Derm

Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Pelechas Eleftherios - 2007 1

SSUUBBIIEECCTTEE EEXXAAMMEENN –– DDEERRMMAATTOOLLOOGGIIEE

1. Dezvoltarea embriologică a epidermului

Embrionul de 3 săptămâni: epiderm primordial (un rând de celule)

4 săptămâni: are 2 straturi:

a) bazal (germinativ) şi

b) superficial (periderm, cu funcţie de protecţie, dar şi permeabil).

În luna a 3-a: stratul germinativ începe să se onduleze, schiţându-se viitoarele creste interpapilare.

Spre sfârşitul lunii a 3-a: între cele 2 straturi apare şi se îngroasă stratul intermediar, iar între celule se

constituie joncţiuni.

După luna a 5-a, în partea superioară a stratului intermediar sunt evidente granulele de keratohialină =>

stratul granulos.

Cornificarea epidermului are loc în luna 5-a şi este completă în luna a 6-a.

Stratul lucios se formează între lunile a 5-a şi a 7-a.

Lamina bazală se dezvoltă în timpul primului trimestru, între epiderm şi derm.

Spre epiderm migrează 3 tipuri de celule nekeratinocitare: melanocitele şi celulele Merckel (din creasta

neurala) şi celulele Langerhans (din măduva osoasă).

2. Dezvoltarea embriologică a unităţii pilo-sebacee apocrine

Unitatea pilo-sebacee apocrina:

a) se dezvoltă din stratul bazal epidermic (germinativ)

b) mugurele epitelial primar pilo-sebaceu-apocrin apare la începutul lunii a 3-a de viaţă intrauterină

c) dezvoltarea foliculilor piloşi începe la nivelul extremităţii cefalice şi continuă în direcţie cranio-

caudală

d) mugurii cresc ca nişte coloane în sus (canalizează epidermul, formând epiteliul tijei firului de păr) şi

în profunzime (constituind bulbul, care va înconjura un ghem vascular, care formează papila părului)

e) celulele germinative de deasupra realizează matricea firului de păr care va prolifera formând tuburi

concentrice (tija firului de păr + învelişurile sale = foliculul)

f) melanocitele apar în lunile 4-5 de viaţă intrauterină

g) în săptămâna a 16-a apar pe partea laterală a mugurelui pilo-sebaceu-apocrin 3 proeminenţe:

- inferioară (locul de implantare a muschiului erector al părului),

- mijlocie (glanda sebacee se deschide printr-un duct îngust în canalul central al părului) şi

- superioară (glanda sudoripară apocrină care se va dezvolta profunzime, în ţesutul celular

subcutanat; după lună a 5-a cele mai multe involuează, persistând doar în axile, areole mamare,

periombilical, anogenital).

3. Dezvoltarea embriologică a glandelor sudoripare ecrine şi a unghiei

Glandele sudoripare ecrine: (luna a 4-a) glandele sudoripare ecrine apar pe palme şi tălpi, apoi pe

restul suprafeţei cutanate, la nivelul epiteliului şi se dezvoltă ca nişte coloane (superior şi inferior în

profunzimea dermului sau în ţesutul celular subcutanat).

Unghia: (primul trimestru): unghia apare pe faţa dorsala a ultimelor falange, ca o placă patrulateră,

lucioasă, moale, demarcată proximal şi lateral printr-un şanţ superficial, fiind constituită din 3 straturi

(germinativ, intermediar, superficial). La 9 săptămâni o coloană pătrunde în derm (matricea unghiei care

va fi delimitată mai târziu de lunulă). La 13 săptămâni unghia este constituită din 4 straturi (bazal,

spinos, granulos, lucios). La 14 săptămâni matricea produce celule cornificate care formează lama

unghiei, care înaintează distal acoperind complet patul unghiei la 20 săptămâni.

4. Dezvoltarea embriologică a dermului, hipodermului şi nervilor cutanaţi



Dermul embrionar: iniţial sunt celule mezenchimale stelate într-o matrice cu mucopolizaharide acide

(substanţă fundamentală). În luna a 3-a, fibroblastele, diferenţiate din celulele mezenchimale, produc o

reţea de fibre de reticulină. La 4 luni, apar fibrele de colagen (mai multe se dezvoltă după naştere). La 6

luni, apar fibrele elastice (mai multe se dezvoltă după naştere). Târziu în primul trimestru, apar reţelele

de vase de sânge şi limfatice (nu sunt complet dezvoltate înainte de ultimul trimestru). În al 2-lea

trimestru, celulele mezenchimale dermice generează mastocite, iar din măduva osoasă migrează

macrofage.

Hipodermul embrionar: din celulele mezenchimale se diferenţiază celule grăsoase. După 20 săptămâni

se dezvoltă grăsimea brună (cervical, subclavicular, retrosternal, perineal), cu rol în termogeneză prin

oxidare acizilor graşi. Grăsimea propriu-zisă apare târziu, în trimestrul al 2-lea.

Nervii cutanaţi: provin din ectodermul crestei neurale. Apar în derm la 5 săptămâni, apoi se

diferenţiază în nervi motori vegetativi (autonomi), senzitivi somatici şi organe specializate.

Controlul dezvoltării şi diferenţierii pielii: a) factori generali (genetici, hormonali, nervoşi etc)

b) factori locali (interacţiunea şi inducţia dermo-epidermică şi invers)

c) factori externi (medicamente, infecţii, radiaţii ionizante etc) produc modificări în special dacă

acţionează în primele luni de viaţă intrauterină.

5. Anatomia pielii: suprafaţă, grosime, greutate, culoare

Pielea este un înveliş membranos conjunctivo-epitelial, care acoperă întreaga suprafaţă a corpului şi se

continuă cu semimucoasele şi mucoasele cavităţilor naturale. Aspectul anatomic al pielii variază cu:

regiunea topografică, vârsta, sexul, rasa.

Dimensiuni: suprafaţa (adult de talie medie) = 1,8m². Regula multiplului lui 9 lui Wallace (repartiţia

procentuală pe segmente):

a) 9% = fiecare membru superior

b) 18% = fiecare membru inferior

c) 36% = trunchi

d) 9% = cap şi gât

e) 1% = organe genitale

Grosimea pielii: a) 5mm: palme, tălpi

b) 0,2 – 0,5mm: pleoape, prepuţ

Este mai subţire la copii, bătrâni şi femei.

Greutate: 1/15 din greutatea totală a corpului (4-5kg la adult). Greutatea pielii + hipoderm ≈ 20kg

Culoarea pielii: variază în funcţie de rasă, sex, vârstă, regiune topografică.

Culoarea normală a pielii depinde de unii factori:

a) dispersia luminii prin epidermul keratinizat

b) cantitatea de melanină produsă de melanocite

c) numărul şi proprietăţile melanosomilor

d) vascularizaţia dermului

e) concentraţia sângelui în oxihemoglobină şi hemoglobină redusă

f) cantitatea de caroten din stratul cornos şi hipoderm

La rasa neagră, numărul melanocitelor este identic cu cel de la rasa albă, dar melanosomii sunt mai mari

şi mai dispersaţi. La rasa albă, femeile şi copiii au pielea mai deschisă la culoare. Pe anumite zone

topografice (areole mamare, perineu, părţile descoperite), culoarea pielii este mai închisă. Prin absorbţia

ultravioletelor cu lungime de undă scurtă, melanina protejează epidermul inferior şi dermul de injuria

solară acumulativă. Distribuţia geografică a pigmentaţiei mai intense a pielii corespunde cu regiunile

cele mai intens însorite.

6. Anatomia pielii: relief cutanat, distribuţia pilozităţii



Relieful cutanat: suprafaţa pielii nu este perfect netedă, remarcându-se proeminenţe, depresiuni şi

orificii. Proeminenţele pot fi tranzitorii (prin contracţia muşchilor arectori ai părului). De la nivelul

palmelor şi tălpilor, crestele papilare realizează dermatoglifele specifice fiecărui individ (utile pentru

identificare, pentru depistarea unor anomalii genetice ca sindromul Down sau a unor defecte cauzate de

infecţii intrauterine cum este rubeola). Depresiunile sau şanţurile pielii pot fi structurale adânci (inghino-

crurale, submamare, interfesiere) sau superficiale, fine scurte şi numeroase sau pot fi depresiuni de

locomoţie (în jurul articulaţiilor). Orificiile cutanate sau porii sunt depresiuni infundibulare reprezentând

locul de deschidere a foliculilor pilosebacei sau a glandelor sudoripare. La nivelul marilor orificii

naturale, pielea se continuă cu semimucoasele şi mucoasele.

Distribuţia pilozităţii: pielea poate fi glabră (lipsită de păr) sau păroasă (acoperită de păr). La om părul

nu are rol de protecţie, ci doar rol ornamental. Până la pubertate perii sunt prezenţi doar la nivelul

scalpului, sprâncenelor. După pubertate se dezvoltă la ambele sexe axilar şi pubian, iar la bărbatşi la

nivelul feţei şi pieptului. Teritoriile cutanate acoperite cu păr sunt restrânse, iar pe restul suprafeţei

cutanate sunt peri fini, excepţie făcând palmele, tălpile, glandul penisului, feţele dorsale ale ultimelor

falange, joncţiunile muco-cutanate, care sunt complet glabre.

7. Histologia epidermului

Epidermul este un epiteliu scuamos stratificat cu reînnoire continuă, având drept celule de bază

keratinocite, organizate în straturi, care reprezintă diferite stadii de diferenţiere. Straturile epidermului

sunt:

a) stratul germinativ (bazal): aşezat pe membrana bazală şi format din keratinocite (care au

membrană, citoplasmă, nucleu şi organite celulare comune şi specifice, cum sunt melanosomii

transferaţi de la melanocite sau filamentele de keratină), legate între ele prin desmozomi, iar de

membrana bazală prin hemidesmozomi.

b) stratul malpighian (spinos sau acantolitic): 6-20 rânduri de keratinocite (au keratinosomi sau

corpi Odland, membrană plicaturată), legate prin desmozomi.

c) stratul granulos: 5-6 rânduri de keratinocite romboidale (au granule de keratohialină în

citoplasmă care se vor degrada în timp)

d) stratul lucios: keratinocite cu nucleu picnotic sau anucleate, fără organite celulare.

e) stratul cornos: 4-10 rânduri de keratinocite turtite, lamelare, fără nucleu, organite, cu

membrană groasă şi rezistentă, desmozomi modificaţi (keratinele reprezintă 80% din celulă).

Tipuri de legături intercelulare: desmozomi, lacune şi joncţiuni fixe. Membrana bazală are 2 straturi:

lamina lucida (clară electronomicroscopic) şi lamina densa.

8. Histologia celulelor dendritice epidermice

Melanocitele: sunt intercalate printre keratinocitele din stratul bazal. Sunt celule clare, cu nucleu oval şi

melanosomi (organite sintetizatoare de melanină, care trec prin următoarele 4 stadii: sferic, oval,

incomplet melanizat şi complet melanizat şi care vor fi degradaţi în final de enzime lizozomale). Pot fi

mari şi individuali (la rasa neagră) sau mici şi agregaţi (la rasa albă).

Celulele Langerhans: sunt situate printre keratinocitele din straturile bazal, spinos şi granulos, în

foliculii piloşi şi glandele apocrine, la nivelul mucoaselor. Sunt celule clare, cu nucleu lobulat, au

granule Birbeck (formă de bastonaş sau rachetă de tenis). Au rol în recunoaşterea, preluarea, prelucrarea

antigenelor şi prezentarea acestora limfocitelor T.

Celulele Merkel: sunt situate printre keratinocitele din stratul bazal. Au citoplasma palid colorată,

nucleul lobulat şi numeroase prelungiri dendritice. Sunt legate de terminaţii nervoase.

Celulele dendritice nedeterminate: seamănă cu celulele Langerhans, dar nu au granule Birbeck.

Celulele cu văl: din vasele limfatice.

Celulele interdigitate: prezente în mod normal în organele limfoide.

Celulele reticulare dendritice.

9. Structura histologică a dermului şi hipodermului



Dermul este constituit din:

a) celule: fibrocite, fibroblaste, histiocite, mastocite şi altele migrate în derm (plasmocite,

limfocite, celule cromafine, polimorfonucleare neutrofile).

b) reţea de fibre reticulare (fibre de reticulină subţiri, separate, dispuse în grilaj), colagene (fibre

groase, în mănunchiuri), elastice (subţiri, sinuoase).

c) substanţa fundamentală: proteine globulare şi filamentoase, mucopolizaharide, acizi,

electroliţi, vitamine într-o suspensia apoasă.

Structura hipodermului: lobuli grăsoşi separaţi prin travee conjunctive care conţin vase şi nervi;

conţin adipocite.

10. Structura histologică a părului şi unităţii unghiale

Structura histologică a părului: tipuri de păr: lanugo (făt: fin, moale, nepigmentat), vellus (copii până

la 6 luni, pe scalp: moale, nepigmentat, maxim 2 cm), intermediar (între 1-16 ani, pe scalp: moale, scurt,

hipopigmentat), terminal (adult: lung, aspru, pigmentat).

Părul propriu-zis este format din straturi concentrice: medulară (coloana dintr-un rând de celule),

corticală (keratinocite fusiforme), epidermiculă (celule anucleate, cu marginea liberă în sus).

Foliculul pilos are următoarele straturi denumite teci: teaca epitelială internă (cuticula cu celule dispuse

invers decât cele ale epidermiculei, stratul Huxley şi stratul Henle), teaca epitelială externă şi teaca

fibroasă. Din profunzime spre suprafaţă părului i se descriu: papila, bulbul, matricea, rădăcina şi tija.

Foliculul pilos are 3 porţiuni: superioară (infundibul), mijlocie (istm), joasă (bulb).

Structura histologică a unghiei: unghia este o lamă cornoasă dură, flexibilă, uşor strălucitoare,

translucidă, patrulateră, convexă, cu axul mare longitudinal (mâini) sau transversal (picioare), care

protejează faţa dorsală a extremităţii distale a degetelor.

Lama unghiei este formată din onichină (substanţă cornoasă care nu se descuamează, ci se extinde

continuu în lungime) şi i se descriu: rădăcina (sub repliul proximal), zona proximală (roz, pe patul

unghial) şi marginea liberă (distală, albă, neaderentă la ţesuturile subjacente).

Matricea unghială generează lama unghială, fiind în contact direct cu falanga distală. Cu cât este mai

lungă, cu atât unghia este mai groasă.

Patul unghial situat înaintea lunulei, aderent de lama unghială, în contact direct cu falanga distală (în

cazul avulsiei chirurgicale, rămâne aderent de lamă spre deosebire de epiteliul matricei).

Repliurile unghiale înconjură unghia den 3 părţi şi delimitează şanţurile unghiale: 1 proximal şi 2

laterale.

Hiponichiumul se află la joncţiunea dintre patul unghial şi pulpa degetului. Pe ele se sprişină marginea

liberă a unghiei.

11. Structura histologică a glandelor sudoripare

Glandele sudoripare ecrine (atrichiale):

Sunt 2-5 milioane aproape pe întreg corpul, se deschid la suprafaţa pielii.

Glomerul cu celule clare (secretă sudoare) şi întunecate (secretă mucus).

Conduct sudoripar dermic şi intraepidermic.

Glandele sudoripare apocrine (epitrichiale):

Localizate în: axile, areola mamară, perineu, organe genitale externe, inghinal, periombilical. Sunt mai

mari şi se deschid în canalul folicular.

Glandele sudoripare apo-ecrine: 50% din glandele axilare la adulţii cu hiperhidroză. Au un conduct lung care se deschide direct la

suprafaţă cutanată.

12. Structura histologică a glandelor sebacee



Glandele sebacee: sunt glande holocrine, acinoase, distribuite pe faţă, scalp, piept, torace postero-

superior. Sunt constituite din acini (membrană bazală şi celule diferenţiate şi nediferenţiate) şi conduct

care se deschide în folicul pilos.

13. Vascularizaţia pielii

Este organizată în plexuri: 2 arteriale şi 3 venoase.

Plex hipodermic: arterele musculo-cutanate (fiecare arteră este însoţită de 2 vene).

Plex dermic profund: din plexul hipodermic pleacă „arterele candelabru” care se ramifică în dermul

profund.

Plexul subpapilar: reţea densă de vase mici provenită din arterele candelabru.

Plexul papilar: metaarteriole, capilare.

Anastomozele arterio-venoase sunt: canale Sucquet Hoyer, canale preferenţiale, metaarteriole,

anastomoze cu canal lung şi manşon mioepitelial, anastomoze tip glomrular (celule mioepiteliale şi

terminaţii nervoase libere).

Vasele limfatice: capilare cu terminaţie oarbă la nivelul papilelor, reţea dermică superficială

Histologic: structura vaselor este constituită din: intimă, tunică medie şi adventiţie

14. Inervaţia pielii

Fibrele senzoriale sunt receptori pentru atingere, presiune, prurit, durere, temperatură, fiind

reprezentate de fibre nervoase libere sau în asociere cu structuri specializate (corpusculi Meissner,

Vater-Pacini, Krause, Ruffini, care posedă o capsulă şi o porţiune centrală).

Fibrele simpatice motorii inervează glandele sudoripare, muşchii vaselor, muşchii arectori, glandele

sebacee (rol în vasoreglare, termoreglare).

a) sensibilitatea tactilă:

- corpusculi Meissner: în papilele dermice

- discurile Merckel: în stratul bazal

- terminaţii în formă de cosuleţ: la baza foliculului pilos

b) mecanorecepţia ( presiune):

- corpusculii Pacini: în ţesutul celular subcutanat, pe suprafeţele de presiune, areole, regiune ano-

genitală.

c) termorecepţia:

- corpusculii Krause (pentru rece): în dermul superficial, numeroşi pe limbă, marginea buzelor.

- corpusculii Ruffini (pentru cald): în dermul profund şi hipoderm.

d) algorecepţia:

- terminaţii nervoase libere.

15. Procesul de keratinizare

Definiţie: este procesul de diferenţiere celulară, cu formarea stratului mort al pielii, constituit din celule

cornoase. La acest proces participă fenomene degenerative (ale nucleului, organitelor celulare,

membranei celulare, desmozomilor) şi de sinteză (ale filamentelor intermediare de keratină, ale

keratinosomilor, anvelopei celulare, granulelor de keratohialina keratinei). Keratina reprezintă 85% din

proteinele keratinocitelor şi sunt insolubile la soluţie apoasă de acizi, baze, solvenţi organici, dar poate fi

solubilizată de către substanţe denaturante concentrate. Se clasifică în 2 subfamilii de keratine: tip I

(mici, ca puncte izoelectrice acide) şi tip II (mari, cu puncte izoelectrice bazice). Fiecare keratin este

exprimarea unei gene.

Factorii care influenţeaă keratogeneza: estrogenii, corticosteroizii, extracte timice, presiunea mecanică,

radiaţiile UV accentuează keratogeneza. Hormonii tiroidieni şi vitamina A inhibă keratogeneza.

16. Melanogeneza



Melanocitele sunt implicate în melanogeneză.

- unitatea epidermică de melanină = 1 melanocit + 36 keratinocite din jur, cărora le cedează

melanina.

- transferul pigmentului se face prin fagocitarea capatului prelungirii dendritice încărcat cu

melanosomi de către keratinocite.

- diferenţe de pigmentaţie ale pielii umane: pielea albă şi cea neagră au acelaşi număr de

melanocite pe suprafaţă cutanată în aceleaşi regiuni, dar în pielea neagră melanosomii sunt mai mari, cu

mai multă melanină.

Melanosomii: sunt organite înalt specializate, care conţin proteine. Progresează din zona perinucleară

spre dendrite, trecând prin 4 stadii (sferic, oval, parţial melanizat şi complet melanizat). În pielea neagră,

melanosomii sunt mai mult, mai mari, mai încărcaţi cu melanină dispersaţi şi degradaţi mai încet decât

în pielea albă.

Sinteza melaninei: prin calea clasică Mason-Raper este sintetizată eumelanina (pigmentul brun-negru).

Phaeomelanina (galben-roşu) are o altă cale de sinteză. Există şi forme mixte de melanină.

Factori care influenţează melanogeneza: genetici, melanotropinele (MSH) α, β, γ (hormoni

stimulanţi), radiaţiile UV care produc pigmentare imediată (UVA + lumina vizibilă apare la câteva

minute după expunere la soare şi scade după 6-8 ore) sau întârziată (UVA, UVB apare la 48-72 ore

fiind rezultatul unei noi produceri de pigment). PUVA stimulează melanogeneza. Alţii stimuli pot fi

estrogeni, progesteron, ACTH, prostaglandinele E2 şi D2, Cu, As. Factori care inhibă melanogeneza

sunt tiamina, acid ascorbic, Hg, Ag, hidrochiona.

17. Producerea părului (ca funcţie a pielii)

Pilogeneza are loc ăn foliculi specializaţi. Rata de creştere este de 0,1-0,4mm (0,37mm)/zi – scalp (mai

mare la femei, tineri şi în perioada martie-octombrie).

Tipuri de păr: lanugo (la făt: fin, moale, nepigmentat), vellus (copil până la 6 luni: moale, scurt,

nepigmentat), intermediar (copil până la 11-16 ani: scurt, hipopigmentat la nivelul scalpului), terminal

(adult: aspru, lung, pigmentat).

Ciclul evolutiv: anagen (de creştere = 3-10 ani, 90% din firele scalpului), catagen (de involuţie = 2-3

săptămâni, 9% din firele scalpului), telogen (de moarte, 1% din firele scalpului, deci cad 70-100 peri/zi).

Factori care influenţează pilogeneza: sănătatea generală, nutriţia, climatul (ultravioletele şi infraroşiile

o stimulează), hormonii (androgeni, ACTH, estrogeni, tiroidieni), medicamente, sistemul nervos.

18. Fiziologia unghiei

Rata de creştere: 0,1-0,2 mm/zi la picioare şi 0,5-1,2 mm/săptămână la mâini.

Funcţiile unghiei: protecţie, sensibilitate pulpară, prehensiune, rol estetic, unealtă.

În cazul smulgerii unghiei de la mână, refacerea are loc în 6 luni, iar la picior în 12 luni.

19. Producerea sebumului

Glanda sebacee este o glandă holocrină (în procesul secreţiei, întreaga celulă şi conţinutul ei sunt

eliminate în duct). Sebumul este produsul terminal al diferenţierii unei populaţii de celule germinative.

Compoziţia chimică a sebumului: trigliceride, fosfolipide, esteri (de ceruri, de colesterol), vitamina A,

D, colesterol.

Funcţiile sebumului: barieră de protecţie, reglarea absorbţiei cutanate, activitate antifungică şi

antibacteriană, precursor al vitaminei D.

Glandele sebacee involuează după naştere şi se maturizează, îşi reiau activitatea în adolescenţă.

Controlul secreţiei sebacee: poate fi hormonal (androgeni, hormoni tiroidieni, tropi hipofizari -

stimulează-, estrogeni –în doze mari inhibă secreţia sebacee) sau nehormonal (alimentaţie).

