FACULDADES INTEGRADAS DE JAÚGRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM

O DIABETES MELLITUS

WILLIANY DARK SILVA SERAFIMPROFESSORA: MARIA LÚCIA RISSATO

JAÚ/SP2010

Diabetes mellitus

O diabetes mellitus é um distúrbio no qual a concentração sérica (do sangue) de glicose (um açúcar simples) encontra-se anormalmente elevada, pois o organismo não libera ou não utiliza a insulina de modo adequado. Freqüentemente, os médicos utilizam o termo completo diabetes mellitus, ao invés de diabetes isoladamente, para diferenciá-lo do diabetes insípidus, uma doença relativamente rara. A concentração sérica de açúcar (glicose) varia durante o dia, aumentando após uma refeição e retornando ao normal em 2 horas. Normalmente, a concentração sérica de açúcar encontra-se entre 70 e 110 miligramas por decilitro (mg/dl) de sangue pela manhã, após uma noite de jejum.

Normalmente, ela é inferior a 120 a 140 mg/dl, 2 horas após o consumo de alimentos ou de líquidos que contêm açúcar ou outros carboidratos. A concentração normal tende a aumentar de modo discreto, mas progressivo, após os 50 anos, especialmente nos indivíduos que são sedentários. A insulina, um hormônio liberado pelo pâncreas, é a principal substância responsável pela manutenção da concentração sérica adequada de glicose. Ela permite que a glicose seja transportada para o interior das células, de modo que estas produzam energia ou armazenem a glicose até a sua utilização ser necessária. A elevação da concentração sérica de glicose após comer ou beber estimula o pâncreas a produzir insulina, impedindo um maior aumento da concentração sérica de glicose e fazendo com que ela diminua gradualmente. Como os músculos utilizam glicose como fonte de energia, a sua concentração sérica também pode diminuir durante a atividade física.

Prevalência

A importância do conhecimento do DM está no fato de ser provavelmente a doença endócrino-metabólica mais importante no Brasil, com grande impacto na saúde publica do país. A prevalência de diabetes na população brasileira, urbana, adulta (de 30 a 60 anos), é de 7,6%, comparável a de vários outros países, incluindo aqueles mais desenvolvidos. A grande maioria dos pacientes diabéticos pertence a uma das duas classes etiopatogênicas:

Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2

No Brasil, como na maioria dos outros países, o DMT2 é o estado hiperglicêmico mais comum dessas duas classes, constituindo cerca de 90% dos diabéticos.

Classificação

1.Diabetes mellitus tipo 1: destruição das células β e deficiência absoluta de insulina Doença auto-imune (maioria) Idiopatico

A causa básica é uma doença auto-imune que lesa irreversivelmente as células pancreáticas produtoras de insulina (células beta). Assim sendo, nos primeiros meses após o início da doença, são detectados no sangue dos pacientes, diversos anticorpos sendo os mais importantes o anticorpo anti-ilhota pancreática, o anticorpo contra enzimas das células beta (anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico - antiGAD, por exemplo) e anticorpos anti-insulina.

2.Diabetes Mellitus tipo 2: associação de vários graus de resistência a insulina e de deficiência insulínica. Ocorrem diversos mecanismos de resistência a ação da insulina, sendo o principal deles a obesidade, que está

presente na maioria dos pacientes.

3.Diabetes mellitus gestacional: intolerância a glicose, cujo inicio ou reconhecimento é feito na gestação.

4.Outros tipos específicos

a) Defeitos genéticos da função das células β:

tipos de MODY; DNA mitocondrial,e outros.

b)Defeitos genéticos da ação da insulina: Resistência insulínica tipo A; Diabetes lipoatrofico e outros.

c)Doenças do pâncreas exócrino: Pancreatites ( alcoolismo); Hemocromatose Fibrose cística Pancreatopatia fibrocalculosa, entre outras

d)Endocrinopatias:

Síndrome de Cushing; Acromegalia; Feocromocitomia; Hipertireoidismo e outras

e)Induzido por drogas ou agentes químicos: Glicocorticoides; Agonistas β-adrenergicos; Tiazidicos; α-interferon; Acido nicotínico; Difenilhidantoína e outros

f)Associado às vezes a síndromes genéticas: Síndrome de Down; Síndrome de klenefelter; Síndrome de Turner. Síndrome de Laurece-moon-Biedl; Síndrome de Prader-Willi, dentre outras.

Obs: alguns grupos das classes 3 e 4 exigem reclassificação do individuo cessada a situação especifica em que se encontrava, mesmo passando para o estado de tolerância á glicose normal são indivíduos com risco aumentado para o desenvolvimento do DM e, portanto, necessitam de acompanhamento e orientações.

Fatores de Risco do DM tipo 1 Idade maior ou igual a 45 anosHistória Familiar de DM ( pais, filhos e irmãos)SedentarismoHDL-c baixo ou triglicerídeos elevadosHipertensão arterialDoença coronarianaDM gestacional prévioFilhos com peso maior do que 4 kg, abortos de repetição ou morte de filhos nos primeiros dias de vidaUso de medicamentos que aumentam a glicose ( cortisonas, diuréticos tiazídicos e beta-bloqueadores)

Fatores de Risco do DM tipo 2

-Idade 45 anos -Obesidade (IMC 30 kg/m2) -Histórico familiar de diabetes -Inatividade física habitual -Raça/ etnia -Glicemia de Jejum e Triglicérides total alterados anteriormente -Histórico de diabetes gestacional -Hipertensão -Colesterol da lipoproteína de alta densidade -Síndrome do ovário policístico -Histórico de doença vascular

Fatores de Risco do Diabetes Gestacional -Idade acima de 25 anos; -Obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual; -Deposição central excessiva de gordura (gordura em excesso no tronco); -Historia familiar de diabetes em parentes de 1 grau; -Baixa altura (1,50cm); -Crescimento fetal, excessivo, hipertensão ou pré-eclâmpsia na gravidez atual. -Antecedentes obstétricos de morte fetal ou neonatal, de macrossomia (peso excessivo do bebê) ou de diabetes gestacional.

Fisiopatologia

Os níveis de glicose plasmática, são normalmente mantidos numa faixa relativamente estreita, aproximadamente 70 e 150mg/dL, apesar das grandes variações de entrada e saída de glicose com as que ocorre após refeições e durante exercício físico. A manutenção dos níveis glicêmicos é critica para a sobrevivência porque a glicose plasmática é o substrato energético principal utilizado pelo sistema nervoso central; a hiperglicemia crônica exerce efeitos degenerativos sobre os vasos que culminam com a morte dos tecidos e órgãos envolvidos.

Para a manutenção da glicemia na faixa de normalidade é de fundamental importância o sistema hormonal, assim constituído: de um lado a insulina (hormônio hipoglicemiante) e do outro, o glucagon, as cetocolaminas, o cortisol, e o hormônio de crescimento – GH (hormônios hiperglicemiantes ou contra-reguladores). Podemos assim representá-lo diagramaticamente:

O mecanismo fisiopatológico fundamental do diabetes mellitus é a diminuição a razão: insulina/glucagon, que é mais intensa no tipo 1 do que no tipo 2. tal ocorre por diminuição da secreção de insulina que é grave no tipo 1 e menos intensa e associada a resistência a insulina no tipo 2, e por secreção aumentada de glucagon. Conseqüentemente, ocorrerão em grau variável de intensidade.

Causas

O diabetes ocorre quando o organismo não produz insulina em quantidade suficiente para manter a concentração sérica de insulina normal ou quando as células não respondem adequadamente à insulina. Os indivíduos com diabetes mellitus tipo I (diabetes insulino-dependente) produzem pouca ou nenhuma insulina. Embora aproximadamente 6% da população dos Estados Unidos apresentem algum tipo de diabetes, somente cerca de 10% dos diabéticos apresentam o tipo I. A maioiria dos indivíduos com o diabetes tipo I apresentam a doença antes dos 30 anos. Os cientistas acreditam que um fator ambiental (possivelmente uma infecção viral ou um fator nutricional na infância ou no início da vida adulta) faz com que o sistema imune destrua as células produtoras de insulina do pâncreas. Para que isto ocorra, é muito provável que

seja necessária alguma predisposição genética. Qualquer que seja a causa, no diabetes tipo I mais de 90% das células produtoras de insulina (células beta) do pâncreas são destruídas de modo permanente.

