Diabetes Melitus Tipe 2

PRESENTASI KASUS

DABETES MELLITUS TIPE 2 dan KOMPLIKASINYA

Pembimbing :

Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes

Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Dr. Sri Agustini K, Sp.PD

Dr. Sunhadi

Disusun Oleh :

NURUL FITHRI

110.2005.186

KEPANITERAAN KLINIK PENYAKIT DALAM

RSUD ARJAWINANGUN

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat

dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun

tugas presentasi kasus yang berjudul Diabetes mellitus tipe 2. Penyususnan tugas ini

masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan

kritik yang membangun dari berbagai pihak agar dikesempatan yang akan datang penulis

dapat membuatnya lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli Abbas,

Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD; Dr. Sri Agustini K, Sp.PD; dan Dr.

Sunhadi serta berbagai pihak yang telah membantu penyelesain presentasi kasus ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Arjawinangun, 26-12-2009

Penyusun

2

BAB I

KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Ny. M

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 55 Tahun

Alamat : Jatipura

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Tgl. Masuk : 24-12-2009

Tgl. Keluar :

II. Anamnesis

Keluhan Utama:

Penglihatan kabur sejak satu bulan sebelum masuk rumah sakit.

. Riwayat Penyakit Sekarang:

Os datang dengan keluhan penglihatan kabur sejak satu bulan yang lalu. Os

juga mengeluh tangan dan kaki terasa seperti kesemutan/baal, badan lemas, sering

kencing pada malam hari, sering merasa haus dan lapar. Os merasakan gatal-gatal

didaerah genital, dan bagian badan lainya seperti daerah perut. Pasien mengaku berat

badannya turun dari sebelumnya.

Riwayat batuk lama disangkal.

Riwayat batuk darah disangkal.

Riwayat mendapat pengobatan paru-paru disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat penyakit kencing manis.

3

Riwayat sakit hipertensi disangkal.

Riwayat penyakit tuberkulosis disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

Diabetes mellitus

Hipertensi

Tuberkulosis paru

Riwayat Pengobatan:

Os mengaku telah menggunakan obat-obat antidiabetik oral selama 8 tahun

III. Status Praesen

Kesadaran : Composmentis

Keadaan umum : Sedang

Tensi : 220/120 mmHg

Nadi : 100x/menit

Suhu : 370C

Pernafasan : 24 x/menit

Icterus : -/-

Oedema : -/-

Cyanotik : -/-

Anemia : -/-

Ptechia : -

Turgor kulit : Baik

IV. Pemeriksaan Fisik

Kepala : Sklera tidak ikterik

Konjungtiva tidak anemis

Refleks pupil +/+, pupil isokor.

4

Leher : Trakea berada di tengah-tengah

Tidak ada pembesaran KGB

Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

Thorax : Paru-paru:

I: Dinding dada datar, tidak tampak massa, kelainan kulit dan pelebaran

pembuluh darah

P: Fremitus taktil vokal paru dextra dan sinistra normal

P: Sonor diseluruh lapang paru

A: Vesikuler +/+

Jantung

I: iktus kordis tidak terlihat

P: iktus kordis teraba

P: Batas atas jantung pada SIC 3 linea parasternalis sinistra

Batas kanan jantung pada SIC 5 linea sternalis

Batas kiri jantung pada SIC 5 linea midklavikula

A: BJ 1 dan 2 reguler, murmur (–) dan gallop (–)

Abdomen : I: Perut cembung

Venektasi (-)

Caput meduse (-)

P: Tidak terdapat nyeri tekan, tidak ada pembesaran organ, tidak

teraba massa

P: Timapani seluruh lapang abdomen

A: Bising usus +

Extremitas : tidak terdapat udema

Akral hangat

5

V. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin Tgl (24-12-2009)