20. Producerea secreţiei sudorale



Glanda sudoripară ecrină: secreţie merocrină, în celulele palide ale glomerulului secretor, inervate de

fibre nervoase colinergice nemielinizate.

Alţi stimulanţi sunt α, β-adrenergici, neurotransmiţători (VIP, ATP).

Stimuli chimici pot fi acetilcolina, Ca, epinefrina, prostaglandina E1. Iniţial, stimulii modifică

permeabilitatea membranară pentru Na (ulterior Na pătrunde în celulă prin transport activ, la nivelul

pompei de sodiu), care se acumulează intracelular şi determină transferul clorului şi apei în celulă

(soluţie izotonă cu plasma). Aldosteronul stimulează reabsorbţia Na în schimb parţial cu K.

Compoziţia sudorii ecrine: 99% apă, iar 1% Na, Cl, K, uree, lactat, bicarbonat, amoniac, Ca, P, Mg, I,

sulfat, Fe, Zn, aminoacizi, proteine, glucoză, imunoglobuline, prostaglandine, vitaminele C, B2, B6, K.

Cantitate: 800-1000ml/zi (pH=4-6,8)

Factorii care influenţează secreţia sudorală ecrină pot fi exogeni (stres caloric, exerciţiu fizic) sau

endogeni (hormonali: catecolamine, aldosteron sau nervoşi: stimulii emoţionali influenţează secreţia

glandelor sudoripare ecrine de la nivelul palmelor, tălpilor, axilelor, frunţii).

Glanda sudoripară apocrină: secreţie holomerocrină (decapitare), continuă şi excreţie discontinuă.

Sudoarea apocrină: lăptoasă, redusă cantitativ, fluorescentă, mirositoare.

Compoziţia sudorii apocrine: nu este bine cunoscută (dificil de recoltat).

Factorii care influenţează secreţia sudorală apocrină pot fi hormonali sau nervoşi (stimulată de

catecolamine, mai puţin de acetilcolină).

NU este influenţată de excitaţia termică.

21. Funcţia senzorială a pielii

Receptorii senzoriali pot fi: specializaţi (organe terminale care înconjură terminaţiile nervoase) sau

nespecializaţi (terminaţii nervoase libere).

Receptori specializaţi: a) corpusculii Meissner: în dermul papilar, frecvent la vârful degetelor; atingere uşoară (rapid

adaptabili).

b) corpusculii Pacini: în derm profund şi hipoderm, frecvent la buze, penis, clitoris, mamelon;

mecanoreceptori pentru presiune.

c) corpusculii Krause: derm superficial; receptori pentru rece

d) corpusculii Ruffini: derm profund şi hipoderm; receptori pentru cald.

Receptori nespecializaţi: a) asociaţi foliculilor piloşi (nervi senzitivi mielinizaţi).

b) neasociaţi foliculilor piloşi (axoni nemielinizaţi şi complexe disc Merckel-neurit).

22. Funcţia de apărare a pielii

Protecţie faţă de factorii mecanici, fizici, chimici, biotici.

Factori care contribuie: a) integritatea structurală a tegumentului

b) prezenţa stratului cornos (descuamaţia continuă)

c) existenţa pigmentului melanic

d) filmul hidrolipidic superficial = o peliculă lichidă de tip emulsie apă în ulei. Controlează evaporarea

apei şi are efect antimicrobian şi antifungic.

e) mantaua acidă (pH acid datorită secreţiei sudorale, sebacee, metabolismului profund cu formare de

acid carbonic, disocierii unor substanţe hidrosolubile; are acţiune antimicrobiană şi de neutralizare a

acizilor şi bazelor prin sistem tampon)

f) structura dermului

g) hipodermul

23. Rolul pielii în menţinerea homeostaziei organismului

Termoreglare:



a) mecanisme locale: plexurile vasculare suprapuse (menţinerea constantă a temperaturii sângelui),

vasoconstricţia reflexă la temperaturi scăzute (păstrează căldură), vasodilataţie când este cald (termoliză

prin conducţie, convecţie, iradiere, evaporare a apei).

b) mecanisme generale: intervenţia centrilor de termoreglare vasomotori bulbari sau hipotalamici.

Homeostazia endocrină: metabolizarea unor hormoni la nivelul pielii (estrogeni, testosteron,

progesteron, cortizol), prin acţiunea 5 α-reductazei hormoni mai activi.

Homeostazia hidrică: participă la eliminarea apei cu aproximativ 1000ml/zi sudoare şi 300ml/zi

perspiraţie.

Reglare hemodinamică: a) stagnare a sângelui în plexurile vasculare sau mobilizarea acestuia, la nevoie (corectarea tensiunii

arteriale)

b) dermatozele generalizate se pot manifesta şi prin tulburări de autoreglare hemodinamică.

24. Funcţia imunologică a pielii şi penetrabilitatea cutanată

Funcţia imunologică a pielii: pielea este denumită şi sistem imun cutanat (SIS-Skin Immune System),

având urmatoarele componente:

a) limfocite T şi B, celule NK, monocite, macrofage

b) celule dendritice prezentatoare de antigen

- celule Langerhans (cele mai importante în răspunsul imun al hipersensibilizării de contact)

- celule dendritice nedeterminate (precursori ai celulelor Langerhans)

- celule cu văl (varianta limfatică a celulelor dendritice)

- celule interdigitate (se alătură aglomerărilor de limfocite T)

- celule reticulare dendritice (mai rare în piele, în situaţii patologice)

c) mastocite (rol în hipersensibilizare tip I)

d) macrofage tisulare (elimină resturile celulelor degradate)

e) granulocite neutrofile (1,4 milioane PMN circulante şi 1,4 milioane PMN marginale)

f) keratinocite (secretă citokine)

Penetrabilitatea cutanată: pielea este impermeabilă pentru apă şi unele substanţe din mediul extern,

dar permeabilă pentru alte substanţe (ungvente). Căile de penetrabilitate cutanată sunt urmatoarele:

a) stratul cornos (percelular, intercelular)

b) ductul sudoripar ecrin

c) foliculul pilos sebaceu

Aceste căi sunt importante pentru terapia topică dermatologică.

25. Chimia pielii

Pielea este alcatuită din:

a) apa: 60-70%

b) substanţe minerale: Na, Cl, K, Mg, Ca, S, P, Cu, As, Zn, Cr ş.a.

c) substanţe organice: glucide (glucoză, glicogen, mucopolizaharide, proteoglicani), lipide (grăsimi

neutre intercelular şi colesterol, fosfolipide şi altele intracelular), proteine (aminoacizi, albumină,

globulină, keratină, melanină, colagen)

d) enzime: desmolaze, hidrolaze, peroxidaze, esteraze, catalaze, proteinaze ş.a.

e) vitamine: A (keratinizare), B1 (metabolismul grăsimilor, Cu, Mg), B2, B6 (metabolizarea

triptofanului), B12 (metabolismul acizilor nucleici, sinteza metioninei), PP (fotoprotectoare), C

(acidoreductoare), D2 (metabolismul Ca, P), E (antitoxică), H (metabolismul glucidelor), K

(redoxicatalizator).

26. Terapia locală: excipienţi

Condiţii pe care trebuie să le îndeplinească excipienţii (baza în care se înglobează substanţa activă):

a) să fie bine toleraţi



b) să asigure distribuirea uniformă a substanţei active

c) să permită o bună resorbţie a substanţei active

d) să poată fi uşor îndepărtaţi

Tipuri de excipienţi:

a) lichizi: apa distilată, serul fiziologic, alcoolul de 80°, eterul, acetona, glicerina

b) pulberi: pudre minerale (talc, ZnO, caolin , bioxid de titan) şi vegetale (amidon, licopodiu)

c) graşi sau vâscoşi:

- clasici: grăsimi animale (lanolină, eucerină, ceara de albine, spermancet, oleum jecoris,

axungia), vegetală (oleum helianthi, olivarum, lini, ricini) şi excipienţi vâscoşi minerali (vaselina,

parafina)

- moderni: polietilenglicolii, siliconii

Agenţii emulgatori: sunt substanţe tensioactive care, adăugate bazelor de unguente, împiedică

agregarea particulelor dispersate şi permit o mai bună resorbţie prin piele. Pot fi ionici (anionici-săpun,

cationici-bromocet) sau anionici (colesterol, lanolină, span, tween).

27. Terapia locală: forme de prezentare a preparatelor topice

Soluţia simplă (o substanţă dizolvată) sau complexă (mai multe substanţe):

a) soluţia apoasă: vehiculul este apa distilată (antiseptic-apa d’ Alibour, colorant-eozina 2%,

reductoare-apă ihtiolată). Hidrogelul se obţine prin adăugarea de agenţi vâscozifianţi (glicerolat de

amidon, silicaţi). Pelicula este o soluţie de apă, gelatină şi glicerină, lichidă la temperatura „bain marie”

şi solidă când se răceşte.

b) soluţia alcoolică: se foloseşte dacă substanţa activă nu este solubilă în apă (iodul) sau evităm

contaminarea bacteriană rapidă sau este necesară o adezivitate la piele superioară celei a soluţiei apoase

(soluţia de eozină).

c) tinctura este obţinută prin acţiunea iodului de grade diferite asupra unor substanţe minerale, vegetale

sau animale, cu dizolvarea acestora parţială sau totală (tinctura de iod 10%, tinctura de podofilină 2%).

d) soluţia de acetonă:

- modalităţi de folosire a soluţiilor: comprese, băi, badijonaj, tamponare, pulverizare (spray)

- avantajele soluţiilor: cel mai bun tratament pentru dermatozele inflamatorii, toleranţa este

adesea foarte bună şi realizează un tratament de suprafaţă

- dezavantajele soluţiilor: soluţiile apoase sunt rapid contaminate (microbi). Conservarea nu

trebuie să depăşească 10-15 zile. Sunt volatile şi nu permit întotdeauna aderenţa produsului la piele. Nu

permit pasajul transepidermic al produsului activ.

Emulsia este un amestec de apă şi substanţe grase sau vâscoase.

a) emulsiile ulei în apă: sunt foarte penetrante, lavabile cu apă, au efect de uscare. Necesită adăugare de

antiseptice, substanţe, tensioactive, umectante

b) emulsiile apă în ulei: unguente, creme, linimente. Se întind uşor, dau senzaţia de răcorire prin

evaporarea apei şi asigură o penetrabilitate moderată.

Mixtura este un amestec de pulberi şi apă, are acţiune calmantă, sedativă. Nu permite penetrabilitatea

substanţei active (pasta cu apă).

Pasta grasă este un amestec de excipienţi graşi şi pulberi care are acţiune calmantă datorită pulberii şi

adezivitate bună. Penetrabilitatea substanţei active este redusă.

Unguentul are excipient gras sau vâscos (vaselină, lanolină, PEG). Are toleranţă mai puţin bună în cazul

leziunilor inflamatorii şi asigură o penetrabilitate bună a substanţei active.

28. Terapia locală: substanţe active

Antimicrobiene: a) chimioterapice: vioform, saprosan, hexaclorofen

b)antibiotice: eritromicină, cloramfenicol, neomicină, kanamicin, polimixin, bacitracin, gentamicin,

mupirocin, acid fucidic



c) antiseptice: acid boric, fenosept, rivanol, hipermanganat de potasiu, coloranţi, clorhexidină, apa d’

Alibour

Antifungice:

a) clasice: alcool iodat 1%, unguent cu acid salicilic şi acid benzoic, soluţie Lugol, coloranţi

b) moderne: compuşi imidazolici (miconazol, clotrimazol, fenticonaol, oxiconazol, bifonazol,

ketoconazol, isoconazol, croconazol) compuşi triazolici (terconazol, saperconazol), alilamine (naftifina,

terbinafina, butenafin), ciclopiroxolamina, ciclofungin, amorolofina, antibiotice (micostatin, pimaricina)

Antivirale: sulfat de zinc, idoxuridina, aciclovir

Antiinflamatoare:

a) steroidiene: dermocorticoizi (hidrocortizon –acetat, valerat, butirat-), derivaţi fluoruraţi (slabi,

moderaţi şi puternici), derivaţi nefluoruraţi (mometazon furoat, metilprednisolon acetonat, fluticazon

propionat, clobetazol propionat)

b) nesteroidiene: fenilbutazonă, indometacin, nifluril, diclofenac

Keratolitice: acid salicilic, uree, magnezia usta, NaCl, acid retinoic

Reductoare: săruri de mercur, sulf, gudroane din şisturi bituminoase (ihtiol, tumenol), vegetale (oleum

cadini), minerale (gudron de huilă). Compuşi antranolici (crisarabina, dithranol)

Citostatice şi caustice: 5-fluorouracil, podofilină, podofilotoxină, colchicină, acid tricloracetic, nitrat de

argint, bleomicina

Anestezice şi antipruriginoase: mentol, fenol, clorhidrat, camfor, anestezină

Cicatrizante şi epitelizante: vitamine (E, F, A, acid pantotenic), pudra şi pasta de hematii, pelicula de

fibrină, acexamatul de zinc, preparate hidrolocoide, preparate enzimatice (colagenoză)

Fotoprotectoare: chinină bromhidrică, acid paraaminobenzoic, PAS, umbeliferonă, antipirină,

indometacin

Fizioterapie: roentgenterapia (superficială, de contact, semiprofundă, profundă), izotopii radioactivi,

electroterapia, radiaţii UV (A şi B), PUVA (psularen + UV tip A), radiaţii infraroşii, ultrasunete,

electrocoagulare, LASER, ultrasunete, crioterapie (zapadă carbonică, azot lichid), chirurgia

dermatologică.

29. Terapia generală în dermatologie

Antimicrobiene

a) chimioterapice: sulfamide, sulfone, metronidazol

b) antibiotice: eritromicină, cefalosporine etc.

Antifungice: griseofulvina, pimaricina, amfotericina B, 5-fluorocitozina, compuşii imidazolici,

triazolici, alilamine

Antivirale: aciclovir, famciclovir, valaciclovir

Antiinflamatoare: steroidiene, nesteroidiene

Antihistaminice: feniramin, loratadină, astemizol, hidroxizin

Imunosupresive antiproliferative: ciclosporina

Fotoprotectoare: vitamina PP, betacaroten, antipaludice

Substanţe fotodinamice: psoraieni

Vitamine: A, acid retinoic, retinoizi, din grupul B, PP, C, H, E, D2, D3, analogii vitaminei D3.

30. Perturbările kineticii şi diferenţierii celulelor epidermice

Procesele patologice proprii de la nivelul epidermului:

Proliferative (hiperplazice):

a) hiperacantoza (îngroşarea stratului spinos peste 20 rânduri)

b) hipergranuloza (hiperplazia stratului granulos)

c) hiperkeratoza (proliferarea stratului cornos, ex. keratodermii)

Atrofice (hipoplazice):

a) hipoacantoza (hipoplazia stratului spinos)

b) hipogranuloza (hipoplazia stratului granulos)



c) atrofia (hipoplazia epidermului)

Perturbări ale keratinizării: a) hiperkeratoza sau ortokeratoza (hiperplazia stratului cornos, cu celule normale)

b) parakeratoza (îngroşarea stratului cornos, cu celule care au resturi nucleare, ex. psoriazis)

c) diskeratoza (keratinizare individuală a unor celule rotunde sau cu membrana dublă – corpi rotunzi sau

celule cu manta din stratul granulos; boala Darier)

31. Perturbările coeziunii epidermice şi dermoepidermice

Procesul de flictenizare:

a) superficială: serozitate sub stratul cornos al epidermului

b) mijlocie: ruperea legăturilor dintre celulele malpighiene (acantoliză)

c) profundă: dermo-epidermică (prin deshiscienţă la nivelul membranei bazale unde se acumulează

serozitatea)

Procesul de veziculizare: a) parenchimatoasă (degenerescenţă celulelor din stratul spinos ce devin balonizate în ele se

acumulează serozitatea)

b) interstiţială (se lărgesc spaţiile dintre celule: spongioză)

Procesul de pustulizare: primitivă, secundară

32. Procese patologice dermice şi hipodermice

Inflamatorii: a) congestia: eritemul (activ, prin dilataţia arteriolelor şi capilarelor arteriolare sau pasiv, prin dilataţia

venulelor şi capilarelor venulare)

b) edemul: (serozitatea ajunge la nivelul dermului şi duce la mărirea volumului regiunii respective)

c) infiltratul:

- acut (PMN)

- subacut (PMN, macrofage)

- cronic: banal (PMN, limfocite, histiocite), specific (TBC: celule gigante, epitelioide şi limfocite

la periferie, poate prezenta în centru necroză de cazeificare; sifilis: plasmocite în jurul vaselor dilatate;

granulom de corp străin: celule gigante de corp străin)

Degenerative: (modificări ale troficităţii celulare) – degenerarea cu depunerea de substanţe anormale:

a) degenerare amiloidă: amiloidoză

b) degenerare fibrinoida: colagenoze

c) degenerare mucinoasă: mucinoză

d) degenerare calcară: calcinoză

Distructive prin acţiunea unor toxine microbiene / tulburări circulatorii:

a) necroza (moarte brutală a elementelor celulare)

b) necrobioza (moarte lentă cu refacerea ţesuturilor)

Proliferative (proliferarea elementelor celulare, fibre, substanţă fundamentală, ceea ce duce la mărirea

de volum a dermului)

Atrofice (diminuarea numărului de celule, fibre, a substanţei fundamentale (se asociază de obicei cu

atrofia epidermului).

33. Leziuni elementare cutaneo-mucoase prin modificare de culoare

Pata poate fi o simplă modificare de culoare (consistenţă nemodificată) sau poate fi însoţită de

modificarea consistenţei. Trebuie descrise: mărimea, forma, aspectul marginilor, conturul petelor.

Pete vasculare:

a) pete eritematoase: prin vasodilataţie (dispar la vitropresiune, apoi se recolorează)

- prin eritem activ (prin dilataţia arteriolelor şi a capilarelor arteriolare, mai roşu, mai cald, se

reface repede după vitropresiune)



- prin eritem pasiv (prin dilataţia venulelor şi a capilarelor venulare, mai violaceu, mai rece, se

reface mai încet după vitropresiune).

După suprafaţa afectată, se împart în: macule eritematoase (ø ≤ 5mm), plăci eritematoase (ø ≥ 5mm, dar

mai mică decât podul palmei unui adult), placarde eritematoase (mai mare decât podul palmei unui

adult). Pot fi localizate sau generalizate (eritrodermia).

Apăr la eczemă, lupus eritematos, psoriazis, pitiriazis versicolor, pitiriazis rozat, sifilis secundar etc.

b) pete purpurice: prin extravazarea hematiilor în spaţiile extracapilare. Se schimbă culoarea în funcţie

de produşii de degradare a hemoglobinei. După suprafaţa afectată, se împart în peteşii (ø ≤ 5mm),

echimoze (ø ≥ 5mm).

Pete datorate pigmentului melanic: după mărime pot fi macule, plăci, placarde.

a) hipercromice: prin exces de pigment melanic la nivelul epidermului. Pot fi:

- primitive (nevi) sau secundare (leziuni reziduale după cele din lichen plan etc)

- congenitale (nevi pigmentari plani) sau dobândite (nevi pigmentari plani, nevi lentigo, morfee,

colasma gravidică, leziuni reziduale etc)

Hipercromia generalizată se numeşte melanodermie.

b) hipocromice / acromice: prin deficitul / absenţa pigmentului melanic. Pot fi:

- primitive (pitiriazis versicolor) sau secundare (leziuni reziduale după cele din psoriazis, lupus

eritematos etc)

- congenitale (albinism, piebaldism) sau dobândite (vitiligo etc)

Alte pete: tatuaje voite / accidentale (explozii industriale), carotenodermie (↑ vit. A).

34. Leziuni elementare solide

Papula: cea mai mică leziune elementară solidă (câţiva mm). Culoarea poate fi roşie, gălbuie, maronie

sau poate să aibă culoarea pielii. Se vindecă fără cicatrice.

Clasificare:

- papule epidermice (veruci plane)

- papule dermice edematoase (urticarie) sau infiltrative (sifilidele papuloase din sifilisul

secundar)

- dermo-epidermică (lichen plan).

Nodulul: mai mare decât papula (atât în suprafaţă, cât şi în profunzime). Poate fi rotund sau ovalar.

Poate fi localizat în dermul profund, hipoderm şi lasă cicatrice după vindecare. Culoarea se schimbă

(roşie gălbuie maronie).

Ex. vascularite profunde, colagenoze.

Tuberculul: mai mare decât papula. Produs prin infiltrat dermic profund (lasă cicatrice după vindecare).

Culoarea poate fi gălbuie, violacee, maronie.

Ex. sifilis terţiar, lupus tuberculos, lepra.

Goma: mai mare decât nodulul. Are evoluţie stadială: cruditate, ramolire, ulcerare, cicatrizare.

Ex. sifilis terţiar, lupus tuberculos, micoze profunde.

Vegetaţia: formaţiune pediculată, roşie, sângerândă. Poate conflua aspect conopidiform / creastă de

cocoş, cu suprafaţa neregulată.

Ex. vegetaţii veneriene, sifilide vegetante, tuberculoză vegetantă, piodermită vegetantă.

Lichenificarea: îngroşare a pielii, cu accentuarea pliurilor, din întretăierea cărora rezultă pseudopapule.

Apare din cauza gratajului din afecţiunile pruriginoase.

Ex. eczemă, prurigo, neurodermită.

Tumora: proliferare a unor elemente structurale ale pielii sau mucoaselor. Aspectele clinice şi

histologice sunt variate. Evoluţia poate fi benigna sau malignă.

35. Leziuni elementare cu conţinut lichid

Vezicula: are dimensiuni mici (1-2mm), conţinut sero-citrin şi este localizată în epiderm.

Clasificare histologică:



a) vezicule parenchimatoase (degenerescenţa celulelor malpighiene, care acumulează lichid

intracelular): herpes simplex, zona zoster, varicelă

b) vezicule interstiţiale (prin spongioză acumulare de lichid între celule): eczemă.

Bula (flictena): are dimensiuni mari (câţiva mm-cm), conţinut sero-citrin, uneori hemoragic.

Clasificare:

a) bule superficiale (sub stratul cornos): impetigo stafilococic

b) bule mijlocii (prin acantoliză): pemfigus vulgar

c) bule profunde (dermo-epidermice): pemfigoid bulos, boala Dühring-Brocq, porfirie cronică,

epidermoliză buloasă.

Pustula: are dimensiuni mici sau mari, conţinut purulent.

Clasificare:

a) primitive (acnee, foliculite) / secundare (suprainfecţia veziculelor pustule mici sau bulelor

pustule mari)

b) foliculare (centrate de un fir de păr: foliculite) / nefoliculare (herpes simplu)

c) microbiene (variola) / amicrobiene (psoriazis pustulos, zona zoster).

36. Leziuni elementare prin soluţii de continuitate

Eroziunea: este superficială (nu depăşeşte membrana bazală) vindecare fără cicatrice. Are

dimensiuni diferite în suprafaţă. Poate fi:

a) primitivă (şancrul sifilitic).

b) secundară, prin deschiderea veziculelor (eczemă, herpes simplu) sau bulelor superficiale (impetigo

streptococic).

