DEMENSIA

Dokter Pembimbing :Dr. Rusdi Effendi, Sp.KJ

KEPANITERAAN KLINIKRSI JIWA KLENDER

UNIVERSITAS MUHAMMDIYAH JAKARTA2010

Demensia → sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran dan menyebabkan gangguan dalam aktivitas sehari-hari maupun hubungan dengan orang sekitarnya.

Demensia → sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran dan menyebabkan gangguan dalam aktivitas sehari-hari maupun hubungan dengan orang sekitarnya.

DefinisiDefinisi

Inteligensia umumBelajar & ingatanBahasaMemecahkan masalahOrientasiPersepsi Perhatian & KonsentrasiPertimbangan dan kemampuan sosial

Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi pada demensia :Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi pada demensia :

•Laporan Departemen Kesehatan tahun 1998, populasi usia lanjut diatas 60 tahun adalah 7,2 % (populasi usia lanjut kurang lebih 15 juta). •Sampai saat ini diperkirakan ± 30 juta penduduk dunia mengalami Demensia dengan berbagai sebab. •Kira-kira 5 % usia lanjut 65 – 70 tahun menderita demensia dan meningkat dua kali lipat setiap 5 tahun mencapai lebih 45 % pada usia diatas 85 tahun.• Pada negara industri kasus demensia 0.5 –1.0 % dan di Amerika jumlah demensia pada usia lanjut 10 – 15% atau sekitar 3 – 4 juta orang.

EPIDEMIOLOGI

•Demensia terbagi menjadi dua yakni Demensia Alzheimer dan Demensia Vaskuler. •Demensia Alzheimer : kasus demensia terbanyak di negara maju Amerika dan Eropa sekitar 50-70%. Demensia vaskuler penyebab kedua sekitar 15-20% sisanya 15- 35% disebabkan demensia lainnya. •Di Jepang dan Cina demensia vaskuler 50 – 60 % dan 30 – 40 % demensia akibat penyakit Alzheimer.

•Penyakit Pick•Penyakit Creutzfeld-Jakob•Penyakit Huntington•Parkinson•HIV•Trauma kepala•Peny. Alzheimer 50 – 60 %•Demensia vaskular 10 – 30 %•Depresi 5 – 15 %

•Penyakit Pick•Penyakit Creutzfeld-Jakob•Penyakit Huntington•Parkinson•HIV•Trauma kepala•Peny. Alzheimer 50 – 60 %•Demensia vaskular 10 – 30 %•Depresi 5 – 15 %

ETIOLOGI(DSM-IV)

KLASIFIKASI

Menurut Umur: Demensia senilis (>65th) Demensia prasenilis (<65th)

Menurut perjalanan penyakit: Reversibel Ireversibel (Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, vit B Defisiensi, Hipotiroidisma, intoxikasi Pb.

Tipe campuranMenurut sifat klinis: Demensia proprius Pseudo-demensia

   

Menurut kerusakan struktur otak•Tipe Alzheimer•Tipe non-Alzheimer Demensia vaskular Demensia Jisim Lewy (Lewy Body dementia) Demensia Lobus frontal-temporal Demensia terkait dengan SIDA(HIV-AIDS) Morbus Parkinson Morbus Huntington Morbus Pick Morbus Jakob-Creutzfeldt Sindrom Gerstmann-Sträussler-Scheinker Prion disease Palsi Supranuklear progresif Multiple sklerosis Neurosifilis

PATOFISIOLOGI

Faktor – faktor gangguan regulasi DNA, neural reserve capacity untuk CNS performance yang exhausted, dan gangguan supply energi untuk metabolisme CNS → penurunan glycolitik → penurunan sintesa Acetyl CO enzim A yang penting untuk sintesa Acetil Choline, penurunan aktifitas Cholin Asetiltransferase di kortek hipokampus → penurunan kadar aktifitas kholinergik → demensia.

• Pada penelitian terbukti bahwa, penurunan kadar Cholin Asetiltransferase mempunyai korelasi langsung dengan hasil test mental score / aktifitas intelektual yang menurun dan juga peninggian jumlah plague senille. Aktifitas kholinergik bersumber terutama pada basal fortebrain nucleus of mainert, locus ceruleus, dan dorsal raphe nuclei.

