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Dengue
• Virus dengue(VDEN) genero flavovirus, existen 4 serotipos: 1, -2,-3,-4
• A. aegypti: urbano • A. albopictus: rural • Picadura de mosquito AEDES hembra (diurno)• La infección por un serotipo produce
inmunidad permanente contra ese serotipo, no con los otros
Cuadro clínico
• Depende de la edad del afectado
• Cuadro febril indiferenciado, erupción maculopapulosa
Lactantes y preescolares
• Duración de fiebre y conjunto sintomático son de mayor intensidad.
Adolecentes
Fiebre del dengue clásica
Dengue hemorrágico- Síndrome de
Shock
FIEBRE DEL DENGUE CLÁSICO
De corta duracion y relativamente
benigna
Viremia se produce 48h antes de la
aparición de los sx
Hasta 5 días después (periodo de transmisión)
Incubación varía entre 3 y 14 días
(7promedio)
Mayoría de niños mayores presenta un cuadro pseudogripal
postrante.
Exantema macular generalizado y transitorio
Exantema maculopapilar morbiliforme generalizado, respeta palma de manos y
planta de pies. Descamación
Bifase
Dengue hemorrágico- Síndrome de shock
Depende de la carga de la
viremia y de la magnitud de las
sustancias reactivas de la
fase aguda
Refuerzo inmunológico
(VDEN3)
Infecciones secuenciales por
serotipos heterólogos
Formas complicadas en niños que han tenido dengue previamente
Neonatos en los que la madre les
ha transferido Acs.
Presencia de anticuerpos previos pero en cantidades no
neutralizantes, aumentan replicación vírica
conducente a cc graves.
IL8FNT α
Monocitos y células endoteliales infectadas
VDEN
Aumento de permeabilidad
vascular • Lesión de las
“esclusas” escape de liquido intrav a extrav
Hemorragia
• Desencadena respuestas homeostáticas
• Lesiones de endotelio, trombocitopenenia, daño hepático
Predomina la vasodilatación
sobre la vasoconstricción
Shock por
dengue
Se presenta el día que desaparece la fiebre (día 0)
(72h)
Disminución de PAM de
comportamiento variable
Duración de caída varía entre
15min a 39h (frecuente entre
2 y 12h)
Puede aparecer una vez o dos o mas veces en 24hs
Criterios oms
Fiebre de varios días de duración bifásica
Manifestaciones hemorrágicas
Trombocitopenia ˂100000 plaquetas
Evidencia de permeabilidad vascular
Diagnóstico
• Platelia Dengue NS1 Ag assay, test para dengue creado por Bio-Rad Laboratories y Pasteur Institute, en 2006. Permite detección en el primer día de fiebre
• Enzyme-linked immunosorbent assay.
NS1
Diagnóstico Hemograma
recuento de hto y plaquetas
Tromboitopenia
Aumento de Acs IgG e IgM
Tratamiento
Unicamente de soporte Reposo
NO ASPIRINA Analgésicos y antipiréticos
HIDRATACIÓN EXCLUSIVA
DH y SSD CUIDADOS INTENSIVOS
Malaria
La Malaria es una enfermedad infecciosa producida por un
protozoo del género plasmodium que se transmite al
niño o adulto a través de la picadura del mosquito
anopheles.
También se transmite por transfusión de sangre contaminada y por vía
transplacentaria al feto.
Existen 4 especies principales de plasmodium: falciparum, vivax,
ovale y malarie
CUADRO CLINICO
El periodo de incubación oscila entre 10 y 14 días en la mayoría de los casos aunque en algunos de ellos y según la especie (p. Malarie por ej.) puede llegar a 40 días.
Los primeros síntomas son inespecíficos: cefalea, mialgia, decaimiento y malestar general. Posteriormente sobreviene la crisis palúdica con un cuadro de fiebre elevada (>39ºC) acompañada de cefalea, escalofríos, sudoración, mialgias y/o artralgias.
En niños con frecuencia aparece dolor abdominal con inapetencia, nauseas y vómitos.
En la exploración física es frecuente encontrar palidez de piel y mucosas, esplenomegalia y en ocasiones hepatomegalia.
El paludismo severo o malaria complicada se produce en la mayoría de los casos por p. falciparum y p. knowlesi.
Alteración de la conciencia, delirio, crisis convulsivas o coma, postración extrema con incapacidad para alimentarse, distress respiratorio, colapso circulatorio, ictericia, hemorragias mucocutáneas (petequias) e insuficiencia renal aguda (poco frecuente en niños).
