M

AS

SO

N. L

a p

hoto

cop

ie n

on a

utor

ise

est

un

dl

it.

5

Dtresse respiratoire aigu

Objectifs pdagogiques

Nationaux Diagnostiquer une dtresse respiratoire aigu de ladulte. Diagnostiquer un corps tranger des voies ariennes suprieures. Diagnostiquer un dme de Quincke. Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge.

CNERM 67. Reconnatre une dtresse respiratoire aigu chez ladulte. 68. Connatre ses lments cliniques et savoir planifier les examens complmentaires ncessaires

au diagnostic tiologique dune dtresse respiratoire aigu de ladulte. 69. Savoir prescrire et surveiller une oxygnothrapie chez ladulte. 70. Connatre les indications de la ventilation mcanique chez ladulte. 71. Raliser une manuvre de Heimlich chez ladulte.

DfinitionsLinsuffisance respiratoire aigu se dfinit comme limpossibilit pour un maladede maintenir une hmatose normale.Le trouble de lhmatose est caractris par une altration des gaz du sang(GDS) avec :

une hypoxmie : la pression partielle du sang artriel en oxygne (PaO2)est infrieure 80 mmHg et la saturation de lhmoglobine en oxygne(SaO2) est infrieure 95 % ;

associe ou non une hypercapnie : la pression partielle du sang artrielen gaz carbonique (PaCO2) est suprieure alors 45 mmHg. Selon ltio-logie, lhypercapnie peut tre absente ou remplace par une hypocapnie.

Dans linsuffisance respiratoire chronique (IRC), les mcanismes de compen-sation mettant en jeu la rserve cardiorespiratoire permettent ladaptation delorganisme aux troubles de lhmatose : augmentation de la ventilation

I. PHYSIOPATHOLOGIE DE LINSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGU

II. DIAGNOSTIC, BILAN ET RECHERCHE DUNE TIOLOGIE

III. CONDUITE TENIR INITIALE DEVANT UNE INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGU

1

Items193. Dtresse respiratoire aigu de ladulte. Corps tranger des voies ariennes suprieures.198. Dyspne aigu et chronique.211. dme de Quincke et anaphylaxie.

02_102100YZC_C01_C06.fm Page 5 Jeudi, 30. juin 2005 10:40 10

CONNAISSANCES DTRESSES VITALES

6

minute (Vmin), augmentation du travail ventilatoire (Work Of Breathing, ouWOB), augmentation du dbit cardiaque (Qc). Ils sont suffisants pour assurerdurablement une stabilit des GDS.Dans linsuffisance respiratoire aigu (IRA), la rserve cardiorespiratoire est insuf-fisante. Des signes cliniques de dtresse respiratoire aigu apparaissent ainsique des signes de dfaillance cardiaque (cur pulmonaire aigu) et des troublesneuropsychiques. Les gaz du sang saltrent, la PaO2 est infrieure 60 mmHget la saturation de lhmoglobine infrieure 90 %, lhypercapnie, si elle existe,est instable et suprieure 60 mmHg, le pH est infrieur 7,30.

I. PHYSIOPATHOLOGIE DE LINSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGU

Une IRA peut rsulter soit dune atteinte de la fonction neuromusculaire pulmo-naire (fonction pompe du poumon), soit dune atteinte de la fonction dchangepulmonaire, soit dune atteinte de la fonction de transport, et parfois de plusieursde ces mcanismes.

A. Atteinte de la fonction pompe

Elle est parfois primitive et lie une maladie neuromusculaire (polyradiculon-vrites aigus, myasthnie grave) et les intoxications aux psychotropes (benzo-diazpines, barbituriques, etc.).Elle est souvent secondaire et conscutive la fatigue des muscles respiratoiresquengendre laugmentation du WOB, laquelle le malade ne peut faire facedurablement.Le WOB du malade augmente :

quand la demande ventilatoire est importante au cours de lhyperther-mie, de leffort par exemple ;

lorsque la compliance du systme respiratoire (Crs) est diminue, parexemple au cours des pneumonies, des dmes pulmonaires, despanchements pleuraux, des pneumothorax sous pression ou lorsquelabdomen est distendu (syndrome du compartiment abdominal) ;

lorsque les rsistances des voies ariennes (Raw) sont augmentes(bronchospasme, encombrement bronchique). Laugmentation Rawpeut tre inspiratoire et/ou expiratoire ;

lorsquil existe une hyperinflation dynamique, ou phnomne de trap-ping , laugmentation du volume de fin dexpiration gnre une pressionintrathoracique positive rsiduelle. Cette pression positive de fin dexpira-tion est appele pression positive dynamique ou intrinsque (Peep i). Lephnomne de trapping aplatit le diaphragme et le met dans une struc-ture gomtrique o sa force de contraction est diminue.

