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DIABETE, HTA ET INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE Zagora, 1 Av Dr Rachid AGHAI, Néphrologue CHP Hassan 1 er , Tiznit Zagora, 1 Avril 2012

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DIABETE, HTA ET INSUFFISANCE RENALE

CHRONIQUE

Zagora, 1 Avril 2012

Dr Rachid AGHAI, Néphrologue

CHP Hassan 1er , Tiznit

Zagora, 1 Avril 2012

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PLANIntroductionDéfinition de la Maladie rénale

chronique (MRC)Problématique de l’IRC terminaleNéphropathie diabétiqueHTA et maladie rénale chroniqueRecommandations internationales pour

la néphroprotectionConclusion

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INTRODUCTION

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Maladies chroniques non transmissibles: HTA, Diabète, MRC, MCV +17%/an , 72% de la morbidité mondialeOnt devancé les maladies transmissibles:

3%/anPrincipale menace de santé publiquePrincipale menace du budget de santé (jusqu’à

80% du coût)OBJECTIF OMS: 2%/an décès liés aux

M.C.N.T.

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La maladie rénale chronique (MRC)

► Problème de santé mondial: 11% des plus de 20 ans (Etude NHANES III)

► Coûteuse: En 2001: 1,1 millions de dialysés dans le monde =

coût annuel de 70 milliards de dollars En 2010: 2millions de dialysés

► MRC► Sous diagnostiquée► Trop souvent négligée► Doit être au cœur des programmes de prévention

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DEFINITION DE LA MRC

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Définition de la maladie rénale chronique

Toutes les situations où les reins sontatteints, avec le potentiel: de causer la perte progressive de la fonction rénale

ou d’entraîner les complications résultant de la réduction de la fonction rénale

National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2004; 43(5 Suppl 1):S65–S230

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Définition de la maladie rénale chronique

Marqueurs d’atteinte rénale pendant 3 mois

et/ou

Insuffisance rénale pendant 3 mois

National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2004; 43(5 Suppl 1):S65–S230

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Marqueurs d’atteinte rénale Microalbuminurie

Albuminurie non détectée par la bandelette (30-300mg/j) Macroalbuminurie ou Protéinurie

Peut être recherchée à la bandelette urinaire

En cas de positivité, elle doit être confirmée et quantifiée (>300mg/j)

Hématurie ou leucocyturie

Recherchée à la bandelette urinaire et confirmée par la cytologie urinaire quantitative

Anomalies morphologiques à l’échographie

Assymétrie de taille, contours bosselés, reins de petite taille ou gros reins polykystiques, néphrocalcinose, calcul, hydronéphrose

Diagnostic de l’insuffisance rénale chronique chez l’adulte. ANAES. Septembre 2002

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DFG = CLAIRANCE CALCULEE DE CREATININEFormule de COCKROFT & GAULT

(140 – âge) x poids (Kg) Clairance de Créat. = __________________________ x A Créatininémie (mg/l) x 7,2

A = 1 si sexe

A = 0.85 si sexe

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90

National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2002; 39(2 Suppl 1):S1–S266

Débit de filtration glomérulaire (ml/min/1,73m2)

60 30 15 0

1 2 3 4 5

Stades de la MRC selon la NKF

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QUI DEPISTER ?Les diabétiquesLes hypertendusATCD familiaux de diabète, d’HTA ou de

néphropathiesAutres:

Maladies systémiquesInfections chroniquesIU hautes récidivantes, uropathiesPrise prolongée ou consommation régulière de

médicaments néphrotoxiques Contexte de maladie athéromateuseExistence antérieure d’une Protéinurie, d’une

Hématurie ou d’une augmentation de créatininémie

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COMMENT DEPISTER?

UNE FOIS PAR AN

• Mesure de la pression artérielle +++

• Bandelettes urinaires:• Si Protéinurie positive Protéinurie 24h• Si négative ou traces Recherche de microalbuminurie

chez le diabétique

• Créatininémie DFG estimé selon Cockroft et Gault

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Que faire quand le dépistage montre une anomalie ?

confirmer la réalité de la MRC rechercher et traiter la causedéterminer la sévérité de l’atteinte rénale et le risque de

perte de la fonction rénale rechercher la présence de toute complication liée au

degré de l’insuffisance rénaledéterminer la présence de co-morbidités notamment

cardio-vasculaires

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Lysaght, J Am Soc Nephrol, 2002

Projection de l’IRCT

1990 2003 2010

426,000

1,681,000

2,095,000

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0

20

40

60

80

100

120

140

160

1980 1985 1990 1995 2000

années

Inci

denc

e pa

r m

illio

n po

pula

tion

Incidence croissante de l’IRCT due à l’augmentation de l’incidence du diabète et de l’HTA

