Diabetes, Komplikasi dan Diabetes, Komplikasi dan ManajemenManajemen

By ss

Diagnosis Diabetes Melitus Diagnosis Diabetes Melitus

EVOLUSI DIABETESEVOLUSI DIABETES

NormalFase

kompensasi Diabetes

Resistensi Insulin

Resistensi Insulin

Glukosa darahpuasa

Sekresi Insulin

Sekresi Insulin

Pada saat diagnosis, kedua mekanisme tersebut telah terjadi

Latar BelakangLatar Belakang

penanganan diabetes (tipe 2).penanganan diabetes (tipe 2). Penanganan yang baik =terapi multi sasaran Penanganan yang baik =terapi multi sasaran pengendalian faktor terkait glisemia, tekanan pengendalian faktor terkait glisemia, tekanan

darah, dan lipid darah, dan lipid (Grant dan Cagliero, 2003).(Grant dan Cagliero, 2003).

The insulin resistance syndrome

Central obesity

Physical activity

Insulin resistance

Hyperinsulinemia

HDL

Platelet hyperactivation

Blood pressure

Microalbuminuria

PPGImpaired glucose tolerance

Diabetes mellitus

Small denseLDL Fibrinogen

PAI-1 Triglycerides

Chronic inflammation Proinsulin

Improvement of prognosis of type 2 diabetes patients by Improvement of prognosis of type 2 diabetes patients by multiple risk factor intervention strategiesmultiple risk factor intervention strategies

GlycosylationGlycosylation Strict glycemic controlStrict glycemic control

HypertensionHypertension Aggressive blood pressure loweringAggressive blood pressure lowering

HyperlipidemiaHyperlipidemia Aggressive lipid lowering (statins)Aggressive lipid lowering (statins)

SmokingSmoking Smoking cessation programsSmoking cessation programs

Physical inactivityPhysical inactivity Exercise and fitness programsExercise and fitness programs

Central obesityCentral obesity Weight loss programsWeight loss programs

Abnormal hemostasisAbnormal hemostasis AspirinAspirinGlycoprotein receptor blockersGlycoprotein receptor blockers(Glycoprotein IIb/IIIa) (Glycoprotein IIb/IIIa)

Modifiable risk factors Intervention strategy

HbA1C pada kontrol glisemia HbA1C pada kontrol glisemia diabetes melitus tipe 2diabetes melitus tipe 2

Ada hubungan antara kadar HB A1c dan Ada hubungan antara kadar HB A1c dan pengendalian gula darah.pengendalian gula darah.

Akan tetapi Hba (terglikosilasi) tak digunakan dalam Akan tetapi Hba (terglikosilasi) tak digunakan dalam diagnosis diabetes melitus sebab tak distandarkan dan diagnosis diabetes melitus sebab tak distandarkan dan kurang sensitif dalam mendeteksi bentuk DM ringan kurang sensitif dalam mendeteksi bentuk DM ringan

Hb terglikosilasi merupakan kriteria standar dalam Hb terglikosilasi merupakan kriteria standar dalam monitor kontrol glisemia jangka panjang/ monitor kontrol glisemia jangka panjang/ mencerminkan kadar glisemia darah selama 3 bulan mencerminkan kadar glisemia darah selama 3 bulan sebelumnya. sebelumnya.

HbA1c sebagai alat monitoring HbA1c sebagai alat monitoring glisemiaglisemia

Diabetes Control and Complications Trial Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) serta (DCCT) serta

United Kingdom Prospective Diabetes United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), serta Study (UKPDS), serta

American Diabetes Association (ADA), American Diabetes Association (ADA), merujuk pengukuran HbA1c, sebagai merujuk pengukuran HbA1c, sebagai

standar monitor pengendalian glisemia standar monitor pengendalian glisemia

Pembentukan HbA1cPembentukan HbA1c

Hemoglobin dewasa normal mengandung 90% Hemoglobin dewasa normal mengandung 90% (HbA), yang merupakan tetramerik dari dua <- dan (HbA), yang merupakan tetramerik dari dua <- dan dua ß rantai globin. dua ß rantai globin.

Salah satu bentuk minoritas diantara hemoglobin ini Salah satu bentuk minoritas diantara hemoglobin ini adalah glycohaemoglobin (HbA1), suatu bentuk adalah glycohaemoglobin (HbA1), suatu bentuk terglikosilasi dari HbA. terglikosilasi dari HbA.