Ulceraţia: este profundă (depăşeşte membrana bazală) vindecare cu cicatrice.

Ex. şancrul moale, ulcerul tuberculos, ulcerul da gambă.

Fisura (ragada): pierdere de substanţă liniară datorită pierderii elasticităţii pielii, prin inflamaţie sau

hiperkeratoză. Poate fi superficială (vindecare fără cicatrice) sau profundă (vindecare cu cicatrice

liniară).

Ex. eczemă cronică, keratodermii palmoplantare etc.

Excoriaţia: pierdere de substanţă liniară, datorită gratajului. Poate fi superficială (vindecare fără

cicatrice) sau profundă (vindecare cu cicatrice liniară).

Ex. pediculoză, eczemă, prurigo etc.

37. Deşeuri şi sechele cutanate

Deşeuri cutanate:

a) scuama: reprezintă exfolierea celulelor cornoase. Poate fi de culoare albă, cenuşie, gălbuie. Are

dimensiuni mici (pitiriaziformă) sau mari (lamele sau lambouri). Grosimea este variabilă. Este aderentă

sau uşor detaşabilă.

Ex. pitiriazis persicolor, psoriazis, eczemă, lupus eritematos.

b) crusta: reprezintă uscarea unor secreţii (serozitate, sânge, puroi). Poate fi de culoare galbenă

mielicerică (uscare ser), maronie-neagră (sânge), galbenă mată (puroi). Grosimea este variabilă.

Ex. impetigo, eczemă, ulcer

c) sfacelul (gangrena): rezultă prin proces de necroză, se elimină şi lasă ulceraţie.

Ex. gangrena diabetică, furunculul.

Sechele cutanate:

a) cicatricea: înlocuirea celulelor alterate cu ţesut conjunctiv de neoformaţie. Poate fi recentă (violacee)

sau veche (albă/pigmentată). Poate avea aspect hipertrofic (după arsuri), atrofic (sifilis terţiar), normal

(la nivelul pielii).

b) atrofia: reprezintă subţierea straturilor pielii, cu scăderea consistenţei şi elasticităţii. Poate fi de

culoare roz sau alb-sidefie. Tegumentul este subţire, uşor plisabil.

Ex. lupus eritematos.



38. Tricofiţia uscată: etiologie, cilnică, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Agent etiologic: aparţine genului Trichophyton, specii antropofile.

Simptome: plăci eritematoase mici (0,5-2cm), foarte numeroase, neregulate, cu scuame foarte fine,

pitiriaziforme. Pot conflua formând placarde.

Părul este fragil şi se rupe uşor, la 1-3mm faţă de emergenţa lor din tegument (rupte chiar la emergenţă =

puncte negre).

Firele de păr sunt încurbate, înglobate în scuame (aspect de Z, S, ?).

Evoluţie: uneori se vindecă spontan la pubertate, alteori persistă şi după pubertate – trihofiţia cronică a

adultului (peri rupţi de la emergenţă, zone atrofo-cicatriciale, interesarea pielii glabre şi unghiilor).

Alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat), unghia (onicomicoză).

Diagnostic micologic: a) microscopie optică: spori endothrix

b) examen cu lampa Wood: negativ

c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia

Tratament:

a) general:

- griseofulvină micronizată (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10mg/kg corp/zi) timp de 4-6

săptămâni.

- imidazoli: ketoconazole (5-10mg/kg corp/zi)

- alilamine: terbinafina (250mg/zi)

b) local: radere, spălare cu apă şi săpun. Antimicotice topice (alcool iodat 1%, pomadă benzosalicilică,

preparate imidazolice, triazolice, alilamine etc)

Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul contacţilor din

anturaj, familie, colectivitate.

39. Microsporia: etiologie, clinică, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Agent etiologic: aparţine genului Microsporium.

Simptome: plăci eritemato-scuamoase (scuame foarte fine), mari (câţiva cm), rotunde, puţine (1 până la

5-6 plăci), localizate la nivelul scalpului. Firul se rupe la acelaşi nivel, îşi păstrează tonicitatea la

atingere (senzaţie de perie), colorat alb-cenuşiu.

Alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat), foarte rar unghia (onicomicoză).

Diagnostic micologic:

a) microscopie optică: spori ectothrix

b) examen cu lampa Wood: fluorescenţă verde strălucitoare

c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia

Evoluţie: se vindecă spontan la pubertate.

Tratament:

a) general:

- griseofulvină micronizată (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10mg/kg corp/zi) timp de

6-8 săptămâni


- alilamine: terbinafina (250mg/zi).





40. Tricofiţia inflamatorie: etiologie, clinică, diagnostic de laborator, tratament,

profilaxie

Agent etiologic: aparţine genului Trichophyton, specii zoofile sau geofile.



Simptome: a) pustule înconjurate de un discret eritem (proces inflamator), care progresează în profunzimea

foliculului şi formează un nodul inflamator dur, relativ dureros.

b) nodulii inflamatori confluează, cu timpul şi rezultă o formaţiune cu diametrul de câţiva cm, rotundă

sau ovalară, congestivă, proeminentă şi cu suprafaţa acoperită de pustule foliculare.

c) la început formaţiunea este dură, relativ dureroasă, dar în evoluţie se produce ramolirea (abcedare).

d) firele de păr parazitate, cad (firele de păr care nu au rădăcina complet distrusă pot fi epilate cu

uşurinţă, fără durere).

e) poate fi o formaţiune rotundă, rezultată prin confluare = kerion celsi (supuraţie profundă) sau pot fi

diseminate = sicozis.

f) vindecarea este cu alopecie cicatricială definitivă.

Localizare: pe scalp numai la copil până la pubertate. După pubertate contaminarea la adult apare pe

alte zone păroase (la barbaţi: barba şi mustaţa).

Alte atingeri: sprâncenele, genele, pielea glabră atât la copil cât şi la adult (herpes circinat

subinflamator).

Manifestări alergice: tricofitide.

Evoluţie: se vindecă spontan la pubertate, cu alopecie cicatricială definitivă.

Diagnostic micologic: a) microscopie optică: artrospori ectothrix

b) examen cu lampa Wood: negativ (nu are fluorescenţă)

c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia.

Tratament:

a) general: griseofulvină, antibiotice antimicrobiene, corticoterapie.

b) local: epilaţie manuală, spălare cu apă şi săpun. Comprese cu soluţii Lugol 1‰. Badijonare cu alcool

iodat 1%, unguent benzosalicilic.


anturaj, familie, colectivitate, tratamentul surselor de infecţie animală şi evitarea contactului cu acestea.

41. Favusul: etiologie, clinică, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Agent etiologic: aparţine genului Trichophyton, specii antropofile. Există 4 forme clinice:

a) favus cu godeuri (forma obişnuită):

- pe leziuni eritemato-scuamoase apar iniţial pustule la ostiumurile foliculare, care se usucă

rapid, apoi formează plăci mici (cu diametrul de câţiva mm), rotunjite, uşor deprimate în centru

(godeuri), uscate, galbene ca sulful, centrate de firul de păr.

- perii parazitaţi sunt cenuşii, fără luciu, persistă lungi, dar cad cu timpul.

- lasă zone alopecice atrofo-cicatriciale.

b) favus pitiriaziform:

- placarde scuamoase

- peri decoloraţi, fără luciu.

c) favus impetigoid:

- cruste gălbui, aderente

- peri decoloraţi, fără luciu.

d) favus cicatricial (alopecic): predomină cicatricile cu alopecie.

Alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat), unghia (onicomicoză), ganglionii suboccipitali şi

laterocervicali, favide.

Evoluţie cronică: persistă după pubertate.

Diagnostic micologic: a) microscopie optică: grămezi de hife ramificate, bule de aer şi artrospori endothrix.

b) examen cu lampa Wood: fluorescenţă verde închis

c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia.

Tratament:

a) general:



- griseofulvină micronizată (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10mg/kg corp/zi) timp de 4-6

săptămâni.


- alilamine: terbinafina (250mg/zi)





42. Epidermofiţia extremităţilor (tinea pedis şi manum): etiologie, aspecte clinice şi

de laborator, tratament, profilaxie

Epidemiologie: este larg răspândită în lume. Contaminarea directă este rară. Predomina în mediul

urban. Există factori favorizanţi generali (diabet zaharat, afecţiuni hepatice, renale, hemopatii, SIDA,

factori iatrogeni) şi locali (căldură, umiditate, soluţii de continuitate, dermatoze preexistente etc).

Etiologie: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes interdigitale, Epidermophyton

floccosum.

Localizare: picioare (tinea pedis), mâini (tinea manum), cu 3 forme clinice:

a) forma intertiginoasă (între degete): interesează în special piciorul, în spaţiile interdigitale III şi IV

(umiditate crescută). În fundul pliului se remarcă macerarea tegumentelor, iar după detaşarea acestora

rămâne o eroziune zemuindă, fisuri. Se asociază prurit.

b) forma dishidrozică: plăci eritematoase bine delimitate, circinate, acoperite de vezicule (în special la

periferia plăcilor), care se transformă în pustule (dacă se supraadaugă o infecţie). La picior localizarea

este pe părţile laterale ale degetelor, scobitura plantară, partea dorsală a degetelor şi piciorului,

submaleolar, retromaleolar. La mână localizarea este pe feţele laterale şi dorsale ale degetelor, faţa

dorsală/palmară a mâinii. Se poate asocia prurit.

c) forma hiperkeratozică: localizare de predilecţie în palmă/talpă. Leziunile au aspect eritemato-

scuamos, cu scuame groase, uscate.

Complicaţii: piodermite, eczematizare, lichenificare.

Diagnostic de laborator: a) microscopie optică (examen direct al scuamelor / lichidului din vezicule): evidenţiază filamente

miceliene.

b) cultura pe mediul Sabouraud: precizează genul şi specia dermatofitului.

c) IDR intens pozitiv (în special în cazul dishidrozisului asociat).

Tratament: a) tratament topic (esenţial):

- antimicotice clasice: alcool iodat 1%, unguente cu acid salicilic şi acid benzoic, unguent

Dubreuilh, unguent Whitefield), coloranţi (albastru de metilen 1%, violet de genţiană 1%, eozină 2%,

verde şi violet de metil 1%), fenosept. Compuşi imidazolici (ketoconazol, econazol, isoconazol,

oxiconazol), compuşi triazolici (terconazol), alilamine (naftifină, terbinafină, amorolfină,

ciclopiroxolamină). Durata tratamentului este de câteva săptămâni funcţie de tipul clinic.

b) tratament general (cazurile severe, extinse ce nu răspund la medicaţia topică. Ex. tinea pedis

hiperkeratozică): griseofulvină, ketoconazol, fluconazol, terbinafină. Durata tratamentului este de minim

5-6 săptămâni.

Profilaxia: tratamentul corect pentru a preveni recidivele, dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei şi

încalţămintei (formolizare, fierbere şi călcare, spray sau pulberi antimicotice), evitarea folosirii în

comun a unor obiecte de îmbrăcăminte şi încălţăminte, controlul hiperhidrozei piciorului, evitarea

îmbrăcămintei şi a încălţămintei sintetice.

43. Tinea cruris şi tinea corporis: etiologie, aspecte clinice şi de laborator,

tratament, profilaxie



Epidemiologie: este larg răspăndită în lume: contaminarea directă este rară. Predomină în mediul urban.

Există factori favorizanţi generali (diabet zaharat, afecţiuni hepatice, renale, hemopatii, SIDA, factori

iatrogeni) şi locali (căldură, umiditate, soluţii de continuitate, dermatoze preexistente etc).

Epidermofiţia inghinală (tinea cruris):

a) etiologie: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes interdigitale, Epidermophyton

floccosum etc.

b) localizare: cu predilecţie la nivelul pliului inghinal. Alte pliuri: axilar, submamar.

c) clinic:

- placă eritematoasă bine delimitată, cu marginea circinată, activă, mai roşie, cu vezicule sau

pustule, centrul palid acoperit de scuame

- leziunile sunt bilaterale, dar asimetrice. Se extind la organele genitale externe (bărbaţi), pliul

interfesier şi regiunea suprapubiană.

Herpesul circinat (tinea corporis):

a) etiologie: M. Canis, T. Rubrum, T. Verrucosum, T. Mentagrophytes asteroides etc.

b) localizare: oriunde pe suprafaţa glabră (lipsită de păr).

c) clinic: plăci şi placarde eritematoase, rotunde/ovalare/circinate, cu marginea mai activă (mai

eritematoasă, cu vezicule sau pustule) şi centrul este mai palid, scuamos.

d) evoluţie: excentrică

e) complicaţii: piodermite, micetide

f) formă clinică aparte: Herpes circinat subinflamator (plăci subinflamatorii rotunjite, bine delimitate,

eritematoase, cu toată suprafaţa acoperită de pustule centrate de fire de păr).

g) laborator:

- microscopia optică: filamente miceliene (prin examenul al scuamelor şi lichidului din vezicule).

- cultura pe mediu Sabouraud: precizează genul şi specia.

- IDR la trichorhytină: intens pozitiv (mai ales în herpes circinat subinflamator).

Tratament:

a) topic (esenţial): antimicotice clasice: alcool iodat 1%, unguente cu acid salicilic şi acid benzoic

(unguent Dubreuilh, unguent Whitefield), coloranţi (albastru de metilen 1%, violet de genţiană 1%,

eozina 2%, verde şi violet de metil 1%), fenosept, compuşi imidazolici (ketoconazol, econazol,

isoconazol, oxiconazol), compuşi triazolici (terconazol), alilamine (naftifină, terbinafină, amorolfină,

ciclopiroxolamină etc).

Durata tratamentului este de câteva săptămâni funcţie de tipul clinic.

b) tratament general (cazurile severe, extinse ce nu răspund la medicaţia topică): griseofulvină,

ketoconazol, fluconazol, terbinafină.

Durata tratamentului este de minim 5-6 săptămâni.

Profilaxia: tratamentul corect pentru a preveni recidivele. Dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei

(formolizare, fierbere şi călcare, spray sau pulberi antimicotice). Evitarea folosirii în comul a unor

obiecte de îmbrăcăminte. Controlul hiperhidrozei şi evitarea îmbrăcămintei sintetice.

44. Onicomicoze dermatofitice: etiologie, aspecte clinice şi de laborator, tratament,

profilaxie

TINEA UNGHIUM

Epidemiologie: apare frecvent consecutiv tinea pedis (mai rar după tinea capitis): afectează frecvent

adulţii. Condiţii favorizante sunt căldura, umiditatea şi padichiura.

Etiologie: genurile Trichophyton, Epidermophyton

Clinică: are 3 forme clinice:

a) onicomicoza subunghială distală:

- apare iniţial pe partea ventrală a extremităţii libere (distală) a unghiei, apoi cuprinde toată

unghia.

- iniţial apare o hiperkeratoză pe patul unghiei, iar zona afectată devine alb-gălbuie / cenuşiu-

maroniu.



- în continuare este prinsă lama unghiei de pe partea profundă, unghia devine striată, boselată,

friabilă. E ajunge la onicoliză. Leziunile înaintează de la marginea liberă spre baza unghiei.

b) onicomicoza subunghială proximală (rară):

- debutează la baza unghiei, prin contaminarea repliului periunghial

- leziunile progresează de la bază către extremitatea liberă: modificări de culoare a lamei, striaţii

şi onicoliză.

c) onicomicoza albă superficială:

- manifestările de debut pot fi oriunde pe suprafaţa unghiei.

- frecvent este interesată unghia de la haluce.

- debutul este sub forma unei pete albe cu tendinţă la extensie.

- lama unghială este striată şi friabilă, putând duce la onicoliză.

Diagnostic de laborator:

a) microscopie optică: filamente miceliene (prin examenul al fragmentelor din unghie)

b) cultura pe mediu Sabouraud: precizează genul şi specia.

c) IDR la trichophytină: pozitiv (dacă există fenomene de sensibilizare).

Tratament:

a) tratament general:

- griseofulvină (fungistatic): 6 luni la mână, 12 luni la picior (efecte secundare!)

- ketoconazol (fungicid imidazolic): zilnic, timp de 3-4 luni (toxic hepatic)

- compuşi triazolici (itraconazol, fluconazol): 3-4 luni

- alilamină (terbinafină).

b) tratament topic:

- medicaţie keratolitică puternică (distruge lama unghiei şi îndepărtează parazitul): KI 50%, Uree

40%

- medicaţia topică antimicotică clasică / modernă: lacuri speciale pentru unghii (pot rezolva

uneori o onicomicoză, dar frecvent sunt asociate cu medicaţie generală).

- lac cu Amorolfină, lac cu Ciclopiroxolamină (BATRAFEN), 1-2 ori / săptămână.

c) avulsia chirurgicală a unghiei: după vindecarea plăgii, se aplică medicaţie antimicotică.

45. Pitiriazis versicolor: etiopatogenie, aspecte clinice şi de laborator, tratament,

profilaxie

Etiologie: o levură Pityrosporum orbiculare = Malassezia furfur (saprofit al tegumentelor, care în

anumite condiţii devine patogen).

Factori favorizanţi: căldura şi umiditatea, hipersudoraţia, dermatita seboreică (levură lipofilă), stare de

imunosupresie.

Clinic:

a) localizare: obişnuit pe piept şi trunchi, la rădăcina membrelor, rar la nivelul scalpului, organelor

genitale la bărbaţi, excepţional la extremităţile membrelor.

b) pitiriazis versicolor: pete de culori diferite (roz, maro, albe), de dimensiuni mici (obişnuit ovalare)

care pot conflua, dând placarde de aspect geografic. Sunt acoperite de scuame foarte fine (care apar la

grataj metodic al lui Brocq)

c) formă aparte: pitiriazis localizat la pliuri

Diagnostic de laborator: a) microscopie optică: pitirosporum (filamente miceliene scurte şi ramificate. Rotunde sau ovalare,

dispuse în ciorchine).

b) cultivă pe mediu Sabouraud îmbogăţit cu ulei de măsline

c) examen cu lampa Wood: fluorescenţă galbenă caracteristică.

Tratament:

a) tratament topic (exclusiv):

- sulf (unguent 10%): zilnic, timp de 7 zile. Apoi tratament de întreţinere o zi pe săptămână, 10

săptămâni consecutiv.

- sulfura de seleniu (soluţie sau şampon): aplicaţie locală, zilnic, 2-3 săptămâni



- compuşi imidazolici: zilnic, 2-3 săptămâni, urmat de tratament de întreţinere.

- compuşi triazolici, alilamine, coclopiroxolamină, tolnaftat

b) tratament general: este administrat numai în formele severe care nu răspund la tratamentul topic (ex.

SIDA): ketoconazol, itraconazol, fluconazol, terbinafină.

Profilaxia: tratamentul bolii care favorizează dezvoltarea levurii, igienă, duşuri şi băi personale.

Tratamentul corect pentru a preveni recidivele. Dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei (formolizare,

fierbere şi călcare). Evitarea folsirii în comun a unor obiecte de îmbrăcăminte (prosoape, echipament

sportiv). Controlul hiperhidrozei şi al secreţiei sebacee. Evitarea îmbrăcămintei sintetice.

46. Eritrasma: etiologie, clinică, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Etiologie: a fost demonstrată actual ca fiind de origine bacteriană: Corynebacterium minutissimum

(cocobacil gram negativ cu morfologie filamentoasă).

Factori favorizanţi: diabet zaharat, stare de imunosupresie, umiditate locală, îmbrăcăminte sintetică,

hipersudoraţie.

Clinic: plăci bine delimitate, culoare maronie pe toată suprafaţă, acoperit de scuame fine. Este localizat

la pliurile inghinale, axilare, submamare.

Diagnostic de laborator: a) microscopie optică: evidenţiază Corynebacterium sub formă de filamente

b) cultura pe medii specifice îmbogăţite: precizează specia

c) examen cu lampa Wood: roşu coral / orange

Tratament: a) general: eritromicină (comprimate), p.o. timp de 10 zile.

b) topic: eritromicină (cremă 2-4%), preparate imidazolice, triazolice, alilamine.

Profilaxia: tratamentul bolii care favorizează dezvoltarea bacteriei, igienă, duşuri şi băi personale.

Tratamentul corect pentru a preveni recidivele. Dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei (formolizare,

fierbere şi călcare). Evitarea folosirii în comul a unor obiecte de îmbrăcăminte (prosoape, echipament

sportiv). Controlul hiperhidrozei şi evitarea îmbrăcămintei sintetice.

47. Candidoza bucală: etiopatogenie, clinică, diagnostic de laborator, tratament,

profilaxie

Etiopatogenie: levuri Candida şi Torulopsis diferă prin capacitatea de a forma micelii şi pseudomicelii.

Candida este saprofit oportunist al mucoaselor şi devine patogen când rezistenţa organismului scade.

Factori favorizanţi pot fi locali (căldură, umiditate, traumatisme), generali (endocrinopatii, tulburări

metabolice - diabet zaharat -, afecţiuni maligne, stare de imunodepresie – inclusiv cea iatrogenă),

fiziologici (sarcina, menstra, vârstele extreme).

Clinic: a) candidoze bucale:

- candidoza pseudomembranoasă acută (muguet): edem, eroziuni şi depozit cremos, care se

detaşează cu greutate. Se prezintă sub forma unor grăunţe separate, care pot conflua şi formează

pseudomembrane. Se asociază cu durere şi usturime.

- candidoza atrofică acută: zonă de depapilare a mucoasei limbii, cu formarea minimă de

pseudomembrane (limbă scrotală = limbă cu pliuri)

- candidoza atrofică cronică: întâlnită la persoane purtătoare de proteze dentare. Leziunile sunt

localizate pe palat. Simptomatologie subiectivă scăzută sau absentă

- candidoza cronică hiperplazică: pe mucoasa bucală sunt zone albe, uşor infiltrate

- glosita romboidală mediană: depapilare a mucoasei limbii pe partea dorsală

- limbă neagră piloasă (nu are întotdeauna etiologie candidozică): hipertrofie a papilelor linguale,

care devin alungite şi negre ca nişte fire de păr.

b) candidoze ale buzelor:

- perleşul (keilosis): macerare şi fisură a semimucoasei comisurii bucale.



- keilita: inflamaţia buzei produsă de Candida (eritem, edem, eroziune pe mucoasă şi depozite

albe cremoase.

Diagnostic de laborator: a) microscopie optică: evidenţiază Candida (prin examinarea secreţiilor mucoase)

b) cultura pe mediul Sabouraud: arată specia (frecvent Candida albicans)

Tratament: a) general: antibiotice (poliene, nistatin, natamicină), imidazoli (ketoconazol), triazoli (fluconazol,

itraconazol)

b) local: admin. De suspensii orale sau geluri cu nistatin şi amfotericină B.

48. Candidoza genitală: etiologie, clinică, diagnostic de laborator

Etiologie: levuri Candida şi Torulopsis diferă prin capacitatea de a forma micelii pseudomicelii.


Factori favorizanţi pot fi: locali (căldură, umiditate, traumatisme), generali (endocrinopatii, tulburări

metabolice, afecţiuni maligne, stare de imunodepresie), fiziologici (sarcina, menstra, vârstele extreme).