Proses demensia terjadi perubahan neuro kimiawi, seperti di bawah ini :1. pengurangan neurotransmitter klasik :

a. asetil kolinb. nor adrenalin dan metabolitnyac. dopamined. 5 HT

2. pengurangan amino acid neurotransmitter : Glu, Gly, GABA3. pengurangan enzim –enzim : AchE, DOPA decarboksilase, GAD., CAT4. pengurangan neuro peptide : somatostatin, dll

Pada Alzheimer adanya efek genetic ( serineprotease inhibitor ) sehubungan dengan deposit A4Beta amyloid peptide pada kromosom 21 sehingga menyebabkan pembentukan neurofibrillary tangles dan senile plaque dan granulofacuolar degenerasi lebih dini.

Usia 65 tahun keatas sel – sel otak berangsur ada yang mati dan jumlahnya berkurang, otak menjadi lebih atrofi, sulcus menjadi lebih lebar, dan ventrikiel melebar.

I. Gejala umumGangguan daya ingat, orientasi, bahasa, perubahan kepribadian dan psikosis.Gangguan neurologi : afasia, apraksia ataupun spatial agnosia. Penderita kesulitan mengenakan pakaiannya sendiri, salah memegang cangkir, dll. (DSM-IV)Gangguan afektif : apatis, regresi dan kadang bisa euphoria.

GEJALA KLINIS

II. Gejala khususAlzheimer disease : gejala adanya primitive refleks, penting untuk membedakan gangguan dini dengan yang disebabkan gangguan psikosis ataupun gangguan organik. Gejala gangguan refleks primitive misalnya sucking & pouting refleks, glabela tap refleks, tonik grasp, palmomental refleks. Gejala stadium lanjut diikuti adanya hipokinesia, mask – like expression, dispasia, diskalkulia, disgravia.

II. Gejala khususAlzheimer disease : gejala adanya primitive refleks, penting untuk membedakan gangguan dini dengan yang disebabkan gangguan psikosis ataupun gangguan organik. Gejala gangguan refleks primitive misalnya sucking & pouting refleks, glabela tap refleks, tonik grasp, palmomental refleks. Gejala stadium lanjut diikuti adanya hipokinesia, mask – like expression, dispasia, diskalkulia, disgravia.

Gangguan Psikologis Gangguan Perilaku Jenis Bentuk Jenis Bentuk

1. Wahana (Delusi)

• Isi pikiran yang salah diyakini kebenarannya•Tidak dpt dikoreksi melalui bukti-bukti yang ada

1. Wandering

•Mondar-mandir•Mencari-cari/ membututi pengasuh/keluarga/ orang lain kemana pun pergi.•Berjalan mengelilingi rumah•Keluar rumah /kabur /keluyuran

2. Halusinasi•Halusinasi dengar•Halusinasi penglihatan•Halusinasi Haptic

2. Restlessness•Sangat gelisah sehingga tidak bisa diam barang sejenak

3. Misidentifikasi / Mispersepsi

•Merasa bukan dirinya• Merasa bahwa istri/suami bukan lagi pasangan hidupnya•Tidak dapat mengidentifikasi kejadian

3. Agitasi

•Aktivitas verbal (bicara) maupun motorik (fisik) yang berlebihan dan tidak selaras. Misalnya marah-marah, ngamuk-ngamuk, ngomel terus, dsb.

4. Depresi

•Murung, sedih, menangis•Ingin mengakhiri hidupnya• Uring-uringan dan mudah tersinggung

4. Agresivitas

•Agresivitas fisik seperti : memukul, menendang, mendorong, mencakar, menggigit orang atau menggerayangi barang orang lain•Agresivitas Verbal seperti : menjerit, berteriak, membuat suara gaduh, marah meledak-ledak.

5. Apatis

•Tak ada minat terhadap hal-hal yang biasanya disukai, termasuk kegiatan sehari-hari.•Perawatan diri terganggu.•ÂInteraksi sosial menjadi sangat berkurang.

5. Disinhibisi

•Kelakuan yang tidak sesuai budaya dan norma-norma sosial yang berlaku karena terganggunya/hilangnya fungsi pengendalian diri. Perilakunya menjadi kurang sopan, kurang terpuji, memalukan dan sebagainya.