Dan dari bentuk ini yang paling umum adalah Dan dari bentuk ini yang paling umum adalah HbA1c, dijumpai satu unit glukosa yang berpasangan HbA1c, dijumpai satu unit glukosa yang berpasangan pada terminal N valin pada rantai globin ß . pada terminal N valin pada rantai globin ß .

glikosilasi pada HbA1 terjadi secara enzimatis selama glikosilasi pada HbA1 terjadi secara enzimatis selama masa hidup eritrosit masa hidup eritrosit (Jegyset, 2004).(Jegyset, 2004).

Tipe HemoglobinTipe Hemoglobin

Amadori effectAmadori effect

Mekanisme ini disebut efek Amadori dimana Mekanisme ini disebut efek Amadori dimana terbentuk produk yang lebih stabil, suatu terbentuk produk yang lebih stabil, suatu ketoamin yang kita kenal sebagai Glycosilated ketoamin yang kita kenal sebagai Glycosilated Hemoglobin/ HbA1c.Hemoglobin/ HbA1c.

Fenomena Amadori terjadi secara terus Fenomena Amadori terjadi secara terus menerus dan tak dapat dibalikkan, hal ini menerus dan tak dapat dibalikkan, hal ini menjelaskan mengapa bentuk gabungan ini menjelaskan mengapa bentuk gabungan ini tetap ada sepanjang masa hidup eritrosit tetap ada sepanjang masa hidup eritrosit tersebut tersebut (Jegyset, 2004).(Jegyset, 2004).

HbA1c and Blood GlucoseHbA1c and Blood Glucose

Yang Mempengaruhi Hasil Lab Yang Mempengaruhi Hasil Lab HbA1cHbA1c

Perdarahan , Perdarahan , anemia hemolitik, anemia hemolitik, splenektomi, splenektomi, uremia, uremia, aspirin dosis tinggi, atau aspirin dosis tinggi, atau vitamin C dosis tinggi, vitamin C dosis tinggi, kadar alkohol tinggi, kadar alkohol tinggi, keracunan timah, keracunan timah, berbagai macam hemoglobinopati, berbagai macam hemoglobinopati, dsb. Semua yang tersebut harus diperhitungkan saat dijumpai ada ketidak dsb. Semua yang tersebut harus diperhitungkan saat dijumpai ada ketidak

sesuaian antara nilai HbA1c yang diharapkan dengan yang didapatkan, sesuaian antara nilai HbA1c yang diharapkan dengan yang didapatkan, secara umum segala keadaan yang mengubah siklus sel darah merah akan secara umum segala keadaan yang mengubah siklus sel darah merah akan mempengaruhi hasil pengukuran HbA1c mempengaruhi hasil pengukuran HbA1c

HipertensiHipertensi Hipertensi: Hipertensi: peranan peningkatan risiko mikro dan makrovaskuler peranan peningkatan risiko mikro dan makrovaskuler

pada pasien dengan diabetes (UKPDS dan pada pasien dengan diabetes (UKPDS dan Hypertension Optimization Treatment (HOT) study). Hypertension Optimization Treatment (HOT) study).

American Diabetes Association: target sasaran American Diabetes Association: target sasaran tekanan hipertensi dengan diabetes melitus (<130/85 tekanan hipertensi dengan diabetes melitus (<130/85 mm Hg). mm Hg).

The National Kidney Foundation: tekanan darah The National Kidney Foundation: tekanan darah seharusnya kurang dari 130/80 mm Hg. Pasien seharusnya kurang dari 130/80 mm Hg. Pasien dengan proteinuria lebih dari 1 g/hari dan insufisiensi dengan proteinuria lebih dari 1 g/hari dan insufisiensi ginjal, (<125/75 mm Hg). ginjal, (<125/75 mm Hg). ((Isley, 2005)Isley, 2005)

DislipidemiaDislipidemia

Dislipidemia: Dislipidemia: khususnya yang tinggi trigliserida dan rendah khususnya yang tinggi trigliserida dan rendah

HDL-C, lebih sering dijumpai pada pasien HDL-C, lebih sering dijumpai pada pasien dengan diabetes melitus tipe 2. dengan diabetes melitus tipe 2. (Isley, 2005).(Isley, 2005).

