boleh juga secara
intermiten. 20,21
Antikoagulan
Aspirin merupakan obat yang paling banyak dipakai terutama pada
penyakit jantung koroner, tetapi pemberian aspirin jangka panjang
tidak menurunkan angka kematian. Aspirin berinteraksi dengan
penghambat ACE. Antikoagulan yang diberi secara oral akan
mengurangi risiko emboli sistemik pada gagal jantung. Obat oral ini
sangat dianjurkan untuk penderita gagal jantung dengan atrium
fibrilasi. Untuk penderita dengan riwayat emboli sistemik, emboli
paru dan trombus dalam rongga jantung harus diberikan antikoagulan.
Antikoagulan oral juga dianjurkan untuk penderita gagal jantung
dengan jantung yang besar dengan ejection fraction rendah atau
kalau ada aneursma ventrikel. Heparin yang diberi secara subkutan
digunakan sebagai profilaksis untuk trombosis vena profunda dengan
gagal jantung untuk jangka waktu yang singkat. Banyak derivat
heparin subkutan ini yang dapat digunakan untuk jangka panjang.
Untuk penderita gagal jantung kongestif yang diberi diuretik secara
agresif atau penderita yang imobilisasi maka perlu diberikan
heparin sebagai pencegahan.22Antiaritmia
KelasI A : Quanidin, disopiramid, prokainamid dan
sebagainya.
I B : Lidokain, meksiletin, tokanid, dan sebagainya.
I C :Ajmalin, lorkainid, fekainid, enkainid propafenon,
apridin.
Kelas II: -blocker (propanolol).
Kelas III: Amiodaron, britilium.
Kelas IV: Verapamil, diltiazem, dan sebagainya.
Obat yang tidak dimasukan dalam kelas antiaritmia tetapi bekerja
sebagai antiaritmia juga adalah digitalis.
Obat antiaritmia Kelas I harus dihindari penggunaannya pada
gagal jantung karena mempunyai sifat proaritmia dan berpengaruh
buruk pada hemodinamik. Amiodaron efektif untuk semua aritmia
supraventrikel dan ventrikel. Obat tersebut akan mempertahankan
irama sinus pada penderita gagal jantung, atrium fibrilasi, jantung
dengan atrium yang besar dan juga diberikan sesudah electrical
cardiversion. Amiodaron tidak bersifat inotropik negatif, bahkan
dapat memperbaiki fungsi sistolik ventrikel, namun tidak dianjurkan
sebagai profilaktik. Amiodaron berpengaruh buruk pada hiper maupun
hipotiroid, hepatitis, fibrosis paru dan neuropati. Kurangi
dosisnya bila memang diperlukan pada keadaan tersebut. Pemberian
amiodaron secara rutin tidak dianjurkan.23, 24Oksigen
Oksigen dipakai pada gagal jantung akut dan tidak pada yang
kronis. Pada gagal jantung yang berat oksigen berpengaruh buruk
terhadap hemodinamiknya. Pada kor pulmonale pemberian oksigen
jangka panjang menurunkan angka kematian.25Penggunaan alat bantu
dan operasi
Revaskularisasi
Revaskularisasi pada gagal jantung yang penyebabnya iskemia akan
mencegah gangguan fungsi ventrikel atau kerusakan otot jantung yang
menetap. Hipoperfusi menahun atau gangguan pada miositas otot
jantung sekalipun otot jantungnya masih hidup, kondisinya sudah
menyebabkan terjadinya hipo atau akinetik otot jantung. Keadaan
tersebut dikenal dengan nama hibernating myocardium.
Revaskularisasi dalam kondisi tersebut akan sangat bermanfaat untuk
mengembalikan fungsi jantung. 1,2
Pacu jantung
Pacu jantung berperan cukup baik dalam mengatasi gagal jantung.
Pacu jantung diperlukan untuk koreksi denyut jantung yang lamban
atau mengoptimalkan interval atrioventrikulen guna menaikkan
cardiac output.