6. Cemas

•Menanyakan hal yang sama berulang-ulang•Meremas-remas tangan•Tidak dapat duduk diam

Penyebab kedua gangguan tersebut :

•Perubahan zat-zat kimia di otak (neurotransmitter)•Pengkerutan volume otak akibat kerusakan/kematian sel otak.•Kepribadian pasien Pra Morbid•Ketahanan (Resiliance) pasien terhadap perubahan hidup yang terjadi.•Faktor lingkungan termasuk pengasuh.

Demensia Tipe Alzheimer

• Allois Alzheimer pertama kali menggambarkan penyakit ini sekitar tahun 1907.

Demensia tipe ini di tandai dengan gejala : Penurunan fungsi kognitif dengan onset bertahap dan progresif Daya ingat terganggu, ditemukan adanya: afasia, apraksia, agnosia,

gangguan fungsi eksekutif. Tidak mampu mempelajari / mengingat informasi baru. Perubahan kepribadian (depresi, obsesitif, kecurigaan). Kehilangan inisiatif. Factor resiko penyakit Alzheimer : Riwayat demensia dalam keluarga Sindrom down Umur lanjut Apolipoprotein, E4

• Demensia pada penyakit Alzheimer belum diketahui secara pasti penyebabnya, walaupun pemeriksaan neuropatologi dan biokimiawi post mortem ditemukan lost selective neuron kolinergik yang strukturnya dan bentuk fungsinya juga terjadi perubahan.- Pada makroskopik : penurunan volume girus pada lobus frontalis dan temporal- Pada mikroskopik : plaque senilis dan serabut neurofibrilaris

• Kerusakan dari neuron menyebabkan penurunan jumlah neurotransmitter. Hal ini sangat mempengaruhi aktifitas fisiologis otak.

• Tiga neurotransmitter yang biasanya terganggu pada Alzheimer adalah Asetil kolin, Serotonin, dan Norephinefrine.

• Pada penyakit ini diperkirakan adanya interaksi antara genetic dan lingkungan yang merupakan faktor pencetus. Selain ini dapat berupa trauma kepala dan rendahnya tingkat pendidikan.

Demensia Tipe Alzheimer dibagi atas 3 stadium :

Stadium I (amnesia) Stadium II (bingung)

Stadium III (akhir)

- berlangsung 2-4 tahun

- amnesia menonjol- gangguan :- diskalkulis- memori jangkapenuh.- perubahan emosiringan.- Memori jangka

panjang baik.- Keluarga biasanya

tidak terganggu.

- Berlangsung 2-10 tahun

- Kemunduran aspek fungsi luhur (apraksia, afasia, agnosia, disorientasi)

- Agresif- Salah mengenali

keluarga

- Setelah 6-12 tahun- Memori dan

intelektual lebih terganggu

- Akinetik- Membisu- Inkontinensia urin dan

alvi- Gangguan berjalan

Demensia Vaskular

• 15 – 30 % dari semua kasus demensia• Predisposisi → hipertensi dan gangguan

kardiovaskular.

• Gejala klinis demensia tipe Vaskular, disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah di otak. “Dan setiap penyebab atau faktor resiko stroke dapat berakibat terjadinya demensia,”.

Depresi bisa disebabkan karena lesi tertentu di otak akibat gangguan sirkulasi darah otak, sehingga depresi itu dapat diduga sebagai demensia vaskuler.

Gejala depresi lebih sering dijumpai pada demensia vaskuler daripada Alzheimer. Hal ini disebabkan karena kemampuan penilaian terhadap diri sendiri dan respos emosi tetap stabil pada demensia vaskuler.

DIAGNOSIS

Pedoman diagnostik demensia Alzheimer menurut PPDGJ III :• terdapat gejala demensia

secara umum• onset bertahap dengan

perkembangan lambat• tidak ada bukti klinis dan

pemeriksaan yang mendukung adanya penyakit otak / sistemik yang dapat menyebabkan demensia

• tidak ada serangan / gejala neurologik kerusakan otak fokal

Pedoman diagnostic menurut WHO ( ICD X ):• lupa kejadian yang baru saja

dialami• kesulitan dalam melakukan

kegiatan sehari – hari• kesulitan dalam berbahasa• disorientasi waktu dan tempat• tidak mampu membuat

pertimbangan dan keputusan yang tepat

• kesulitan berfikir abstrak• salah menaruh barang• perubahan suasana hati• peubahan perilku / kepribadian• kehilangan inisiatif

Tindakan Menghadapi Pasien Dimensia

1. Terapi Obat dengan pengawasan dokter2. Terapi non obat, berupa:

– Intervensi Lingkungan– Intervensi Perilaku– Intervensi Psikologis

3. Terapi Lainnya:- Aktivitas keagamaan- Mengembangkan hobbi yang ada seperti melukis, memasak, main musik, berkebun, fotografi, dll.