Alteraciones hematológicas, se encuentan la anemia severa (Hb< 5gr%) por hemólisis intravascular aguda e hiperesplenismo (frecuente en niños y de predominio en menores de 2 años), hiperbilirrubinemia secundaria, trombopenia, coagulación intravascular diseminada, acidosis láctica e hipoglucemia severa (glucemia < 40mg/dl) por aumento del consumo de glucosa por el parásito y hepatopatía
Diagnóstico
Clínico ante todo proceso de SF en el niño
En laboratorio: mostrar la presencia del parásito en sangre
Diagnóstico
Microscopía o visualización directa
del parásito
• Puede ser negativo, repetir y hacerlo en el pico febril
• Gota gruesa• Frotis o extensión fina
Test por inmunocromatografia
• Detecta antígenos del parasito en sangre mediante punción con lanceta
• Sencillos pero no determinan grado de parasitación
• Permanecen positivos
Detección genómica por PCR
• Sensibilidad y especificidad altísimas • Mixtas y tipo de parásito• Costosas requieren personal
especial 24-48 hs
Tratamiento malaria no coplicada
Sulfato de quinina+clindamicina o doxiciclina (>8 años) vía
oral c/8h de 5-7 días.
Tratamientos combinados con derivados de
Artemisina (ACT´s): muy recomendados por la
OMS
Artemeter+lumefantrina, o
artesunato+amodiaquina,o artesunato+mefloqina,
Cloroquina (Resochin®) 4 dosis vía oral en 48 horas
Tratamiento malaria complicada
Gluconato de quinina (Quinimax®) iv diluida en
glucosado 5%+ clindamicina iv (<8 años) o
doxiciclina iv (>8años).
Artesunate (Artesunat ®) iv o im dosis inical que se repite a las 12
y 24h. y una vez al día hasta que el
paciente tolere la vía oral.
Otros tratamientos de la malaria grave pueden incluir
transfusiones de sangre o plaquetas según
hematología.
La malaria cerebral puede requerir tratamiento anticomicial
con fenobarbital o de la hipertensión
intracraneal con manitol y monitorización dela PIC
Leishmaniasis
Introducción
La leishmaniasis es una enfermedad infecciosa granulomatosa crónica, endémica, causada por varias especies de un protozoario intracelular flagelado del género Leishmania.
Las manifestaciones clínicas e histológicas están determinadas por la respuesta inmunológica del hospedero, estando en un extremo la forma localizada y en el otro la forma difusa.
Todos los grupos etarios están afectados, los menores de 12 años representan alrededor del 10% del totalde los casos
Cuadro clínico
Uno benigno la leishmaniasis localizada (LCL)
Maligno, la leishmaniasis cutánea difusa
Forma intermedia (LCI) en la que se encuentran las formas cutáneas crónicas (LCC) y la forma cutáneo mucosa (LCM).
Leishmaniasis cutaneo localizada
Representa entre el 90% y 99% de
todos los casos
Se observan una opocas lesiones localizadas en
cualquier parte de la superficie corporal a predominio de áreas
expuestas
Pápula eritematosa infiltrada que crece en el transcurso de pocas semanas formando una placa que posteriormente se
ulcera
La úlcera es de bordes infiltrados, eritemato-violáceos,
el fondo es granuloso con presencia de secreción serohemática y puede
infectarse secundariamente por bacterias patológicas.
Se puede observar lesiones satélites inflamatorias y
cordones linfáticos rodeando la úlcera, puede encontrarse
adenopatías satélites en las zonas de drenaje linfático
regional.
En algunos casos estas adenopatias siguen un trayecto
recordando la esporotricosis, por lo que esta forma es
conocida como leishmaniasis esporotricoide
Leishmaniasis cutánea difusa
Corresponde a la forma maligna o difusa y es
la variante anérgica de la enfermedad
Se debea la diseminación
hematógena del parásito. Sepresenta en el 0.1% del total
de los casos
El 0.25% de los casos en niños
primeras manifestaciones son pápulas, nódulos o
placas eritematosoa o color peil; al inicio se pueden
presentar escasas lesiones
Generalmente en áreas localizadas, asimétricas
afectando a una sola extremidad, si hay simetría
ms y mi
Etapa tardías las lesiones tienden a diseminarse
comprometiendo grandes extensiones de superficie
corporal
Leishmaniasis mucocutánea
Corresponde a la forma intermedia de la enfermedad
1-3% de los casos en niños
Presentación simmultánea de lesiones en piel y mucosas 1/3 no hay historia de lesiones cutáneas previas.
Ptes. Con antecedentes cutáneos 15% (2 años antes) y el
90% (10 años antes)
La diseminación se puede realizar por vía cutánea, hematógena
o linfática.
Las lesiones comienzan s nivel del septum nasal con eritema e inflamación, posteriormente infiltración y perforación del tabique nasal, debido a la destrucción de la parte distal del cartílago de la nariz “nariz
de tapir”. Se puede comprometer el paladar blando y duro, faringe, laringe, parte sup de la traquea , bronquios y labio superior . Estructura
ósea permanece indemne.
Diagnóstico
• Métodos directos e indirectos
INDIRECTOS DIRECTOS
Tratamiento
Limpieza de la lesión
Antimoniales
Anfotericina B: 0.5-1 mg/kg/d con dosis total acumulada de
20-30 mg/kg
Mitelfosine: fase tres de
investigación
Otras drogas: pentamidina, alopurinol y ketoconazol