A conseqüente deficiência de insulina é grave e, para sobreviver, o indivíduo com diabetes tipo I deve aplicar injeções regulares de insulina. No diabetes mellitus tipo II (diabetes não insulinodependente), o pâncreas continua a produzir insulina, algumas vezes em níveis mais elevados do que o normal. No entanto, o organismo desenvolve uma resistência aos seus efeitos e o resultado é um déficit relativo de insulina. O diabetes tipo II pode ocorrer em crianças e adolescentes, mas, normalmente, ele inicia após os 30 anos e torna-se progressivamente mais comum com o avançar da idade: aproximadamente 15% dos indivíduos com mais de 70 anos de idade apresentam o diabetes tipo II. A obesidade é um fator de risco do diabetes tipo II; 80 a 90% dos indivíduos que o apresentam são obesos. Determinados grupos raciais e culturais apresentam um maior risco: os da raça negra e os hispânicos apresentam um risco duas a três vezes maior de apresentar o diabetes tipo II. Ele também tende a ocorrer em famílias. Outras causas menos comuns de diabetes são a concentração anormalmente alta de corticosteróides, a gravidez (diabetes gestacional), medicamentos e venenos que interferem na produção ou nos efeitos da insulina, acarretando uma concentração sérica alta de glicose.

Sintomas

Os primeiros sintomas do diabetes estão relacionados aos efeitos diretos da concentração sérica alta de glicose. Quando esta é superior a 160 a 180 mg/dl, a glicose passa para a urina. Quando a concentração aumenta ainda mais, os rins excretam uma maior quantidade de água para diluir a grande quantidade de glicose perdida. Como os rins produzem um excesso de urina, o indivíduo com diabetes elimina grandes volumes de urina (poliúria), o que acarreta uma sede anormal (polidipsia). Como ocorre uma perda excessiva de calorias pela urina, o indivíduo perde peso. Para compensar, o indivíduo freqüentemente sente uma fome excessiva (polifagia).

Outros sintomas incluem a visão borrada, a sonolência, a náusea e a diminuição da resistência durante o exercício. Além disso, os indivíduos com um diabetes mal controlado são mais suscetíveis às infecções. Por causa da gravidade do déficit de insulina, os indivíduos com diabetes tipo I quase sempre perdem peso antes de serem submetidos a um tratamento. A maioria dos indivíduos com diabetes tipo II não perde peso. Nos indivíduos com diabetes tipo I, os sintomas começam de modo abrupto e podem evoluir rapidamente para uma condição denominada cetoacidose diabética.

Apesar da concentração sérica elevada de glicose, a maioria das células não consegue utilizar o açúcar sem a insulina e, conseqüentemente, elas voltam-se para outras fontes de energia. As células adiposas começam a se decompor, produzindo cetonas, as quais são compostos químicos tóxicos que podem tornar o sangue ácido (cetoacidose). Os sintomas iniciais da cetoacidose diabética incluem a sede e a micção excessivas, a perda de peso, a náusea, o vômito, a fadiga e, sobretudo nas crianças, dores abdominais. A respiração tende a tornar-se profunda e rápida à medida que o organismo tenta corrigir a acidez do sangue.

O hálito pode ter um odor de removedor de esmalte. Quando não tratada, a cetoacidose pode evoluir para o coma, algumas vezes em poucas horas. Se falharem na aplicação de uma injeção de insulina ou se passarem por uma situação de estresse (p.ex., infecção, acidente ou uma doença grave), os indivíduos com diabetes tipo I podem apresentar cetoacidose mesmo após terem iniciado o tratamento com insulina.

Os indivíduos com diabetes tipo II podem permanecer assintomáticos durante anos ou décadas. Quando a deficiência de insulina progride, os sintoma podem ocorrer. No início, os aumentos da micção e da sede são discretos e pioram gradualmente ao longo de semanas ou meses. A cetoacidose é rara.

Quando a concentração sérica de açúcar torna-se muito alta (freqüentemente excedendo 1000 mg/dl), normalmente decorrente da sobreposição de algum estresse (p.ex., infecção) ou de drogas, o indivíduo pode apresentar uma desidratação grave, a qual pode acarretar confusão mental, sonolência, convulsões e uma condição denominada coma hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico.

Sintomas do DM tipo 1

Os sintomas do Diabetes tipo 1 se desenvolvem em um curto período de tempo, de forma rápida, embora a destruição das células betas do pâncreas possam ter se iniciado há alguns anos atrás.

Os sintomas são os seguintes: Aumento da sede, ou sede excessiva. Aumento do volume urinário ou vontade de urinar várias vezes ao dia e também à noite. Fome exagerada. Perda de peso, mesmo sentindo mais fome e comendo mais que o habitual. Turvação ou embaçamento visual. Muita fadiga ou cansaço físico. Tonturas. Desidratação e boca seca.

Geralmente os sintomas acima descritos são os mais comumente observados no início de um quadro de Diabetes tipo 1, mas caso o diagnóstico para esta doença demore um pouco para ser feito, podem haver também:

Infecções repetidas na pele e mucosas. Feridas ou machucados que demoram a cicatrizar. Dores ou cansaço nas pernas.

Caso o diagnóstico não seja feito ou quando o tratamento é inadequado, o paciente pode desenvolver uma grave condição chamada de “cetoacidose diabética”, podendo levar o paciente ao coma.

Sintomas do DM tipo 2

Os sintomas do Diabetes tipo 2 se desenvolvem gradualmente, ao contrário do Diabetes tipo 1, cujos sintomas se desenvolvem rapidamente.

Os sintomas podem incluir: Fadiga ou cansaço físico. Micções freqüentes. Aumento da sede e do apetite. Perda de peso. Turvação visual. Dificuldade de cicatrização de feridas. Infecções freqüentes de pele e mucosas. Dormências ou formigamentos nos pés.

Observação: Algumas pessoas não têm sintomas inicialmente. Estima-se que na época do diagnóstico do Diabetes tipo 2, os portadores já tenham esta doença há mais de 5 anos, em média.

Quadro clínico

1. DM tipo I: o diagnostico geralmente é feito por ocasião da puberdade, após curto período dos sintomas: Poliúria: glicosuria e diurese osmótica Polidipsia: desidratação pela diurese osmótica Polifagia e emagrecimento: estado catabolico, que freqüentemente evoluem para a cetoacidose

(descompensação metabólica máxima). É necessário o tratamento imediato com insulina para a sobrevivência desses pacientes.

2. DM tipo II: a maioria dos pacientes com este tipo de diabetes tem mais de 40 anos de idade e são obesos ou tem aumento da gordura intra-abdominal. Freqüentemente o diagnostico é feito após vários anos de doença, porque a hiperglicemia desenvolve gradualmente e nos estágios iniciais geralmente não é intensa o suficiente para o paciente não

perceber qualquer dos sintomas clássicos do diabetes. No entanto, tais pacientes tem risco aumentado para desenvolver as complicações macro e microvasculares, que podem ser o quadro de apresentação da doença.

O diagnostico muita vezes é feito pela dosagem da glicemia em exames de rotina. Mais tarde, com a evolução da doença, os sintomas mais frequentes são:

Poliúria Polidipsia Emagrecimento e micoses de pele ou do trato genital.