Hamoglobin : 11,1 l g/dl 11,0 – 17,0

Leukosit : 10,2 103/μl 4,0 – 10,0

Limfosit : 1,8 103/μl 1,0 – 5,0

Monosit : 0,6 103/μl 0,1 – 1,0

Granulosit : 7,8 103/μl 2,0 – 8,0

Hematokrit : 35,9 l % 35,0 – 55,0

MCV : 80,7 h μm3 80,0 – 100,0

MCH : 24,9 H pg 26,0 – 34,0

MCHC : 30,9 g/dl 31,0 – 35,5

Trombosit : 493 l 103/μl 150 - 500

KGDS : 345 mg/dl

Darah rutin (26-12-2009)

Hamoglobin : 10,5 l g/dl 11,0 – 17,0

Leukosit : 8,2 103/μl 4,0 – 10,0

Limfosit : 2,4 103/μl 1,0 – 5,0

Monosit : 0,5 103/μl 0,1 – 1,0

Granulosit : 5,3 103/μl 2,0 – 8,0

Hematokrit : 33,0 l % 35,0 – 55,0

MCV : 81,3 h μm3 80,0 – 100,0

MCH : 25,9 H pg 26,0 – 34,0

MCHC : 31,8 g/dl 31,0 – 35,5

Trombosit : 475 l 103/μl 150 - 500

KGDS : 173 mg/dl

Kimia Klinik (Tgl 25-12-2009)

Glukosa

Glukosa sewaktu : 103 mg/dl 70-150

6

Fungsi Ginjal

– Ureum : 20,3 mg/dl 10 - 50

– Kreatinin : 0,45 mg/dl 0,6 – 1,38

– Uric Acid : 2,34 mg/dl 3,34 - 7

Fungsi Hati

– Protein Total : 6,79 gr/dl 7,0 – 9,0

– Albumin : 3,33 gr/dl 3,5 - 5

– Globulin : 3,13 gr/dl 1,5 - 3

– Bilirubin Total : 0,21 mg/dl 0,1 – 1,2

– Bilirubin Direct : 0,09 mg/dl 0,0 – 0,25

– Bilirubin Indirect : 0,12 mg/dl -0,75

– SGOT : 11 U/l 0 - 38

– SGPT :10 U/l 0 - 41

– Alkali Phospatasa :78 U/l 0 – 258

– HBsAg : 0,387 COI < 1 N Reac

Lipid

Cholesterol Total : 164 mg/dl (-220/Resiko tinggi)

HDL Kolesterol : 38 mg/dl 45 – 65/35 - 55

LDL Kolesterol : 121 mg/dl < 150

Trigliserida : 125 mg/dl (-150/Resiko tinggi)

Elektrolit

– Natrium :142 mmol/L 136 - 145

– Kalium :3,6 mmol/L 3,5 – 5,1

– Clorida :97 mmol/L 97 – 111

– Kalsium :1,15 mmol/L 1,15 – 1,20

Urine (Tgl 27-12-2009)

Urine Rutin

Warna : kuning Kuning jernih

PH : 8,0 (5,0 - 8,0)

Berat Jenis : 1,015 (1,005 – 1,030)

7

Nitrit : - -

Protein : - -

Glukosa : - -

Keton : - -

Bilirubin : - -

Urobilinogen :- -

Sedimen

Leukosit : 0-1

Eritrosit : -

Epitel : 1-2

Kristal : -

Silinder : -

Rontgen Thorax (26-12-2009)

Corakan bronkovaskular normal

Sinus lancip, diafragma licin.

COR : CTR < 0,5

Kesan : pulmo dan besar cor normal.

VI. Resume

Pasien berusia 55 tahun datang dengan keluhan mata sebelah kiri tidak dapat

melihat, poliuri, polifagi, polidipsi, badan lemas (malaise), berat badan menurun, pruritus

pada daerah genital dan perut, parastesia dikeempat ektremitas. Tekanan darah 220/120.

Pada pemeriksaan glukosa darah sewaktu didapatkan KGDS 345 mg/dL.

VII.Diagnosis Kerja

Dibetes mellitus tipe 2 dengan penyulit

Hipertensi pada diabetes

VIII. Differensial Diagnosis

----------

8

IX. Penatalaksanaan

F Tirah baring

F Diit karbohidrat 60-70%, protein 10-15% dan lemak 20-25% dari kebutuhan

kalori perhari. Pembatasan garam 6 g/hari. Serat ± 25 g/hari.