Angka kesakitan lebih rendah dan hidup dipertahankan lebih lama
pada gagal jantung yang disertai dengan sick sinus syndrome (SSS)
dan AV blocker yang berat dan lama. Keadaannya menjadi lebih baik
apabila pacu jantung dipasang di atrium dan ventrikel sekaligus
(dual-chamber pacing). Sekalipun jumlah penderita gagal jantung
yang meninggal mendadak karena bradiaritmia cukup banyak tetapi
apabila tidak ada gejala sebelumnya, pemasangan pacu jantung untuk
profilaksis tidak dibenarkan.26Pemasangan cardioverter-defibrilator
(Implantable Cardioverter Defibrilator=ICD)
Bila alat tersebut dipasang pada penderita dengan riwayat
takikardia ventrikel dan atau ventrikel fibrilasi akan memberikan
arti yang bermakna untuk mencegah berulangnya gangguan denyut
jantung jenis yang berbahaya ini. Dengan demikian akan mengurangi
angka kesakitan atau mengurangi kemungkinan penderita harus dirawat
di rumah sakit dan akhirnya menurunkan angka kematian. lCD dapat
memperbaiki tingkat gagal jantung ke arah yang lebih ringan.
Menggunakan lCD adalah lebih balk dibandingkan dengan obat
antiaritmia, termasuk amiodaron. Pada penderita dengan gagal
jantung berat yang disertai takiaritmia penggunaan lCD akan
memperpanjang hidup. 27Ultrafitrasi
Dipakai pada penderita dengan edema paru dan atau gagal jantung
kongestif yang sulit diatasi. Ultrafiltrasi dapat mengubah edema
paru dan overhidration pada kasus yang sulit disembuhkan dengan
obat farmakologi. Namun hampir semua penderita gagal jantung berat
ultrafiltrasi hanya membantu untuk sementara saja.28Transplantasi
jantung
Saat ini operasi diterima sebagai cara pengobatan gagal jantung
fase akhir. Transplantasi jantung secara bermakna mempertahankan
kelanjutan hidup, meningkatkan kapasitas olah raga, dapat kembali
bekerja dan memperbaiki kualitas hidup dibandingkan dengan
pengobatan konvensional. Saat ini hasilnya pada penderita yang
diberi pengobatan triple immunosupresive menunjukkan dapat bertahan
hidup selama 5 tahun kira-kira 70- 80% dan kembali dapat bekerja
penuh atau kerja paruh waktu atau mencoba kerja sesudah satu tahun
kira-kira 2/3 dari penderita tersebut. Penderita yang
dipertimbangkan untuk transplantasi jantung adalah yang menderita
gagal jantung berat dan tidak ada pengobatan alternatif lainnya.
Terdapat 14 kontraindikasi untuk transplantasi jantung, antara lain
usia di atas 60 tahun, peminum alkohol berat, penyalahgunaan obat,
perokok, gagal ginjal berat, penyakit lain dengan prognosis yang
buruk, kanker ganas, infeksi yang tidak dapat diatasi, komplikasi
tromboemboli yang baru saja diderita, gangguan faal hati, sakit
mental, penyakit sistemik yang banyak melibatkan organ tubuh, ulkus
peptikum yang berat, tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan
sebagainya. Di samping donor yang terbatas, masalah utama adalah
penolakan tubuh penerima, yang dapat menyebabkan meninggal pada
tahun pertama sesudah transplantasi. Penggunaan immunosupresif yang
lama dapat menyebabkan atau mempermudah infeksi, hipertensi, gagal
ginjal, keganasan, dan arteriosklerosis. Keberatan lain adalah pada
penderita yang sudah dikerjakan operasi pintas jantung. 29Obat yang
perlu dihindari/harus hati-hati pemakaiannya
Obat yang harus dihindari atau harus hati-hati penggunaannya
pada penderita gagal jantung antara lain obat antiradang
nonsteroid, antiaritmia kelas I, kalsium antagonis seperti
verapamil, diltiazem dan generasi pertama derivat dihidropiridin,
antidepresan trisiklik, kortikosteroid dan lithium.3
Penentuan obat dan waktu pemakaian obat farmakologi
Perlu diperhatikan diagnosis yang tepat untuk menentukan obat
dan waktu yang tepat. Selain itu perlu menjadi perhatian akan
adanya gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri yang belum
memperlihatkan gejala tetapi ejection fracti on-nya sudah menurun
yang menunjukkan akan terjadi risiko gagal jantung. Pemberian
penghambat ACE perlu untuk penderita dengan fungsi sistolik yang
rendah dengan indikasi ejection fraction ventrikel kiri yang
menurun (kurang dari 35% ) dengan ukuran jantung yang besar.