Raramente o inicio dos sintomas é agudo como no tipo 1 (cetoacidose), ou com o estado hiperosmolar não-cetotico, ocorrendo na maioria das vezes como resultado do estresse por doença aguda intercorrente. Os antecedentes pessoais são importantes, como passado obstétrico sugestivo de DMG, diagnostico previu de DMG e de hiperglicemia diária gestacional, de hipertensão arterial e de dislipidemia. Com freqüência há presença de familiares com DMT2. nesse tipo de diabetes é de grande importância o diagnostico precoce da doença.

Complicações

No decorrer do tempo, a concentração sérica alta de glicose lesa os vasos sangüíneos, os nervos e outras estruturas internas. Substâncias complexas derivadas do açúcar acumulam-se nas paredes dos pequenos vasos sangüíneos, provocando espessamento e ruptura dos mesmos. Ao espessarem, esses vasos transportam cada vez menos sangue, especialmente para a pele e os nervos. O mau controle da concentração sérica de glicose tende a produzir aumento da concentração sérica de substâncias gordurosas (lipídeos), acarretando uma aterosclerose (formação de placas nos vasos sangüíneos) acelerada.

A aterosclerose é 2 a 6 vezes mais comum nos indivíduos diabéticos que nos não diabéticos e ocorre igualmente em homens e mulheres. A má circulação, seja através dos vasos sangüíneos pequenos seja através dos grandes, pode lesar o coração, o cérebro, os membros inferiores, os olhos, os rins, o nervos e a pele e, além disso, retarda a cura das lesões. Por todas essas razões, os indivíduos diabéticos podem apresentar muitas complicações graves a longo prazo. Os infartos do miocárdio e os acidentes vasculares cerebrais são as mais comuns.

A lesão de vasos sangüíneos do olho pode causar perda da visão (retinopatia diabética). A função renal pode ser comprometida, resultando em uma insuficiência renal que requer diálise. A lesão dos nervos pode manifestar-se de diversas formas.

Quando apenas um nervo é comprometido (mononeuropatia), pode ocorrer fraqueza súbita de um membro superior ou inferior. Quando os nervos que inervam as mãos, os membros inferiores ou os pés são lesados (polineuropatia diabética), pode ocorrer uma alteração da sensibilidade e o indivíduo pode apresentar formigamento ou sensação de queimação e fraqueza dos membros superiores e inferiores.

A lesão dos nervos da pele aumenta a probabilidade de lesões repetidas porque o indivíduo não consegue sentir as mudanças de pressão ou de temperatura. O mau suprimento sangüíneo para a pele também pode acarretar a formação de úlceras e todas as feridas cicatrizam lentamente. As úlceras dos pés podem tornar-se tão profundas e infectadas e cicatrizar tão mal que pode ser necessária a amputação de uma parte do membro inferior. Evidências recentes revelam que as complicações do diabetes podem ser evitadas, postergadas ou retardadas através do controle da concentração sérica de glicose. Outros fatores desconhecidos, incluindo os genéticos, também determinam a evolução subseqüente dos eventos.

Complicações Agudas

1. Hipoglicemia: A hipoglicemia (< 50mg/dL) resulta de erro no tratamento, envolvendo na maioria das vezes a insulinoterapia e menos frequentes as sulfanilureias. As manifestações clinicas da hipoglicemia são causadas pela liberação de adrenalina e por manifestações do SNC.

Os sintomas adrenergicos: Sudorese, taquicardia, Tremor, Palidez e sensação de mal-estar, ocorrem primeiramente, antes da hipoglicemia torna-se profunda. É o momento em que o paciente pode se socorrer ingerindo uma fonte de açúcar, seguida pela realização de uma refeição.

As manifestações do SNC: mudanças de personalidade ou de comportamento, confusão, obnubilação, confusões e coma, desenvolvem-se depois da glicemia arterial ter atingido valores muito baixos, incapaz de fornecer a energia necessária para as atividades cerebrais. Nessa fase o paciente necessita do auxilio de outra pessoa e freqüentemente de assistência medica em Pronto-Socorro, correndo o risco de lesão cerebral definitiva ou até de morte.

A hipoglicemia noturna pode ser manifestada por pesadelos, sudorese noturna e cefaléia ao levantar-se. Merece avaliação glicemica, e se confirmada, é necessária a redução da 2ª dose ou dose noturna da insulina de ação intermediaria. Assim todo paciente tratado com insulina e as pessoas que convivem com ele devem estar alertas para os sintomas e sinais de hipoglicemia e saber como proceder; o paciente deve ter consigo uma fonte de açúcar e cartão de identificação como diabético.

No diabético tratado com insulina, principalmente o do tipo 1, os níveis de insulina (recebida exogenamente) não podem diminuir com exercícios e jejum (não previstos). Assim, a utilização periférica de glicose, não diminui ou até aumenta (músculo em exercício) e a liberação de AGL continua inibida. Mas, a produção hepática de glicose estimulada pelo glucagon é bloqueada pela ação insulínica. Além do diabético tipo 1 ser muitas vezes incapaz de impedir a ocorrência de hipoglicemia, sua defesa com a liberação dos hormônios contra-reguladores esta prejudicada, principalmente após 15 anos da doença. Esta resposta deficitária torna o diabético tipo 1 vulneravel a hipoglicemias prolongadas, o que pode causar dano cerebral definitivo e morte.

A terapia intensiva com insulina para o diabético tipo 1 é desejada, pois é capaz de diminuir ou postergar o desenvolvimento das complicações vasculares, todavia, se associa, inevitavelmente, a maior numero de episódios de hipoglicemia. Tal fato acarreta menor percepção da hipoglicemia pelo paciente, por liberação mais tardia dos hormônios contra-reguladores, o que não é desejado e evitável por diminuição da ocorrência de hipoglicemias. Decorre de um rebaixamento do limiar de hipoglicemia, cujos mecanismos não estão bem esclarecidos.

2. cetoacidose diabética (CAD)

descompensação aguda do diabetes, geralmente do tipo 1, que pode ocorrer como forma de apresentação do tipo 1, ou ser precipitada por estresse, transgressão alimentar ou omissão da insulina, ou resultar do período mais longo de mal controle metabólico. É o estado catabolico caracterizado por deficiência grave de insulina associada a elevação do glucagon e demais hormônios contra-reguladores. Tal ambiente hormonal causa:

Diminuição da utilização periférica de glicose e aumento da sua produção endógena (fígado) Aumento da lipólise Aumento da proteólise

A historia geralmente revela poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso por período de 3 a 7 dias. Tais sintomas são seguidos por náuseas e vômitos (cetogenese),respiração profunda ou kussmaul (compensação da acidose metabólica), hálito cetônico (acetona),fraqueza e diferentes graus de obnubilação. O quadro clinico completa-se com diversos graus de desidratação e acidose metabólica. O quadro é tanto mais grave quanto mais evoluído estiver e, portanto, próximo do choque hipovolemico. Assim, a hipotensão arterial é um sinal de gravidade desse quadro.

Os achados laboratoriais iniciais são: hiperglicemia, glicosúria, cetonemia, cetonúria e aumento dos triglicérides plasmáticos. Apesar das perdas, os níveis plasmáticos de Na+ e K+ são geralmente normais, o Na+ na faixa limite inferior/normal e o K+, normal/limite superior. Na gasometria arterial: o pH baixo e bicarbonato diminuído; osmolaridade sanguinea aumentada. O hemograma é de estresse ou infeccioso. Os quadros clínico e laboratorial associar-se-ão os dados da doença infecciosa ou não, quando esta for a causa desencadeante.