F Rehidrasi : RL 20 gtt/menit

FAntibiotik : Cefotaxim 3x1gram i.v

FAnti diabetic oral : Metformin 2x500mg

Glucodex 1x80gram

F Anti hipertensi : Captopril 2 x 25 mg tab

F Ranitidin : 2x1 amp

X. Prognosis

Dubia

9

Follow Up

Hari-1

- S :

Malaise (+)

Parastesia (+)

Polidipsi (+)

Polifagi (+)

Poliuri (+)

- O

Kesadaran : CM

: CM


: 90/60 mmHg

Nadi : 84 x/menit

: 92 x/menit

Suhu : 35,70 C

: 38 C


: 20 x/menit

-P

Konsul bagian mata

Terapi: Rehidrasi : RL 20 gtt/menit

Cefotaxim 3x1gram i.v

Metformin 2x500mg

Glucodex 1x80gram

Captopril 2 x 25 mg tab

Ranitidin : 2x1 amp

Hari-2

-S : malaise (+)

parastesia (+)

Polidipsi (+)

Polifagi (+)

Poliuri (+)

Batuk (+)

- O

Kesadaran : CM

Tensi : 160/90 mmHg

Nadi : 88 x/menit

Suhu : 36,30 C


- P

Th/ lanjut + OBH syr 3 x CI

Periksa KGDS

Toraks PA

Hari-3

-S :

malaise (+)

Hari-4

- S : malaise (+)

parastesia (+)

10

parastesia (+)

Polidipsi (+)

Polifagi (+)

Poliuri (+)

- O :

Kesadaran : CM

: CM


: 100/70 mmHg

Nadi : 100 x/menit

: 80 x/menit

Suhu : 36,20C

: 36 C


: 20 x/menit

-P :

Th/ lanjut

KGDS = 173 mg/dL

Periksa KGDS

Periksa BTA

Periksa LED

Periksa Urin Lengkap

Polidipsi (-)

Polifagi (-)

Poliuri (-)

- O :

Kesadaran : CM


Nadi : 92 x/menit

Suhu : 36 0C


-P :

Th/ lanjut

KGDS = 174 mg/dL

LED = 35 mm/jam

BTA (-)

Hari-5

- S :

Malaise (-)

parastesia (+)

Polidipsi (-)

Polifagi (-)

Poliuri (-)

11

Batuk mulai berkurang

- O :

Kesadaran : CM

: CM

Tensi : 130/90 mmHg

: 100/70 mmHg

Nadi : 88 x/menit

: 80 x/menit

Suhu : 35,60C

: 36 C


-P : Th/ lanjut

12

BAB II

PEMBAHASAN

Dibetes mellitus adalah kelompok penyakit metabolic yang ditandai oleh

hiperglikemi akibat defek pada:

1. Kerja insulin (resistensi insulin) dihati (peningkatan produksi glukosa hepatic)

dan dijaringan perifet (otot dan lemak)

2. Sekresi insulin oleh sel beta pancreas.

3. Atau keduanya.

Klasifikasi diabetes mellitus:

I. DM tipe I (destruksi sel β, umumnya diikuti oleh defisiensi insulin absolute)

II. DM tipe II (bervariasi, mulai dari predominan resistensi insulin dengan defisiensi

insulin relative sampai predominan defek sekretorik dengan resistensi insulin)

III. DM gestasional

IV. Tipe spesifik lain :

a. Defek genetic pada funsi sel β

b. Defek genetic pada kerja insulin

13

c. Penyakit eksokrin pancreas

d. Endokrinopati

e. Diinduksi oleh obat atau zat kimia

f. Infeksi

Faktor resiko DM tipe 2:

S Usia > 45 tahun

S Kebiasaan tidak aktif

S Berat badan > 110% berat badan idaman atau IMT > 23 kg/m2

S Hipertensi (TD ≥ 140/90 mmHg)

S Riwayat DM dalam garis keturunan

S Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi > 4000 gram, atau melahirkan bayi

cacat

S Riwayat DM gestasional

S Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu

(GDPT)

S Penderita tuberculosis, penyakit jantung koroner, dan hioertiroidisme.

S Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL atau trigliserid ≥ 250 mg/dL

Pada pasien ini ditemukan beberapa factor resiko sebagai pencetus DM diantaranya

adalah usia > 45 tahun, IMT sebelum adanya riwayat DM > 23kg/m2, hipertensi, dan

adanya riwayat DM pada garis keturunan dimana orang tua dari pasien ini menderita DM.

Diagnosis DM akan ditegakan bila ada keluhan-keluhan khas DM berupa poliuri,

polidipsi, polifagi dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya,

serta keluhan-keluhan tidak khas seperti lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi

ereksi pada pria dan pruritus vulva pada wanita.

Pada pasien ini ditemukan semua gejala klasik/khas DM, seperti poliuri, polifagi dan poli

dipsi serta pnurunan berat badan (BB awal 82 kg, saat ini 46 kg). ditemukan pula gejala-

gejala tidak khas seperti badan lemah, kesemutan, prritus vulva serta gatal-gatal didaerah

perut.

Selain dengan gejala khas DM, penegakan diagnosis DM dapat dilakukan dengan TTGO

dan glukosa darah puasa. Namun jika keluhan klasik ditemukan disertai dengan

14

peningkatan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dL, maka itu sudah cukup untuk

menegakan diagnosis DM.

Kriteria diagnosis DM

1. Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dL. Glukosa darah sewaktu

adalah hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu

makan terakhir. Atau

2. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dL. Puasa diartikan pasien tidak mendapat

tambahan kalori selama 8 jam. Atau

3. Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL. TTGO dilakukan dengan

standar WHO,menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa

anhidrus yang dilarutkan kedalam air.

Apabila hasil pemeriksaan tifak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh

S TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dL

S GDPT : glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dL

Pada pasien ini diagnosis DM ditegakan dengan adanya gejala khas ditambah dengan

kadar gula darah sewaktu 345 mg/dl.

Langkah-langkah diagnostik DM dan Gangguan toleransi glukosa:

15

16

Penatalakasaan DM dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani selama

beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran,

dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan suntikan

insulin. Pada keadaan tertentu OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung

kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya

ketoasidosis, stres berat, berat badan menrun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin

dapat segera diberikan.

1. Edukasi

Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang :

Perjalanan penyakit DM

Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM

Penyulit DM dan resikonya.

Intervensi farmakologis dan non farmakologis serta target perawatannya.

Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik dan obat hipoglikemik oral

atau insulin serta obat-obatan lain.

Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau

urin mandiri.

17

Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit atau

hipoglikemia.

Pentingnya latihan jasmani secara teratur.

Masalah khusus yang dihadapi (misalnya hipoglikemi pada kehamilan)

Pentingnya perawatan diri.

Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.

Edukasi dilakukan secara individual dengan pendekatan berdasarkan penyelesaian

masalah. Seperti halnya dengan proses edukasi, perubahan perilaku memerlukan

perencanaan yang baik, implementasi, evaluasi dan dokumentasi.

2. Terapi gizi medis

a. Karbohidrat

Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.

Pembatasan karbohidrat total < 300 g/hari tidak dianjurkan

Makanan harus mengandung lebih banyak karbohidrat terutama yang

berserat tinggi.

Sukrosa tidak boleh > 10% total asupan energi.

Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam

sehari.

b. Lemak

Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak

diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.

Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori.

Lemak tidak jenuh ganda < 10%, selebihnya lemak tidak jenuh tunggal.

Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung

lemak jenuh dan lemak trans, antara lain : daging berlemak dan susu

penuh.

Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari.

c. Protein

Dibutuhkan sebesar 15-20% total asupan energi.

Sumber protein yang baik adalah ikan, seafood, daging tanpa lemak, ayam

tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe.

18

Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8

g/kg BB/hari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai

biologik tinggi.

d. Garam

Anjuran asupan natrium untuk diabetisi sama dengan orang normal pada

umumnya yaitu tidak lebih dari 3000mg atau sama degan 6-7 g/hari (1

sendok teh) garam dapur.