Les signes cliniques daugmentation du WOB sont les signes de dtresse respi-ratoire aigu : tirage, dpression inspiratoire des espaces intercostaux infrieurs(signe de Hoover) et du creux sus-claviculaire, bascule thoracoabdominale(labdomen se dprime lors de linspiration). Lapparition dune fatigue des mus-cles respiratoires se traduit par une tachypne superficielle : augmentation de lafrquence respiratoire (fR) et diminution du volume courant (VT). Laugmenta-tion de la fR altre lefficacit de la fonction dchange en augmentant le

02_102100YZC_C01_C06.fm Page 6 Jeudi, 30. juin 2005 10:40 10

DTRESSE RESPIRATOIRE AIGU 1

MA

SS

ON. L

a p

hoto

cop

ie n

on a

utor

ise

est

un

dl

it.

7

balayage des zones qui ne participent pas aux changes gazeux (espace mort :voies ariennes suprieures et grosses bronches). Lhypoxmie et lhypercapniesaggravent, une acidose parfois mixte, ventilatoire et mtabolique, apparat, quia galement des effets dltres sur la fonction diaphragmatique.

B. Atteinte de la fonction dchange pulmonaire

Latteinte de la fonction dchange pulmonaire est principalement la cons-quence dune altration des rapports entre la ventilation alvolaire et la perfu-sion pulmonaire (VA/Q), plus rarement dun trouble de la diffusion. Laltrationdes rapports VA/Q ralise soit un effet shunt veinoartriel intrapulmonaire, soitau contraire un effet espace mort.

1. Effet shunt intrapulmonaire

Il rsulte des zones dont la ventilation est faible ou absente par rapport laperfusion. Dans ces zones, les rapports ventilation/perfusion (VA/Q) sont inf-rieurs 1, parfois proches de 0. Les atlectasies, les pneumopathies, ldmepulmonaire sont les causes principales de leffet shunt. Il est responsable dunehypoxmie qui nest pas, ou incompltement, corrigible par ladministrationdoxygne.

2. Trouble de la diffusion

Il est ralis chaque fois que la capacit de diffusion de loxygne traverslinterstitium pulmonaire est altre. Les causes principales des troubles de dif-fusion sont ldme interstitiel, les pneumonies infectieuses interstitielles, lesfibroses et les carcinomatoses pulmonaires. Un trouble de la diffusion est habi-tuellement responsable dune hypoxmie sans hypercapnie, toujours corrigiblepar ladministration doxygne haute concentration.

3. Effet espace mort

Leffet espace mort est lui ralis, linverse de leffet shunt, quand un certainnombre de zones sont normalement ventiles mais pas ou peu perfuses. Dansleffet espace mort, les rapports VA/Q sont suprieurs 1, parfois infinis. Lhypo-volmie, linsuffisance cardiaque, les troubles de la circulation pulmonaire, latachypne sont les causes principales de leffet espace mort. Leffet espace mortest responsable dune hypercapnie. Celle-ci peut tre masque par une hyper-ventilation ractionnelle lhypoxmie.

4. Causes de lhypoxmie et de lhypercapnie

La figure 1.1 rappelle les diffrents mcanismes quil faut envisager pour dter-miner la cause dune hypoxmie ou dune hypercapnie. Cela est important carune thrapeutique judicieuse dpend du rsultat de lanalyse de ce mcanisme.Il faut retenir que :

lhypoventilation alvolaire homogne est responsable dune hypoxmieet dune hypercapnie proportionnelles, ce qui signifie que laugmentationde la PaCO2 est gale la diminution de la PaO2. En labsence dadmi-

02_102100YZC_C01_C06.fm Page 7 Jeudi, 30. juin 2005 10:40 10

CONNAISSANCES DTRESSES VITALES

8

Relation entre la saturation de lhmoglobine (SO2) et la pression partielle en CO2 (PCO2). La courbe correspond la relation entre ces deux paramtres lors dune hypoventilation homogne sur un poumon sain (QR = 0,8). Tout cart par rapport cette courbe suppose une hyperoxygnation thrapeutique (points situs au-dessus), une anomalie des rapports ventilation-perfusion (points situs en dessous) avec hyperventilation (points situs droite). (Reproduit daprs Saunier C. et Sadoul P. Mesure et valuation de lhypoxie artrielle. Poumon et Cur 1960 ; 16 : 1065-107).