O diagnostico de CAD é de pouca complexidade. A CAD é uma acidose com “anion gap”, é uma fração aniônica não mensurável é maior que 16 mM/L. As principais causas deste tipo de acidose além da CAD, da qual se diferenciam em aspectos clínicos e laboratoriais são: cetoacidose alcoólica, acidose lática, insuficiência renal e alguns envenenamentos, por ex; glicol etileno, álcool metilico.

a) Reposição de líquidos e eletrólitos: a hipovolemia e o colapso vascular são causa de morte na cetoacidose não complicada, sendo a correção do déficit volêmico prioridade terapêutica. A reposição volêmica isoladamente pode diminuir os níveis glicêmicos e dos hormônios contra-reguladores, mas não reverte a acidose. A administração de insulina concomitantemente á hidratação é sempre necessária. A deficiência media de líquidos em adultos é de 3 a 5L, que deve ser reposta em 12 horas em velocidade decrescente. Geralmente inicia-se com infusão de solução salina ou fisiológica na velocidade de 1 a 2L em 2 horas.

b) Terapia Insulínica: todos os pacientes em cetoacidose diabética requerem insulina humana regular, administrada por via endovenosa ou via intramuscular. Geralmente administra-se uma dose inicial em bolo de 20U seguida por 6 a 10U/h EV por meio de bomba de infusão. Este sistema deve ser mantido até não haver mais cetonúria, a partir daí passa-se ao esquema de insulina regular no SC a cada 4-6 horas, quando paciente já deve estar se alimentando por via Oral. Após 48 horas nesse esquema, pode-se passar para o sistema de insulina humana de ação intermediaria, associada ou não a de ação rápida, no SC.

c) Administração de bicarbonato: indicada em casos de acidose severa, que prejudica a contratilidade miocárdica e esta, associada à depleção de volume, pode causar o choque. A infusão deve ser feita concomitantemente ao inicio do tratamento, na metade da dose calculada, em cerca de meia hora. Após meia hora do termino da infusão, deve-se repetir a gasometria, que geralmente esta melhorada, não havendo necessidade de repetição da infusão.

Por este motivo a prevenção da cetoacidose com orientação adequada e seguimento clinico laboratorial do paciente deve ser objetivo de todo medico que tem diabéticos sob seus cuidados. Uma vez estabelecida a presença de cetoacidose, o tratamento consiste na administração de insulina, fluidos e salina, potássio, cuidados gerais e tratamento das condições assoaciadas.

3. Estado hiperosmolar não-cetótico (EHNC)

É a descompensação metabólica aguda do DM, principalmente do tipo 2. este estado catabolico é caracaterizado por hiperglicemia e desidratação extrema. Em comparação com a CAD temos maior grau de hiperglicemia e ausência de cetoacidose. Estas diferenças tem como fator básico a maior produção de insulina pelas células β nos diabéticos do tipo 2 em relação aos do tipo 1. a quantidade de insulina produzida seria suficiente para impedir a lipólise, mas não para bloquear a produção endógena (hepática) de glicose e estimular a utilização periférica de glicose.

O EHNC é frequente, ocorre em pacientes mais idosos, quando uma doença intercorrente, causando estresse eleva os níveis dos hormônios contra-reguladores com aumento da produção endógena de glicose, prejudica a capacidade de ingestão de fluido, com a diminuição da volemia extracelular, a capacidade de excreção urinaria de glicose diminui, enquanto continua sendo lançada glicose pelo fígado num espaço circulatório diminuído. Temos então elevados níveis de glicemia e de osmolaridade plasmática.

Com o evoluir do quadro ocorre à disfunção do sistema nervoso central, com agravamento da disposição para ingerir água e consequentemente do acumulo de acido lático. A acidose lática então, ocorre no EHNC mais freqüentemente que na CAD e resulta da hipoglicemia e hipoperfusão tecidual, que favorece a glicólise anaeróbica, nos tecidos e dificulta a metabolização do acido lático formado.

O tratamento é semelhante ao CAD, devendo destacar dois aspectos: há necessidade de maior reposição volêmica e menor de insulina. O tratamento bem conduzido evita suas principais complicações:

Choque Edema cerebral Trombose venosa profunda Infecções

Síndrome do desconforto respiratório

Complicações Crônicas

Desde a disponibilidade da insulina e dos antibióticos, o numero de mortes pelas complicações metabólicas agudas diminui, e a morbidade e a mortalidade no DM tipo 1 e 2 resultam geralmente das complicações degenerativas da doença. Tradicionalmente, as complicações microvasculares compreendem a retinopatia, a nefropatia e a neuropatia, enquanto as macrovasculares referem-se a aterosclerose e suas seqüelas (AVC, IAM, gangrena).

Microangiopatia Diabética

As alterações vasculares retinianas no diabetes foram referidas pela primeira vez em 1856 por Jager, e somente cerca de um século após é que Lundback elaborou o conceito de angiopatia especifica do diabetes. Tornava-se evidente a importância das alterações dos pequenos vasos: arteríola, capilares e vênulas, daí o nome de microangiopatia.

As mais temíveis complicações do diabetes são provocadas por microangiopatia, acompanhadas de alterações visuais, (por causa das lesões retinianas), a insuficiência renal (causada por glomeruloesclerose diabética) e os problemas causados pela macroangiopatia arterial (infarto agudo do miocárdio), insuficiência arterial dos membros inferiores e lesões cerebrovasculares.

Atualmente esta claro que a origem desta microangiopatia, que se tem encontrado em múltiplos órgãos: rim, retina, coração, pele, músculo, pâncreas, baço, fígado, conjuntiva, íris, tubo disgestivo, cérebro,nervos, ouvido interno, etc., é um espessamento patológico da membrana basal, dos pequenos vasos referidos anteriormente

Retinopatia Diabética

É uma manifestação retiniana de uma microangiopatia generalizada e multifocal. A evolução da retinopatia diabética ocorre de maneira variável e, em alguns pacientes, é marcada por remissões. Assim, a efetividade da terapêutica torna-se difícil de avalia, bem como a de um sistema de controle utilizado para tal fim. Ela é mais evidente quando aparece na juventude.

Os primeiros achados realmente patogênicos são os microaneurismas, formações arredondadas provenientes de pequenas dilatações vasculares. A aparência da retinopatia pode se estabilizar nesse aspecto por vários anos ou desenvolver rapidamente hemorragias, na camadas mais profundas da retina, com aspecto arredondado.

Microinfartos nas arteríolas dão o aspecto de exsudatos algodonosos, de aspecto esbranquiçado, lineares, e originam hemorragias em chama de vela, vistas também na retinopatia hipertensiva. Os exsudatos duros perimaculares tornam-se maiores e unem-se, formando verdadeiros anéis, cujo centro proliferam capilares de neoformação. Edema de macula, com microcistos na macula, completa o quadro, levando a grande perda de agudez visual central, mas permite conservar por muito tempo a visão periférica com bom campo visual.

A retinopatia diabética classifica-se, de acordo com a evolução clinica, em: Retinopatia diabética não proliferativa e retinopatia diabética proliferativa.

A Retinopatia diabética não proliferativa pode ser dividida em 2 subgrupos:

Sem maculopatia Com maculopatia

A retinopatia diabética sem maculopatia pode ocorrer em qualquer tipo de diabetes e em qualquer idade, predominam microaneurismas, hemorragias, exsudatos duros ou algodonosos e dilatações vasculares. Ela se desenvolve lentamente e pode permanecer inalterada por muitos anos. Ocasionalmente, este quadro pode progredir para a forma com maculopatia ou para retinopatia proliferante.

A retinopatia diabética com maculopatia aparece devido á alteração na macula lútea, que ocasiona acentuado declínio visual, em decorrência do edema de macula, é comum na retinopatia grave do diabetes infanto-juvenil. É frequente no diabetes do adulto, em especial no mild diabetes, cujo diagnostico quem faz habtualmente é o oftalmologista.

A evolução natural é o declínio da visão provocado pelos exsudatos, formando placas e envolvendo a macula, o que aumenta o edema e leva a formação de cistos no mesmo. Apesar de, eventualmente, os exsudatos duros desaparecerem, a alteração macular é irreversível, e a visão central pode não se reestabelecer.

A retinopatia proliferativa também pode ser dividida em dois subgrupos:

Retinopatia “florida” rapidamente progressivaRetinopatia proliferativa oclusiva de progressão lenta.