Pembatasan natrium sampai 2400 mg atau sama denga 6 g/hari garam

dapur, terutama bagi mereka yang hipertensi.

e. Serat

Seperti halnya masyarakat umum, penyandang diabetes dianjurkan

mengkonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, sayuran serta

sumber karbohidrat yag tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral,

serat serta bahan lain yang baik bagi kesehatan.

Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari, diutamakan serat larut

f. Pemanis

Fruktosa tidak dianjurkan pada diabetisi karena efek samping pada lipid

plasma.

3. Latihan jasmani

Kegitan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu

selama kurang lebih 30 menit). Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki kepasar,

menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan.

Latihan jasmani bertujuan untuk menjaga kebugaran, menurunkan berat badan,

dan memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga dapat memperbaiki kadar gula

darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latiha jasmani yang bersifat

aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, joging, dan berenang, disesuaikan

dengan umur dan status kesegaran jasmani. Hindari kebiasaan yang kurang gerak

dan malas-malasan.

4. Intervensi farmakologis

a. Pemicu sekresi insulin

i. Sulfonilurea

19

Mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta

pankreas dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat

badan normal atau kurang, namun masih boleh diberikan pada

pasien dengan berat badan berlebih. Untuk menghindari

hipoglikemi tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja

panjang.

ii. Glinid

b. Penambah sensitifitas terhadap insulin

i. Tiazolidindion

Dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV

karena dapat memperberat udem/retensi cairan dan juga pada

gangguan faal hati. Tidak digunakan sebagai obat tunggal.

1. Penghambat glukoneogenesis

Metformin, mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati

(glukoneogenesis), disamping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.

Terutama dipakai pada diabetisi gemuk. Metformin dikontraindikasikan

pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum >1,5) dan

hati, serta pasien dengan kecenderungan hipoksia (misalnya penyakit

serebrovaskular, sepsis, syok, gagal jantung). Metformin dapat

memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut

dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.

2. Penghambat glukosidase alfa (acarbose)

Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa diusus halus,

sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah

makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemi. Efek

samping yang paling sering adalah kembung dan flatulen.

3. Insulin

Insulin diperlukan dalam keadaan :

Penurnan berat badan yang cepat

Hiperglikemi berat yang disertai ketosis

Ketoasidosis diabetik

20

Hiperglikemi hiperosmolar non ketotik

Hiperglikemi dengan asidosis laktat

Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

Stres berat (infeksi sistemik, oprasi besar, IMA, stroke)

Kehamilan dengan DM gestasional yang tidak terkendali

Gangguan fungsi hati dan ginjal yang berat

Kontraindikasi atau alergi terhadap OHO

Penatalaksanaan yang dilakuakan pada pasien ini yang pertama adalah edukasi,

dimana pasien diberitahukan tentang bagaimana pengendalian dan pemantauan DM,

penyulit DM, latihan jasmani secara teratur serta edukasi diet yang seimbang. Yang

kedua adalah terapi gizi medik sesuai kebutuhan, dilihat berdasarkan status gizi pasien.

Yang ketiga adalah latihan jasmani. Latihan jasmani yang dilakukan pasien ini adalah

jalan kaki, selama 30 menit dengan frekuensi 3 kali seminggu. Dan penatalaksanaan

terakhir yang dilakukan pada pasien ini adalah dengan intervensi farmakologis. Diberikan

kombinasi OHO yaitu pemberian metformin dan golongan sulfonilurea (glucodex).

Untuk menurunkan tekanan darah pada pasien ini diberikan golongan ACE inhibitor

(captopril), antibiotik profilaksis (cefotaxim) dan untuk simptomatis diberikan OBH dan

ranitidin.

Komplikasi-komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori

Komlikasi metabolik akut

Komlikasi-komplikasi vaskuler jangka panjang

Komplikasi metabolik diabetes merupakan akibat perubahan relatif akut dari kadar

glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius adalah ketoasidosis metabolik.