Clinic:

a) candidoze genitale:

- vulvovaginita candidozică: mucoasa congestionată, edematoasă, cu eroziuni şi depozite alb-

cremoase. Scurgere vaginală albă, prurit, leziunile se extind la vulvă cu eritem, edem, eroziuni şi

depozite. Se pot extinde şi la pliul interfesier.

- balanita / balanopostita: eritem, edem, cu mici pustule pe gland, eroziuni în şanţul balano-

prepuţial, cu depozite alb-cremoase. Leziunile se extind spre pliuri.

b) Candidoza mucoasei anale: anita candidozică

Diagnostic de laborator: a) microscopie optică: evidenţiază Candida (prin examinarea secreţiilor mucoase)

b) cultura pe mediul Sabouraud: arată specia (frecvent Candida albicans).

49. Intertrigo candidozic, paronichia şi onicomicoza candidozică: aspecte clinice,

diagnostic diferenţial, diagnostic de laborator

Etiologie: levuri Candida şi Torulopsis diferă prin capacitatea de a forma micelii pseudomicelii.


Factori favorizanţi pot fi: locali (căldură, umiditate, traumatisme), generali (endocrinopatii, tulburări

metabolice, afecţiuni maligne, stare de imunodepresie), fiziologici (sarcina, menstra, vârstele extreme).

Clinic:

a) intertrigo candidozic:

- inflamaţie a pliurilor: eritem, edem, sub formă de plăci care au la periferie pustule care se

deschid şi formează eroziuni sau se usucă şi se detaşează, rămânând un guleraş de descuamare.

Tegumentul este macerat în fundul pliului.

Localizări frecvente: pliurile interdigitale al mâinii, pliul submamar la femeie. Mai rar, pliul inghinal,

interfesier.

b) paronichia (perionixis):

- inflamaţia ţesuturilr periunghiale cu edem, eritem şi desprinderea cuticulei

- la apăsare de sub repliul unghiei apare o cantitate de puroi alb-gălbui cremos.

c) onicomicoza candidozică:

- unghia este prinsă de la bază sau de la partea laterală

- urmează unui perionixis, prezintă modificare de culoare, striaţii, lama unghială este friabilă,

suferind procesul de onicoliză.

Diagnostic de laborator: a) microscopie optică: evidenţiază Candida (prin examinarea secreţiilor sau fragmentelor de unghie)

b) cultura pe mediul Sabouraud: arată specia (frecvent Candida albicans)

Diagnostic diferenţial:



a) pentru intertrigo candidozic, cu: epidermofiţia pliurilor, eczema pliurilor, eritrasma, intertrigo

streptococic

b) pentru perionixisul candidozic, cu: perionixis stafilococic, leziuni de psoriazis periunghiale

c) pentru onixisul candidozic, cu: onixis stafilococic, onicomicoza dermatofitică.

50. Tratamentul candidozelor cutaneo-mucoase şi măsuri de profilaxie

Tratament general: amfotericina B (anticandidozic foarte toxic în cazuri grave: septicemii),

flucitozină, ketoconazol, fluconazol, itraconazol, terbinafină, pimaricină.

Tratament topic: nistatin, amfotericină B, compuşi imidazolici, triazolici, ciclopiroxolamină, fenosept,

soluţie lugol, coloranţi.

Tratament profilactic: acţionează asupra factorilor favorizanţi.

51. Actinomicoza: etiologie, epidemiologie, aspecte clinice, diagnostic de laborator,

tratament

Etiologie: Actinomyces israelii, rar Actinomyces bovis (comensali ai amigdalelor, cariilor). Infecţie

endogenă, prin traumatisme la nivelul mucoasei bucale. Este netransmisibilă.

Epidemiologie: răspândită în lume, frecvent în mediul rural, la bărbaţi.

Clinic: a) forma cervicofacială (submandibular, maxilar superior, cervical): noduli profunzi subcutanaţi, care

confluează, iniţial duri, apoi se ramolesc, se deschid la exterior şi elimină puroi grunjos alb-gălbui. Pot

afecta ţesuturile profunde (muşchi, oase).

b) alte forme clinice: forma toracică, forma abdominală, forma pelvină, forma cutanată primară (evoluţia

este trenantă).

Diagnostic de laborator: a) coloraţia gram: bacterii gram-pozitive

b) culturi me medii anaerobe îmbogăţite: precizează specia

c) examen histologic: biopsia cutanată

d) teste de patogenitate la animal

Tratament: a) medicamentos: antibiotice în doze mari şi cure prelungite (penicilină, eritromicină, tetraciclină,

rifampicină), asociate cu corticoterapie.

b) chirurgical: deschiderea leziunii şi excizia.

52. Micetomul: etiologie, epidemiologie, aspecte clinice, diagnostic de laborator,

tratament

Etiologie: agent aparţinând actinomicetelor sau fungilor.

Epidemiologie: Africa, Asia, frecvent în mediul rural la bărbaţi.

Factori favorizanţi: traumatism, igienă deficitară, deficite imunitare.

Clinic: a) interesează piciorul şi gamba

b) noduli profunzi, subcutanaţi, care confluează, se ramolesc, se deschid la exterior şi elimină un puroi

grunjos, cu grăunţe de culori diferite: roz, gălbui, negru

c) însoţiţi de durere, impotenţă funcţională. Apoi sunt prinse şi ţesuturile profunde, apare elefantiazis

(picior de Madură: de importanţă redusă în raport cu gravitatea leziunilor).

d) evoluţia este cronică, trenantă (se instalează deformări importante ale segmentului afectat).


a) coloraţia gram: bacterii gram pozitive

b) culturi pe medii anaerobe îmbogăţite: precizează specia





Tratament:

a) medicamentos: antibiotice în doze mari şi cure prelungite (penicilină, eritromicină, tetraciclină,

rifampicină), asociate cu corticoterapie. Antifungice: griseofulvină, KI, itraconazol

b) chirurgical: deschiderea leziunii şi excizia

53. Sporotricoza: etiologie, epidemiologie, aspecte clinice, diagnostic de laborator,

tratament

Definiţie: micoză profundă, cronică, rară

Etiologie: Sporotrichum schenkii (fung dimorf, saprofit pe sol şi cereale)

Epidemiologie: America Latină. Leziuni produse de animale domestice şi şobolani.

Clinic: a) forma cutanată (incubaţie câteva săptămâni): la poarta de intrare apare formaţiune nodulară mobilă /

fixă, profundă, care se ramoleşte şi se deschide exterior şancru sporotrichozic. În jur, apar noduli

asemănători (fistulizare), dispoziţie în bandă, pe traiectul unui vas limfatic

b) forma diseminată: plăci infiltrate, noduli, diseminate pe tegumente

c) atingeri extracutanate: glosită, faringită, laringită, osteoarticular, pulmonar, nervos.


a) microscopie optică: miceli (fungi)

b) culturi pe medii anaerobe îmbogăţite: precizează specia



Tratament: a) medicamentos: antifungice (griseofulvină, 5 fluorouracil, KI, itraconazol)

b) chirurgical: deschiderea leziunii şi excizia

54. Foliculitele: etiologie, aspecte clinice, diagnostic diferenţial

Foliculite: inflamaţia foliculilor piloşi

Etiologia: Stafilococ

Foliculite superficiale: pustule la ostiumurile foliculare, înconjurate de eritem.

a) foliculite superficiale acute: leziunile se usucă rapid vinecare în câteva zile.

Ex. foliculite după bărbierit / epilat, impetigo folicular Bockhar (la copil: la gambă)

b) Foliculite superficiale cronice: evoluţie trenantă, recidivantă.

Ex. foliculita cronică a gambelor (la adult), impetigo folicular Bockhart cronic.

Diagnostic diferenţial: a) foliculita produsă de uleiuri minerale şi alte substanţe chimice iritante

b) sudamina (miliaria pustuloasă: la persoane cu sudoraţie excesivă)

c) foliculite produse de alţi agenţi microbieni: germeni gram negativi, Candida

Foliculite profunde: însoţite de inflamaţie perifoliculară

a) foliculita profundă acută: papulo-pustule foliculare, înconjurate de eritem şi edem un mic nodul

inflamator profund, iniţial dur şi foarte dureros, apoi se ramoleşte se deschide la exterior, cu eliminarea

ţesutului necrozat. Rădăcina firului de păr este distrusă. Vindecare cu cicatrice.

Ex. orgelet (foliclita genelor), foliculita narina.

b) foliculita profundă subacută sau cronică: = sicozis (în barbă şi mustaţă, mai rar scalp –la copil-, sau

pubis). Formă aparte: sicozis lupoid (leziuni cicatriciale şi alopecie.


a) sicozis cu Trichophyton

b) lupus tuberculos localizat pe zona piloasă

c) lupus eritematos

d) pseudofoliculite (produsă de creşterea după ras a părului în sens invers).



55. Furunculul: etiologie, aspecte clinice, diagnostic diferenţial

Etiologie: Stafilococ

Furunculul este o foliculită profundă cu perifoliculită.

Debut: pustulă superficială la ostiumul folicular, cu eritem ăn jur, apoi avansează profund şi formează

un nodul inflamator (conic, cu pustula în vârf), care se măreşte.

Faze evolutive: a) cruditate (nodul dur şi foarte dureros)

b) ramolire

c) ulcerare (eliminarea ţesutului necrozat)

d) vindecare cu cicatrice

Părul NU cade.

Localizare: oriunde există foliculi piloşi (faţă, ceafă, fece etc)

Forme aparte: a) furuncul multiplu (autoinoculare la alţi foliculi în faze evolutive diferite)

b) furuncul antracoid = carbuncul (întâlnit în special la bărbat, la ceafă, interesează mai mulţi foliculi

alăturaţi inflamaţie profundă, şi a ţesutului celular subcutanat. Vindecare cu cicatrice)

c) furuncul mediofacial = stafilococia maligna (la buza superioară, aripă nazală, şanţ nazo-genian.

Diseminare hematogenă prinde sinusul cavernos)

d) furunculoza recidivantă (pe un teren imunodeprimat, igienă ↓, umiditatea ↑).


a) kerion celsi

b) hidrosadenită

c) chist infectat

d) gomă TBC

e) gomă sifilitică

56. Stafilococii acneiforme: aspecte clinice, diagnostic diferenţial

Acneea necrotică: papulo-pustule cu evoluţie spre necroză centrală cruste necrotice în centrul

leziunii, care se detaşează dând ulceraţii. Se vindecă cu cicatrici înfundate.

- localizăre: temporal şi la marginea zonei păroase a scalpului în regiunea frontală

- diagnostic diferenţial: tuberculide papulonecrotice

Acneea keloidă a cefei: papulo-pustule foliculare înconjurate de eritem noduli inflamatori profunzi

(supurează, se deschid şi elimină puroi şi ţesut necrotic. Vindecare cu cicatrice (aspect keloid), în bandă,

situată la marginea zonei piloase.

- localizare: marginea cefei (la bărbat)

- diagnostic diferenţial: furuncul antracoid al cefei (carbuncul)

Acneea conglobată: leziuni profunde, nodulare (supurează, se deschid la exterior prin ulceraţii sau

traiecte fistuloase ce pot comunica între ele). Vindecare cu cicatrici.

- localizare: faţă, trunchi, fese

- diagnostic diferenţial: acneea polimorfă (aspect flegmonos), alte manifestări acneiforme.

57. Stafilocociile glandelor sudoripare şi unghiei: aspecte clinice, diagnostic

diferenţial

Hidrosadenita (hidradenită supurativă; apocrinita)

- este o inflamaţie a glandelor sudoripare apocrine produsă de Stafilococ

- localizarea de predilecţie este axilară, mai rar la nivelul perineului, inghinal sau areola mamară.

- debut: un mic nodul profund, dur şi dureros, care se măreşte spre exterior, prinde părţile superficiale

ale tegumentului, care devin congestive, după care se ramoleşte şi se deschide la exterior

- vindecare: cu cicatrice



- afecţiunea are un caracter caracter recidivant, fiind prinse mereu alte glande. Probabil este influenţat

hormonal la femeie (hormonii androgeni)

- diagnostic diferenţial: furuncul, gomă

Perionixisul stafilococic:

- inflamaţia repliului periunghial, produsă de stafilococ

- manifestată prin: eritem, edem infiltrarea zonei periunghiale, durere importantă. Evoluează spre

supuraţie cu eliminarea puroiului de sub repliul unghial

- diagnostic diferenţial: perionixis candidozic (nesupurativ) alte leziuni periunghiale

Onixisul stafilococic:

- inflamaţie a patului unghiei şi unghiei produsă de Stafilococ

- obişnuit urmează perionixisului

- evoluţie spre supuraţie cu distrugerea lamei unghiale (onicoliză) şi eliminarea puroiului

- diagnostic diferenţial: onixis candidozic (nesupurativ), onicomicoza dermatofitică, alte onicopatii.

58. Stafilococii buloase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial

Impetigo bulos:

- este intâlnit în special la copil

- clinic: bule mari, care apar pe o discretă bază eritematoasă şi care se deschid (nu persistă mult timp pe

piele) sau persistă pe piele conţinutul (devine purulent) apoi se usucă, formînd cruste gălbui-maronii.

Pemfigusul epidermic al nou născutului:

- leziunile apar la nou născut şi sugar în primele zile de viaţă (+ febră)

- pot apare mici epidemii ăn creşe

- clinic: bule superficiale ce pot atinge dimensiuni mari, se înmulţesc rapid.

Boală Ritter von Rittershain

- apare la sugar

- etiologie: stafilococ auriu hemolitic

- clinic: bule superficiale care se usucă rapid. Leziunile se extind pe tegument. Apare un eritem cu

tendinţă la generalizare, apoi s produce o exfoliere tegumentului dând un aspect eritrodermic

(eritrodermia Ritter).

Sindromul Liyell stafilococic al sugarului = sindromul pielii opărite (trebuie diferenţiat de cel al

adultului, cu etiologie medicamentoasă)

- clinic: bule care apar pe un fond eritematos, cu tendinţă la extensie pe tegumente. Bulele se deschid şi

rezultă denudării extinse ale tegumentului, ca într-o arsură. Starea generală este influenţată, având totuşi

o evoluţie bună sub antibioterapie.

- histologic: proces de necroză la nivelul limitei dintre stratul granulos şi cel spinos.


a) impetigo non-bulos

b) dermatitele buloase autoimune (pemfigus vulgar, pemfigoid bulos, dermatita herpetiformă)

c) porfiria cutanată tardivă

d) boli cu vezicule (herpes simplu, zona zoster, eczemă).

59. Stafilococii proliferative şi necrotizante: aspecte, diagnostic diferenţial

Stafilococii proliferative:

a) botriomicomul:

- clinic: o formaţiune proliferativă, pediculată, roşie-sângerândă, moale, cu evoluţie rapidă.

Apare pe o soluţie de continuitate traumatică sau pe o leziune preexistentă.

- localizare: oriunde pe suprafaţa cutanată (semimucoase şi mucoase)

- diagnostic diferenţial: melanomul pseudobotriomicomatos (tumoră malignă, ca formaţiune

pediculată acromică), papilomul, angiomul.

b) piodermita vegetantă:

- etiologia: nu este întotdeauna stafilococică (alţi germeni: Streptococ)



- clinic: plăci / placarde vegetante. Poate fi localizată sau generalizată

- diagnostic diferenţial: pemfigus vegetant (dermatoză buloasă autoimună, vegetaţii veneriene),

tuberculoză vegetantă.

Stafilococi necrozante: a) paniculita necrozantă: apare la copil, obişnuit pe un teren favorizant, cu rezistenţă scăzută.

- localizare: oriunde (mai frecvent la membrele inferioare)

- clinic: placard eritematos, edemaţiat, pe suprafaţa căruia pot apare bule care pot ulcera.

Infiltrează în profunzime (şi ţesutul celular subcutanat). Simptomatologie generală importantă (frison,

febră)

- diagnostic diferenţial: gangrene de alte etiologii

b) dermita erizipeloidă stafilococică:

- placard eritematos şi edematos, infiltrat, dureros (asemănător erizipelului) dar cu delimitări mai

puţin nete. Pe suprafaţa lui apar zone de necroză sau de ulceraţie. Vindecare cu cicatrice. Se asociază cu

semne generale.

- diagnostic diferenţial: erizipel, celulită

60. Streptococii eritematoase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial

Erizipelul: este o limfangită a reţelei limfatice dermice dată de Streptococ. Poarta de intrare poate fi o

soluţie de continuitate traumatică sau o dermatoză preexistentă. Perioada de incubaţie este de câteva zile.

Debutul este brusc cu frison unic, febră, greţuri, vărsături, cefalee. Se constituie placard cutanat

eritematos, edematos, dureros, bine delimitat de tegumente sănătoase, acociat cu adenopatie locală

inflamatorie şi dureroasă.

- forme clinice aparte: eriziperlul bulos, erizipelul flegmonos, erizipelul gangrenos, erizipelul serpiginos

(se vindecă pe o porţiune, dar se extinde pe altă parte.

- localizare: oriunde, mai frecvent la faţă şi gambă

- complicaţii: abcese profune, elefantiazis, septicemii (prin diseminare hematogenă), atingeri renale

(tardiv)

- diagnostic diferenţial: limfangita, celulita, flebita superficială, dermita erizipelo-stafilococică,

dermatita de contat iritativă.

Limfangita: este inflamaţia unui vas limfatic subcutanat.

- poarta de intrare: soluţia de continuitate

- debutul: eritem în apropierea soluţiei de continuitate, la care se adugă edem, durere, apoi se constituie

un cordon edematos, dureros, de lăţime variabilă, ce merge de la poarta de intrare până la nodulii

regionali. Simptome generale: frisonul şi febra pot preceda leziunile cutanate sau apar concomitent

- complicaţii: prin diseminare hematogenă (septicemii şi atingeri renale tardive)

- diagnostic diferenţial: erizipel, tromboflebita superficială, celulita.

Celulita: este o inflamaţie acută / subacută / cronică a ţesutului celular subcutanat. Poate fi complicaţia

unei plăgi sau a unui ulcer cutanat, dar poate apare şi pe tegumente indemne.

- debutul: eritem însoţit de edem şi infiltrat profund, cu prinderea ţesutului celular subcutanat. Pe

suprafaţa placardului constituit pot apare bule şi zone de necroze urmate de ulceraţii.

- se asociază simptome generale de tip febră, frison. De asemenea se poate asocia limfangită cu

prinderea ganglionilor regionali.

- localizare: oriunde pe tegument, dar mai frecvent la gambă

- complicaţii: diseminări limfatice şi hematogene / abcese profunde

- 2 forme clinice: nesupurativă, supurativă (placardul este acoperit cu bule care se deschid, iar leziunea

evoluează spre necroză)

61. Streptococii buloase: aspecte, diagnostic diferenţial

Impetigo contagios (impetigo nonbulos): este frecvent întâlnit la copil. Uneori complică o altă

dermatoză (impetiginizare). Bule mici care apar pe o bază eritematoasă se deschid şi se usucă rapid,



formând cruste mielicerice care domină tabloul clinic. Leziunile se extind rapid. După detaşarea

crustelor rămâne un eritem discret, iar vindecarea nu lasă cicatrici.

- localizare: oriunde pe suprafaţa cutanată

- compliaţii: limfangită, adenită regională, renale (tulpini nefritogene), eritemul polimorf (postimpetigo)

- diagnostic diferenţial: herpes circinat, herpes simplu.

Turniola (dactilita bulasă): este întâlnită la copil. Bule superficiale sunt localizate pe pulpa degetelor

sau periunghial (asemănător bulelor din impetigo). Leziunile se pot extinde până în palmă.

Perleşul (zăbăluţa streptococică): este inflamaţia comisurii labiale, produsă de Streptococ. Iniţial apale o

bulă, care se deschide şi rezultă o fisură. Evoluţia este trenantă.

- diagnostic diferenţial: zăbăluţa candidozică, sifilida erozivă (leziune a sifilisului secundar), leziuni din

hipovitaminoză.

Keilita: este o inflamaţie a buzelor.

- eritem, edem şi bule care apar pa partea mucoasă şi lasă eroziuni. Pe partea semimucoasă se formează

cruste mielicerice.

Keratita flictenulară: este o inflamaţie a corneei. Apare o bula pe cornee care este vazută la

biomicroscop.

62. Streptococii erozive, ulceroase, scuamoase şi papuloase: aspecte, diagnostic

diferenţial

Streptococii erozive şi ulceroase

a) intertrigo streptococic (inflamaţia unui pliu):

- clinic: placă eritematoasă, cu bule mici care se deschid rapid eliminând o serozitate care se

usucă formând cruste gălbui. În fundul priului apare o fisură.

- diagnostic diferenţial: intertrigo candidozic, psoriazis inversat, eczema pliurilor, epidermofiţia

pliurilor.

b) ectima:

- clinic: bule profunde apar pa un discret fond eritematos, apoi se deschid şi lasă ulceraţie care se

acoperă de cruste hematice.

- localizare: frecvent la gambe, rar pe coapse şi excepţional pe antebraţ sau mână

- vindecare: cu cicatrici şi pigmentări reziduale

- ectima apare pe un teren predispus: microtraumatisme ale gambei, insuficienţa venoasă cronică,

igienă deficitară

- diagnostic diferenţial: ulcerul de gambă.

c) ulcerul streptococic: este frecvent întâlnit într-un climat umed şi călduros. Poarta de intrare poate fi un

traumatism minor (înţepătura).

- clinic: ulcer cu margini neregulate, cu fund granular şi acoperit de secreţii

- diagnostic diferenţial: ulcerul de gambă de etiologie venoasă sau arterială.

Streptococii scuamoase

a) pitiriazisul alb al feţei: este întâlnit la copil. Apare prin mecanism de sensibilizare la antigene

streptococice secundar unui focar streptococic cu altă localizare.

- clinic: plăci eritematoase şi acromice, cu scuame fine

- localizare: faţă, membrele inferioare sau trunchi

- diagnostic diferenţial: eczematide, vitiligo, acromii secundare

b) streptococia scuamoasă a pielii capului: apare descuamaţie difuză, cu scuame alb-cenuşii, pe fond

eritematos

- formă aparte: tinea amiantacee, cu scuame mai groase, care urcă pe firele de păr (ce devin albe

sidefii)

- diagnostic diferenţial: tinea capitis

Streptococii papuloase

- manifestări alergice de sensibilizare

- prurigo streptococic: erupţie pruriginoasă sau papuloasă sau prurigo-papuloasă diseminată pe

tegumente, secundară unui focar streptococic.



63. Diagnosticul de laborator, tratament şi profil piodermitelor

Etiologie: stafilococ sau streptococ

a) stafilococul: coc gram pozitiv, se aranjează în grămezi în produsul patogen, cultivă pe medii obişnuite

b) streptococul: coc gram pozitiv, uneori capsulat, aranjat în lanţuri în produsul patologic, cultivă pe

medii îmbogăţite.