Intervensi Lingkungan:Penyesuaian fisik (bentuk ruangan, warna, alat yang tersedia)Penyesuaian waktu (membuat jadwal rutin)Penyesuaian lingkungan malam hari (mandi air hangat, tidur teratur)Penyesuaian indera (mata, telinga)penyesuaian nutrisi (makan makanan dgn gizi seimbang)

Intervensi Perilaku:1. Wandering:

Yakinkan dimana keberadaan pasienBerikan keleluasaan bergerak di dalam dan di luar ruangan

2. Agitasi dan Agresivitas:Hindari situasi yang memprovokasiHindari argumentasiSikap kita tenang dan mantapAlihkan perhatian ke hal lain.

3. Sikap dan pertanyaan yang berulang:Tenang, dengarkan dengan baik, jawab dengan penuh pengertian.

Bila masihberulang, acuhkan dan usahakan alihkan perhatian ke hal yang

menarikpasien.

4. Perilaku seksual yang tidak sesuai/wajar:Tenang dan bimbing pasien keruang pribadinya.Alihkan ke hal yang menarik perhatiannya.Bila didapatkan dalam keadaan telanjang, berilah baju / selimut untukmenutupi badannya. Bantu mengenakan baju kembali.

Intervensi Psikologis :1. Intervensi psikologis dapat berupa psikoterapi untuk mengurangi kecemasan, memberi rasa aman dan ketenangan, dalam bentuk :

Psikoterapi individualPsikoterapi kelompokPsikoterapi keluarga

2. Untuk caregiver (pengasuh) diperlukan :Dukungan mentalPengembangan kemampuan adaptasi dan peningkatan kemandirian.Kemampuan menerima kenyataan (realistik).

3. Mengatasi mudah "Lupa", lakukan:Latihan terus-menerus, berulang-ulangTingkatkan perhatianAsosiasikan hal yang diingat dengan hal yang sudah

ada dalam otak

PENATALAKSANAAN

• Sampai saat ini belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan penyakit ini.

• Pengobatan / pencegahan hanya dalam bentuk paliatif, yaitu : nutrisi tepat, latihan, pengawasan aktifitas, selain itu bisa diberikan obat Memantine ( N – metil ) 25 mg/hari, Propanolol ( Inderal ), Haloperidol, dan penghambat Dopamin potensi tinggi untuk kendali gangguan perilaku akut. Selain itu diberikan “ Trasine Hidrokloride “ ( inhibitor Asetil kolin esterase ) unuk gangguan kognitif dan fungsionalnya.

Tujuan penanganan Alzheimer :

a. mempertahankan kualitas hidup yang normal

b. memperlambatan perburukanc. membantu keluarga yang merawat dengan memberi informasi yang tepatd. menghadapi kenyataan penyakit secara realita

Pencegahan & Perawatan Demensia

• Hal yang dapat di lakukan untuk menurunkan resiko terjadinya demensia diantaranya adalah menjaga ketajaman daya ingat dan senantiasa mengoptimalkan fungsi otak,seperti :a. Mencegah masuknya zat-zat yang dapat merusak sel-sel otak seperti alkohol dan zat adiktif yang berlebihanb. Membaca buku yang merangsang otak untuk berpikir hendaknya dilakukan setiap hari.c. Melakukan kegiatan yang dapat membuat mental sehat dan aktif d. Kegiatan rohani & memperdalam ilmu agama.e. Tetap berinteraksi dengan lingkungan, berkumpul dengan teman yang memiliki persamaan minat atau hobif. Mengurangi stress dalam pekerjaan dan berusaha untuk tetap rileks dalam kehidupan sehari-hari.