A primeira forma é menos comum, aparece empacinets com aproximadamente 35 anos d idade, com duração variada do diabtes é, frequenteente, mal controlada. O apareceimento de uma forma leve de retinopatia com microaneurismas e hemorragias precede o desenvolvimento rápido e progressivo da forma “florida”, que acarreta rápida oclusão dos capilares e aumento de microaneurismas.

O subgrupo da chamada retinopatia oclusiva de progresso lento é o tipo mais comum de retinopatia proliferante, apresenta um quadro heterogêneo e pode afetar pacientes de qualquer idade apos longos anos de diabetes.

Lesões da retinopatia diabética

Não Proliferativa Proliferativa

Aumento da permeabilidade capilar Neovasos

Dilatação e obstrução capilar Cicatrizes (retinite proliferante)

Microaneurismas Hemorragia vítrea

“Shunts” arteriovenosos Descolamento retina

Veias dilatadas

Hemorragias

Exsudatos algodonosos

Exsudatos duros

Prevenção

Assim, o controle da glicemia, as dietas hipoglicemicas e as medidas higiênico-diabeticas, são de grande importância para prvenir e retardar as complicações do diabetes, como se apregoa classiamente. No entanto, não se demonstrou até agora correlação entre gau de compensação e gravidade da retinopatia. O “bom controle”, não esta bem definido, e persistem discursões a respeito. O que realmente importa é evitar, nos pacientes com retinopatia diabética, as oscilações abruptas de glicemia e, dentro do possível, as hipo e hiperglicemias acentuadas.

Tratamento

Tratamento clinico: é difícil avaliar a efetividade da terapêutica, pois a retinopatia apresenta fases de remissões espontâneas e pioras, independentemente do tratamento, e pouco se fez até a presente data para se avaliar o poder terapêutico a longo prazo, podemos citar:

Vitaminoterapias

Hormônios e anabólicos

Protetores capilares

Drogas que atuam sobre os lipídeos no sangue.

Tratamento cirúrgico: podem ser locais ou gerais

Locais:

Diatermia transescleral e crioterapia transconjuntiva: tem sido utilizado para provocar áreas de atrofia correorritenianas periféricas. Com isso se consegue, em alguns casos, alguma melhora na retinipatia de forma exsudativa.

Fotocoagulação retiniana: baseia-se na destruição das áreas retinianas, com o intuiro de deter ou retardar a ação da doença.

Vitrectomia: é a substituição do vítreo por substancias como o silicone liquido, o transplante de vítreo de cadáver até agora apresentaram apenas resultados precários.

Gerais

adrenectomia: tem sido utilizada de forma experimental, sem qualquer comprovação pratica definida.

Extirpação da glândula submandibular: supõe-se que a glândula produza um fato de inibição de ação da insulina, e a sua remoção aumenta a insulino-sensibilidade, medida pelo teste de tolerância a insulina.

Hipofisectomia: secção de total ou parte da hipófise, e implante de ítrio, radiativo na sela tursica. Em resumo vários pacientes se beneficiaram com ablação da hipófise,não obstante os problemas que tal cirurgia acarreta, como a obrigatoriedade de uso, pelo resto da vida, de hormônios que irão substituí-la, a esterilidade que provoca em mulheres. Só se recomenda em ultimo caso.

Nefropatia

A nefropatia diabética é responsável por porcentagem significativa de pacientes em regime de diálise renal crônica, sendo nos EUA cerca de 50%. É a principal causa de morte dos DM tipo 1. a lesão renal mais importante do pacinete com DM juvenil é a glomerulosclerose diabética. Outras patalogias que podem ocorrer nessespacientes são: nefrosclerose, pielonefrite crônica e papilite necrotizante.

Os principais mecanismos são:

Hiperperfusão renal, Glicação de proteínas no endotélio e mesangio glomerulares Fatores genéticos

A admistração dos inibidores da ECA ou do receptor da angiotensina em diabéticos normotensos e com aumento da microalbuminúria, tem sido benéfica em lentificar a diminuição da função renal e diminuindo a excreção urinaria de albumina. Estes medicamentos, também são os de primeira escolha pata o tratamento da hipertensão arterial, a pressão arterial não deve ultrapassar 130x80mmHg.

Quando o clearence de creatinina cai abaixo de 20ml/min, deve-se iniciar o tratamento dialitico: via peritonial, continuo, ambulatorialmente, se não há perspectiva de transplante renal; ou hemodiálise pré-tranplante renal. Alguns pacientes toleram bem o tratamento dialitico crônico, mas, para muitos a qualidade de vida fica prejudicada pelas

complcações cardíacas, vasculares periféricas ou oftalmológicas. Em alguns centros a sobrevida de 5anos após o transplante renal é tão alta quanto 65% e a de 10 anos aproxima-se a 45%.

A diálise crônica foi inicialmente mais utilizada, por ser o metodo dialitico mais indicado para o paciente uremico crônico. Entretanto, aplicada ao pacinte diabético essa opção acarreta uma serie de incovenientes tais como: o acesso vacular é dificultado, devido a presença de arteiopatia periférica, a retinopatia diabética costuma piorar acentuadamente, talvez em conseqüência de heparinização desencadeada durante o processo de hemodiálise, e as variações de pressão arteial são maiores, podendo ocasionar episódios de insuficiência circulatória cerebral e/ou coronariana.

A diálise peritonial é a melhor indicaçãopara esses pacientes, pois não há necessidade de acesso vascular e não se emprega heparina; assim, a retinopatia não piora e as alterações hemodinâmicas são menores.

Outra modalidade de tratamento desse paciente é o transplante renal, o transplante ranal com doador vivo aparentado da uma sobrevida de 82% após um ano e de 60% após cinco anos.

Neuropatia

aproximadamente 7 ou 8% dos diabéticos tipo 2 apresentam neuropatia no momento do diagnostico, o que aumenta para 50% após 25 anos de doença. A neuropatia autonômica, nas suas varias formas de expressão, é subdiagnósticada, sendo a impotência sexual a das mais frequentes e precoces nos diabéticos do tipo 1 e 2. Deve-se ressaltar freqüentemente da neuropatia e aterosclerose.

Considera-se três formas estabelecidas de neuropatia diabética:

a) Mononeuropatia – pode envolver nervos periféricos e cranianos, causando paralisia motora, (ex:mão e pé caídos)unilateral. O componente vascular do nervo parece ser o mais comprometido, causando hipoxia do tecido nervoso. Comumente as síndromes mononeuropaticas se resolvem espontaneamente após alguns dias a algumas semanas. Outras formas de manifestação:

A radiculopatia é uma forma rara de dor da parede torácica ou abdominal que pode mimetizar Herpes Zoster ou abdômen agudo.

A amiotrofia diabética é caracterizada por atrofia, dor e fasciluação dos músculos da cintura escapular e pélvica. Mas freqüentemente, mais subdiagnósticada é a atrofia dos músculos interosséos e das eminências tenar e hipotênar das mãos e regiões correspondentes dos pés. Pacientes com esta forma de neuropatia geralmente tem o DM tipo 1 ou tipo 2 há pelo menos 20 anos.

b) A Polineuropatia periférica e simétrica é a manifestação mais comum de neuropatia diabética periférica, havendo perda sensorial ascendente nas extremidades, inicialmente nos membros inferiores e secundariamente nos membros superiores. No inicio o paciente é geralmente assintomático, apresentando diminuição da velocidade de condução nervosa e as vezes, também alterações do exame neurológico.

Sintomas: parestesias-dormencia, formigamento e queimação em membros inferiores, que pioram a noite. A dor pode estar associada ou desenvolver posterioemnte, também se intensifica á noite, pode ser espontânea ou desencadeadapor estímulos mínimos, como o toque do lençol. A dor pode ser muito intensa. Com a evolução da neuropatia há degeneração do nervo, com o deaparecimento da dor.

c) As manifestações das neuropatias autonômicas, são varias, podendo resultar da desnervação simpática ou parassimpatica de qualquer órgão. Diminuem muito a qualidade de vida do pacinete. O seu diagnostico é subestmado devido á falta de avaliação especifica regularmente.