ComplicationsComplications

1.1. AkutAkut

2.2. KronisKronis: Makrovaskuler : Makrovaskuler

MikrovaskulerMikrovaskuler

Pathogenesis of Pathogenesis of ComplicationsComplications

LATAR BELAKANG

Komplikasi kronik DM dapat menyerang berbagai organ

Merupakan penyebab tersering kesakitan dan kematian pasien DM

Pada pasien DMT2 kesakitan dan kematian 80% disebabkan oleh komplikasi pada pembuluh darah besar (makroangiopati)

Ada hubungan antara tingginya kadar gula darah dengan timbulnya komplikasi kronik DM

Complications:Complications:

Short term Complications:Short term Complications: (metabolic)(metabolic) HypoglycemiaHypoglycemia Diabetic Ketoacidosis KADDiabetic Ketoacidosis KAD Non Ketotic hyperosmolar diabetic coma HONKNon Ketotic hyperosmolar diabetic coma HONK Lactic acidosis KLALactic acidosis KLA

Long term ComplicationsLong term Complications microangiopathy: Retinopathy, Nephropathy, microangiopathy: Retinopathy, Nephropathy, NeuropathyNeuropathy macroangiopathy: Stroke, Coronary artery macroangiopathy: Stroke, Coronary artery disease, peripheral vascular diseasedisease, peripheral vascular disease

KOMPLIKASI DIABETES MELITUS

AKUT

Hipoglikemia

Ketoasidosis

Hiperosmoler

KLA

KRONIK

Mata

Ginjal

Saraf

Jantung

Otak

Tungkai/ulkus

KOMPLIKASI KRONIK DIABETES

PEMBULUH DARAH KECIL PEMBULUH DARAH BESAR (Mikroangiopati) (Makroangiopati)

Mata (Retinopati)Ginjal (Nefropati)Saraf (Neuropati)

Jantung (Penyakit jantung Koroner)Pembuluh darah otak (stroke)

Ulkus diabetik

BAGAIMANA TERJADINYA KOMPLIKASI KRONIK DM?

Terjadinya komplikasi kronik DM tidak dapat dijelaskan hanya de ngan 1 makanisme patogenik

Kadar gula darah diyakini berperan penting

Mekanisme yang berhubungan dengan kadar gula darah: Resistensi insulin Aktivasi jalur poliol Glikosilasi nonenzimatik Lain-lain

BAGAIMANA TERJADINYA KOMPLIKASI PADAPEMBULUH DARAH KECIL

Peningkatan kadar gula darah

Penebalanmembrana basalis

Hilangnya sel-sel epitel/pericyte

Kerusakan sel-sel endotel

Penutupan pembuluh darahKerusakan pembuluh darah

Pathogenesis of Microangiopathy:Pathogenesis of Microangiopathy:

1.1. Long standing diabetesLong standing diabetes

2.2. Glycosylation of BV proteins.Glycosylation of BV proteins.

3.3. Protein deposits in the BM.Protein deposits in the BM.

4.4. Thick and Leaky blood vesselsThick and Leaky blood vessels

5.5. Exudation & IschemiaExudation & Ischemia

6.6. End Organ damage...End Organ damage...

PATOGENESIS MIKROANGIOPATI

BAGAIMANA TERJADINYA KOMPLIKASI PADA PEMBULUH DARAH BESAR

Perlukaan endotel

Pembentukan sel busa

Terjadinya plak aterosklerosis

Plak yang mudah pecah

Plak yang pecah

FAKTOR-FAKTOR PERLUKAAN ENDOTEL

Peningkatan kadar gula darah

Kelainan lemak

Tekanan darah tinggi

Merokok

Resistensi insulin

PATOGENESIS MAKROANGIOPATI

RETINOPATI DIABETIK

Angka kejadian:

Pada DMT1 98% setelah menderita DM 15 tahunPada DMT2 57,5-84,5% setelah menderita DM 15 tahun

7,8% penderita DM mengalami gangguan penglihatan. Angka

Ini meningkat menjadi 22-30% setelah 30 tahun menderita DM

Faktor risiko:1. Kadar gula darah2. Lamanya menderita DM (10 tahun)3. Tekanan darah4. Kelainan lemak

