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DIABETES MELLITUSSaida Judith Bustamante BravoFacultad de Medicina -UNC CAJAMARCA 2010

1IntroduccinDM (diabetes sacarina): conjunto hetereogneo de sndromes de etiologa multifactorial. Nexo comn entre sndromes: En todos ellos hay trastorno metablico que afecta a CHO (hiperglucemia crnica), Alteraciones tambin en metabolismo lipdico y proteico. Alteraciones: debidas a dficit relativo o absoluto de insulina. 2EPIDEMIOLOGIADM: patologa endocrina ms frecuente y 1 de ppales causas de morbilidad y mortalidadPrevalencia: 2 - 6% de poblacin, e intolerancia oral a glucosa al 11% de poblacin.85 (90)% de pacientes son tipo 2 Prevalencia va por cambios en hbitos de vida y de esperanza de vida. Prxima dcada: doblar prevalencia mundial.50% individuos con DM tipo 2 no han sido Dxs 20% de pacientes que se diagnostican ya tienen complicaciones crnicas al momento del Dx. 3DIAGNOSTICO DE DMGlucemia plasmtica (GPl) > o = a 200 mg/dl en cualquier momento del da, junto con sntomas cardinales de diabetes.GPl en ayunas > o = a 126 mg/dlGPl mayor de 200 mg/dl a 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa (75 g.)

Nota: cualquiera de los criterios debe confirmarse, en un da diferente, con el mismo u otro criterio,salvo presencia de descompensacin hiperglucmica franca.

Criterios consensuados por: American Diabetes Association (ADA) y OMS4Dos nuevas categoras diagnsticas:Intolerancia a hidratos de carbono (o tolerancia anormal a la glucosa), cuando GPl a 2 horas de sobrecarga oral de glucosa con 75 g. est entre 140-199 mg/dl.Glucosa basal alterada (GBA)/Glucosa alterada en ayunas, Si GPl en ayunas entre 110 y 125 mg/dl.: La ADA considera estas categoras diagnsticas como pre-diabetesMANUAL CTO 6 Ed.5

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PME Boletn informativo editado por el Instituto Nacional de Salud Pblica y la Secretara de Salud 2006, Morelos, Mxico. El 4 = ADADiabetes mellitus TIPO I, insulino-dependiente (DMID)11TIPO I: Insulinodependiente = DMID

Diabetes juvenilPor falta de secrecin de insulinaA veces x destruccin inmunitaria de cluls B oPrdida clulas B x infeccin viral12ETIOLOGASecuencia patognica p desarrollo de DMID: Predisposicin gentica + agresin ambiental, con destruccin de clulas beta por mecanismo autoinmune conduce a DM.Estado de paciente mientras se est produciendo agresin inmunitaria se denomina prediabetes: prdida progresiva, a lo largo de aos, de reserva insulnica. Cuando clnicamente, diabetes franca, > del 90% clulas beta han sido ya destruidas.13Factores genticosAn no se conoce exactam cul es mecanismo hereditario mendeliano de DM tipo 1, al parecer susceptibilidad esta en locus de histocompatibilidad HLA del cromosoma 6. 14Factores genticosEn familiares de 1er grado de pacientes con DMID hay 5 10% de probabilidad de desarrollar la enfermedad.Adems, DMID es enfermedad con impronta sexual, por ello el riesgo de transmitirse a descendencia se quintuplica cuando es el padre el afecto,Este mayor riesgo ligado a la paternidad parece estar restringido a padres portadores del HLA DR4.15Factores ambientalesConcordancia de DMID en gemelos monocigticos es < al 50%,por tanto: existen otros factores implicados adems de predisposicin gentica. Factor ambiental desencadenante podra ser un virus. Relacin posible entre aparicin de DM con episodios previos de infecciones vricas como paroditis, hepatitis, mononucleosis infecciosa, rubola congnita, infecciones por virus coxsackie, etc; que est an por confirmar. Posiblemen otros mecanismos no infecciosos16