Manifestações da neuropatia

- Sistema genito-urinario Disfunção sexual masculina Bexiga neurogenicaAmbos ocorrem em até 75 a 80% dos pacientes diabéticos com maior duração da doença.

- Sistema gastro intestinal Gastroparesia diabética Distúrbios do hálito intestinalPodem ocorrer em 3/4 dos diabéticos e pode acometer qualquer porção do sistema.

- Sistema cardiovascular Taquicardia crônica Hipotensão postural

Outras complicações:

Catarata: maior freqüência no tipo 2 do que no tipo 1

Glaucoma: é uma decorrência mais elevada no diabetes, principalmente no tipo 2

Dermopatias: manchas hipercrômicas em pernas; “necrobiose lipoidica diabeticorun”, prodermites, micoses.

Miocardiopatia: aumento do coração com hipoperfusão (ICC), resultante de lesão dos capilares miocardicos.

Infecção urinaria: nos diabéticos caracterizado por serem predominantemente do tipo 2, do sexo feminino e terem a doença de longa duração, observamos 24,7% de bacteriúina significativa, sendo 67,9% assintomaticas.

Tireopatias: em nosso meio verificamos a elevada prevalência de 51,6% entre diabéticos ambulatoriais vs 38,7% em pacientes não diabéticos. Houve predomínio dos bócios nodulares atóxicos, seguido por hipotireodismo primário e menos vezes, hipertireoidismo.

O tratamento não esta suficientemente esclarecido, pois devem atender aos múltiplos fatores possivelmente em causa. A primeira tarefa do terapeuta destina-se a manter níveis glicêmicos compatíveis com a normalidade. Do ponto de vista dietético, deve-se precrever regime equilibrado, com quantidades adequads de calorias e proteínas. É necessário muito cuidado com os regimes de emagrecimento a fim de evitar carências alimentares, não obstante a imperiosa exigência de combater a obesidade com os recursos adequados.

Deve-se intituir sempre a terapêutica vitaminica, o acido tiotico,o empego de analgésicos, preconiza-se o uso de drogas como fenil-hidantoína, carbamazepina, clonazepam e analgésicos comuns.

Diagnóstico

O diagnóstico do diabetes é estabelecido quando o indivíduo apresenta uma concentração sérica anormalmente alta de glicose. Freqüentemente, a concentração sérica de glicose (glicemia) é verificada durante um exame anual de rotina, no exame pré-admissional ou no exame para liberar um indivíduo para a prática esportiva. Além disso, o médico pode verificar a concentração sérica de glicose para descobrir a possível causa de sintomas como o aumento da sede, da micção ou do apetite, ou quando o indivíduo apresenta fatores de risco típicos como, por exemplo, uma história familiar de diabetes, obesidade, infecções freqüentes ou qualquer uma das complicações associadas ao diabetes.

Para dosar a concentração sérica de glicose, uma amostra de sangue é comumente coletada após o indivíduo realizar um jejum de aproximadamente 8 horas. Porém, a amostra pode ser coletada após uma refeição. Uma certa elevação da concentração sérica de glicose após comer é normal, mas assim mesmo ela não deve atingir valores muito elevados. Nos indivíduos com mais de 65 anos de idade, o melhor é realizar o exame após um período de jejum, uma vez que os idosos apresentam um maior aumento da concentração de glicose no sangue após comer. Um outro tipo de exame de sangue, o teste de tolerância à glicose oral, pode ser realizado em determinadas situações (p.ex., quando o médico suspeita que uma gestante apresenta diabetes gestacional). Neste teste, o indivíduo jejua durante um certo período, uma amostra de sangue é coletada para a dosagem da concentração sérica de glicose de jejum e, em seguida, o indivíduo ingere uma solução especial contendo uma quantidade padronizada de glicose. Outras amostras são então obtidas durante as 2 a 3 horas seguintes.

Tratamento

O principal objetivo do tratamento do diabetes é manter o máximo possível a concentração sérica de glicose dentro dos limites de normalidade. A manutenção da concentração de glicose completamente normal é difícil, mas quanto mais ela for mantida dentro da faixa de normalidade, menos provável será a ocorrência de complicações temporárias ou de longo prazo. O principal problema ao se tentar manter um controle rígido da concentração sérica de glicose é a maior chance de se produzir uma redução exagerada da mesma (hipoglicemia). O tratamento do diabetes requer atenção ao controle do peso, aos exercícios e à dieta. Muitos indivíduos obesos com diabetes tipo II não necessitariam de medicação caso perdessem peso e se exercitassem regularmente. Contudo, a redução de peso e o aumento do exercício são difíceis para a maioria dos indivíduos diabéticos. Por essa razão, a terapia de reposição de insulina ou com medicamentos hipoglicemiantes orais é freqüentemente necessária. O exercício reduz diretamente a concentração sérica de glicose e, freqüen-temente, reduz a quantidade de insulina necessária.

A dieta é muito importante. Geralmente, os indivíduos diabéticos não devem consumir alimentos doces em excesso e devem alimentar-se dentro de um esquema regular. No entanto, o consumo de um lanche no momento de deitar ou no final da tarde freqüentemente previne a hipoglicemia em indivíduos que auto-aplicam uma insulina de ação intermediária pela manhã ou à noite. Como os indivíduos diabéticos apresentam uma tendência a apresentar concentrações altas de colesterol, os nutricionistas normalmente recomendam a limitação da quantidade de gorduras saturadas na dieta. No entanto, a melhor maneira de se reduzir a concentração de colesterol é controlar a concentração sérica de glicose e o peso corpóreo. A maioria dos indivíduos diabéticos beneficiase bastante com o fornecimento de informações sobre a doença e sobre o que eles podem fazer para controlá-la. Essa educação é mais adequadamente provida por um enfermeiro treinado em educação sobre o diabetes.

Todos os diabéticos devem compreender como a dieta e o exercício afetam a concentração sérica de açúcar e devem estar conscientes de como evitar as complicações como, por exemplo, examinar a pele em busca de ulcerações. Eles também devem tomar um cuidado especial para evitar infecções nos pés e, freqüentemente, pode ser benéfico lançar mão de um podólogo para o corte das unhas dos pés. É essencial a realização anual de um exame oftalmológico para se investigar alterações dos vasos sangüíneos que podem levar à cegueira (retinopatia diabética). Os indivíduos diabéticos sempre devem carregar consigo um cartão ou uma pulseira de alerta médico que identifique a doença para a eventualidade deles sofrerem uma lesão ou apresentarem uma concentração sérica alta ou baixa de glicose. Alertar os profissionais da saúde para a presença do diabetes permite que eles instituam rapidamente um tratamento que salve a vida do indivíduo.

Terapia de Reposição da Insulina

No diabetes tipo I, o pâncreas não consegue produzir insulina e, por essa razão, ela deve ser reposta. A reposição pode ser realizada somente através de injeção. Como a insulina é destruída no estômago, ela não pode ser administrada pela via oral. Novas formas de insulina (p.ex., spray nasal) vêm sendo testadas. Até o momento, essas novas formas não têm funcionado bem devido à variabilidade da taxa de absorção acarretar problemas na determinação da dose. A insulina é injetada sob a pele, na camada de gordura, normalmente no membro superior, na coxa ou na parede abdominal. O uso de seringas pequenas com agulhas muito finas torna as injeções praticamente indolores. Um dispositivo de bomba de ar que injeta a insulina sob a pele pode ser utilizado nos indivíduos que não suportam agulhas. Uma caneta de insulina, a qual contém um cartucho com insulina e é fechada como uma caneta grande, é uma modo conveniente para o transporte da insulina, especialmente para aqueles que tomam várias injeções diárias longe de casa. Um outro dispositivo é a bomba de insulina, a qual bombeia a insulina continuamente de um reservatório através de pequena agulha que é mantida na pele.