100

90

80

70

60

50

40

30

20

140 100120 80 60 40 20

20 40 60 80 100 120 140

PCO2 mmHg

PO2 mmHg

SO

2

Fig. 1.2. Diagramme de Sadoul.

VA = ventilation alvolaire ; Q = dbit sanguin ; SvO2 = saturation en O2 du sang veineux ml ; VO2 = consommation dO2 ; VCO2 = production de gaz carbonique.

1. Hypoventilation alvolaire homogneLe poumon est normal, la ventilation minute est diminue.

2. Hypoventilation alvolaire inhomogneLes rapport VA/Q sont altrs, la ventilation minute est normale

ou augmente.

Effet shuntVA/Q < 1

(hypoxmie non totalement corrigiblepar l'augmentation de la FiO2)

Effet espace mortVA/Q > 1

3. Trouble de la diffusion (hypoxmie corrigible par l'augmentation de la FiO2)

4. Augmentation de la VO25. Diminution de la SvO2

Augmentation de la VCO2

Hypoxmie Hypercapnie

(conscutive une diminution du dbit cardiaque. Ce mcanisme d'hypoxmie n'existe que si les rapports

VA /Q sont altrs)

Fig. 1.1. Mcanismes de laltration des GDS au cours des IRA.

02_102100YZC_C01_C06.fm Page 8 Jeudi, 30. juin 2005 10:40 10

DTRESSE RESPIRATOIRE AIGU 1

MA

SS

ON. L

a p

hoto

cop

ie n

on a

utor

ise

est

un

dl

it.

9

nistration doxygne la somme PaCO2 + PaO2 reste voisine de140 mmHg. Le point reprsentatif de la relation entre la saturation delhmoglobine et la PaCO2 positionn sur le diagramme de Sadoul setrouve trs prcisment sur la courbe dite dhypoventilation homogne(Fig. 1.2). Une hypoventilation homogne rsultera par exemple duneatteinte isole de la fonction pompe lors dune maladie neuromusculaireou dune intoxication aux psychotropes ;

chez un malade dont la fonction dchange du poumon est normale,une hypoventilation importante (< 3 L/min) est ncessaire pour que lesgaz du sang soient altrs, en particulier pour que la PaCO2 augmentesignificativement ;

lhypoventilation alvolaire inhomogne associant des degrs diversleffet shunt et leffet espace mort est le mcanisme le plus frquent delaltration des GDS ;

la diminution de la saturation en oxygne du sang veineux ml (SvO2)est une cause frquente daggravation de lhypoxmie lorsquil existe desaltrations des rapports VA/Q. Celle-ci sobserve quand il existe une dimi-nution du dbit cardiaque alors que la consommation doxygne (VO2)est constante, ou quand la VO2 augmente alors que le Qc est constant.

C. Atteinte de la fonction de transport et analyse des gaz du sang

1. quilibre acide-base

Il est pratique de reporter les rsultats des GDS sur le diagramme de Van Yper-sele de Strihou (Fig. 1.3). Il faut retenir que :

La concentration en ions H + et le pH sont reprsents en ordonne, la PCO2 en abscisse. Les obliques en pointills correspondent la concentration en bicarbonates HCO3 en mEq/L. Les diffrentes surfaces correspondent aux zones tampons du plasma in vivo ( 2 DS) : acidoses respiratoires aigu (I) et chronique (II) ; acidoses mtaboliques aigu (III) et chronique (IV) ; alcaloses respiratoires aigu (V) et chronique (VI) ; alcalose mtabolique (VII).Les points inclus dans une zone sont le reflet dune anomalie simple aigu de lquilibre acido-basique, ou chronique et physiologiquement compense. Les points situs hors des zones sortent des intervalles de confiance et tmoignent de troubles associs. (Reproduit daprs Van Ypersele de Strihou C. et al. Carbon dioxide response curve for chronic hypercapnia in man. N Engl J Med 1966 ; 275 : 117-22).

pH Fig. 1.3. Diagramme de Van Ypersele de Strihou (dessin de V. Rolland).

02_102100YZC_C01_C06.fm Page 9 Jeudi, 30. juin 2005 10:40 10