An islet of Langerhans demonstrates insulitis with lymphocytic infiltrates in a patient developing type I diabetes mellitus. SEMIOLOGA/MANIFESTACIONES CLNICASDMID o tipo 1 suele iniciar antes de 30 aos.Inicio de sintomatologa suele ser brusco, con sntomas atribuibles a hiperglucemia de das o semanas de evolucin: Poliuria Polidipsia Polifagia e hiperorexia Astenia Prdida progresiva de pesoNios DM puede tambin manifestar enuresisFrecuente que DM debute como cetoacidosis18

Fisiol Med Guyton.1. Problemas con los hidratos de carbonoDiabticos con metabolismo similar al que se tiene normalmente en ayuno. Al no haber insulina suficiente para facilitar entrada de glucosa en clula, nivel de gluc sangre , con ello clula se desidrata por osmolaridad: clula pierda agua para intentar igualar presiones osmticas;Consecuencia, habr un de osmolaridad en compartimento extracelular y tambin en la sangre.201. Problemas con los hidratos de carbonoHabra hiperglucemia: hasta 300-350 mg/dL.En rin = glucosuria: glucosa sale por orina por que CC de glucemia supera umbral renal; Glucosa pasa a orina arrastrando agua osmticamente, genera poliuria, que a su vez causa deshidratacin intra/extracelular, que estimula centro de sed causando poldipsia.Si prdida de agua es abundante tendr lugar una hipovolemia e hipotensin.212. Problemas con las grasas Si no hay captacin de glucosa mediada por insulina, clulas de organismo obtienen energia (ATP) de cidos grasos(AGrs). CC de AGrs en sangre y suceden serie de anomalas en metabolismo lipdico, favoreciendo depsito de lpidos en paredes de vasos ateroesclerosis.En hgado, se estimula transporte AGrs hacia mitocondria, para su beta-oxidacin (catabolismo).222. Problemas con las grasas Cuerpos cetnicos, derivan de catabolismo de AGrs, salen de mitocondrias, se acumulan en sangre, causando cetoacidosis, la cual pH sanguneo, que a su vez puede conducir a coma diabtico.Cuerpos cetnicos, en fisiopatologa de DMID, al no poder ser captados por tejidos sern eliminados por dos vas: Aliento: desagradable olor a acetona Orina, dando lugar a cetonuria232. Problemas con las grasas Cuerpos cetnicos acumulan en sangre: cetonemia. Cetocidos con umbral de excreccin renal bajo, lleva a cetonuria. Consecuencia de acidosis diabtica surge acidosis metablica, a la que contribuye los cidos cetnicos, ms, la transformacin del cuerpo cetnico en acetona y cido beta-hidrobutrico que liberan protones que acidifican el medio. 242. Problemas con las grasas La degradacin lipdica puede provocar prdidas de peso y polifagia.Trastornos sobre lpidos pueden causar hiperlipemias mas disnea por sobre-estimulacin del centro respiratorio consecuencia de la acidificacin del medio interno: respiracin de Kussmaul, que dar lugar a excreccin excesiva de dixido de carbono.253. Problemas con proteinas Sntesis de protenas en tejidos , favorece proteolisis ( gluconeognesis desde Aas). Ello se manifiesta clnicamente, en conjunto con trastornos de metabolismo lipdico: del peso y polifagia. de peso, progresiva, puede llegar a caquexia.Si hiperglucemia evoluciona a cetoacidosis extrema, paciente puede entrar lentam en coma cetoacidtico, 1era causa de muerte en pacientes diabticos no controlados.26

MANUAL CTO 6 Ed.3. Problemas con proteinas CAD es producida por la absoluta o relativa deficiencia de insulina y la suprasecreccin de las hormonas contrareguladoras (glucagn y catecolaminas sobre todo pero tambin de la hormona del crecimiento y del cortisol).Es sobre todo el desorden bihormonal (escasa insulina, excesivo glucagn) la llave de todo el proceso283. Problemas con proteinas Hiperglucemia puede tambin conducir a coma hiperosmolar, sin el aporte de acidosis, causando inconsciencia y coma.Producto del de viscosidad plasmtica, pueden aparecer microtrombosis y coagulacin vascular diseminada. Mortalidad alcanza 50%, contribuyen procesos infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente.29En coma HIPEROSMOLAR: hiperglucemia mayor de 600 mg/dl, con osmolaridad plasmtica elevada. Puede existir acidosis metablica leve con bicarbonato en plasma alrededor de 20 mEq/l, generalmente sin elevacin de los cuerpos cetnicos. Esta acidosis suele deberse al aumento de cido lctico debido a una mala perfusin tisular..MANUAL CTO 6 Ed.