TANDA-TANDA RETINOPATI DIABETIK

a. Kerusakan vaskuler: mikroaneurisma, perdarahanb. Kebocoran vaskuler: eksudat keras, pembengkakanc. Iskhemia dan hipoksia: cotton wool spot, IRMA penyempitan arteriola, perubahan venosa

RETINOPATI DIABETIK PROLIFERATIF

a. Jaringan parut fibrosab. Pembuluh darah baru pada retinac. Perdarahan vitrous

RETINOPATI DIABETIK NONPROLIFERATIF

RETINOPATI DIABETIK

Pathogenesis of Pathogenesis of RetinopathyRetinopathy

Normal RetinaNormal Retina

Diabetic RetinopathyDiabetic Retinopathy

Cotton wool spots

Proliferative Retinitis:Proliferative Retinitis:

NeovascularizationNeovascularizationHaemorrhagiaHaemorrhagiaFibroplasiaFibroplasiaRetinal detachmentRetinal detachmentLaser cauterizationLaser cauterization

CataractCataract

PENATALAKSANAAN RETINOPATI DIABETIK

Pemeriksaan mata:-Tiap tahun bila saat diagnosis DM usia >30 tahun atau ringan- Tiap 5 tahun bila saat diagnosis DM usia <30 tahun- Tiap 3-6 bulan bila retinopati berat- Segera bila ada gangguan penglihatan

Pencegahan terhadap timbulnya retinopati diabetik

Pencegahan terhadap memberatnya retinopati diabetik

Pencegahan terhadap kebutaan

NEFROPATI DIABETIK

Tanda-tanda nefropati diabetik:1. Albuminuria menetap (pengeluaran albumin lewat urin

>300mg/h2. Penurunan fungsi ginjal3. Edema4. Meningkatnya tekanan darah

40-50% pasien gagal ginjal terminal adalah pasien DM

20% pasien DM mengalami mikroalbuminuria/makroalbuminuria

Pengendalian gula darah secara ketat (HbA1c 7,2%) dapat mengurangi angka kejadian mikroalbuminuria sampai 40% dan makroalbuminuria sampai 54%

PERKEMBANGAN NORMO-MAKROALBUMINURIA

NORMAL MIKROAL- MAKROAL- SINDROM BUMINURIA BUMINURIA NEFROTIK

10 30 300

Mg/hari

Proteinuria500 mg/hari

Mikroalbuminuria 30-300 mg/h atau rasio albumin:kreatinin urin = 2 – 25 mg/mmol pada laki-laki 3 – 30 mg/mmol pada wanita

Menunjukkan derajat proteinuria (albumin) dan fungsi ginjal (kreatinin)

Pathogenesis of Pathogenesis of NephropathyNephropathy

Kimmelsteil wilson lesion /Lesi hyalin

tubulus

glomerulus

Diabetic GlomerulosclerosisDiabetic Glomerulosclerosis

Hyaline nodulesHyaline nodules

Diabetic GlomerulosclerosisDiabetic Glomerulosclerosis

DERAJAT NEFROPATI DIABETIK

Derajat 1 : Pembesaran ginjal dan peningkatan fungsi

Derajat 2 : Lesi pada ginjal tanpa tanda-tanda klinis

Derajat 3 : Mikroalbuminuria DMT2 saat diagnosis terjadi pada 18%, DMT1 6,4% Fungsi ginjal mulai turun

Derajat 4 : Nefropati diabetik klinis 8% DMT2 saat diagnosis Proteinuria >0,3 g/h; fungsi semakin turun

Derajat 5 : Gagal ginjal terminal; fungsi semakin turun Perlu terapi pengganti (dialisis)

Hitung CCTHitung CCT

Pria =(140-usia) x BB / (Creatinin x 72)Pria =(140-usia) x BB / (Creatinin x 72) Wanita =idem x 0,85Wanita =idem x 0,85

Hasil Cct 0-15 stage VHasil Cct 0-15 stage V 15-30 stage IV15-30 stage IV 30-60 stage III30-60 stage III 60-150 stage II 60-9060-150 stage II 60-90 150-dst stage I 90-dst150-dst stage I 90-dst

Anatomi ginjal

PENATALAKSANAAN NEFROPATI DIABETIK

Pemeriksaan mikroalbuminuria:DMT2 saat diagnosis; DMT1 setelah 5 tahun menderita DMBila tidak ada mikroalbuminuria, diulang tiap tahunBila ada mikroalbuminuria, diulang tiap 3-6 bulan