Diagnosticul de laborator:

a) examenul MO al produsului patologic, coloraţie gram

b) cultura pe medii îmbogăţite

c) serodiagnostic: anticorpi specifici serici (dozarea titrului: ASLO, IDR)

Tratament: a) general (epidemii, piodermite profunde, persoane cu risc, diseminare hematogenă):

+ antibioterapia generală pentru stafilococii:

- peniciline de sinteză sau semisinteză (oxacilin, penicilin, meticilin)

- meticilino-rezistenţi: cefalosporine (gen. I, II), vancomicină, acid fucidic)

- antibiotice de rezervă: chinolone, acid fucidic, macrolide, amoxiclav

+ antibioterapia generală pentru streptococii:

- penicilina V, eritromicina, cefalosporine, vancomicina, sulfamide

b) imunoterapia specifică (în manifestări cronice recidivante, sensibilitare): anatoxină tafilococică,

vaccin stafilococic, streptococic.

c) local:

- spălare cu apă şi săpun a suprafeţei cutanate

- antimicrobiene topice: antiseptice (acid boric, KMnO4, Lugol 1%, albastru de metil),

chimioterapice (chinolone), antibiotice de sinteză numai pentru uz topic mupirocină) sau alte antibiotice

(eritromicină, bacitracină, acid fucidic, gentamicină)

- fizioterapia: radiaţii UV (furuncul, hidrosadenită), infraroşii (acnee)

- procedee chirurgicale sau electrochirurgicale: deschidere cu electrocauterul. Pentru furuncul nu

este recomandabilă deschiderea chirurgicală, deoarece există posibilitatea de diseminare.

Profilaxie: se adresează factorilor de teren (diabet zaharat, neoplazii, afecţiuni hepatice, renale, stări de

imunodeficienţă).

64. Scabia: etiologie, epidemiologie, tablou clinic

Etiologie: Sarcoptes scabiei, varietatea hominis. Femela este mai mare decât masculul, are corp turtit,

gălbui, cu şanţuri transversale, prezintă ventral 4 perechi de picioare gheare, iar pe partea dorsală spini

(denticule). Extremitatea cefalică, fără ochi, prevăzută cu un rostrum cu dinţi. Masculul moare imediat

după copulaţie, iar femela fertilizată sapă un şanţ (sub stratul cornos) în care depune ouăle şi unde va

muri. Din ouă (în câteva zile) larve (3 perechi de picioare) nimfe paraziţi alulţi. Populaţia de

paraziţi femele la o persoană parazitată este în medie de 10-12 paraziţi (formă particulară: scabia

norvegiană la care numărul paraziţilor este foarte mare).

Epidemiologie: este răspândită în lume. Pot apare epidemii în perioade de 25-30 ani caracterizate de o

perioadă de creştere până la un vârf, după care urmează o perioadă de scădere şi apoi de dispariţie

(imunitate temporară). În perioadele interepidemice persistă cazuri sporadice. Transmiterea poate fi

directă (contact sexual) sau indirectă (rar: prin lenjerie). Factori favorizanţi pot fi socioeconomici,

demografici, comportamental, medicali.

Clinic: a) prurit nocturn (la căldura patului, parazitul este mai activ)

b) leziuni cutanate caracteristice:

- şanţul scabios (galeria săpată de femelă): o mică ridicătură a stratului cornos de câţiva mm

lungime, sinuoasă (S, Z sau zig-zag), uşor de evidenţiat cu un colorant (cerneală). Localizări de elecţie

pot fi partea de flexie a pumnului, partea ulnară a mâinii, partea laterală a degetelor, coate (rar). La

sugar, palmă, talpă. La bătrâni, pe trunchi.



- eminenţa acariană unde se găseşte femela: o mică papulă la extremitatea şanţului

- vezicula perlată (reacţie alergică): la extremitatea şanţului sau aproape de aceasta

c) leziuni cutanate necaracteristice (proces alergic, grataj, suprainfecţie):

- papulovezicule (mecanism alergic): papule mici centrate în vârf de o veziculă are se usucă şi

rezultă cruste. Zone de elecţie pot fi partea laterală a degetelor mâinii, faţa de extensie a cotului, peretele

anterior al axilei, areola mamară la femeie, abdomen (subombilical), partea de flexie a pumnului,

perigenital, fese şi regiunea subfesieră. La copilul mare şi adult sunt respectate extremitatea cefalică,

gâtul, zona interscapulară, palmele şi tălpile. La sugar pot fi localizate oriunde pe suprafaţa cutanata.

- leziuni de grataj: excoriaţii

- noduli: cu diametrul 10-12mm, culoare roşie-maronie, consistenţă dură, situaţi pe zone

acoperite (scrot, axilă, teaca penisului). Se produc prin retenţia unor fragmente de parazit (ouă, fecale) şi

constituirea unui granulom de corp străin.

65. Scabia: forme clinice, complicaţii, diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial

Forme clinice de scabie:

a) forma obişnuită (comună):

+ prurit nocturn (la căldura părului, parazitul este mai activ)

+ leziuni cutanate caracteristice (rar remarcate):

- şanţul scabios (galeria săpată de femelă): o mică ridicătură a stratului cornos de câţiva

mm lungime, sinuoasă (S, Z sau zig-zag).

- localizări de elecţie: partea laterală a degetelor, partea de flexie a pumnului, partea

ulnară a mâinii, coate (rar)

- eminenţa acariană unde se găseşte femela: o mică papulă la extremitatea şanţului

- vezicula perlată (reacţie alergică): la extremitatea şanţului sau aproape de aceasta

+ leziuni cutanate necaracteristice (proces alergic, grataj, suprainfecţie):

- papulovezicule (alergice): papule mici având în vârf o veziculă care se usucă cruste

- zone de elecţie: partea laterală a degetelor mâinii, de flexie a pumnului, cot, axilă

(anterior), areola mamară (femei), subombilical, perigenital, fese, subfesier, teacă penis, gland, scrot. La

adult nu apare pe cap, gât, interscapular, palme şi tălpi.

- leziuni de grataj: excoriaţii

- noduli: de 10-12mm, roşii-maronii, duri, situaţi pe zone acoperite (scrot, axilă, teaca

penisului)

b) scabia frustă (atenuată): leziuni discrete, prurit scăzut (persoane cu igienă bună)

c) scabia incognito: scabie greşit diagnosticată, considerată ca o dermatoză alergică şi tratată topic /

general cu corticoizi. Pruritul şi leziunile sunt atenuate.

d) scabia nodulară: leziuni obişnuite asociate cu noduli sau numai leziuni nodulare

e) scabia crustoasă (norvegiană): leziuni scuamo-crustoase, pe membre, coate, umeri, pielea capului.

Uneori laziuni scuamoase generalizate. Sub scuame se găsesc milioane de paraziţi. Apare la

imunodeficienţe şi este rezistentă la tratamentul clasic.

Complicaţii: suprainfecţie cicrobiană (impetigo, alte piodermite), glomerulonefrită secundară unei

piodermite streptococice, eczematizare (în special la sân la femei), boală Paget (dermatoză

precarcinomatoasă), lichenificare.

Diagnosticul pozitiv al scabiei: prurit nocturn, leziuni cutanate necaracteristice şi caracteristice, context

epidemiologic (mai multe cazuri în familie sau în colectivitate), examenul de laborator (recoltare prin

grataj se observă la MO: paraziţi, ouă, fecale de parazit), tratamentul de probă (pruritul şi leziunile

dispar sub tratament antiscabios), examenul histologic (rar este necesar).

Diagnosticul diferenţial al scabiei: prurigouri (erupţii papulo-eziculare, diseminate pe tegument, fără

zone de elecţie: prurit nocturn şi diurn), eczema papulo-veziculară (prurit şi leziuni diseminate), lichenul

plan (papule plane, poligonale, strălucitoare, cu zone de elecţie), sifilisul primar (şancrul sifilitic

diferenţiat de şancrul scabios: şancrul sifilitic nu are prurit, nici durere, are baza dură, infiltrată),

sifilidele papuloase (papule rotunjite, lenticulare, fără prurit, cu guleraş de descuamare în jur).



66. Scabia: tratament şi profilaxie

Tratament topic (esenţial):

a) clasic: medicamente cu sulf, benzoatul de benzil

b) insecticidelor de contact: lindan, malation, piretrine, piretroizi, tiabendazol

c) la începutul şi sfârşitul tratamentului: baie generală şi schimbarea lenjeriei de corp. Lenjeria trebuie

dezinfectată prin fierbere şi călcare. Dacă nu este posibil, haine trebuie să fie puse în pungi de nylon

închise ermetic pentru 10 zile (paraziţii mor şi apoi hainele pot fi spălate obişnuit)

Profilaxie: tratamentul corect, dezinfecţia lenjeriei şi hainelor, educaţie sanitară.

67. Pediculoza capului: etiologie, epidemiologie, clinic, tratament, profilaxie

Etiologie: Pediculus humanus subspecia capitis. (Pediculus humanus capitis): femela are 3-4mm

lungime (masculul este mai mic), culoare gri-albicioasă, se deplasează încet. Se ataşează puternic de

firele de păr la scalp prin membre prevăzute cu gheare şi depun ouă (lindeni) pe firele de păr.

Epidemiologie: răspândită în lume. Transmeterea se face prin contact direct, îmbrăcăminte.

Clinic: apar pe salp (occipital, partea laterală), rar barbă, excepţional alte zone păroase.

- prurit, pete hemoragice urmate de papule pruriginoase.

- grataj suprainfecţie (impetigo-plica polonica), cu adenopatia regională

- uneori apare prurit, cu erupţie papuloveziculară generalizată, prin mecanism alergic.

Diagnostic: prurit nocturn (occipital, partea laterală a scalpului), papulo-vezicule, suprainfecţie,

evidenţierea lindenilor (cu lampa Wood) şi a parazitului adult.

Tratament: lindan, piretrine, piretroid, malation, paraplus (spray), xilon

Profilaxie: tratament corect şi tratamentul colectivităţii, măsuri de igienă, educaţie sanitară şi sexuală.

68. Pediculoza corpului: etiologie, epidemiologie, clinic, tratament, profilaxie

Etiologie: Pediculus himanus corporis. Femela are 3-4 mm lungime (masculul este mai mic), culoare

gri-albicioasă, se deplasează încet. Se agaţă de lenjerie, se deplasează pe piele pentru a suge sângele

(depun ouă pe îmbrăcăminte). Din ouă ies în 7-8 zile nimfe care devin adulţi în alte 7-8 zile.

Epidemiologie: răspândită în lume. Transmiterea se face prin contact direct, lenjerie şi îmbrăcăminte.

Clinic: - pe locul înţepăturii: puncte hemoragice papulo-vezicule pruriginoase

- zonele de elecţie: regiunile scapulare şi interscapulare, regiunea taliei

- excoriaţii care duc la piodermizări secundare, cicatrici şi leziuni pigmentare

- la persoanele intens parazitate: prezintă aspect pestrit al tegumentelor (la nivelul regiunii

interscapulare: hipercromie şi cicatrici), fiind denumită maladia vagabonzilor.

Diagnostic: prurit, papulovezicule, impetiginizare şi piodermizare secundară, evidenţierea paraziţilor pe

lenjerie şi haine.

Tratament: pentru lenjerie şi îmbrăcăminte (insecticide de contact, distrugerea paraziţilor prin căldură

la etuvă) şi pentru leziuni (baie generală, schimbarea lenjeriei, tratamentul piodermizării).


69. Pediculoza pubiană: etiologie, epidemiologie, clinic, tratament, profilaxie

Etiologie: Phthirius pubis. Femela are 1-1,5mm, culoare alb-gălbuie, se agaţă de firele de păr din

regiunea suprapubiană, depune ouă pe firele de păr.

Epidemiologie: răspăndite în lume, transmitere prin contact sexual

Clinic: - localizări: suprapubian, axilar, gene şi sprâncene (la copil). Rar: pilozitatea de pe corp (doar în caz de

intensă parazitare). Obişnuit scalpul nu este interesat.

- pe locul înţepăturii: puncte hemoragice papulo-vezicule pruriginoase

- pete albăstrui (macule ceruleae) pe abdomen, pe coapse intern. ± suprainfecţie



- febră, astenie, poliadenopatie, leucocitoză (la persoanele intens parazitate)

Diagnostic: leziunile cutanate + lindeni pe firele de păr suprapubiene

Tratament: lindan, piretrine, piretroid, malation, paraplus (spray), xilon


70. Epidermoviroze proliferative: aspecte clinice, etiologie

Etiologie: Papiloma virusuri cu multe tipuri antigenice şi cu efecte oncogene

Clinic:

a) atingeri cutanate:

- veruci plane: papule plane, rotunjite/poligonale, colorate ca şi tegumentul/maro dispuse pe faţă

şi faţa dorsală a mâinii. Se pot aranja liniar (inocularea virusului traiectul unui traumatism), se întâlnesc

mai ales la copil şi sunt recidivante.

- veruci vulgare: formaţiuni keratozice (verucozităţi), proeminente, rotunjite apoi se măresc şi

ajung la >1cm diametru. Pot conflua. Sunt dispuse pe degetele mâinii piciorului, faţa dorsală a mâinii şi

piciorului, rar pe alte zone cutanate.

- veruci palmoplantare: se dezvoltă în profunzime (stratul cornos este gros la nivelul palmei,

plantei). Formaţiune rotundă/ovalară, delimitată printru-un şanţ de tegumentul sănătos. Suprafaţa

keratozică mai netedă. Sunt dureroase, în special cele plantare. La nivelul formaţiunii pliurile cutanate

secundare dispar.

- verucoza generalizată (epidermodisplazie veruciformă): veruci plane (şi vulgare), diseminate pe

tegument. Pe trunchi pot fi pete eritematoase, asemănătoare cu cele din pitiriazis versicolor. Apar în

copilărie pe teren predispus. Se pot dezvolta carcinoame spinocelulare pe verucile de pe zonele

descoperite (expuse la radiaţii solare).

- papiloame: formaţiuni pediculate, de diferite dimensiuni, de culoarea tegumentului sau

pigmentate. Suprafaţa poate fi netedă sau aspră. Pot fi localizate oriunde pe piele.

b) atingeri mucoase:

- vegetaţii veneriene (condiloma acuminatum): formaţiuni vegetante (pediculate) roz-roşii. Pot

conflua conopidă/creastă de cocoş, cu suprafaţă neregulată. Localizare: genital, perigenital, anal,

perianal, pe piele (au suprafaţă keratozică), rar pe mucoasă bucală. Au potenţial scăzut de transformare

malignă.

- papilomatoza floridă orală (rară): formaţiuni de tipul unor vegetaţii, dure, dispuse pe mucoasa

bucală (jugal, mai rar pe palat sau gingie), confluează, se pot eroda sau ulcera. Se pot transforma în

carcinom spinocelular.

- papiloame: pe mucoasa bucală, genitală, laringe

- papilomatoză bowenoidă: papule cu localizare genitală sau perigenitală.

Tratament: excizia chirurgicală / chiuretarea vegetaţiilor şi verucilor plantare / electrocoagulare.

Chirurgia cu laser CO2 (vaporii care se dagajă conţin ADN viral în stare viabilă).

71. Epidermoviroze exudative şi degenerative: aspecte clinice, etiologie

Epidermovirozele exudative: virusuri aparţinând Poxvirusurilor

a) nodulii mulgătorilor:

- etiologie: virusul Paravaccinia transmis de la bovidee (leziuni pe mamelele vacilor) la om apar

ca o boală profesională

- clinic: iniţial este un papulo-nodul, care se măreşte şi devine nodul violaceu, >1cm, dur, care

prezintă în centru o leziunie exsudativă sub formă de veziculă / bulă, care se transformă în pustulă.

Localizarea este la nivelul degetelor de la mâini, faţa dorsală a mâinii. Evoluţia este spre restituţie

spontană în 3-4 săptămâni sau se pot complica prin suprainfecţii microbiene (impetiginizare, limfangite).

b) ectima contagiosum (orful fau dermatita pustuloasă contagioasă):

- etiologie: virusul orfului, transmisă de la ovidee. La oaie localizare este la nivelul mucoasei

bucale şi peribucal.



- clinic: papulonoduli cantraţi de vezicule / bule, care se transformă în pustule, se deschid şi dau

ulceraţii. (ecthyma=ulceraţie), care se acoperă de cruste. Apar pe zonele descoperite care vin în contact

cu animalele. Se resorb spontan sau se suprainfectează.

Epidermovirozele degenerative: molluscul contagiosum

- etiologie: produs de virusul moluscumului

- clinic: noduli mici (cu diametrul de câţiva mm), rotunzi, roz-gălbui, duri, care prezintă în centru

o ombilicare (la exprimare, din centrul ombilicat se elimină o substanţă de aspect alb-gălbui, păstos).

Leziunile sunt dispuse oriunde pe suprafaţa cutanată (frecvent: faţă, genital). Uneori au dimensiuni mari

(imunodeficienţă: SIDA). Se pot suprainfecta microbian).

72. Herpesul simplu: etiologie, aspecte clinice, complicaţii

Etiologie: Herpes virus simplex hominis cu două tipuri antigenice. Tipul I (leziuni peribucale,

perinazale, ½ superioară a corpului) şi tipul 2 (leziuni genitale, perigenitale, ½ inferioară a corpului).

Clinic: a) primoinfecţia: adesea este asimptomatică (se produce în prima copilărie)

- gingivostomatita herpetică: la copil, leziunile se localizează la nivelul mucoasei bucale (eritem,

edem) cu vezicule care se deschid rapid şi lasă eroziuni dureroase, care jenează alimentaţia. Se asociază

febră, greţuri, vărsături, afectarea stării generale. Dispare spontan în aproximativ 3 săptămâni..

- faringotonsilita herpetică: la copil, pe amigdale şi pilieri + simptome generale.

- herpesul cutanat: un buchet (rar mai multe) de vezicule, care apar pe un discret fond eritematos,

localizate adesea periorificial (la personalul sanitar la nivelul degetelor = herpes digital). Veziculele se

transformă în pustule, se usucă şi formează cruste gălbui, care se pot desprinde şi lasă eroziuni. După

detaşarea crustelor, persistă un discret eritem şi se vindecă fără cicatrice în 2-3 săptămâni.

- herpesul genital (tipul 2 antigenic): la femei şi la bărbaţi (maladie transmisibilă sexual) apar

vezicule care se deschid şi lasă eroziuni dureroase (dacă veziculele sunt grupate, eroziunile au contur

policiclic). Uneori leziunile sunt diseminate.

- herpesul n.n. (excepţional): este o infecţie produsă de tipul 2, transmisă adesea de la mamă. Mai

multe aspecte clinice: forma septicemică (atingeri multiple cutaneomucoase, neurologice, viscerale şi

evoluţie gravă), forma cutaneo-mucoasă (atingeri neurologice: meningo-encefalita herpetică), forma

diseminată.

- keratoconjunctivita herpetică

b) herpesul recurent: după primoinfecţie, virusul rămâne cantonat (latent) la nivelul glandelor salivare,

lacrimale, ganglionii nervilor senzitive. La imunodeficienţi, virusul se reactivează.

- herpesul recurent: buchet de vezicule pe o bază eritematoasă: eziulele localizate pe tegument

pustule se usucă formează cruste se detaşează vindecare cu restitutio ad integrum în 7-10

zile. Veziculele de pe mucoase (se deschid rapid) eroziuni dureroase reepitelizare.

- herpes recidivant: când se repetă mereu recurenţele.

Complicaţii: suprainfecţia microbiană. Poate complica dermatita atopică a sugarului pustuloză

varioliformă (erupţie pustuloasă generalizată + semne generale).

73. Herpesul zoster: etiologie, aspecte clinice, complicaţii

Etiologie: Herpes virus varicelae

Clinic: debut cu dureri nevralgice care precedă cu câteva zile apariţia leziunilor cutanate. Pe un fond

eritematos apar buchete de vezicule (iniţial 1 apoi apar altele), dispuse în bandă pe traiectul unui nerv

senzitiv, pe o singură parte. Veziculele se transformă în pustule se usucă şi formează cruste mai

aderente (detaşarea forţată duce la ulceraţii care se vindecă cu cicatrice). Vindecare spontană se produce

în aproximativ 3 săptămâni. În evoluţia bolii durerile nevralgice sunt discrete / absente la tineri şi

importante la persoanele în vârstă (pot rămâne după ce leziunile cutanate au dispărut complet).

- localizări: nervi intercostali, rahidieni, cervico-brahiali, ram oftalmic al nervului V



- forme clinice atipice: aspect hemoragic (vezicule hemoragice), aspect gangrenos (leziuni necrotice),

zona zoster bilaterală sau generalizată (asemănător cu o reacţie generalizată de aspect variceliform în

situaţii de imunodeficienţă).

Complicaţii: suprainfecţie microbiană, atingeri neuronale periferice (rar centrale), atingeri oculare

(keratoconjunctivite, iridociclite, retinopatii), algii postzosteriene (la vârstnici), diseminări hematogene

(rare), efecte oncogene.

74. Viroze muco-cutanate: etiologie, aspecte clinice, complicaţii

Viroze muco-cutanate:

a) herpangina:

- etiologie: virusuri aparţinând familiei Coxsackie (întâlnit la copil până la 3 ani).

- localizare: la nivelul pilierilor amigdalieni, amigdalelor, palatului dur.

- clinică: vezicule care se deschid rapid formând eroziuni dureroase. Se asociază cu febră,

greţuri, vărsături, salivaţie abundentă. Se vindecă spontan în 7-10 zile.

b) boala mână-picior-gură:

- etiologie: virusuri aparţinând grupului Coxsackie (apare la copil), este contagioasă.

- localizare: mână, picior (vezicule mai alungite), bucal (asemănător cu gerpangina)

- clinică: cu vezicule pe fond eritematos (exantem). Se asociază cu febră. Evoluţia spre rezoluţie

spontană în 7-10 zile.

c) febra aftoasă:

- etiologie: virusul febrei aftoase (transmis de la bovidee).

- loalizare: mucoasă bucală

- clinică: la om, leziunile sunt de tipul aftelor (ulceraţii alb-gălbui, rotunde / ovalare, înconjurate

de eritem, foarte dureroase), pot conflua. Se asociază cu simptome digestive şi febră.

75. Acrodermatita papuloasă infantilă, pitiriazisul rozat: etiologie, aspecte clinice

Acrodermatită papuloasă infantilă Gianotti-Crosti: - etiologie: virusul hepatitei B, CMV, virusul Coxsackie (afecţiune întâlnită la copii)

- clinică: erupţie nepruriginoasă cu papule mici, dispuse acral (membre, faţă, respectă trunchiul).

Asociată cu poliadenopatie periferică, atingeri hepatice (VHB).

- evoluţie: evoluează spre vindecare spontană în 6-8 săptămâni. În cazul etiologiei prin VHB evoluează

spre hepatită cronică şi ciroză hepatică.

Pitiriazisul rozat Gibert: - etiologie: presupus virală

- clinică: leziunea iniţială este o placă (medalion) rotundă / ovalară, cu diametrul de câţiva cm,

eritematoasă, cu o scuamă foarte fină. În evoluţie apar plăci (asemănătoare cu medalionul iniţial),

eritemato-scuamoase, pe gât, trunchi, rădăcina membrelor. Nu se însoţesc de prurit. Se vindecă spontan

în 6-8 săptămâni.