Doses adicionais de insulina podem ser programadas ou disparadas de modo que a bomba simule o máximo possível a maneira como ela é normalmente produzida pelo organismo. Para alguns indivíduos, a bomba oferece um maior grau de controle, enquanto outros consideram o seu uso desconfortável ou apresentam feridas no local de inserção da agulha. A insulina encontra-se disponível sob três formas básicas, cada qual com velocidade e duração da ação diferentes. A insulina de ação rápida, como a insulina regular, é a que possui a ação mais rápida e curta. Este tipo de insulina freqüentemente começa a diminuir a concentração sérica de glicose em 20 minutos, atinge a atividade máxima em 2 a 4 horas e sua ação dura 6 a 8 horas. A insulina de ação rápida é comumente utilizada por indivíduos que tomam várias injeções diárias e é injetada 15 a 20 minutos antes das refeições. A insulina de ação intermediária, como a insulina zinco

em suspensão ou a insulina isofano em suspensão, começa a agir em 1 a 3 horas, atinge a atividade máxima em 6 a 10 horas e a sua ação dura18 a 26 horas.

Este tipo de insulina pode ser utilizado pela manhã, para dar cobertura durante a primeira parte do dia, ou ao entardecer, para prover a quantidade necessária durante a noite. A insulina de ação prolongada, como a insulina zinco em suspensão de ação prolongada, tem um efeito muito reduzido durante as 6 primeiras horas, mas provê uma cobertura durante 28 a 36 horas. As preparações de insulina permanecem estáveis à temperatura ambiente durante meses, o que permite que elas sejam transportadas, levadas ao trabalho ou inclusive durante uma viagem. A escolha do tipo ideal de insulina a ser utilizado pode ser complicada. A decisão depende de quão rigorosamente o indivíduo deseja controlar o diabetes, de seu desejo de controlar o açúcar do sangue e de ajustar a dose, de quão variada é a sua atividade diária, de quanto ele deseja aprender e compreender a sua doença e de quão estável é a sua concentração sérica de açúcar durante o dia e de um dia para o outro. O esquema mais fácil de ser seguido é a injeção diária única de insulina de ação intermediária. No entanto, este esquema proporciona um controle mínimo sobre a concentração sérica de açúcar.

Um controle mais rígido é obtido através da combinação de dois tipos de insulina (a de ação rápida e a de ação intermediária) em uma dose matinal. Isto exige uma maior habilidade, mas provê maiores oportunidades para se ajustar a concentração sérica de glicose. Uma segunda injeção pode ser aplicada na hora do jantar ou na hora de dormir. O controle mais rigoroso é normalmente obtido através da injeção de um pouco de insulina de ação rápida e de ação intermediária pela manhã e ao entardecer, juntamente com várias injeções adicionais de insulina de ação rápida durante o dia. Alguns indivíduos, sobretudo os idosos, tomam a mesma quantidade de insulina todos os dias, enquanto outros adaptam a dose diária de acordo com a dieta, o exercício e a concentração de açúcar no sangue. As necessidades de insulina variam com as alterações dos alimentos ingeridos e da quantidade de exercício. Por essa razão, os indivíduos que variam pouco a dieta e o exercício geralmente alteram pouco a dose de insulina.

Contudo, com o passar do tempo, as necessidades de insulina podem mudar se o indivíduo apresentar alteração de peso, sofrer um estresse emocional ou apresentar uma doença, sobretudo uma infecção. Os indivíduos que variam a dieta e os tipos de exercícios realizados devem ajustar a dose de insulina de acordo com a nova situação. Alguns indivíduos desenvolvem resistência à insulina. Como a insulina não é exatamente igual à insulina produzida pelo organismo, ele pode produzir anticorpos contra ela. Esses anticorpos interferem na atividade da insulina, de modo que um indivíduo com resistência à insulina deve utilizar doses superiores às habituais. As injeções de insulina podem afetar a pele e tecidos subjacentes no local da injeção. Uma reação alérgica, a qual ocorre raramente, produz dor e queimação, acompanhadas por hiperemia, prurido e edema em torno do local da injeção, durante várias horas. Mais comumente, as injeções causam acúmulos de gordura (fazendo com que a pele apresente um aspecto grumoso) ou destróem a gordura (causando uma depressão na pele). A troca de local da injeção a cada dose e a troca do tipo de insulina geralmente evitam essas complicações. A resistência e a alergia à insulina são incomuns com o uso de insulinas humanas sintéticas, as quais são as mais utilizadas atualmente.

Medicamentos Hipoglicemiantes Orais

As sulfoniluréias (p.ex., glipizida, gliburida, tolbutamida e clorpropamida) freqüentemente conseguem reduzir adequadamente a concentração sérica de glicose em indivíduos com diabetes tipo II, mas não são eficazes no diabetes tipo I. Esses medicamentos reduzem a concentração sérica de glicose estimulando o pâncreas a liberar insulina e aumentando a sua eficácia. Um outro tipo de medicação oral, a metformina, não afeta a liberação de insulina, mas aumenta a resposta do organismo à sua própria insulina. O médico pode prescrever a metformina isoladamente ou combinada com a sulfoniluréia. Uma outra medicação, a acarbose, retarda a absorção da glicose no intestino. Comumente, os hipoglicemiantes orais são prescritos para os indivíduos com diabetes tipo II quando a dieta e o exercício não conseguem reduzir adequadamente a concentração sérica de glicose. Algumas vezes, os medicamentos podem ser tomados apenas uma vez por dia, pela manhã, embora alguns indivíduos necessitem de 2 ou 3 doses. Quando os hipoglicemiantes orais não conseguem controlar suficientemente a concentração sérica de açúcar, pode ser necessário o uso de injeções de insulina isoladamente ou combinado com hipoglicemiantes orais.

Características das Drogas Hipoglicemiantes Orais

Droga Duração da Ação (horas)

Número de Doses Diárias

Acarbose Cerca de 4 3Acetohexamida 12 a 18 1 a 2Clorpropamida 60 1Glimepirida Até 24 1Glipizida Até 24 1 a 2Gliburida Até 24 1 a 2Metformina 24 ou mais 2 a 3Tolazamida 12 a 24 1 a 2Tolbutamida 6 a 12 2 a 3

Controle do Tratamento

O controle da concentração sérica de glicose é uma parte essencial do tratamento do diabetes. Embora possa ser verificada a presença de glicose na urina, o exame de urina não é uma boa maneira para se controlar o tratamento ou para se realizar ajustes da terapia. Felizmente, a concentração sérica de glicose atualmente pode ser facilmente mensurada em casa.

Uma gota de sangue é obtida através da punção da ponta do dedo com uma pequena lanceta. A lanceta contém uma pequena agulha que pode puncionar o dedo ou pode ser colocada em um dispositivo com uma mola que perfura a pele rápida e facilmente. Quase todos os diabéticos consideram a perfuração praticamente indolor. A seguir, uma gota de sangue é colocada sobre uma tira reagente. Na presença de glicose, a tira reagente muda de cor ou apresenta alguma outra alteração química.

Algumas tiras mudam de cor o bastante para permitir a leitura da concentração sérica de glicose através da sua comparação com as cores impressas em um gráfico. Um sistema melhor e mais preciso consiste no uso de um aparelho que lê as alterações da tira de teste e apresenta o resultado em um monitor digital. A maioria desses aparelhos cronometra a reação e lê o resultado automaticamente.

Os aparelhos são pequenos, possuindo um tamanho que varia do tamanho de uma caneta ao de um maço de cigarros. Os indivíduos diabéticos devem anotar os valores de suas concentrações séricas de glicose e informá-los ao médico ou ao enfermeiro para orientação sobre o ajuste da dose de insulina ou de um hipoglicemiante oral. Em alguns casos e durante as visitas sucessivas do paciente, o médico ou o enfermeiro podem ensiná-lo como ajustar a dose da insulina.