Pada gangguan fungsi ventrikel kiri yang sudah memperlihatkan
gejala pada tingkat klasifikasi NYHA kelas II dan belum terlihat
tanda-tanda adanya retensi cairan dan dalam waktu 4 - 6 minggu
sudah menggunakan penghambat ACE tetapi tidak memperlihatkan adanya
perbaikan maka perlu dipertimbangkan hal-hal sebagai berikut:
1.Penyesuaian dosis obat
2.Kemungkinan diagnosis yang tidak tepat sehingga perlu
dipertimbangkan diagnosis lain
3.Naikkan dosis diuretik
4.Apabila ada dugaan penyebabnya iskemia maka pertimbangkan
untuk menggunakan -blocker, nitrat atau tindakan
revaskularisasi.
5.Pertimbangkan tindakan operasi apabila ada aneurisma
(aneurysmectomy) atau operasi katup.
Bila ada tanda-tanda retensi cairan maka kombinasi penghambat
ACE dan diuretik menjadi pertimbangan utama, tetapi apabila
terdapat perbaikan gejala misalnya retensi cairan berkurang atau
menghilang maka dosis diuretik dikurangi tetapi dosis penghambat
ACE tetap dipertahankan secara optimal. Untuk menghindari
hiperkalemia maka diuretik potassium-sparing harus dihentikan lebih
dahulu sebelum diberi penghambat ACE. Diuretik potassium-sparing
boleh diberikan lagi apabila terjadi hipokalemia baik yang bersifat
sementara atau yang menetap. Penderita dengan irama sinus diberi
glikosid dan bila gagal jantung berat menjadi lebih ringan maka
glikosid harus dipertahankan.5,14Bila kondisi jantung memburuk
perlu diperhatikan
I.Penyebabnya bukan dari jantung: misalnya penggunaan garam
berlebihan, minum berlebihan, obat yang tidak sesuai dengan kondisi
terakhir, pemberian anti-aritmia bukan amiodaron, penggunaan
-blocker yang tidak benar, diberinya obat antisteroid, verapamil,
diltiazem, penggunaan alkohol, gagal ginjal, infeksi yang
menyertai, kemungkinan emboli paru, gangguan fungsi kelenjar tiroid
dan anemia.
II.Penyebabnya dari jantung sendiri: antana lain atrium
fibrilasi, aritmia baik supra maupun ventrikuler, bradikardia,
memburuknya insufisiensi mitral atau trikuspid, adanya iskemia atau
infark jantung atau manipulasi preload dan afterload yang
berlebihan.
Kalau kondisi penderita memburuk pada pemberian diuretik dan
penghambat ACE maka tambahkan glikosid, naikan dosis loop diuretic.
Kombinasi loop diuretic dan tiasid sering membantu. Diuretik
potassium-sparing seperti spironolakton dapat ditambahkan untuk
memperkuat kerja diuretik lain dengan tidak melupakan kontrol yang
ketat terhadap kalium. Risiko hiperkalemia harus selalu menjadi
pertimbangan. Apabila kondisi jantung tetap memburuk sekalipun
diagnosis sudah tepat dan obat sudah maksimal maka tindakan operasi
seperti kardiomioplasti, operasi Batista dan transplantasi jantung
menjadi pertimbangan terakhir. Kalau ada kemungkinan karena faktor
koroner maka revaskularisasi perlu dikerjakan, atau aneurismektomi,
atau operasi katup. Bagaimanapun juga pengobatan farmakologi
seperti pemakaian -adrenergik agonis, dopaminergik agonis dan atau
preparat fosfo-diesterase tetap boleh digunakan untuk gagal jantung
fase akhir. Usaha lain yang masih dapat dikerjakan adalah dukungan
aliran darah dengan menggunakan pompa balon intraaortik atau alat
bantu ventrikel, hemofiltrasi atau dialisis. Preparat opium dapat
digunakan untuk menolong kondisi gagal jantung fase
akhir.6Penanganan gagal jantung yang disebabkan gangguan fungsi
diastolik
Penyebabnya antara lain iskemia otot jantung, hipertensi,
hipertropi otot jantung, konstriksi otot jantung atau perikardial.
Perlu ditekankan bahwa harus diidentifikasi secara tepat agar
pengobatannya tepat. Takiaritmia harus dikoreksi dengan
mengembalikan ke irama sinus, dapat dimulai dengan -blocker guna
menurunkan denyut jantung dan menaikkan periode sistolik. Verapamil
dapat digunakan dengan alasan yang sama. Nitrat dapat dipakai
apabila dicurigai adanya iskemia. Pemberian diuretik jangan sampai
menurunkan preload berlebihan yang dapat berakibat menurunkan
stroke volume dan cardiac output. Penghambat ACE dapat memperbaiki
relaksasi ventrikel secara langsung dan dalam jangka panjang akan
mengurangi hipentrofi/regresi. Glikosid merupakan kontraindikasi
karena akan mengurangi pengisian jantung. Umumnya pengobatan
gangguan fungsi diastolik ini sulit dan sering tidak memuaskan.