Pengendalian faktor-faktor risiko:Terhadap kadar gula darahTerhadap tekanan darahTerhadap kelainan lemakTerhadap berat badan

Setiap tahun 4% pasien DM dengan mikroalbuminuria akan berkembang menjadi nefropati diabetik

MAKROANGIOPATI(Komplikasi Pembuluh Darah Besar)

Makroangiopati dan Penyakit jantung Koroner merupakan penyebab kematia pada 50% kematian pasien DM

Faktor risiko penyakit kardiovaskuler: 1. Merokok 2. Kegemukan 3. Kelainan lemak 4. Tekanan darah tinggi 5. Resistensi insulin 6. Kelainan haemostasis dan trombosit 7. Kurang aktivitas fisik 8. Anggota keluarga ada yang sakit PJK 9. Peningkatan kadar gula darah 10. Peningkatan kadar insulin (hiperinsulinemia)

AngiopathyAngiopathyAtherosclerosisAtherosclerosis

Atheroma Coronary Artery: Atheroma Coronary Artery:

calcificationlumen

ateroma

Atheroma Coronary Artery: Atheroma Coronary Artery:

Calcification

Coronary Artery blockCoronary Artery block

Common sites of Coronary Artery

blockage.

Development of Development of Coronary Atherosclerosis:Coronary Atherosclerosis:

Coronary NarrowingCoronary Narrowing

M.Infarction – Heart attack M.Infarction – Heart attack

Myocardial Infarction - GrossMyocardial Infarction - Gross

Angiogram - Embolism InfarctionAngiogram - Embolism Infarction

NeuropathyNeuropathy

NEUROPATI DIABETIK

Menyerang sistem saraf, bersifat reversibel (pulih seperti semula) atau ireversibel

Angka kejadian tidak sama, 10% pasien DM dengan tanda-tanda klinis, dan 10% lainnya dengan keluhan Merupakan 50% penyebab amputasi kaki oleh sebab-sebab non traumatik di Amerika Serikat

PATOGENESIS

Faktor metabolik Faktor vaskuler Faktor sistem kekebalan Faktor Pertumbuhan (Growth Factor)

GEJALA KLINIS NEUROPATI DIABETIK

SINDROMA NYERI

KELEMAHAN

GANGGUAN FUNGSI KARDIOVASKULER

KELUHAN SISTEM PENCERNAAN

DISFUNGSI EREKSI

ULCERASI KAKI

KLASIFIKASI NEUROPATI DIABETIK

1. NEUROPATI FOKAL Mononeuropati - neuropati kranial -

radikulopati/pleksopati Entrapment syndrome - carpal tunnel syndrome - ulnar nerve entrapment - peroneal neuropathy

2. NEUROPATI DIFUS Neuropati motorik proksimal Polineuropati simetrik distal

3. NEUROPATI OTONOMIK Sistem kardiovaskuler Sistem pencernaan Sistem perkencingan Sudomotor kaki tidak berkeringat

NEUROPATI DIABETIK

Diabetic Peripheral Neuropathy

Differential Between Differential Between Acute vs Chronic Sensori Motor Acute vs Chronic Sensori Motor

NeuropathiesNeuropathies

NDS ScoringNDS Scoring

Management of NeuropathyManagement of Neuropathy

Pharmacologic Therapy in Pharmacologic Therapy in NeuropathyNeuropathy

Diabetic FootDiabetic Foot

Common musculoskeletal complication in DMCommon musculoskeletal complication in DM Final common pathway of DM related Final common pathway of DM related

developing neuropathiesdeveloping neuropathies

Causes of Foot UlcerCauses of Foot Ulcer

Arterial insuficiencyArterial insuficiency NeuropathyNeuropathy Musculoskeletal abn.Musculoskeletal abn. Diabetes melitusDiabetes melitus

Diabetic GangreneDiabetic Gangrene

Diabetic Gangrene – Amp.Diabetic Gangrene – Amp.