- localizare: de obicei pe trunchi şi gât

- afecţiunea apare o singură dată în viaţă!

76. Tratamentul virozelor cutaneo-mucoase şi măsuri de profilaxie

Epidermoviroze produse de Papiloma virusuri: nu există medicaţie pe cale generală (se încearcă

Metionina).

- psihoterapia

- Topic:

- caustice: acid tricloracetic 30-50%, acid salicilic, fenol, acid lactic, cantaridina

- sensibilizante de contact: imunoterapie locală dinitroclorbenzen (efecte carcinogenetice),

Dyphenyprone



- citostatice: 5 fluorouracil (cremă), podofilina, derivaţi sintetici din podofilină, podofilotoxina,

condilin

- infecţii intralezionale cu substanţe citotoxice (5 fluorouracil)

- chiuretarea vegetaţiilor şi verucilor plantare

- excizia chirurgicală

- chirurgia cu laser CO2

- electrocoagularea

Etiologie cu Poxvirusuri: nu există tratament specific. Se folosesc antiseptice pentru prevenirea

suprainfecţiei.

Molluscum contagiosum: se folosesc substanţe caustice (cantaridina, acidul tricloracetic), chiuretare,

electrocauterizare, laser.

Herpes simplu: antivirale (acyclovir), vaccin (imunostimulare nespecifică), Ig specifice, substanţe

chimice (levamisol, izoprinosina).

Zona Zoster: - citostatice antivirale: Brivudin, Arabinozincitozina, Vidarabina

- general: Acyclovir, antihistaminice, vitamine din grupul B, antalgice şi antiinflamatori

- topic: Acyclovir, Penciclovir, Rodilemid, Soluţie de ZnSO4

- tratamentul algiilor postzoster: fizioterapie, Carbamazepina, procedee chirurgicale

- prevenirea recidivelor

- antiseptice pentru prevenirea suprainfecţiilor

77. TBC cutanată tipică: etiopatogenie, aspecte clinice, diagnostic de laborator,

tratament şi profilaxie

Etiologie: Mycobacterium tuberculosis, M. Bovis, M. Avium (foarte rar). Bacili acidoalcoolo rezistenţi

(BAAR) cu 2 căi de infecţie: exogenă (directă) sau endogenă (de la un focar profund).

Epidemiologie: TBC cutanată este răspândită în întreagă lume, frecentă a scăzut în ultimele decenii, dar

este posibil ca frecvenţă să crească odată cu cea a SIDA.

Clinic: a) Sancrul tuberculos = TBC primară de inoculare la copil (cot, genunchi sau la nivelul mucoasei bucale

şi conjunctivale).

- la poarta de intrare (o soluţie de continuitate) apare iniţial o papulă, care se transformă într-o

ulceraţie cu marginea neregulată, care creşte în diametru, atingând câţiva cm. Fundul ulceraţiei este

neregulat, cu granulaţii, acoperit de o membrană necrotică, marginile sunt indurate, violacei, baza

moale, puţin dureroasă.

- după 3-8 săptămâni apare limfadenopatia regională ramolire şi abces rece deschidere la

suprafaţa pielii prin fistule (elimină un puroi cazeos).

b) manifestări secundare = inoculare bK pe un organism deja sensibilizat:

- lupusul TBC: tuberculi mici, roşii-violacei, moi, care ulcerează sau nu proeminenţi (lupus TBC

proeminent) sau nu (lupus TBC plan) la nivelul tegumentelor şi mucoaselor. Se vindecă întotdeauna cu

cicatrice. Evoluţia este foarte lentă. Tuberculii se grupează în plăci / placarde în centrul cărora se

constituie cicatrici atrofice. La periferie se evidenţiază tuberculi. Pot reapare tuberculii în cicatrici.

- localizare: oriunde pe tegument, adesea la faţa sau la gambă

- complicaţii: suprainfecţii microbiene, carcinom spinocelular dezvoltat pe cicatrici.

- goma TBC: laterovervical, leziuni profunde hipodermice cu evoluţie stadială, cruditate,

ramolire, eliminare aţesutului necrozat, cicatrice vicioasă, urâtă, cu bride.

- 2 moduri de transmitere a bK: contiguitate (de la o adenopatie TBC / atingere osoasă sau prin

diseminare limfatică / hematogenă (leziuni multiple).

- TBC verucoasă: pe zonele descoperite (mână, genunchi, cot): iniţial un nodul mic, keratozic,

neregulat (ca o verucă) care se măreşte lent placă cu centrul verucos, neregulat şi periferia netedă,

violacee. Evoluţia este de durată, iar în centrul plăcii apare o cicatrice.

- TBC vegetantă şi fongoasă (excepţională): leziuni cutanate cu aspect de gome, iar după

deschidere, pe uleraţie apar vegetaţii.



- ulcerul TBC: ulceraţie cu margini neregulate, fund granular, acoperit de microabcese şi ţesut

necrotic, baza moale, puţin dureroasă (prin autoinocularea bK, la poarta de eliminare a bK, la persoanele

cu formă avansată de TBC profundă: pulmonară, osoasă). Localizări: cavitate bucală (buze, limbă),

anus, perianal, meat urinar.

Tratament:

a) medicamentos (de durată): tuberculostatice de primoinfecţie (HIN, RMP, ETB, Streptomicina), de a

doua intenţie (Pirazinamida, PAS, Citosterină)

b) chirurgical: excizia leziunilor mici, drenarea unor gome, laserterapie

c) igienodietetic: se recomandă cură heliomarină

Profilaxia: se adresează factorilo de teren (educaţie sanitară, regim de viaţă).

78. TBC cutanată atipică: etiopatogenie, aspecte clinice, diagnostic de laborator,


Manifestări datorate infecţiei cu micobacterii sau datorate unui proces de sensibilizare la micobacteriile

din organism.

Etiologie: Mycobacteriu Tuberculosis, M. Bovis (rar), M. Avium (foarte rar). Bacili

acidoalcoolorezistenţi (BAAR) cu 2 căi de infecţie: exogenă (directă) sau endogenă (de la un foar

profund).

Epidemiologie: TBC cutanată este răspândită în întreagă lume, frecvenţa a scăzut în ultimele decenii,

dar odată cu dezvoltarea epidemică a SIDA este posibil ca frecvenţă să crească.

a) TBC cutanate atipice = tuberculide

+ tuberculide lichenoide: lichen scrofulosorum. Întâlnită la adolescenţi şi adultul tânăr, dispuse

de predilecţie pe trunchi.

- clinic: papule mici, plane (asemănător cu lichenul plan) gălbui / roşii-maronii, foliculare

şi interfoliculare, sau cu scuamă, pot fi grupate în plăci de aspect lichenoid.

- apar în pusee şi persistă luni

- evoluţia: fără cicatrici

+ tuberculide papulonecrotice: acnitis (pe faţă) sau foliclis (pe membre)

- erupţie de papule eritematoase dure, fără simptomatologie subiectivă, cu necroză central

cruste necrotice, detaşabile, care lasă ulceraţii crateriforme vindecare cu cicatrici înfundate de

aspect varioliform.

- evoluează în pusee repetate în special primăvara şi toamnă. Poate recidiva.

+ tuberculide rozaceiforme: erupţie papuloasă sau papulopustuloasă, dispusă la faţa, care

seamănă cu rozaceea.

+ tuberculide miliare sau lupoid miliar: noduli mici (ø = câţiva mm), roşii-violacei, duri, nu

ulcerează vindecare fără cicatrice. Localizarea: la faţă.

+ tuberculide ulceroase: papulo-noduli care se ulcerează, predominante în tabloul clinic fiind

ulceraţiile acoperite de cruste necrotice.

+ eritem indurativ Bazin: noduli profunzi hipodermici, violacei, duri. Localizare: la gambe,

postero-inferior. Uneori ulcerează şi se vindecă cu cicatrici.

Tratament: a) medicamentos: este de durată

- tuberculostatice de primointenţie: HIN, RMP, ETB, Streptomicina (rar)

- tuberculostatice de a doua intenţie: Pirazinamida, PAS, Citosterină

- asociere cu antialergice (corticoterapie, imunoterapie cu endotoxnă BCG)

b) chirurgical şi electrochirurgical: excizia leziunilor mici, chirurgie cu laser

c) igienodietetic: se recomandă cură heliomarină

Profilaxia: se adresează factorilor de teren (educaţie sanitară, regim de viaţă).

79. Urticaria şi angioedemul: etiopatogenie, aspecte clinice, tratament şi profilaxie



Urticaria: clinic, apar papule edematoase, de dimensiuni variabile (câţiva mm plăci, placarde),

eritematoase, de consistenţă elastică, pruriginoase. Sunt fugace persistă câteva ore şi dispar. Apar mereu

alte leziuni cu alte localizări. Evoluţia se poate prelungi.

Angioedemul (edem angioneurotic, edem Quincke, urticarie profundă):

- clinic: leziuni profunde, care interesează ţesutul celular subcutanat (urticaria profundă). Edem la

nivelul ţesutului celular subcutanat, cu limite puţin precise, de consistenţă elastică. Fără modificări de

culoare ale tegumentelor. Nu se însoţeşte de prurit ci de o senzaţie de tensiune sau durere. Interesează

zonele cu ţesut celular subcutanat lax (buze, ureche, pielea capului)

- interesează frecvent mucoasele: linguală (senzaţie de limbă grea, mare), faringiană (disfagie),

laringiană (răguşeală, sufocare), a tubului digestiv.

- evoluţie: acută (până la 6 săptămâni), subacută / cronică (după 6 săptămâni)

Etiopatogenie: a) mecanism alergic (imun): reacţii alergice de tip I (anafilactică) sau, mai rar, de tip III. Alergenii care

determină formele acute sunt: alimente (carne afumată, conservată, vânat, crustacee, peşte, oua),

medicamente (sulfamide, antibiotice, antalgice, antiinflamatorii hipnotice), pneumalergeni. Alergenii

care determină formele croninice sunt alergeni infecţioşi (virali, bacterieni din focare profunde din

organism) sau medicamentoşi.

b) mecanism neimun: eliberare de mediatori chimici, alergenii fiind alimente (fragi, căpşuni) şi

substanţe chimice (produşii de contrast iodaţi).

c) forme etiologice aparte (pe un teren predispus): urticaria a frigore (declanşată de expunerea la frig),

urticaria întârziată la presiune, urticaria acvagenică, urticaria colinergică (căldură, emoţii, efort fizic),

angioedem produs de vibraţii, angioedem ereditar (există o perturbare de ordin imun: deficienţă a

inhibitorilor fracţiunii C, a complementului edeme importante la nivelul mucoaselor, cu evoluţie

gravă).

Tratament:

a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză

b) tratament patogenic (simptomatic): medicaţie antialergică care acţionează pe diverse etape ale

procesului alergic: antihistaminice, antiserotoninice, anticolinergice, preparate de calciu + vitamina C

(i.v. în cantitate mare), hiposulfit de sodiu, substanţe adrenergice

c) tratament imunomodulator: extrase microbiene, micotice, substanţe chimice (Levamisol), extrase

leucocitare

d) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante şi eliberatoare de mediatori chimici

e) în urgenţă (urticarie severa şi angioedem al mucoaselor): corticosteroizi injectabil (hemisuccinat de

hidrocortizon), adrenalina, antihistaminice, injectabile.

Profilaxia: factori de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar.

80. Eczema: etiopatogenie, tablou clinic, tratament şi profilaxie

Etiopatogenie:

- reacţie alergică prin mecanism mixt: reacţie de tip imediat (anafilactic-atopic) reacţie de tip întârziat =

tip IV (celular).

- alergeni implicaţi: factori externi (majoritatea) care acţionează: direct la nivelul pielii (substanţe

chimice de contact, microbi, fungi) sau din interiorul organism (alimente, medicamente, focare

infecţioase din organism, pneumalergeni) alergeni endogeni (rar) reprezentaţi de produşi metabolici,

hormoni.

Clinic: a) faza eritematoasă: plăci / placarde eritematoase, rău delimitate de tegument sănătos, cu marginile

neregulate. Pot fi asociate cu edem.

b) faza de veziculaţie: apar vezicule mici, cu conţinut clar, însoţite de prurit intens diseminate pe

suprafaţa eritematoasă

c) faza de zemuire: în urma gratajului sau spontan, veziculele se deschid şi lasă eroziuni punctiforme,

din care se elimină o serozitate în cantitate mare

d) faza de formare a crustelor: serozitatea se usucă şi formează cruste gălbui, care se detaşează uşor



e) faza de descuamare: descuamarea tegumentului, cu scuame fine

f) faza de vindecare fără sechele

Complicaţii: suprainfecţia microbiană (impetiginizări, furunculi), lichenificarea (survine în eczeme cu

evoluţie cronică, cu prurit de lungă durată)

Evoluţie: acută, subacută, cronică

Tratament: a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză

b) tratament patogenic: medicaţie antialergică

c) tratament specific medicamentos:

- în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe

- în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local

- în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)

- faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi redutoare

d) tratament imunomodulator

e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante

Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar.

81. Eczemele exogene: aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament şi

profilaxie

Dermatita de contact (rezultă din contactul pielii cu substanţe chimice):

a) dermatita de contact de tip iritativ (ortoergică)

- nu este în realitate o eczemă, ci o simplă reacţie iritativă a tegumentului la contactul cu

substanţe chimice iritante.

- manifestările apar la orice persoană are vine în contact cu substanţa, sunt strict limitate la zona

de contact cu iritantul.

- clinic: eritem, edem, vezicule, bule, necroză (rar).

- substanţe iritante de contact: acizi, baze, petrol, sulf, acid retinoic

b) dermatita de contact alergică (eczemă):

- este o eczema: alergie tip IV, prin intervenţia limfocitelor T

- manifestările apar la anumite persoane sensibilizate la substanţe chimice de contact

- eczema: depăşeşte zona de contact cu substanţa. Pot apare manifestări la distanţă.

- leziunile sunt eritemato-edematoase, veziculare, pruriginoase

- substanţe chimice (alergeni): răşini sintetice, cauciuc, coloranţi, săpun, detergent, coloranţi

pentru păr, rujuri, farduri, creme, medicamente (sulfamide, penicilina –nu se utilizează topic-

kanamicina, Neomicina, sulf, săruri de Hg).

Eczeme infecţioase:

- eczemă microbiană, seundară unui focar microbian cutanat, apărută prin mecanism de sensibilizare la

antigenele microbiene

- focarul microbian poate fi: impetigo, intertrigo, ulcer sau plagă suprainfectată

- în timp apar manifestări la distanţă de focarul primitiv (microbidă)

Eczeme micotice: - secundară unui focar micotic (tinea pedis, herpes circinat)

- manifestările de eczemă apar în apropierea unui focar micotic sau la distanţă faţă de acesta (micetidă).







- faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice.

d) tratament imunomodulatro





82. Eczeme endogene: aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament şi

profilaxie

Dermatita atopică: apare pe teren predispus, cu evoluţie în etape clinice:

a) etapa sugarului: leziunile sunt localizate cu predilecţie la nivelul părţilor laterale ale feţei: obraji,

menton, frunte; partea centrală a feţei este respectată evoluează de la vârsta de 2 luni, cu pusee repetate

până la peste 2 ani.

b) etapa juvenilă: la copilul de 3-4 ani până la 8-10 ani. Leziunile cu aspect de eczemă, localizate la

nivelul pliurilor (coate, popliteu, regiunile inghinale, cervical). Evoluţia este trenantă, rezistenţă la

terapie, cu tendinţă la lichenificare.

c) etapa adolescentului şi adultului: leziuni localizate cu predilecţie la pliuri, cu evoluţie trenantă şi

recidivantă.

- complicaţii: suprainfecţii microbiene, viroze recidivante (herpes, veruci), suprainfecţii (cu virus

herpetic sau virus vaccinal – pustuloza varioliformă)

- atingeri asociate dermatitei atopice: astm, rinită, conjuncivită, tulburări digestive, alte

manifestări alergice (urticarie, angioedem, dermatita de contact), manifestări genetice (pelada, ichtioza),

manifestări autoimune

- „stigmate” ale terenului atopic: piele în general uscată, keratoză foliculară, hiperliniaritate

palmară, rărire a sprâncenei în 1/3 externă, dublu pliu palpebral.

- etiopatogenia: tipul I de reacţie anafilactic-atopică, cu implicarea Ig E, este implicată şi

imunitatea celulară prin limfocitele T

- există un teren predispus constituţional: hipersecreţie de Ig E, deficienţă a imunităţii celulare,

deficienţă a reactivităţii vasculare

- alergenii incriminaţi: alimente (mai ales la sugari), pneumalergeni (rar), factori infecţioşi.

Eczema vulgară: apare pe teren predispus, cu evoluţie în etape clinice.

- nu apare pe un teren constituţional, ci pe un teren imunologic în timpul vieţii

- clinic: leziunile de eczemă sunt diseminate şi simetrice

- etiopatogenie: alergenii acţionează din interiorul organismului (alimente, medicamente, infecţioşi) sau

substanţe veritabil endogene (produşi de metabolism, hormoni).







- faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi reductoare




83. Prurigourile, neurodermita, eczematidele, dishidrozisul: aspecte clinice,

etiopatogenie, tratament şi profilaxie

Prurigourile:

- clinic: papule sau papulo-vezicule (papule centrate de vezicule), diseminate pe tegument, însoţite de

prurit.

- etiopatogenie: reacţii alergice şi reacţii mixte care apar într-un anumit context: boală Hodgkin,

policitemie, asociate unui cancer profund (manifestare paraneoplazică). Alergeni: alimente,

medicamente, pneumalergeni.



Neurodermita: - manifestare alergică caracterizată prin lichenificare primitivă a tegumentelor

- clinic: leziuni cu aspect de plăci sau placarde multiple, cu aspect lichenificat (tegumentul îngroşat,

keratinizat, cu pliuri cu aspect de hasuraţie, localizate la: ceafă sau oriunde pe suprafaţa tegumentului)

- afecţiunea apare pe teren predispus: afecţiuni digestive, perturbări neuropsihice

Eczematidele: - manifestări alergie eritemato-scuamoase, pruriginoase

- clinic: leziuni sub formă de plăci sau placarde eritemato-scuamoase, cu margini neregulate. Se asociază

cu prurit

- etiopatogenie: alergeni: infecţioşi, alimentari (în dermatita seboreică: Pitirosporum orbicularum)

Dishidrozisul:

- manifestare alergică veziculoasă a mâinii şi piciorului

- clinic: leziuni cutanate localizate la mână şi picior, cu aspect de vezicule mari, profunde, cu lichid sub

tensiune, diseminate pe palmă şi plantă, faţa dorsală a degetelor mâini sau la nivelul piciorului, care se

însoţesc de prurit intens. Lipseşte eritemul, are caracter recidivant. Este întâlnită în special primăvara şi

toamna.

- etiopatogenie: alergenii incriminaţi sunt diverşi: factori infecţioşi (adesea un dishidrozis la mână este

secundar unei tinea pedis) sau alimentari.



c) tratament specific medicamentos: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe, emulsii sau creme

cu corticosteroizi local, corticosteroizi




84. Vasculitele alergice: aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament şi

profilaxie

Vasculite superficiale dermice: a) vasculita alergică Gougerot-Ruiter (trisindrom Gougerot):

- leziuni cutanate: purpură, eritem în cocardă, micronoduli, prezenţa unor bule, leziuni necrotice,

ulceraţii. Se asociază febră, artralgii, afectarea stării generale

b) purpura Henoch-Schönlein: manifestări cutanate, peteşii, echimoze, vibice cu predilecţie pe gambă,

uneori pe mucoase. Se asociază manifestări digestive (dureri abdominale, hematemeză, melenă), renale

(hematurie), dureri articulare, febră.

c) purpura eczematidă: leziuni purpurice, peteşiale, eritemato-scuamoase, localizate frecvent pe

membrele inferioare.

d) eritemul polimorf: există două tipuri clinice:

+ forma eritemato-vezicul-buloasă:

- leziuni cutanate: plăci eritematoase, rotunde, 1,5-2cm diametru, centrate de o veziculă /

bulă (cocardă), pe zonele descoperite.

- leziuni mucoase (bucală, oculară, genitală, anală): vezicule / bule care se deschid rapid

eroziuni /ulceraţii dureroase + febră, artralgii, cefalee, greţuri, vărsături

+ forma papuloasă: papule eritematoase, discret edematoase, dispuse acral sau pe zone

descoperite. Atingeri mucoase lipsesc

- se asociază: febră, artralgii

- evoluţie: apr. 3 săptămâni, apoi dispare spontan, recidivează în special primăvara şi

toamna

+ forme grave de eritem polimorf:

- sindrom Stevens-Johnson: erupţie cutanată extinsă, + interesarea trunchiului, mucoase,

pleuro-pulmonare, semne generale.



Vasculite alervice profunde: a) eritem nodos: noduli hipodermici, localizaţi pe faţa anterioară / antero-internă a gambelor

(excepţional la mână şi antebraţ), duri, dureroşi, nu ulcerează, iniţial au culoare roşie-violacee gălbui

verzui maronii. Evoluţia este spre resorbţie spontană în 4-6 săptămâni. Uneori au caracter

recidivant, în funcţie de etiologie.

b) hipodermita nodulară a gambelor: la femeia adultă, pe un teren predispus (tulburări digestive,

endocrine, HTA) apar noduli profunzi hipodermici cu evoluţie trenantă, în pusee repetate, eventual cu

ulcerare. Vindecarea este cu cicatrici.

Etiopatogenia vasculitelor: - reacţie alergică tip III: CIC depuse la nivelul vaselor din piele şi organe. Rezultă leziuni de tip

infiltrativ cu necroza peretelui vascular.

- alergeni: factori infecţioşi (streptococ, bK), factori virali (virusul herpetic, CMV, virusul Coxsakie),

factori micotici, medicamente (sulfamide, antibiotice), alimente.

Tratament:

a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză


c) tratament imunomodulator

d) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante

Profilaxia: factori de teren, regim alimentar.

85. Lupusul eritematos: aspecte clinice, sindromul biologic, etiopatogenie, tratament

Clinic:

- leziunile cutanate: eritem centrifug (în fluture / liliac cu aripile deschise) sau discoid (în plăci / fix),

scuamă aderentă, atrofie centrală în timp.

- leziunile mucoaselor (buze, bucală): plăci eritematoase, plăci leucoplazice, eroziuni

- atingeri ale fanerelor: părul (alopecie, uneori necicatricială difuză –în LE acut diseminat, alteori

cicatricială în urma leziunilor discoide în LE cronic discoid), mai rar unghia (depresiuni, striaţii pe

suprafaţa unghiei, modificări de culoare).

a) LE cronic cutanat: aspect discoid / centrifug. Formă adesea pur cutanată

- LE cronic localizat: dacă leziunile sunt limitate la extremitatea cefalică

- LE cronic diseminat: leziuni şi pe zonele descoperite (gât, decolteu)

b) LE subacut cutanat: formă aparte (criterii clinice şi imunologice)

- leziunile cutanate: eritemato-scuamoase sau inelare, dispuse pe ½ superioară a corpului (faţă,

trunchi, antebraţe). Nu lasă cicatrici, ci acromii reziduale.