Salah satu masalah utama adalah gangguan fungsi diastolik yang
murni jarang sekali bahkan keadaan ini sering terjadi dalam
hubungan dengan beberapa tingkat/kelas gangguan fungsi sistolik.
Gangguan fungsi diastolik ini bervariasi antara satu penderita
dengan penderita lain sehingga penanganannya juga bervariasi.
Pengobatan gagal jantung pada usia lanjut
Pada usia lanjut misalnya di atas 75 tahun, penanganan gangguan
fungsi sistolik sama dengan pada orang usia muda. Karena ada
perubahan farmakokinetik dan farmakodinamik obat kardiovaskuler
pada usia lanjut maka pengobatanya harus hati-hati dan dosisnya
disesuaikan. Faktor komplikasi seperti meningkatnya kekakuan otot
jantung, hilangnya miositas, fungsi reseptor yang menumpul, fungsi
kardiovaskuler yang berubah pada waktu istirahat maupun waktu
aktivitas, kondisi ginjal yang menurun, fungsi neuroendokrin yang
menurun, gaya hidup yang berubah/ berbeda di mana lebih banyak
diam/tidak bergerak/duduk-duduk saja, perubahan kondisi dan masa
otot rangka, perubahan dalam status kebiasaan makan yaitu
berkurangnya makan protein atau makan makanan berkalori rendah,
penyakit lain yang menyertai dan obat yang dipakai. Penggunaaan
diuretik tiasid pada usia lanjut biasanya tidak efektif sebab
glomerulo filtration rate sudah menurun oleh faktor usia dan proses
gagal ginjalnya.4 Penyerapan yang menurun dan peningkatan waktu
pengeluaran tiasid dan loop diuretic berakibat pada terlambatnya
atau berkurangnya fungsi obat ini, sehingga dosis obat perlu
dinaikkan. Diuretik potassium-sparing seperti amilorid, triamteren
keluarnya dari tubuh lebih lambat sehingga menaikkan kadar kalium.
Walaupun terjadi hiponatremia dan hipomagnesemia, kondisi ini tidak
seburuk seperti pada hiperkalemia. Pada penderita usia lanjut
hiperkalemia dapat terlihat pada penderita yang diobati secara
kombinasi antar diuretik potassium-sparing, penghambat ACE dan
non-steroid anti- inflammatory drugs (NSAIDs). Fungsi jantung pada
orang tua tergantung pada Kurva Starling dan gangguan regulasi pada
baroreseptor maka pemberian diuretik pada orang tua mudah terjadi
gejala hipovolumia dan keletihan. Pemakaian penghambat ACE untuk
penderita usia lanjut adalah efektif dan dapat ditoleransi dengan
baik. Disarankan untuk menggunakan dosis rendah. Perlu dipantau
tekanan darah, fungsi ginjal dan kadar kalium darah. Untuk
menggunakan glikosid efeknya kurang baik/buruk. Waktu paruh (half
life) digoksin untuk eliminasi meningkat menjadi dua kali lipat
pada usia 70 - 90 tahun. Perubahan fungsi ginjal yang terjadi
bersamaan dengan infeksi saluran napas menyebabkan penumpukan dan
intoksikasi glikosid. Kadar digoksin dan digitoksin serum harus
diperiksa dalam jangka waktu relatif pendek dan dipertahankan dalam
batas normal antara 0,7 - 1,2 ng/ml. Dengan dosis tersebut
hemodinamik dapat dipertahankan secara normal. Obat vasodilator
untuk usia lanjut seperti venodilator/nitrat pemberiannya harus
hatihati dan perlu ada keseimbangan antara hidralasin dan
isorbidinitrat atau obat vasodilatasi arteri seperti hidralasin
sendiri akan lebih baik.14,16Gangguan irama jantung pada usia
lanjut dengan gagal jantung dapat menyebabkan meninggal mendadak.
Kira-kira 40-50% terutama pada gagal jantung yang sudah lanjut.