Diabète

GlomérulonéphritesPolykystose

Hypertension

USRDS 2003 Annual data report

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Stade 5

Stade 4

Stade 3

Stade 2

Stade 1 n= 495 000

n= 450 000

n= 645 000

n= 30 000

n= 30 000

Clinical Practice Guidelinesfor CKD AJKD 2002

SIMULATION:Cas du Maroc

PatientsPatients dialysés dialysés ~ 5000~ 5000

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0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%

0 – 19 ans 20 – 44 ans 45 – 64 ans 65 - 74 ans ≥75 ans

Indéterminé

Autres

Vasculaire

PKRD

PNC

Glomérulonéphrites

Hypertension

Diabète

Rapport 2007, registre Magredial

Néphropathie initiale chez les malades prévalents en suppléance

rénale

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IRCT dans le cadre de L’AMO - CNOPS

Le montant remboursé par type d'ALD-CNOPS-En milliers de Dhs

Total %

17 380 857 35,9%9 184 837 17,4%14 Hypertension artérielle (HTA) 170 389 16,1%39 Tumeurs malignes 131 632 12,4%20 41 843 3,9%

L'ensemble des ALD 1 060 336 100,0%

Les 5 premières ALD2008

Insuffisance rénale chronique Diabète insulino-dépendant et non

Maladie coronaire

Total %

9 18 499 34,3%

14 Hypertension artérielle (HTA) 16 530 30,7%20 Maladie coronaire 2 619 4,9%6 Asthme sévère 2 425 4,5%

17 2 383 4,4%

L'ensemble des ALD 53 879 100,0%

Répartition des personnes atteintes d'une affection par type d'ALD-CNOPS-

Les 5 premières ALD2008

Diabète insulino-dépendant et non insulino-dépendant

Insuffisance rénale chronique terminale

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LA PREVENTION ET LE DEPISTAGE

DE

LA MALADIE RENALE CHRONIQUE

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Diabète

► Définition: affection métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique.

► Critères de l’OMS :Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l (7,00 mmol/l) à 2

reprises.Glycémie ≥ 2,00 g/l (11,1 mmol/l) quelle que soit

l’heure.Glycémie ≥ 2,00 g/l (11,1 mmol/l) 2 heures après une

charge de 75 gr de glucose (HGPO).

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Diabète type 2► 90% des diabétiques.► La prévalence augmente avec l’âge, l’obésité, la

sédentarité (industrialisation).135 Millions en 1995300 Millions en 2025

Population active 45-64 ANS ++++

Coût humain et économique

ALFEDIAM

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Néphropathie diabétiqueComplication la plus grave à long terme

- 1ère cause IRCT en Occident : 25-40% des sujets en hémodialyse

- A Casablanca: étude multicentrique sur une année ( 7 centres d’HD ):44% des cas incidents en hémodialyse

Prévalence:D type1: 20-40% développent une ND après 20 à 25ansD type2: 10-20% développent une ND après 20 à 25 ans

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Néphropathie diabétique

Coûts comparatifs:

Les coûts n’incluent pas le traitement des co-morbidités

Journal du Praticien, Mars 2006

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TAS > 140 mmHg TAD > 90 mmHg3 mesures au minimum2 consultations différentes

Souvent asymptomatique DépistagePeut être révélée par: céphalées, acouphènes,

brouillard visuel, épistaxis …

C’est un facteur de risque cardio-vasculaire

Définition de l’HTA

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7th Joint National CommiteeJNC VII

JAMA, 2560-72, Vol 289, N°19, 21 May 2003

PréHypertension 120-139 80-89 mmHg

Stade 1 140-159 90-99 mmHgStade 2 ≥160 ≥100 mmHg

Objectifs < 140 < 90 mmHgStade 2 Bi-thérapie d’embléeDiabète < 130 < 80 mmHgIRC < 130 < 80 mmHgProtéinurie > 1g/j < 125 < 75 mmHg

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Recommandations de prise correcte de PAMesure au repos (Min. 10 minutes)Pas de prise antérieure d’excitants (café, thé,

tabac…)Prise de PA aux 2 membres supérieursBrassard adapté à a circonférence du bras,

placé à 2 doigts au-dessus du pli du coudeBras à hauteur du cœurTensiomètre correctement étalonnéAttention à l’effet « Blouse blanche »+++

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Bilan minimal de l’HTABandelettes urinaires (Recherche de

protéinurie ou autres signes d’atteinte rénale)

Glycémie à jeunUréeCréatinineTriglycéridesCholestérol total, HDL et LDL

Autres: ECG, Fond d’œil, Échographie cardiaque (selon le contexte)

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Klag MJ et al. NEJM 1996;334:13-8

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REIN VICTIME DE L’HTAREIN VICTIME DE L’HTA

HTA SYSTEMIQUE

LESIONS RENALES

Diminution de la masse néphroniqueHypertension capillaire glomérulaireAugmentation de la perméabilité aux macro moléculesAugmentation filtration des protéines plasmatiques protéinurieRéabsorption tubulaire excessive inflammation tubulo interstitielle