- atingeri sistemice moderate, de obicei: articulare, musculare, mai rar viscerale

c) LE acut cutanat (diseminat): formă sistemică

- leziunile cutanate: eritemato-scuamoase, cicatriciale, centrifuge / rar discoide

- apar pe: gât, decolteu, dorsul mâinii, coate, genunchi, trunchi, palme, tălpi

- manifestări sistemice: simptome generale (febră, astenie, stare generală alterată), artralgii,

dureri musculare, atingeri viscerale (se pot instala oricând pe parcursul evoluţiei bolii: atingeri renale,

cardiovasculare, pleuro-pulmonare, hepatice, ale tubului digestiv, splenice, neurologice, oculare etc).

Sindromul biologic în LE: a) tulburări hematologice: leucopenie, trombopenie, anemie, VSH >100mm/h.

b) tulburări imunologice (cele mai importante): autoanticorpi serici (antiADN dublu stratificat,

antinucleari, anticolagen), fenomenul lupic, creşterea Ig G, CIC, scăderea complementului seric total

(atingeri renale)

c) modificări ale proteinelor serice şi mucopolizaharidelor serice şi urinare

d) examenul histologic: ex. histologic (degenerescenţă de lichefiere la nivelul stratului bazal), IFD

(bandă de Ig şi fracţiuni ale complementului (banda lupică), la nivelul joncţiunii dermo-epidermice).

Etiopatogenie: mecanism autoimun. Factorii declanşatori nu sunt precizaţi cu certitudine.

- factori agravanţi: radiaţii solare / artificiale, medicamente, substanţe chimice, factori virali (VHB,

VHC), traumatisme, perturbări hormonale.



Tratament:

a) LE cronic cutanat: general (antipaludice de sinteză, corticosteroizi, retinoizi, sulfone), şi topic

(corticosteroizi topici, creme fotoprotectoare)

b) LE subacut cutanat: general (corticosteroizi în doze moderate, antipaludice de sinteză) şi topic

(corticosteroizi şi fotoprotectoare).

c) LE acut diseminat: general (prednison, imunosupresive, antipaludice de sinteză, plasmafereză), topic

(corticosteroizi topici, creme fotoprotectoare)

Regim de viaţa: evitarea efortului fizic, expunerii la soare, a unor medicamente.

86. Sclerodermiile circumscrise: aspecte clinice, sindrom biologic, tratament

Sunt forme pur cutanate, fără atingeri sistemice.

Sclerodermia în picătură (morfeea în picătură) întâlnită frecvent la copir.

- iniţial: aspect de pete de culoare violacee, eritematoase, uşor edematoase dispus cu predilecţie pe

trunchi.

- în timp: leziunile devin atrofice, albe, eritemul rămâne în jur sub formă de inel violaceu, par uşor

înfundate.

- există o fază de induraţie, apoi se instalează atrofia.

Morfeea în plăci: - iniţial apare o placă de culoare roşie violacee, uşor edemaţiată, apoi se indurează în centru culoare

alb-porţelanică su gălbuie ceroasă. Eritemul rămâne la periferie sub formă de inel de culoare violacee.

Placa devine atrofică, albă / pigmentată.

- evoluţia: vindecare spontată (obişnuit în 3-5 ani), cu pigmentare reziduală

- localizarea poate fi oriunde pe suprafaţa cutanată.

Morfeea generalizată: - leziuni semănătoare cu morfeea în plăci, dar mai numeroase, simetrice, extinse

- evoluţia: vindecare cu atrofie şi pigmentare reziduală

Morfeea fronto-parietală (în lovitură de sabie):

- bandă situată vertical pe frunte. Iniţial violacee, edemaţiată, apoi indurată, culoarea devine gălbuie /

albă, eritemul din fur poate lipsi, ulterior se instalează atrofia tegumentelor. Leziunile se pot extinde spre

faţă, orbită, obraz, cavitatea bucală.

- se poate asocia o hemiatrofie a hemifaciesului respectiv

Morfeea în bandă: - localizată cu predilecţie pe membre, rar transversal pe trunchi

- benzi în lungul membrului, iniţial violacee, apoi indurate, albe /gălbui, cu eritem în jurul benzii.

Tratament: a) general: medicaţie antifibroasă / antiscleroasă (vitamina E, colchicina, D-Penicilamina, progesteron),

medicaţie antiinflamatorie (corticosteroizi n fazele de debut), medicaţie care blochează receptorii de

serotonină (ketanserin)

b) local: CS topici, preparate cu PG topic (la femei), preparate enzimatice topice (de hialuronidază),

injecţii intralezionale cu CS şi enzime.

c) fizioterapie: ultrasunete, ionizări

d) chirurgical: sclerodermia în bandă.

87. Sclerodermia sistemică: aspecte clinice, sindrom biologie, etiopatogenie,

tratament

Ateroscleroza:

- debut la extremităţile membrelor şi evoluţie de luni / ani prin fenomen Reynaud (după expunerea la

frig apare albirea extremităţilor, apoi cianoză şi eritem).

- în timp, se instalează modificări cutanate: tegument dur, aderent la planurile profunde, nu se poate plia,

atrofie + modificări trofice (degetele de la mâinii devin efilate, ascuţite, pe pulpele degetelor apar

ulceraţii asemănătoare cu „muşcătura de şobolan”, falanga distală se micşorează până la dispariţie)



- leziunile progresează de la mână la antebraţ şi apoi la braţ

- extremitatea cefalică: tegumentele feţei sunt indurate, fără pliuri (doar peribucal, pliuri radiare),

orificiul bucal micşorat, nasul subţiat, telangiectazii pe pomeţi aspect de icoană bizantină, mască,

statuie.

- atingeri sistemice (se instalează destul de târziu, au evoluţie lentă): digestive (esofagul: aspect

radiologic rigid „tub de sticlă”, peristaltica diminuată, disfagie, reflux gastro-esofagian) şi

pleuropulmonare (fibroză pulmonară insuficienţă respiratorie de tip mixt, rar pahipleurită) şi ale altor

organe şi sisteme, dar cu frecvenţă scăzută (renale, hepatice, articulare, neurologice).

Sclerodermia difuză: - debut la extremitatea cefalică, apoi leziunile se extind pe gât şi trunchi.

- lipsesc fenomenele tip Raynaud. Extremităţile membrelor sunt respectate

- atingeri sistemice precoce şi grave

Sindromul CREST: Calcificări cutanate, manifestări de tip fenomen Raynaud, atingere Esofagiană,

Sclerodactilie, Telangiectazii.

- formă benignă, cu atingeri puţin importante şi prognostic bun.

Sindrom biologic: modificări:

a) hematologice: anemie, trombopenie, VSH crescut

b) imunologice: anticorpi serici (anticentromer, anticentriol, anti Scl70)

c) proteice şi mucopolizaharide: γ-globuline, mucoproteine, glicoproteine, fenilalanina şi tirozina (↑)

d) histologice: procesul de fibroză a dermului, atrofia epidermului instalată în timp

Etiopatogenia: mecanism autoimun, se discută intervenţia aminelor biogene

Tratament:

a) general: medicaţie antifibroasă / antiscleroasă (vitamina E, colchicina, D-Penicilamina, progesteron),

medicaţia vasculotropă (vasodilatatoare – în formele cu manifestări de tip Raynad) medicaţie care

blochează receptorii de serotonină (ketanserin), imunosupresoare (imuran, ciclosporina A), plasmafereza

b) local: CS topici, preparate cu PG topic (la femei), preparate enzimatice topice (de hialuronidază),

injecţii intralezionale cu CS şi enzime.

88. Dermatomiozita: aspecte clinice, sindrom biologic, etiopatogenie, tratament

Aspecte clinice: a) atingerile cutanate: eritem periocular cu tentă violacee şi edem (eritem în ochelar), lezuini

eritematoase pe restul feţei, pe părţile laterale ale gâtului. Se pot asocia telangiectazii, hipercromii,

acromii (aspect pestriţ al tegumentelor = poikilodermie, în formele cronice), plăci eritemato-scuamoase

la coate şi genunchi, benzi eritematoase pa faţa dorsală a degetelor maîinii şi piciorului, mână şi picior.

b) sindromul muscular: fatigabilitate, scăderea funcţiei musculare, dureri musculare, modificări

obiective ale muşchilor care se instalează în timp, iniţial induraţie până la atrofie care interesează

muşchii centurilor mari (pelvină, scapulară), muşchii interosoşi ai mâinii şi piciorului.

Forme clinice:

- dermatomiozita copilului: forma acută cu atingere musculară importantă. Prognostic

rezervat

- dermatomiozita adultului: leziuni acute în ochelar la faţă. Leziuni cronice:

poikilodermie pe gât

- dermatomiozita paraneoplazică: asociată cu un cancer profund

c) atingeri sistemice (în formele acute): cardiovasculare (miocard), tub digestiv.

Sindromul biologic: a) modificări hematologice (importante în formele acute): VSH crescut, anemie

b) modificări imunologice: Ac serici (Ac antimuşchi neted, dirijaţi faţă de anumite componente

musculare), Ac antinucleari, cresc Ig.

c) modificarea proteinelor: cresc gama-globulinele

d) modificări biochimice: cresc enzimele serice (CPK, TGO, TGP, Aldolaza, FA, LDH – datorate

atingerii musculare, deci nu sunt specifice), creatinina > 1 g/zi.



e) electromiograma (EMG): atingere musculară, creşte numărul undelor polifazice, unde de amplitudine

scăzută

f) biopsia musculară: miozită de aspect parenchimatos, ştergerea striaţiilor, aspecte degenerative,

scăderea până la dispariţia nucleilor.

Etiopatogenia: - mecanism autoimun

- sunt discutaţi: factori infecţioşi (virus Coxsackie, Toxoplasma, medicamente)

Tratamentul: a) CS administraţi general

b) asociere cu imunosupresive (Imuran, Ciclosporina A)

c) plasmafereza

d) gama-globuline i.v. (în special în Dermatomiozita copilului).

89. Pemfigusurile: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie, tratament

Aspecte clinice: 1a) pemfigus vulgar

- bule de dimensiuni mici, flasce, care apar iniţial la nivelul mucoasei bucale, apoi se deschid şi

lasă eroziuni dureroase fără tendinţă la vindecare spontană rapidă (alimentaţie dificilă). Evoluţie: până la

câteva luni

- cutanat: bule mici, flasce, apar pe tegument nemodificat, neprecedate de simptome, durerea

apare după deschiderea bulelor. Leziunile confluează.

- se asociază: simptome generale şi semne digestive

- semnul Nikolsky este pozitiv = tegumente fragile

- evoluţia este gravă fără tratament: caşexie (tulburări digestive) şi deces în 1-2 ani.

1b) pemfigus vegetant:

- iniţial bule care se deschid şi lasă eroziuni pe suprafaţa cărora apar vegetaţii, localizate la pliuri,

comisuri labiale, mucoasă bucală. Evoluţia este mai bună

- se asociază cu atingerea mucoasei linguale (scrotală, cerebriformă)

2a) pemfigus foliaceu:

- aspect eritemato-scuamos / eritrodermic: iniţial bule care se deschid şi lasă eroziuni care se

usucă rapid, cu descuamaţie. Evoluţia este mai bună

- atingeri mucoase rare: stare generală neinfluenţată

2b) pemfigus eritematos (seboreic):

- bule care se deschid şi lasă eroziuni care se usucă şi lasă scuamo-cruste gălbui, seboreice,

localizate pe zonele seboreice (stern/faţă). Evoluţie bună.

- stare generală bună, fără atingeri mucoase.

3) pemfigus herpetiform: erupţie cutanată polimorfă (veziculo-bule care apar pe plăci eritematoase sau

papule)

Diagnostic de laborator: a) citodiagnostic Tzanck (lichid din bulă sau raclarea fundului bulei): celule acantolitice (celule de

pemfigus).

b) ex. histologic: microscopie optică (bula în stratul malpighian şi celule acantolitice în lichid) şi

electronică (ciment intercelular malpighian distrus, apoi desmozomii)

c) imunofluorescenţa directă (depozite imune în zona cimentului intercelular în jurul bulei aspect de

fagure de miere) şi indirectă (anticorpi specifici anticiment intercelular)

Etiopatogenie:

- mecanism autoimun (perturbări imunologice, asociere cu alte afecţiuni autoimune, inducerea de

modele experimentale la animale)

- anticorpi specifici + fracţiuni ale complementului ruperea legăturilor intercelulare acantoliză

acumulare de lichid (bula).

Tratament: general (corticosteroizi, imunosupresive asociate cu corticosteroizi – imuran,

ciclofosfamidă, ciclosporina A –, plasmafereza .



90. Pemfigoidul bulos Lever: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie,

tratament

Clinic: - la bătrân (>65 ani) apar bule mari, sub tensiune, pe tegument normal sau pe leziuni preexistente

(eritem, papule etc), dispuse frecvent pe zonele de flexie ale membrelor (sau oriunde pe tegument.

Atingeri mucoase în 2/3 din cazuri)

- durerea, usturimea, pruritul precedă apariţia bulelor

- stare generală rar şi uşor afectată

Diagnostic de laborator: a) citodiagnostic Tzanck: lichid din bulă (eozinofilie) şi produs obţinut din raclajul fundului bulei (nu

apar celule malpighiene)

b) ex. histologic: MO (bulă profundă, la nivelul zonei bazale dermo-epidermice), ME (bulă în lamina

lucida din structura membranei bazale)

c) IFD (fluorescenţă în bandă cu depozite de Ig G şi fracţiunea C3 a complementului la nivelul

membranei bazale) şi IFI (anticorpi antimembrană bazală în ser).

Etiopatogenie: mecanism autoimun

Tratament: general (corticosteroizi, imunosupresive) şi local (corticosteroizi, antiseptice).

91. Dermatita polimorfă dureroasă: aspecte clinice, diagnostic de laborator,

etiopatogenie, tratament

Clinic: - apare la orice vârstă: stare generală bună, evoluţie cronică, recidivantă, în pusee.

- erupţie cutanată polimorfă: bule mici (vezicule), care apar pe piele modificată (plăci eritematoase,

papule, plăci urticariene) şi care se grupează în buchete.

- localizare: feţele de extensie ale membrelor. Excepţional atingeri mucoase.

- pruritul, usturimea, durerea precedă apariţia bulelor.

- se poate asocia o enteropatie cu intoleranţă la gluten, halogeni şi lactalbumină.

Diagnostic de laborator: a) citodiagnostic Tzanck: lichid din bulă (eozinofilie = sangvină) şi produs obţinut din raclajul fundului

bulei (nu apar celule malpighiene)

b) ex. histologic: MO (papi.e dermice cu infiltrat cu PMN şi eozinofile), ME (bulă în lamina densa din

structura membranei bazale sau chiar deasupra dermului)

c) IFD (depozit granular fluorescent în vârful papilelor dermice) şi IFI (nu evidenţiază anticorpi serici

specifici, ci antireticulină, antigliadină etc)

d) endoscopia digestivă şi biopsia mucoasei: atrofia vilozităţilor intestinale

e) proba cu KI aplicat pe piele leziuni eritematoase şi buloase.

Etiopatogenie: mecanism autoimun

Tratament: general (sulfamide şi sulfone, iar dacă nu răspunde, se administrează corticosteroizi,

imunosupresive), local (corticosteroizi) şi regim fără gluten, halogeni, lapte.

92. Psoriazisul: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie, tratament

Clinic: - plăci şi placarde eritemato-scuamoase ± prurit

- eritem cu margini bine delimitate, rotunjite, acoperit de scuame groase, stratificate uşor detaşabile

- localizări: feţele de extensie ale oatelor, genunchilor, regiune lombo-sacrată, scalp, dar pot apare şi pe

restul tegumentului.

- la gratajul metodic Brocq: semnul spermanţetului şi semnul Auspitz (caracteristic)

- fenomenul Köbner poate fi prezent



- atingeri unghiale: depresiuni punctiforme (patognomonic), leuconichie, macule brune, striaţii,

hiperkeratoza patului unghial cu detaşarea unghiei

- atingeri mucoase: genital (la bărbat: eritem, eroziuni), limbă (scrotală / depapilată)

- părul nu este afectat

- forme clinice: uşoare (psoriazis vulgar, gutat, numular, inversat, folicular, verucos), severe (artropatic,

eritrodermic, pustulos) şi alte sugarului

- atingeri sistemice: artrită, uveită, miopatie, boală inflamatorie a intestinului, afectare cardiacă, ocluzii

vasculare.


- anemie, creşterea VSH, Ig A, complexe imune, proteina C reactivă, scăderea albuminelor serice,

imunităţi celulare

- histologic: parakeratoză, papilomatoză, abcese Monro-Sabouraud, vasodilataţie în papilele dermice,

infiltrat dermic perivascular.

Etiopatogenie: a) factori genetici: transmitere AD cu penetranţă incompletă / dublu recesiv. Asociere cu haplotipuri

(HLA-B13, BW17 etc), anomalii genice.

b) factori externi: traumatisme, infecţii acute, cronice (retrovirusuri), perturbări endocrine, stres psihic,

alimente (grăsimi), medicamente (litiu, β-blocante), climat (accentuare iarna – ameliorare vara), alcool,

fumat.

Tratament: a) local: keratolitice (aid sialic 10%, uree 10%, NaCl 10%), reductoare (dithranol, gudron), corticoizi

topici, antiproliferative (cariolizina), derivaţi şi vitaminei A, D3, PUVA, crioterapie, laser

b) general: citostatice imunosupresive (ciclosporina A, metotrexat – cu efecte secundare),

corticosteroizi, fotochimioterapice, derivaţi ai vitaminei A, D3 (efecte secundare importante), sedative,

tranchilizante.

c) cura heliomarină

93. Lichenul plan: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie, tratament

Clinic: - afectează: numai pielea / numai mucoasa bucală / ambele

a) leziuni cutanate: papule violacee, poligonale, cu suprafaţa plană, strălucitoare sub anumite incidenţe

ale luminii, însoţite sau nu de prurit. Papulele pot conflua plăci dispuse pe feţele de flexie ale

pumnilor şi antebraţelor, glezne, faţa internă a coapselor, regiune sacrată (nu apare pe faţă). Deasupra

pot fi scuame. Fenomenul Köbner poate fi prezent

b) leziuni mucoase: reţea fină albă / leucoplazie pe mucoasă jugală, labială, linguală, palat, gingii. Pot

apare eroziuni dureroase.

c) alte atingeri: alte mucoase (genitală, anală, laringiană, faringiană), unghii (depresiuni punctiforme),

păr (alopeie), hepatice (ciroză hepatică, hepatită)

- asociere cu: diabet zaharat, hipertensiune arterială.

Diagnostic de laborator: - modificări imunologice, biochimice

- histologic: degenerarea celulelor bazale, infiltrat limfocitar în papilele dermice

Etiopatogenie: - mecanism autoimun

- factori favorizanţi: stres, medicamente (săruri de aur, sulfamide), substanţe chimice (anilină, substanţe

folosite la developarea filmelor color), transplant de măduvă osoasă, hepatită virală C).

Tratament:

a) local: corticosteroizi, acid retinoic, calcipotriol

b) general: corticosteroizi, griseofulvină

94. TB epiteliale: aspecte clinice şi histologice, tratament



Tumori prin hiperplazia epidermului:

a) papilomul: etiologie virală (virusul papilomului uman). Pedicul de mărimi diferite de culoarea pielii

roz uşor pigmentat, moale, uneori cu suprafaţă hiperkeratozică. Localizat pe trunchi, gât. Histologic:

hiperplazia epidermului şi papilomului (alungirea papilelor dermice).

b) keratoacantomul: nodul rotund, reliefat, uşor strangulat la bază, de culoarea roz cu un dop keratozic

central galben / maroniu, care se poate adânci (ombilicare), extinde excentric, poate apărea oriunde pe

tegument. Histologic: proliferarea, stratului cornos, fără a depăşi membrană bazală, cu depresiunea

epidermului + dop deratozic.

Tumori prin hiperplazia anexelor a) tumori pilare (rare): noduli de diferite dimensiuni, unici / multipli, localizaţi pe faţă, scalp, gât.

Histologic: structuri asemănătoare părului.

b) tumori prin hiperplazi glandelor sebacee

- adenoame sebacee: simetrice (mici reliefări roşii / albe / gălbui, în şanţurile nazogeniene,

mentonier, frunte), asimetrice (noduli gălbui, zone bogate în glande sebacee)

- nev sebaceu Jadassohn (leziune precarcinomatoasă): din copilărie: placă neregulată, boselară,

gălbuie, pe scalp şi faţă

c) tumori prin hiperplazia glandelor sudoripare: hidradenoame = siringoame. Dilataţia porţiunii

excretoare dermice, a conductului glandelor ecrine.

d) hidradenoame ale pleoapelor: noduli mici, gălbui, transparenţi, localizaţi mai aproape la pleoapa

inferioară

e) hidradenoame eruptive: papulo-noduli de dimensiuni mici, roz-gălbui, pe faţă anterioară a trunchiului

f) hidradenomul papilifer vulvar: nodular / vegetant

g) poromul ecrin: tumoretă burjonată palmo-plantară, dezvoltat din porţiunea dermică a conductului

excretor al glandei sudoripare ecrine

h) cilindromul: nodul translucid, de dimensiuni variabile (cap de bold ou de găină), cu suprafaţă

ntedă, consistenţă elastică. Uneori dispuse în plaje mamelonate localizat pe scalp şi faţă. Dezvoltat din

glandele sudoripare apocrine.

Tumori prin retenţie (chist):

a) chişti epidermici (miliu): pe faţă, organe genitale, „graunţe” alb-gălbui, mici, dure, (cap de bold):

histologic: lamele de keratină (chişti cornoşi)

b) hidrocistomul: mic nodul translucid, frecvent multiplu, localizat la faţă. Histologic: provine din

glancele sudoripare sau canalele acestora

c) chişti sebacei: chişti rotunjiţi, de mărimi diferite, centraţi de orificii comedoniene. Localizăţi pe

zonele seboreice. Histologic: glande sebacee dilatate.

d) chişti dermoizi: rotunzi, de mărime şi consistenţă variabile, localizaţi în jurul ochilor, pe gât, stern,

sacrum , perineu (la sutura fantelor embrionare). Histologic: resturi embrionare (epiderm, anexe, păr,

unghii, dinţi etc)

Tratament: excizie chirurgicală, chiuretare, electrocoagulare, radioterapie, medicamente sclerozante

local.