Berbagal kondisi seperti peruhahan struktur jantung, iskemia otot
jantung, aktivitas neurohumoral ikut berperan untuk terjadinya
gangguan irama jantung. Sebagai faktor pencetus gangguan irama
jantung antara lain gangguan elektrolit seperti hipokalemia,
hipomagnesemnia, hiperkalemia, obat yang kerjanya berinteraksi
dengan fungsi pompa jantung atau stabilitas listrik jantung seperti
antagonis kalsium, beberapa obat antiaritmia, keracunan digitalis
dan penyakit yang menyertai gagal jantung seperti hipertiroidisme
atau penyakit paru. Dalam menangani gagal jantung yang penting
adalah mengetahui dengan tepat faktor pencetusnya, memperbaiki
fungsi jantung, turunkan tekanan dari dalam dinding jantung,
turunkan aktivitas simpatik dengan penghambat ACE dan kalau mungkin
dengan -bloeker. Untuk gangguan irama yang berat gunakan amiodaron.
Penderita dengan riwayat gangguan irama yang berulang-ulang atau
takiaritmia dan takikardia ventrikel atau ventrikel fibrilasi maka
pemasangan cardioverter defibrilator menjadi pertimbangan. Untuk
atrium fibrilasi yang menahun mungkin diperlukan electrical
ardioversion. Antikoagulan harus dipertimbangkan walaupun
keberhasilannya tergantung dari besarnya atrium kiri. Amiodaron
dapat mnengubah atrium fibrilasi menjadi irama sinus dan
memperbesar angka keberhasilan dibandingkan dengan electrical
cardiaversion. Untuk penderita dengan atrium fibrilasi yang menetap
diperlukan kontrol yang teratur. Bagi penderita yang gagal jantung
tetapi belum ada manifestasi gagal jantungnya maka perlu dipikirkan
penggunaan -blocker, verapamil atau digitalis. Kalau sudah ada
mnanifestasi gejalanya, maka digitalis menjadi pilihan utama.
Kombinasi dengan amiodaron diperlukan juga asal selalu dipantau
kadar digoksin plasma 24,27Gangguan fungsi ventrikel kiri yang
disertai angina dan hipertensi
Rekomendasi khusus untuk pengobatan gagal jantung kiri dalam
kedua keadaan tersebut antara lain :
Apabila ada angina : Pentimbangkan revaskularisasi arteri
koronaria dan tambahkan nitrat yang kerjanya jangka panjang (long
acting nitrates). Kalau tidak berhasil tambahkan generasi kedua
dihidropiridin atau gunakan -blocker dengan hati-hati.
Apabila ada hipertensi : Optimalkan dosis penghambat ACE,
diuretik dan tambahkan hidralasin. Apabila tidak berhasil coba
dengan generasi kedua dihidropiridin.16,24Obat yang masih dalam
taraf penelitian untuk masa depan
1. Angiotensin I1/AII
Antagonis reseptor penghambat renin dipakai untuk hipertensi.
Pada saat ini peranannya dalam pengobatan gagal jantung baik
sebagai pengganti maupun dipakai bersama-sama dengan penghambat
ACE, namun preparat ini masih dalam penelitian lebih lanjut.
2. Arginine vasopresin (A VP) antagonis.
Penggunaannya untuk pengobatan gagal jantung memberikan harapan,
tetapi masih memerlukan data-data yang lebih banyak agar lebih
meyakinkan.
3. Endotelin antagonis.
Beberapa endotelin antagonis selektif maupun nonselektif
berkhasiat untuk jangka waktu yang pendek/singkat pada gagal
jantung. Pada manusia memang terjadi perbaikan hemodinamik.
4. Penghambat neutral endopeptidase (NAP)
Penelitian permulaan pada penderita gagal jantung ringan
menunjukan bahwa pemberian secara oral dalam waktu lama dan
penghambat neutral endopeptidase akan menaikkan kadar faktor
natriuretik atrium, diuresis, natriuresis dan perbaikan
hemodinamik. Pengaruhnya pada perbaikan hemodinamik akan lebih baik
bila diberikan hersama-sama dengan diuretik karena penghambat NEP
berpengaruh pada hilangnya rangsangan dan neuroendokrin. Selama
sistem renin angiotensin bekerja berlawanan dengan faktor
natriuretik atrium maka penggunaan penghambat ACE dalam jangka
panjang merupakan pilihan yang menarik.