Ulcer GradeUlcer Grade

AssesmentAssesment

Foot UlcerFoot Ulcer

Diabetic Foot DeterminantDiabetic Foot Determinant

TreatmentTreatment

PreventionPrevention Hyperbaric oxygen(HBO)Hyperbaric oxygen(HBO) Growth factors and biomaterialsGrowth factors and biomaterials Electro- and electromagnetic therapy, laser Electro- and electromagnetic therapy, laser

therapy and therapeutic ultrasoundtherapy and therapeutic ultrasound

PreventionPrevention

Therapeutic objectivesTherapeutic objectives

Diabetic foot disorders a clinical practice guidelineDiabetic foot disorders a clinical practice guideline

AntibioticAntibiotic

NOVEMBER 1, 2002 / VOLUME 66, NUMBER 9 www.aafp.org/afp AMERICAN FAMILY NOVEMBER 1, 2002 / VOLUME 66, NUMBER 9 www.aafp.org/afp AMERICAN FAMILY PHYSICIANPHYSICIAN

Clinical Geriatrics Clinical Geriatrics Volume 11, Number 4 April 2003 WWW.MMHC.COMVolume 11, Number 4 April 2003 WWW.MMHC.COM

CandidiasisCandidiasis

stroma

epithel

yeast

DKADKA

1.1. Monitored setting if Hi-riskMonitored setting if Hi-risk elderly & CAD, pH < 7.0, severe K disturbance, elderly & CAD, pH < 7.0, severe K disturbance,

decreased LOCdecreased LOC

2.2. IV Fluid Resuscitation (6-8L deficit)IV Fluid Resuscitation (6-8L deficit)

3.3. Potassium (“no pee no K”)Potassium (“no pee no K”)

4.4. IV insulinIV insulin

5.5. Identify & Rx underlying causeIdentify & Rx underlying cause Noncompliance, infection, MI, etc.Noncompliance, infection, MI, etc.

DKA: IV FluidsDKA: IV Fluids

IV NS 1L/h x 2-3h or longer so no more IV NS 1L/h x 2-3h or longer so no more tachycardia, hypotension, orthostatic changes, tachycardia, hypotension, orthostatic changes, low JVP.low JVP.

Then change to 1/2 NS:Then change to 1/2 NS: 500 cc/h x 1-3h500 cc/h x 1-3h 250 cc/h x 4-6h250 cc/h x 4-6h

If hypotension recalcitrant to fluids consider If hypotension recalcitrant to fluids consider AI (Schmidt PGAS II) and send stat cortisol AI (Schmidt PGAS II) and send stat cortisol then give solucortef 100 mg IV q8h.then give solucortef 100 mg IV q8h.

DKA: MortalityDKA: Mortality

Adults 2-4%Adults 2-4% HypokalemiaHypokalemia MI, CVA, etc.MI, CVA, etc.

Kids 0.2-0.4%Kids 0.2-0.4% Cerebral edemaCerebral edema

DKA: PotassiumDKA: Potassium Need K with initial IV fluid & insulin Rx Need K with initial IV fluid & insulin Rx

unless:unless: AnuricAnuric K > 5.5 mEq/L or hyperkalemic ECG changesK > 5.5 mEq/L or hyperkalemic ECG changes

Initial [K] Replacement

> 5.5 mEq/L nil (initially)

5.2-5.5 mEq/L 10 mEq/h

4-5.2 mEq/L 20 mEq/h

3-4 mEq/L 30 mEq/h

< 3 mEq/L 40 mEq/h

> 20 mEq/h:Cardiac monitor

> 60 mEq/L:Central line

DKA: IV InsulinDKA: IV Insulin

Humulin R or Novolin TorontoHumulin R or Novolin Toronto Bolus 0.1-0.2 U/kg IVBolus 0.1-0.2 U/kg IV Then IV gtt @ 0.1-0.2 U/kg/hThen IV gtt @ 0.1-0.2 U/kg/h (50 U of regular insulin in 500cc D5W; 1U/10cc)(50 U of regular insulin in 500cc D5W; 1U/10cc) Monitor: CBG q1hMonitor: CBG q1h Monitor: Venous BS, electrolytes, creatinine q2hMonitor: Venous BS, electrolytes, creatinine q2h Aim is to demonstrate correction of Anion Gap (AG) and Aim is to demonstrate correction of Anion Gap (AG) and

decrease in BS 4.4 mM/L/hdecrease in BS 4.4 mM/L/h Monitoring serial serum ketones NOT useful:Monitoring serial serum ketones NOT useful:ßHß (not detected) ßHß (not detected) DKA RxDKA Rx Acetoacetate (detected) Acetoacetate (detected)