95. TB conjunctive şi ale sistemului pigmentar: aspecte clinice şi histologice,

tratament

Tumorile benigne conjunctive:

a) tumori benigne conjunctive prin proliferare de ţesut conjunctiv nediferenţiat:

- fibrom (ţesut conjunctiv adult): ca o pastilă inclavată dermic profund, dură, nedureroasă, unică /

multipcă, frecvent pe membre. Tegumentul de deasupra este roz gălbui / maroniu

- histiocitom (ţesut conjunctiv tânăr): frecvent la copil, pe membre. Tumoră unică, mare, dură,

roşu-închis

- mixom (ţesut conjunctiv de tip embrionar): nodul moale, translucid, roşu / de culoarea pielii,

localizat pe gât, axile, inghinal

- cheloid (fascicule colagene hialinizate): noduli rotunjiţi, dureroşi, roşietici, aparuţi spontan sau

în urma unor traumatisme.



b) tumori benigne conjunctive prin proliferare de ţesut conjunctiv diferenţiat:

- lipom (adipocite): nodul moale, încaplulat, profund, unic / multiplu, nu modifică suprafaţa

tegumentului, localizat oriunde pe tegument

- leiomiom (fibre musculare netede): eruptiv (multiple, mici, roz, dure, dureroase spontat / la

palpare / expunere la frig), solitar (unic şi voluminos), dartoic (intradermic / subcutanat, pe scrot, vulvă,

mamelon)

- xantom (celule spumoase dermice, cu depozite lipidice): plane (gălbui, localizate palpebral

(xantelasma), pe trunchi, membre, gât, faţă), papulo-tuberoase (erupţie cu noduli de forme, mărimi

diferite)

- nevrom (fibre nervoase): nodul sesil, de culoarea pielii / roz, dur, dureros

- neurinom = Schwannom (teacă Schwann): unic / multiplu, localizat pe feţele de flexie ale

membrelor, uneori pe mucoase.

- hemangiom (vase sanghine): plane (pete roşii-violacee, de mărimi variabile, cresc cu vârstă,

frecvent pe faţă), tuberoae (proeminente, roşii-violacee, de mărimi variabile, apar la naştere, pot regresa

spontan), cavernoase (reliefate, cu infiltrare în profunzime), subcutanate (profunde, interesează foarte

puţin tegumentele), stelat (punct central şi arborizaţii), angiokeratom (suprafaţă aspră).

Tumorile benigne ale sistemului pigmentar = nevi pigmentari (proliferarea melanocitelor în epiderm /

derm). Apar în copilărie sau adolescenţă.

a) nevi joncţionali (la joncţiunea dermo-epidermică, cu activitate crescută), potenţial de degenerare

malignă: maculoşi (pete brun închis de câţiva mm-cm), proeminenţi (rotunjiţi: de 5-10mm), pigmentari

proeminenţi pediculaţi.

b) nevi dermali cu potenţial scăzut de malignizare: nevi pigmentări papilomatoşi (proeminenţe rotunde /

ovalare / placarde cu suprafaţa papilomatoasă), nevi pigmentari piloşi (nevi papilomatoşi cu fire de păr),

nevi giganţi congenitali (nevi piloşi giganţi, în placarde, cu suprafaţa neregulată).

Tratament: excizie chirurgicală, chiuretare, electrocoagulare, medicamente sclerozante local.

96. Carcinoamele bazocelulare şi scuamocelulare: aspecte clinice şi histologice,


Carcinomul bazocelular: - apare la bătrâni (>50 ani), are evoluţie lentă, cu tendinţă la creştere şi persistenţă fără metastaze, fără

invazie ganglionară: uneori are malignitate locală.

- localizări frecvente: 2/3 superioare faţă, frunte, ureche, gât. Nu apare pe mucoase

- factori favorizanţi: radiaţii X şi UV, istoric familial, ingestie de arsenic, leziuni preexistente (cicatrici,

keratoze solare, tumori benigne bazocelulare)

- dubut pe leziuni preexistente (mprirea volumului, ulcerare, inflamaţie) sau pe piele aprent integră

(nodul perlat / roşu, placă eritemato-scuamoasă, proeminenţă hiperkeratozică, ulceraţie)

+ forme clinice:

- forme ulcerate: carcinom perlat (o perlă) carcinom perlat-ulcerat (inel de perle cu ulceraţie

centrală), carcinom plan perlat-cicatricial (în centru apare o cicatrice), ulcus rodens (ulcer rotund

profund, 1-2 cm diametru, margini tăiate drept, cu baza suplă, lent evolutiv), carcinom terebrant

(distruge profund: oase, cartilagii)

- forme vegetante: carcinom nodular, pseudochistic, polilobat, vegetant burjonat

- forme superficiale: carcinom, eritematos

- alte forme: carcinom sclerodermiform, c- pigmentat, c- multiplu

Histologic: celule bazale epidermice / din epiteliul extern al foliculului pilo-sebaceu

Carcinomul spinocelular: - la bătrâni: evoluţie rapidă, invadează ţesuturile subjacente, metastazează rapid

- localizări frecvente: buză (inf. / sup. = 9 / 1), 1/3 inferioară a feţei, mucoase (bucală, genitală), cap, gât,

membre superioare, trunchi, membre inferioare.

- factori favorizanţi: radiaţii ionizante, UV, genetici, tutun, virusuri „helper”, substanţe chimice

cancerigene, leziuni preexistente (cicatrici, keratoze actinice, leucoplazia, corn cutanat,

epidermodisplazie veruciformă, lichen plan bucal erodat)



- debut: pe mucoase (fisură persistentă: epiteliom rotund / ovalar, dur, roşu, neted; ulceraţie; infiltraţie

leucoplazică) sau pe piele (epiteliom papilar cornos; ulceraţie cu marginile tăiate drept şi baza infiltrată;

keratoză rotundă / ovalară, proeminentă)

+ forme clinice:

- ulcero-vegetant: vegetant, margini neregulate, centrul ulcerat, baza dură

- vegetant conopidiform: vegetant gigant

- carcinom ulcerat endofitic (pe mucoase): neregulat, cu baza dură

- carcinom keratozic verucos: asemănător cornului cutanat.

Histologic: celule asemănătoare celor din stratul spinos

Tratament: excizie, curetaj, electrocoagulare, radioterapie, izotopi radioactivi, laserterapie, crioterapie,

chimioterapie, chimiochirurgie (substanţe caustice local, apoi excizie), imunoterapie

Profilaxie: exitarea traumatizării neilor, evitarea expunerii prelungite la soare, tratamentul leziunilor

precarcinomatoase.

97. Melanomul malign: aspecte clinice şi histologice, tratament

Melonom malign: tumoră a sistemului pigmentar (cea mai gravă tumoră malignă), cu metastaze rapide

limfatice şi sangvine, cu prognostic sever.

- apare pe piele integră / nev preexistent (ven joncţional, melanoza precanceroasă Dubreuilh, nev

albastru celular)

- factori favorizanţi: traumatisme, radiaţii solare, hiperestrogenemie (sarcina)

- semne alarmante: creşterea de volum, ulcerarea, sângerarea leziunilor preexistente

+ forme clinice:

- melanom nudular: nodul rotund, pigmentat, sesil / pediculat, cu suprafaţă netedă care ulcerează

rapid şi sângerează spontan

- melanomul malign cu extensie în suprafaţă: pată pigmentară, cu limite nete şi contur neregulat,

neuniform colorată. În timp, centrul proemină

- alte forme: melanom malign acromic (nodul roz / culoarea pielii, care burjonează şi se

erodează), melanom malign subunghial (mugure cărnos distruge lamă unghială), melanom malign

dezvoltat pe melanoza precanceroasă Dubreuilh (plaard neuniform pigmentat, cu noduli).

Histologic: invazie dermică, apoi a peretelui vascular, cu celule monstruoase atipice (alterări profunde

ale melanocitelor), cu încărcătură variabilă diferită de pigment melanic. Infiltrat inflamator intratumoral

şi în jurul acesteia.

Tratament: excizie chirurgicală largă, ablaţie monobloc a tumorii cu limfaticele, laserterapie,

radioterapie (doze mari, mult timp), chimioterapie generală, imunoterapie nespecifică.

Profilaxie: educaţie sanitară privind potenţialul de transformare a unor leziuni evitarea traumatizării

nevilor, evitarea expunerii prelungite la soare, tratamentul leziunilor precarcnomatoase dispuse pe zone

expuse traumatismelor.

98. Sifilisul primar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial,

tratament

Clinic: Treponema pallidum se transmite direct (prin leziuni deschise şi umori infectate – sânge, salivă,

spermă, urină), indirect (obiecte contaminate) sau trasplacentar. 90% din cazuri se transmit prin contact

sexual, iar 10% extragenital (sărut, înţepături, muşcătură, transfuzie de sânge proaspăt, obiecte,

placentă). Sifilisul primar se instalează după 21 zile de la infecţie, când apare şancrul sifilitic şi durează

4-8 săptămâni până la dispariţia şancrului.

a) şancrul sifilitic: o eroziune rotundă sau ovalară, de 0,5-2cm diametru, cu margine netedă, cu fundul

roşu, curat, acoperit cu serozitate, cu baza dură, nedureros, neinflamator. Reprezintă poarta de intrare a

T. Pallidum şi este loalizat în 90% de cazuri genital. Mai rar este atipic (ulceros, fisurar, hipertrofic,

crustos, difteroid, gangrenos, multiplu.

b) limfadenopatia regională: apare la 7-10 zile de la constituirea şancrului sifilitic. Persistă 2-3 luni. Este

caracterizată prin ganglioni duri, nedureroşi, are nu supurează. Dacă şancrul sifilitic este genital,



limfadenopatia este inghinală, uni / bilaterală, poliganglionară („cloşca cu pui”). Dacă şancrul sifilitic

este localizat pe buză, amigdală, limbă, sân, deget etc, limfadenopatia este prezentă la următoarea staţie

ganglionară şi este monoganglionară.

Diagnostic de laborator: a) ultramicroscopie: T. Pallidum este albă pe fond întunecat, spiralată, subţire

b) diagnostic serologic: imunofluorescenţă indirectă (la 8-10 zile de la debut). Detectarea anticorpilor

antilipoidici şi prin reacţie de hemaglutinare pasivă (la 2-3 săptămâni de la debut), imobilizine (la

sfârşitul perioadei).

Tratament: penicilina intramuscular, tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină,

cefalosporine.

Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentulcorect al contacţilor şi sursei.

99. Sifilisul secundar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial,

tratament

Clinic: începe la 6-8 săptămâni de la apariţia şancrului, cu erupţii cutaneo-mucoase (sifilide)

nepruriginoase, nedureroase, localizate pe trunchi şi rădăcini ale membrelor, care apar şi dispar spontan.

Manifestările cutaneo-mucoase sunt însoţite de alte atingeri.

a) manifestări cutaneo-mucoase = sifilide:

- sifilide eritematoase (rozeole): pete mici, roz, rotunde sau ovalare, rău delimitate

- sifilide erozive (pe mucoase: bucală, genitală, faringiană, laringiană): eroziuni sau ulceraţii

rotunde sau ovalare, acoperite de o membrană cenuşie

- sifilide papuloase: papule roşii-arămii, înconjurate de un guleraş de descuamaţie, diseminate

simetric (trunchi sau genital, faţă, palmo-plantară)

b) păr: alopecie difuză sau ca „paşi pe zăpadă”, „luminişuri în pădure”

c) unghii: perionixis, onixis

d) miropoliadenopatie (supra-epitrohleeni, cervicali posteriori, suboccipitali, retroauriculari, inghinali):

ganglioni mici, mobili, nedureroşi

e) simptome generale: febră, cefalee, scăderea apetitului, scădere moderată în greutate, dureri osoase

nocturne, artralgii, mialgii

f) manifestări viscerale: hepatice, cardiace, gastrice, pulmonare, splenice, oculare, nervoase centrale –

reversibile sub tratament.

Diagnostic de laborator: a) ultramicroscopie: Treponema pallidum este albă pe fond întunecat, spiralată, subţire.

b) diagnostic serologic: toate testele sunt pozitive

- reacţie cu antigene de T. Pallidum: imunofluorescenţă indirectă, hemaglutinare pasivă,

microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor

- reacţie cu antigene de T.Reiter: RFC

- reacţie cu antigene lipoidice netreponemice: floculare (VDRL), RFC (RBW)

- reacţia imunoperoxidazei

- teste imunoenzimatice: ELISA

- evidenţierea secvenţelor din ADN-ul T- pallidum prin reacţie de amplificare în lanţ

- infecţie la iepure

Tratament:

- penicilina intramuscular

- tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină

- cefalosporine

- obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei

- reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt lizate

Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea simptomelor

specifice repaus la pat, aspirină, corticosteroizi.



100. Sifilisul terţiar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial,

tratament

- apare ducă 3-10 ani de la debut, la unii pacienţi netrataţi.

Manifestări cutanate: se vindecă cu cicatrici

a) sifilide nodulare tuberculoase: noduli / tuberculi duri, rotunzi, roşii-aramii, nedureroşi, se grupează în

placarde, se ulcerează central şi se extind periferic (asemănări cu: potcoavă, rinichi, inel), localizate pe

partea de extensie a membrelor, faţă, spate.

b) gome sifilitice: rotunde sau ovalare, 2-10cm în diametru, cu 4 stadii evolutive (cruditate, ramolire,

ulcerare, cicatrizare), localizate pe gambe, faţă, scalp, piept, mucoase.

Manifestări bucale: gome ale limbii, palatului, amigdalelor, sifilide tuberculoase ale buzelor,

leucoplazie, glosită.

Manifestări osteo-articulare: osteo-periostită, osteită gomoasă, osteită sclerozantă, artropatii.

Manifestări viscerale: cardiovasculare, rar hepatice, splenice, intestinale, pulmonare, renale

Manifestări nervoase: tabes, paralizie generală progresivă, neurosifilis meningeal şi vascular, mielită.

Diagnostic de laborator: - cel puţin 2 reacţii cu antigene de T. Pallidum pozitive: imunofluorescenţă inderectă, hemaglutinare

pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor. Titrul reacţiilor cu antigene lipoidice

netreponemice scade în timp: floculare (VLRL), RFC (RBW).

Tratament: - penicilina intramuscular


- cefalosporine



Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbare simptomelor

speficice repaus la pat, aspirină, corticosteroizi.

101. Sifilisul congenital precoce: tablou clinic şi serodiagnostic, tratament

Clinic: se transmite de la mamă, transplacentar. Timpul de apariţie şi al manifestărilor depinde de

timpul infecţiei şi masivitatea acesteia. Apare în primii 2 ani de viaţă, u semne cutaneo-mucoase (sifilide

eritematoase, erozive, papulo-scuamoase), semne osoase (craniotabes, osteocondrita diafizoepifizară,

osteomielită, osteoperiostită, decalcifieri şi fracturi), manifestări viscerale (hepato-splenomegalie,

atingeri renale, hidrocel, insuficienţă respiratorie), simptome generale (febră, paloare, anorexie, scădere

în greutate, facies senescent, adenopatii, meningită, meningo-encefalită, atingeri oculare, malformaţii ale

craniului şi feţei).

- stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas „în şa”, bose frontale, boltă palatină ogivală, tibia în iatagan,

distrofii dentare, sechele oculare şi auditive, distrofii generale (sindrom adiposo-genital, gigantism,

nanism)

- sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic).

Serodiagnostic:

- sifilis prenatal precoce: reacţia cu atingere treponemice

- sifilis prenatal tardiv: reacţii cu antigene de T. Pallidum (imunofluorescenţă indirectă, hemaglutinare

pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor)



- cefalosporine







102. Sifilisul congenital tardiv: tablou clinic şi serodiagnostic, tratament

Clinic: se transmite de la mamă, transplacentar, timpul de apariţie şi al manifestărilor depinde de timpul

infecţiei şi masivitatea acesteia. Apare la 2-30 ani cu semne cutaneo-mucoase (noduli, tuberculi, gome,

glosită, leucoplazie), semne osoase (gome, osteoperiostită plastică, hidrartroze), manifestări oculare

(iridociclită, nevrită optică, keratită interstiţială), tulburări auditive (afectarea urechii medii sau interne),

alte manifestări (cerebro-medulare, cardiovasculare, icter, splenomegalie, atingeri testiculare).

- stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas „în şa”, bose frontale, boltă palatină ogivală, tibia în iatagan,

distrofii dentare, sechele oculare şi auditive, distrofii generale (sindrom adiposo-genital, gigantism,

nanism)

- sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic)

Serodiagnostic:

- sifilis prenatal precoce: reacţia cu atingere treponemice

- sifilis prenatal tardiv: reacţii cu antigene de T. Pallidum (imunofluorescenţă indirectă, hemaglutinare

pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor)



- cefalosporine





103. Infecţia gonococică la bărbat: aspecte clinice, diagnostic de laborator,

tratament

Etiopatogenie: gonococul. Coc gram pozitiv din genul Neisseria, aşezat in diplo („boabă de cafea”) sau

în gramezi, intra / extracelular, posedă 2 antigene majore (antigen proteic din pili şi membrana externa şi

antigen polizaharidic din peretele celular).

Clinic:

a) uretrita gonococică acută

+ uretrita gonococică acută anterioară:

- debut: prurit, usturime la nivelul fosetei naviculare, eritem şi tumefiere a meatului,

apariţia secreţiei uretrale galben-verzui

- subiectiv: arsură, înţepătură, usturime uretrală în timpul micţiunii

- proba celor 2 pahare: urină tulbure numai în primul pahar

- uneori: inflamaţia mucoase balano-prepuţiale, fimoză, limfangită, adenită inghinală,

febră

- evoluţie spontană spre vindecare / extindere la uretra posterioară

+ uretrita gonococică acută totală: scăderea secreţiei uretrale (dirijată către vezică), polakiurie,

dureri la sfârşitul micţiunii, hematurie terminală, erecţii dureroase frecvente, hemospermie, proba celor 2

pahare: urină tulbure în ambele pahare.

b) uretrita gonococică cronică:

+ uretrita gonococică cronică deschisă:

- secreţie uretrală permanentă, puţină, uneori 1 „picătura matinală” sero-purulentă

- secreţia devine purulentă în urma: raporturilor sexuale excesive, ingestie de alcool, efort

fizic. Fără simptome / discrete usturimi

- proba celor 2 pahare: urină tulbure în ambele pahare

+ uretrita gonococică cronică închisă: vindecare clinică aparentă urmate de recăderi cu secreţie

purulentă scăzută (cauze: rapoturi sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic)



Complicaţii: locale (balanita, fimoza, litrita, cowperita, periuretrita, strictura uretrală), regionale

(prostatita, epididimita, funiculita, cistita), generale (conjunctivită, orofaringită, anorectită, dermatită

gonococică, ectimă, abcese, pelviperitonită, miocardită, endocardită, mielită, nevrită, meningită)

Tratament: conform antibiogramei

- penicilină retard 1.200.000 UI/zi, timp de 5 zile

- peniciline semisintetice: ampicilină (2g)

- tetraciclină, kanamicină, rifampicină, spectinomicină, cefalosporine, gentamicină, augmentin.

- sunt trataţi obligatoriu şi partenerii sexuali.

104. Infecţia gonococică la femei şi fetiţe: aspecte clinice, diagnostic de laborator,

tratament

Etiopatogenie: gonococul. Coc gram pozitiv din genul Neisseria, aşezat in diplo („boabă de cafea”) sau

în gramezi, intra / extracelular, posedă 2 antigene majore (antigen proteic din pili şi membrana externa şi

antigen polizaharidic din peretele celular).

- gonococul se fixează labil, cu ajutorul pililor, la nivelul mucoase uretrale, a colului uterin, anal,

conjunctival (nu bucal şi vaginal), apoi străbat mucoasa, ajung în ţesutul conjunctiv unde se multiplică

reacţie inflamatorie.

- se produce răspuns umoral şi celular dependent de patogenicitatea gonococului şi de factorii de teren

(cantitatea de fier, factorii hormonali, imunologici)

Clinic: A) infecţia gonococică la femei:

a) infecţia gonococică acută: rar întâlnită (tinere recent deflorate): durere, usturime la micţiune, secreţie

uretrală galben-verzui abundentă, meat urinar eritematos şi tumefiat, vulvă congestionată, col uterin

roşu-erodat, acoperit de secreţie.

b) uretrita gonococică cronică: se instalează rapid la femei

- stare latentă, asimptomatică

- debut: secreţie redusă, fără simptome / discrete usturimi la micţiune, polakiurie

- la exprimarea uretrei: obţinerea unei picături galben-verzui

- reactivare după menstruaţie

c) uretrita gonococică cronică închisă: vindecare clinică aparentă urmată de recăderi cu secreţie

purulentă scăzută (cauze: rapoturi sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic)

B) infecţia gonococică la fetiţe: uretro-vulvo-vaginită:

- contaminare directă prin lenjerie, cu evoluţie acută 3-4 săptămâni, apoi cronicizare

- durere, usturime la nivelul organelor genitale externe, vulvă congestionată, micţiune în urma atingerii,

inflamaţia vaginului, cu scurgere galben-verzuie abundentă.

Complicaţii: locale (skenita, bartolinită), regionale (anexită, pelviperitonită, sterilitate), generale

(conjunctivită, orofaringită, anorectită, dermatită gonococică, ectimă, abcese, pelviperitonită, miocardită,

endocardită, mielită, nevrită, meningită)

Tratament: conform antibiogramei.

- penicilina retard 1.200.000 UI/zi, timp de 7 zile

- peniciline semisintetice: ampicilină (2g)

- tetraciclină, kanamicină, rifampicină, spectinomicină, cefalosporine, gentamicină, augmentin)

- sunt trataţi obligatoriu si partenerii sexuali

Diagnostic de laborator: a) frotiu colorat Gram sau albastru de metilen

b) cultura pe medii speciale: selective în cazul infecţiei cronice

c) imunofluorescenţa indirectă: Ac serici

105. Epidemiologia şi profilaxia maladiilor sexual-transmisibile

Epidemiologie:



- incidenţa este mare pentru sifilis, infecţia gonococică şi mică pentru şancrul moale,

limfogranulomatoză

- factori favorizanţi:

- socio-economici (razboaie, urbanizare, industrie, migrarea mâinii de mucru, schimb comercial,

turism)

- demografici (aglomerări urbane)

- comportamentali (ativitate sexuală precoce, prostituţie, homosexualitate, contraceţie, libertatea

avortului, ignorarea pericolului venerian)

- medicali (nediagnosticare, antibioterapie incorectă, rezistenţă la antibiotice a gonococului)

- mod de transmitere:

- sifilis câştigat: direct (contact sexual, sărut, înţepare, muşcătură, traumatism, transfuzie directă)

şi indirect (obiecte contaminate)

- sifilis congenital: transplacentar

- infecţie gonococică: direct (contact sexual), indirect (la fetiţe)

- şancrul moale: direct (contact sexual)

- limfogranulomatoza inghinală subacută: direct (contact sexual)

Profilaxie: - educaţie sexuală (mod de transmitere, evoluţie şi compliaţii, mijloace de profilaxie individuală,

pericolul autotratării, avantajul tratamentului corect şi precoce)

- informarea epidemiologică (anchetă)

- supravegherea epidemiologică (control serologic la angajare, periodic la gravide, donatori de sânge,

controlul bolnavilor trataţi)

Documents

Derm