5. Preparat inotropik positif.
Preparat ini akan meningkatkan kekuatan daya kontraksi jantung
dengan cara mneningkatkan sensitivitas troponin-C terhadap kalsium
(calcium sensitizers). Saat ini sedang dievaluasi pada gagal
jantung. Banyak senyawa yang mempunyai efek tambahan yang memiliki
penghambat fosfodiesterase/PDI seperti pimobendan, vesnarinon. Obat
tersebut masih dalam evaluasi karena obat yang bekerja melalui
mekanisme AMP siklik justru angka kematiannya meningkat.
6. Terapi metabolik.
Terapi metabolik merupakan alternatif dalam pengobatan penyakit
jantung. L-carnitine yang berfungsi mengangkut asam PEA melewati
lapisan dalam mitokondria adalah penting untuk menghasilkan energi
otot jantung dan menjadi pengobatan/pertolongan untuk kardiomiopati
primer maupun sekunder yang disebabkan oleh kekurangan carnitine.
Kasus tersebut jarang dan memerlukan pemeriksaan kadar carnitine
dan biopsi otot jantung. Perlu diingat bahwa pada gagal jantung
yang menahun baik idiopatik maupun karena iskemik kadar carintine
umumnya menurun. Beberapa penelitian menunjukan terjadi perbaikan
hemodinamik dan fungsi jantung pada pengobatan jangka panjang
dengan L-carnitine atau L-propionil Carnitine. Senyawa seperti
koenzim Q 10 dan taurin sedikit memperbaiki kualitas hidup.
17,31-34
Operasi, alat bantu dan jantung buatan1. Kardiomioplasti
Merupakan salah satu operasi untuk memperkuat kontraksi jantung
dengan memakai otot latisimus dorsi yang dihalutkan pada jantung
yang gagal berfungsi itu. Keberhasilannya terbaik pada gagal
jantung NYHA kelas IIl, sekalipun juga berhasil pada gagal jantung
NYHA kelas IV namun prosentasenya lebih rendah. Perbaikan teknik
operasi ini, masih ditunggu untuk memberikan hasil maksimal.
2. Operasi Batista
Randal Batista melakukan operasi pada gagal jantung dengan cara
membuang sebagian dinding ventrikel kiri lalu diutuhkan kembali
untuk mendapatkan rongga jantung yang lebih kecil. Ternyata
hemodinamik membaik tetapi angka kematiannya masih sangat tinggi.
Masih memerlukan teknik operasi yang lebih baik sehingga dapat
diperoleh hasil yang lebik baik lagi.
3. Alat bantu ventrikel
Masih dalam penelitian sejumlah alat bantu jantung yang di masa
depan diharapkan dapat membantu penderita gagal jantung.
4. Jantung Buatan
Masih terus dalam penyelidikan. Sudah ada yang menggunakan untuk
jangka waktu satu tahun. Saat ini alat jantung buatan hanya dipakai
untuk mempertahankan hidup sambil menunggu transplantasi jantung.
Mudah-mudahan di masa mendatang jantung buatan tidak hanya untuk
mereka yang menunggu transplantasi jantung saja.
BAB III
KESIMPULAN
A. Secara umum mencakup hal-hal berikut:1.Mengenal gejala
gangguan fungsi jantung.
2.Aktivitas sosial dan pekerjaan
3.Perjalanan
4. Vaksinasi
5. Penggunaan alat kontrasepsi dan terapi hormon pengganti.
B. Langkah-langkah umum mencakup hal-hal berikut :
1.Diet
2. Merokok
3. Penggunaan alkohol
4.Olah raga
5.Istirahat
Selain pengobatan yang bersifat petunjuk atau nasehat tentu saja
pengobatan yang bersifat langsung juga diberikan yaitu pengobatan
farmakologi, peralatan bantu dan operasi.
C. Pengobatan farmakologi terdiri atas:
Diuretik, Penghambat angiotensin converting enzym (ACE),
Glikosid jantung, Vasodilator, Antagonis adrenoreseptor, Preparat
dopaminergik, Preparat inotropik positif lainnya, Antikoagulan,
Antiaritmia, Oksigen.
D. Alat bantu dan operasi:
Revaskularisasi secara intervensi menggunakan kateter, operasi
pintas dan operasi lainnya, Pemasangan pacu jantung atau
cardioventer defibrillator, Ultrafiltrasi, hemodialisis,
Transplantasi jantung.