GLOMERULO-SCLEROSE

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HTA

Primaire (90%) Secondaire (10%)

HTA rénale HTA endocrinienne HTA cardiovasc. HTA neurogène

REIN CAUSE DE L’HTATypes d’HTA secondaire

glomérulonéphrite

IR chronique

polykystose rénale

sténose de l’artère rénale

tumeurs sécrétant de la rénine

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Equilibre glycémique chez les diabétiques

Efficace dans les stades I et II de la NDPas de réversibilité ni de stabilisation de ND stade IV

Objectif Hb glyquée < 6,5%

INSULINE *:- Adaptation des doses nécessaire; la clairance métabolique

de l’insuline allongée en cas d’IRC ADO *:- Biguanides et Sulfamides: CI si IR sévère (DFG < 30 ml/min)

* Gin H, Perlemoine C, Raffaitin C, Rigalleau V. Contrôle glycémique chez le patient diabétique de type 2 insuffisant rénal chronique. Néphrologie et thérapeutique 1 (2006) S59-S62

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BAISSE DES CHIFFRES TENSIONNELS

TA cible < 140/90 mmHg (population générale)TA cible< 130/80 mmHg (diabétiques)

Moyens:- Régime pauvre en sel- Médicaments : IEC ou ARA II (diabétiques)

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UKPDS=United Kingdom Prospective Diabetes Study; UKPDS=United Kingdom Prospective Diabetes Study; MDRD=Modification of Diet in Renal Disease; MDRD=Modification of Diet in Renal Disease; HOT=Hypertension Optimal Treatment; HOT=Hypertension Optimal Treatment; AASK=African American Study of Kidney Disease; AASK=African American Study of Kidney Disease; RENAAL=Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan; RENAAL=Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan; IDNT=Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial; IDNT=Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial;

Contrôle de la PANombre de médicaments antihypertenseurs

Nombre de médicaments

UKPDS ( PAD < 85 mm Hg)

4321

MDRD (PAM < 92 mm Hg)

HOT (PAD < 80 mm Hg)

AASK ( PAM < 92 mm Hg)

RENAAL (< 140/90 mm Hg)

IDNT ( 135/85 mm Hg)

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Réduction de la protéinurie

Objectif < 0,5 g/24h

Moyens ttt: IEC ou ARA II

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NE PAS OUBLIER LES AUTRES MESURES

Adaptation du régime Traitement de la dyslipidémie Corriger l’anémieArrêter le tabac Favoriser l’exercice physique Éviter les médicaments et les produits

néphrotoxiques

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Règles hygiéno-diététiques: toujours indiquées

Activité physique et régime hypocalorique => lutte contre le surpoids (IMC entre 18 et 25 Kg/m2)

↓ des apports sodés (< 5g/j) ↓ des apports en sucres d’absorption rapide

(diabétiques) Limiter la consommation des acides gras saturés

Arrêt du tabac +++

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Contrôle de dyslipidémie:

But: ↓ le risque et la mortalité CVCible LDL Cholesterol < 1 g/l *

Régime: ↓ graisses saturées et ↑ acides gras poly-insaturés (poissons, huile d’argane++)

Statines (Atorvastatine, Simvastatine, Pravastatine…)!! Risque de rhabdomyolyse (Myalgies, ↑CPK)

*Afssaps. Prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique et diabétique. Mars 2005

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Huile d’Argane:

Riche en a.g polyinsaturés

et Vit. E ( antioxydant )

Huile d’olive:

74% a.g monoinsaturés

8% a.g polyinsaturés

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Eviction de tout produit néphrotoxique:

AINSATB: Aminosides ++Immunosuppresseurs: CiclosporineAnti-cancéreux: Cisplatine, Vincristine Produits de contraste iodés ( UIV, Coronaro…)

« Chez le diabétique, la fréquence des effets néphrotoxiques est de 16 % en l'absence d'insuffisance rénale et de 38 % lorsqu'il existe une insuffisance rénale chronique »*

Mélanges de plantes (Médecine traditionnelle) !!*Lautin EM, Freeman NJ, Schoenfeld AH et al. Radiocontrast-associated renal dysfunction incidence and risk factors see

comments. Am J Roentgenol 1991 157: 49-58.

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Prise en charge du patient diabétique et/ou hypertendu et/ou IRC par le biais des soins et de l’éducation

L’éducation = écoute, information, orientation et accompagnement

Ne jamais omettre les mesures hygiéno-diététiques +++et le traitement concomitant des autres FR vasculaires

associés

Réduction de l’incidence des complications du diabète et de l’HTA et donc du coût social et économique de ces affections

CONCLUSION (1)

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CONCLUSION (2)

Intérêt du dépistage et de la prévention:

- Meilleure qualité de vie- Moindre coût

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www.nephro-maroc.org

www.worldkidneyday.org

www.nephrohus.org

www.soc-nephrologie.org

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