DKA: IV InsulinDKA: IV Insulin

Using insulin to treat 2 different and separate Using insulin to treat 2 different and separate metabolic disturbances in DKA:metabolic disturbances in DKA:

1.1. KetoacidosisKetoacidosis

2.2. HyperglycemiaHyperglycemia

DKA: IV InsulinDKA: IV Insulin

If AG not correcting and/or BS not decreasing then increase If AG not correcting and/or BS not decreasing then increase IV gtt rate 1.5-2XIV gtt rate 1.5-2X

If BS < 13 but AG still not corrected do NOT decrease insulin If BS < 13 but AG still not corrected do NOT decrease insulin IV gtt.IV gtt.

Instead start IV glucose gtt:Instead start IV glucose gtt: D5W-D10W @ 100-200 cc/hD5W-D10W @ 100-200 cc/h

Once AG corrected than titrate IV insulin to BSOnce AG corrected than titrate IV insulin to BS When BS < 13 and AG normal: reduce IV insulin gtt to 1-2 When BS < 13 and AG normal: reduce IV insulin gtt to 1-2

U/h and add IV glucose if not already done.U/h and add IV glucose if not already done.

DKA: IV InsulinDKA: IV Insulin

Can consider switch to SC insulin when:Can consider switch to SC insulin when: AG normalizedAG normalized BS < 15 mMBS < 15 mM Insulin IV gtt requirements < 2U/hInsulin IV gtt requirements < 2U/h Patient able to eatPatient able to eat

Overlap insulin IV gtt with 1Overlap insulin IV gtt with 1stst SC insulin by 3-4h to SC insulin by 3-4h to avoid recurrent ketosis.avoid recurrent ketosis.

DKA: Other RxDKA: Other Rx

BicarbonateBicarbonate May exacerbate hypokalemiaMay exacerbate hypokalemia Only give if pH < 6.9 AND evidence of cardiovascualr instability Only give if pH < 6.9 AND evidence of cardiovascualr instability

(arrythmia, CHF, hypotension)(arrythmia, CHF, hypotension) 1-2 amps bicarb in 1L D5W IV over 2h until pH > 7.11-2 amps bicarb in 1L D5W IV over 2h until pH > 7.1

PhosphatePhosphate Routine IV not recommendedRoutine IV not recommended Rx symptomatic hypophosphatemia (rhabdo, unexplained CHF or Rx symptomatic hypophosphatemia (rhabdo, unexplained CHF or

respiratory failure, severe confusion)respiratory failure, severe confusion) 10cc K Phos soln (3.0mEq Pi and 4.4 mEq K/cc) in 1L NS IV over 10cc K Phos soln (3.0mEq Pi and 4.4 mEq K/cc) in 1L NS IV over

8-12h8-12h

DKA: Other RxDKA: Other Rx

Cerebral EdemaCerebral Edema Usually only kidsUsually only kids Persistent decreased LOC despite standard Rx of DKAPersistent decreased LOC despite standard Rx of DKA CT scan to confirm diagnosisCT scan to confirm diagnosis Decadron 10 mg IVDecadron 10 mg IV Mannitol 25 mg IVMannitol 25 mg IV

HONCHONC

BS > 55BS > 55 Serum OSM > 350Serum OSM > 350 Coma 25-50%Coma 25-50% Mortality rate 25-70%Mortality rate 25-70%

HONCHONC

1.1. Coma ManagementComa Management ABCs, OABCs, O22, narcan, D50W, thiamine, etc., narcan, D50W, thiamine, etc.

2.2. IV Fluid Resusciation (10L free water defecit)IV Fluid Resusciation (10L free water defecit)

3.3. InsulinInsulin IV fluids will decrease BS by 4 mM/L/h by itselfIV fluids will decrease BS by 4 mM/L/h by itself For most patients insulin not absolutely neccesaryFor most patients insulin not absolutely neccesary Insulin IV bolus 5-10 U, gtt @ 1-2 U/hInsulin IV bolus 5-10 U, gtt @ 1-2 U/h

4.4. Potassium (replace as in DKA)Potassium (replace as in DKA)

5.5. Identify & Rx underlying precipitantIdentify & Rx underlying precipitant

Terima kasihTerima kasih

Met belajar yang rajin ya Met belajar yang rajin ya