Daftar Pustaka
1. Cleland .JGF, Erdmann E, Ferrari R. Guidelines for the
diagnosis and assesment of heart failure. Eur Heart J 1995;
16:741-5.
2. Braunwald .E., 2002, Gagal jantung, dalam Harisson, Ed 13,
Vol 3, EGC, Jakarta.
3. WWW. Medicastore.COM, Gagal Jantung , Tanggal 12 Agustus
2003.
4. Rahimtoola SH. The hibernating myocardium. Am Heart J 1989;
117:21121
5. Gogia H, Mehra A. Parikh . Prevention of tolerance to
hemodynamic effect of nitrates with concomitant use of hydralasine
in patients with chronic heart failure. L Am Coll Cardiol 1995;26:
1575-806. The RALES Investigators. Effectiveness of spironolactone
added to an angiotensin converting enzyme inhibitor and a loop
diuretic for severe chronic congestive heart failure (the
randomized aldactone evaluation study (RALES). Am J Cardiol
1996;78:902-7.
7. Cohn JN, Johnson G. Ziesche S. A comparison of enalapril with
hydralazine-isorbide dinitrate in the treatment of chronic
congestive heart failure. N Engi J Med 1991:325:303-10.
8. Coats AJS, Adamopoulos S, Radeaelli A. Controlled trial of
physical training in chronic heart failure. Exercise performance,
hemodynamics, ventilation and autonomic function. Circulation
1992;85 :2119-31
9. Van Vliet AA, Donker AJM, Nauta JJP. Spironolactone in
congestive heart failure refractory to high-dose loop diuretic and
low-dose angiotensin-converting enzyme inhibitor. Am J Cardiol
1993; 71:21 A28A.
10. Jungman S. Kjekshus J. Swedberg K for CONSENSUS Trial Group.
Renal function in severe congestive heart failure during treatment
with enalapril. Am J Cardiol 1992;70:479-87.
11. Preffer MA, Braunwald E, Moye LA. for the SAVE
Investigators. Effect of captopril on mortality and morbidity in
patients with left ventriculer dysfunction and myocardial
infarction. Results of the survival and ventricular enlargement
trial. N Engl Med 1992;327:669-77.
12. Kober L, Torp-Pederson C, Carlsen JE. For the TRACE Study
Group. A clinical trial of the angiotensin-converting enzyme
inhibitor trandolapril in patients with left ventricular
dysfunction after myocardial infarction. N EngI Med 1995;333:
1670-6.
13. John JN, Archibald DG, Zieshe S. Effect of vasodilator
therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results
of a veterans administration cooperation study. N EngI J Med
1986:314:1547-52.14. Packer M, Gheorghiade M. Young JR. Withdrawal
of digoxin from patients with chronic heart failure treated with
angiotensin-converting-enzyme inhibitors. N Engl J Med
1993:3:1-7.
15. Rapundalo ST, Lathrop DA, Harrison SA, Beavo JA, Schwartz A.
Cyclic AMP-dependent and cyclic AMP-independent actions of a novel
cardiotonic agent, OPC-8212. Nauny Schmiedebergs Arch Pharmacol
1988;338:692-8.
16. Ware JA, Snow F, Luchi JM, Luchi RJ. Effect of digoxin on
ejection fraction in elderly patents with congestive heart failure.
J Am Geriartr Soc 1984;32:631-5.
17. Cohn JN, Fowler MB, Bristow MA. For the carvedilol heart
failure study group. Effect of carvedilol in severe chronic heart
failure (Abstr). J Am CoIl Cardiol 1996;27:(Suppl A): 169A.
18. Packer M, Lee WH, Kessler PD. Prevention of reversal of
nitrate tolerance in patients with congestive heart failure. N EngI
J Med 1987:317:799-804.
19. Englemeier RS, O ^Connell JB. Walsh R, Rad N, Scanlon P.
Gunnar RM. Improvement symptoms and exercise tolerance by
metoprolol in patients with dilated cardiomyopathy : a
double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Circulation
1985 ;72:536-46.20. Lechat P. Jaillon P. Fountaine ML. A randomized
trial of beta blokade in heart failure: he cardiac insufficiency
hisoprolol study (CIBIS). Circulation 1994:90:1765-73.
21. Anderson JL, Lutz JR, Gilbert EM. A randomized trial of
low-dose beta-blokage therapy for idiopathic dilated cardiomyopthy.
Am J Cardiol 1985:55:4715.