MANUAL CTO 6 Ed.Diabetes mellitus tipo II no insulino-dependiente (DMNID)32PATOGENIAEtiologia se conoce poco, < que de DMID.Mecanismo de herencia en DMNID sigue siendo un enigma.Influencia gentica es mayor que en DMID, concordancia entre gemelos monocigticos superior al 80%.Riesgo de presentar intolerancia a glucosa o diabetes en familiares de 1er grado de pacientes de DMNID es mayor que para DMID.33PATOGENIADMNID Probablem etiologia poligenica: varios genes an no identificados.Factores ambientales: obesidad, papel decisivo; sedentarismo y dieta con de azcares.34FISIOPATOLOGADos defectos que precipitan aparicin de DMNID:Dficit en secrecin de insulina por prncreas.Resistencia a accin de insulina en tejidos perifricos.Masa de clulas beta se conserva intacta en DMNID, a diferencia de la DMID.Posible rol de concreciones de amilina en pncreas en la resistencia insulnica.35MANIFESTACIONES CLNICASDMNID suele comenzar en edades intermedias o avanzadas de la vida. Manif clnicas: insidiosa a lo largo de semanas o meses, Frecuente; hiperglucemias casuales en asintomticos, sometidos a analisis rutinarios o para otras patologas.Hiperglucemia: caracterstica fundamental, no cursa con liplisis acelerada, tampoco con cetognesis.36PME Boletn informativo editado por el Instituto Nacional de Salud Pblica y la Secretara de Salud 2006, Morelos, Mxico. El 4 = ADAFactores de riesgo asociados con DM2: Historia familiar de DM2 Edad, sobre todo en personas > de 45 aos Obesidad, sobre todo en personas con aumento en la circunferencia abdominal Antecedentes de diabetes gestacional o de haber tenido nios con ms de 4 kg al nacer Dislipidemia Sedentarismo Sndrome de ovarios poliqusticos (SOP) manifestados por irregularidades menstruales y/o exceso de vello, hirsutismo37MANIFESTACIONES A LARGO PLAZOUlcera plantar y Neuropata diabticamal perforante plantar = lcera plantar indolora, Consecuencia en parte de neuropata diabtica. Neuropata diabtica:Afecta bsicamente a terminales nerviosas perifricas, Prdida de sensibilidad = manifestacin ms frecuente.

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40HiperlipidemiaSu acumulacin = importante componente de aterosclerosis, y Hipertrigliceridemia: aumento de triglicridos en sangre sobre valores considerados adecuados para salud, Es hiperlipidemia por excelencia en pacientes diabticos, Predispone a afecciones vasculars41

42Enfermedad cerebrovascular Riesgo aumentado de enfermedad cerebrovascular asociada con diabetes,Se explica por efecto de concurrencia de otros factores de riesgo, como hipertensin arterial.43

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MANUAL CTO 6 Ed.45EL CONTROL DEL PACIENTE DIABTICOMejor parmetro para la evaluacin del control metablico a largo plazo es la HbA1c o hemoglobina glicosilada;

Es una fraccin de la Hb que se forma por la glicacin no enzimtica e irreversible de los Aas valina y lisina de la cadena B de la HbA.

Estima glucemia media de los 2 3 meses anteriores ( los 120 das de vida media de hemates).

Personas no diabticas presentan por trminomedio valores inferiores al 6,5%.

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Guas ALAD 2006 de diagnstico control y tratamientode la Diabetes Mellitus Tipo 2.FIN