Apabila kadar insulin sangat menurun pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria

berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis, dan peningkatan asam lemak bebas

disertai pembentukan benda keton (asetosat, hidroksi butirat, dan aseton). Peningkatan

keton dalam plasma menyebabkan ketosis, peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis

metabolik. Glukosuria dan ketonuria dapat menyebabkan diuresis osmotik dan

kehilangan elektrolit. Pasien dapat mengalami hipotensi dan syok. Akhirnya, akibat

21

penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal. Komplikasi

metabolik lain yang terjadi adalah hipoglikemi, terutama pada terapi insulin.

Komplikasi vaskular jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh-pembuluh

darah kecil (mikroangiopati) dan pembuluh-pembuluh darah besar dan sedang

(makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetik yang menyerang

kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus (nefropati diabetik), dan

saraf-saraf perifer (neuropati diabetik).

Makroangiopati diabetikmempunyai gambaran histologik berupa aterosklerosis.

Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan karena insufisiensi insulin dapat

menjadi penyebab jenis penyakit vaskuler ini. Gangguan-gangguan ini berupa

penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler, hiperlipoproteinemia,dan kelainan

pembekuan darah. Pada akhirnya makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan

penyumbatan vaskuler. Jika mengenai arteri-arteri perifer, maka dapat mengakibatkan

insufisiensi vaskular perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan ganggren pada

ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria dan aorta maka dapat

mengakibatkan angina dan infark miokard.

Pada pasien ini ditemukan beberapa penyulit DM diantaranya retinopati diabetik,

neuropati diabetik.

Masalah yang ditemukan pada pasien ini, selain DM adalah hipertensi. Patogenesis

hipertensi pada penderita DM tipe 2 sangat kompleks, banyak faktor berpengaruh pada

peningkatan tekanan darah. Pada Diabetes faktor tersebut adalah : Resistensi insulin,

kadar Gula darah plasma, Obesitas selain faktor lain pada sistem otoregulasi pengaturan

tekanan darah. Hipertensi pada pasien dengan diabetes mellitus jiak tidak ditangani

dengan adekuat dapat meningkatkan resiko penyakit kardiovaskular serta gagal ginjal.

Obat anti hipertensi yang ideal diharapkan adalah yang dapat mengontrol tekanan darah,

tidak mengganggu terhadap metabolisme baik glukosa maupun lipid, bahkan lebih

menguntungkan, dapat berperan sebagi renoprotektif, serta dapat menuntungkan secara

maksimal adalah respon terhadap kematian akibat kardiovaskuler.

Target tekanan darah yang diharapkan tercapai pada penderita tekanan darah yang

direkomendasikan oleh ADA ( American Diabetes Asscociated ) adalah seperti pada

bagan dibawah ini :

22

Indikasi terapi inisial dan target tekanan darah penderita hipertensi pada penderita

diabetes melitus.

Sistolik distolik

Target (mmHg) < 130 < 80

Perubahan gaya hidupSelama 3 bulan

130-139 80-89

Perubahan gaya hidup +Terapi farmakologis

≥ 140 ≥ 90

Obat anti hipertensi Penghambat ACE, Antagonis reseptor Angitotensin dan beta

bloker merupakan pilihan pertama dalam pengelolaan hipertensi pada penderita DM.

Pada pasien ini diberikan obat anti hipertensi golongan ACE inhibitor (capopril 2x25

mg).

Prognosis penyakit diabetes mellitus adalah dubia.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam indonesia. Panduan Pelayanan Medik.

Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.

2. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsesus pengelolaan dan pencegahan

diabetes mellitus tipe2 diIndonesia. Jakarta: PB Perkeni. 2006

3. Permana, Hikmat. Pengelolaan Hipertensi pada Diabetes Mellitus Tipe 2. Bandung :

Sub bagian Endokrinologi dan metabolism Bagian Ilmu Penyakit Dalam Perjan RS

Dr Hasan Sadikin.

4. Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyakit,

ed 4. Jakarta: EGC. 1995

5. Sudoyo Aru, Satiyohadi Bambang, Idrus Alwi, Simadibrata Macellus, Setiati Siti.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.

24

Documents

Diabetes Melitus Tipe 2