22. Van Veldhuisen DJ, Man in ^t Veld AJ, Dunselman PH.
Double-blind placebo controlled study of ibopamine and digoxin in
patients with mild to moderate heart failure: results of the Dutch
Ibopamine Multicenter Trial. J Am Coll Cardiol 1993:22:1564-73.
23. Krell MJ, Kline FM, Rates ER. Intermittent, ambulatory
dobutamine infusions in patients with severe congestive heart
failure. Am heart J 1986:112:78791.
24. Cleland JGF. Bulpitt CJ, Falk RH. Is aspirin safe for
patients with heart failure? Br Hert J 1995:74:215-19.
25. Channer KS, McLean KA, Lawson-Mathew P, Richardson M.
Combination diuretic treatment in severe heart failure. A
randomized controlled trial. Br Hert J 1994:71:146-50.
26. Gosselink ATM, Crijns HJGM, Van Gelder IC, Hillige H,
Wiesfeld ACP, Lie KI. Low-dose amiodarone for maintenance of sinus
rhythm after cardioversion or a trial fibrilation or flutter. J Am
Med Assoc 1992:267:3289-93.
27. Haque WA, Boehmer J, Clemson BS, Leuenberger UA, Silber DH,
Sinoway LI. Hemodynamic effects of supplemental oxygen
administration in congestive heart failure. I Am CoIl Cardiol
1996:27:353-7.28. Alpert MA, Curtiss JJ, Sanfelippo JF. Comparative
survival after permanent ventricular and dual-chamber pacing for
patients with and without chronic high degree atrioventricular
block with and without pre-existing congestive heart failure. J Am
Coll Cardiol l986;7:925-32
29. Brethardt G. Camm AJ, Campbell RWF. Guidelinea for the use
of implantable cardioverter defibrillators. Eur heart J 1992;13:
1304-10.
30. Rimondini A, Cipolla CM. Della P. Hemofiltration as
short-term treatment for refractory congestive heart failure. Am J
Med l987;83:43-8.
31. Paris W, Woodbury A, Thompson S. Returning to work after
transplantation. J Heart Lung Transplant 1993;12:46-54.
32. EIsner D, Muntze A, Kromer EP, Riegger GAJ. Effectiveness of
endopeptidase inhibition (candoxatril) in congestive heart failure.
Am J Cardiol 1992;82: 196-201.
33. Remme WJ, Kruijssen HACM, Van Hoogenhuyse DCA. Hemodynamic,
neurobumoral and myocardial energetic effects of pimobendan, a
novel calcium-sensitizing compound in patients with mild to
moderate heart failure. J Cardiovasc Pharmacol 1994:24:730-9.
34. Mancini M, Rengo F, Lingetti M, Sorrentino GP, Nofle G.
Controlled study on the therapeutic efficacy of
propionyl-L-carnitine in patients with congestive heart failure.
Arzneimittelforsch 1992:42:1101-4.
35. Anderson JL. Hemodynamic and clinical benefis with
intravenous milrinone in severe heart failure: Results of a
multicenter study in the United States. Am Heart J 1991:121:
1965-64.
36. Regitz V, Shug AL, Flek E. Defective myocardial carnitine
metabolism in congestive heart failure secondary to dilated
cardiomyopathy and to coronary, hypertensive and valvular heart
diseases. Am J Cardiol 1990:6S :755-60.
referatDECOMPENSASIo CORDIS
Disusun oleh:
Sandi Falenra
09180110Reza Permana Putra 0918011096
Dyah Gaby Kesuma
0918011039
Ramayang Nastiti Estowo 1018011090Pembimbing :
dr. Ronald David Martua, Sp.PD
SMF ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNGRSUD. JENDRAL A. YANI METRO
2014Daftar isi
BAB IPENDAHULUAN
.................................................................1
I.1. LATAR BELAKANG
.....................................................1
BAB II TINJAUAN
PUSTAKA................................................................................
3II. 1.
DEFINISI..................................................................................
3
II. 2.
PATOFISIOLOGI.....................................................................
3 II. 3. PENYEBAB GAGAL JANTUNG
..........................................
7
II. 4. KLASIFIKASI
.........................................................................
13II. 5. MANIFESTASI
KLINIS..........................................................
15II. 6. PENEGAKAN
DIAGNOSIS....................................................
18
II.7.
PENATALAKSANAAN.....................................................
20BAB III KESIMPULAN
..............................................................................
49DAFTAR
PUSTAKA...............................................................................
51PAGE 57