Os médicos utilizam um exame de sangue denominado hemoglobina glicosilada (ou hemoglobina A1C) para controlar o tratamento. Quando a concentração sérica de glicose encontra-se elevada, ocorrem alterações na hemoglobina, a substância que transporta o oxigênio no sangue. Essas alterações são diretamente proporcionais à concentração sérica de glicose durante um longo período.

Portanto, ao contrário da dosagem da concentração de açúcar no sangue, a qual revela o nível em um determinado momento, a dosagem da hemoglobina glicosilada revela o grau de controle da concentração sérica de açúcar nas últimas semanas. A concentração normal da hemoglobina glicosilada é inferior a 7%. Os indivíduos diabéticos raramente atingem esses níveis, mas o objetivo do controle rigoroso é aproximar-se deles.

A concentração superior a 9% revelam um mau controle e a superior a 12% revela um controle muito ruim. A maioria dos médicos especializados no tratamento do diabetes recomendam a dosagem da hemoglobina glicosilada a cada 3 a 6 meses.

Tratamento das Complicações

Tanto a insulina quanto os hipoglicemiantes orais podem reduzir excessivamente a concentração sérica de glicose, causando a hipoglicemia. Esta também pode ocorrer quando o indivíduo diabético não se alimenta o suficiente ou nas horas certas ou quando ela exercita-se vigorosamente sem se alimentar. Quando a concentração sérica de glicose encontra-se excessivamente baixa, o primeiro órgão a ser afetado é o cérebro. Para protegê-lo, o organismo começa imediatamente a produzir glicose a partir das reservas de glicogênio do fígado. Este processo envolve a liberação de epinefrina (adrenalina), a qual tende a provocar fome, ansiedade, aumento do estado de alerta e tremores. A falta de glicose no sangue que supre o cérebro pode causar cefaléia. A hipoglicemia deve ser tratada rapidamente, pois ela pode tornar-se grave em minutos, acarretando uma confusão mental progressiva, coma e, raramente, lesão cerebral permanente. Ao primeiro sinal de hipoglicemia, o indivíduo deve consumir algum tipo de açúcar.

Por essa razão, os indivíduos diabéticos devem sempre carregar consigo doces, cubos de açúcar ou comprimidos de glicose para tratar a hipoglicemia. Outras opções são a ingestão de um copo de leite (que contém lactose, um tipo de açúcar), de água com açúcar ou de suco de frutas ou comer um pedaço de bolo, uma fruta ou qualquer outro alimento doce. Os indivíduos com diabetes tipo I sempre devem carregar ou ter disponível o glucagon (um hormônio que eleva a concentração sérica de glicose), o qual pode ser injetado quando eles são impossibilitados de consumir qualquer alimento que contém açúcar. A cetoacidose diabética é uma emergência médica. Sem um tratamento imediato excelente, ela pode levar ao coma e à morte. É necessária a hospitalização, normalmente em uma unidade de terapia intensiva. É realizada a administração intravenosa de grandes quantidades de líquido juntamente com eletrólitos (p.ex., sódio, potássio, cloreto e fosfato) para repor a perda ocorrida através da micção excessiva. Geralmente, para que ela aja rapidamente e sua dose possa ser ajustada freqüentemente, a insulina é administrada pela via intravenosa.

Em intervalos de poucas horas, são realizadas dosagens das concentrações séricas de glicose, de cetonas e de eletrólitos para que o médico possa ajustar o tratamento. Além disso, o médico coleta amostras de sangue arterial para mensurar a acidez. Algumas vezes, são necessários tratamentos adicionais para corrigir a acidez, embora o controle da concentração sérica de glicose e a reposição de eletrólitos comumente permitem que o organismo restaure o equilíbrio ácido-básico normal. O tratamento do coma hiperglicêmico-hiperosmolar não cetótico é semelhante ao da cetoacidose diabética. Deve ser realizada a reposição líquida e de eletrólitos. A concentração sérica de glicose deve ser restaurada gradualmente para se evitar desvios súbitos de líquido para o cérebro. Ela tende a ser mais facilmente controlada que na cetoacidose diabética e os problemas da acidez sangüínea não são graves. A maioria das complicações a longo prazo do diabetes são progressivas, exceto quando a concentração sérica de glicose é rigorosamente controlada. No entanto, a retinopatia diabética pode ser tratada diretamente. A cirurgia a laser pode vedar os vasos sangüíneos do olho rotos para evitar a lesão permanente da retina. O tratamento precoce com laser pode ajudar a evitar ou retardar substancialmente a perda da visão. Sintomas da Baixa Concentração Sérica de Açúcar são:

Fome intensa e súbita Cefaléia, sudorese Ansiedade súbita,confusão, Tremores (estremecimento) perda da conciencia, coma.

Prevenção

Diabetes Mellitus tipo 1

Sabemos que é uma doença auto-imune, cujo processo de destruição das células β se torna completo anos após o seu inicio, assim, fornecendo um período para se intervir. A identificação de pessoas de risco de susceptibilidade HLA e de autoacticorpos.

É esssencial que a intervenção em criançass, seja isenta de riscos e toc=xicidade consideráveis e simples o suficiente para evitar interferência significativa na qualidade de vida. Algumas estratégias adotadas, que aguardam conclusões finais são: antioxidantes ex: nicotinamida, insulinoterapia em pequenas doses.

Obs: a imunossupressão com ciclosporena A foi abandonada.

Diabetes Mellitus tipo 2

Sua função na prevenção envolve medidas, saudáveis e ao alcance de todos: alimentação saudável, atividade física regular, ausência de vícios, como o álcool e o tabagismo, é a orientação mais eficaz em reduzir a resistência á insulina e então o desenvolvimento do diabetes. Medicamentos que reduzem a resistência á insulina direta,ex: metformina e gletazonas ou indiretamente,ex: acarbose.

Exames para controle do DM

A dosagem de glicose no sangue, chamada glicemia (aleatória ou de jejum) é o exame mais comum. Segundo recente sugestão da Associação Americana de Diabetes, o resultado é normal quando a taxa de glicose apresenta-se até 99 mg/dL, na dosagem feita em jejum. 

De 100 a 125 mg/dL, a pessoa é portadora de glicemia de jejum inapropriada (pré-diabetes), sendo então necessária a realização do teste oral de tolerância à glicose. Acima de 125 mg/dL, desde que o valor seja encontrado em pelo menos dois exames, fica confirmado o quadro de diabetes mellitus. Uma glicemia superior a 200 mg/dL, colhida a qualquer hora do dia, desde que na presença de sintomas de diabetes, também é suficiente para o diagnóstico de diabetes mellitus.

No laboratório, a pessoa ingere glicose misturada com água. Após 120 minutos, é feita coleta de sangue para medir a taxa de açúcar. O paciente é considerado diabético quando apresenta glicemia igual ou superior a 200 mg/dL e é considerado intolerante à glicose (pré-diabetes) quando sua glicemia, aos 120 minutos, está situada entre 140 e 199 mg/dL.

Segundo recomendações, todas as mulheres grávidas, à exceção das com menos de 25 anos, não obesas e sem história familiar, devem ser testadas. O teste deve ser efetuado entre a 24ª e a 28ª semanas de gestação e consiste na coleta de uma amostra de sangue para a dosagem de glicemia uma hora após a ingestão de uma sobrecarga oral de glicose. Em função do resultado, haverá necessidade ou não de um novo teste mais detalhado, com nova sobrecarga de glicose. O diagnóstico de diabetes gestacional será feito em função dos resultados observados nesse teste.

Para fazer a glicemia de jejum, a pessoa deve estar em jejum de oito a 12 horas. Já a aleatória pode ser realizada sem nenhum preparo. Para se submeter à curva glicêmica, no entanto, o indivíduo precisa tomar alguns cuidados:

Nos três dias que antecedem o exame, deve-se manter uma dieta habitual sem restrição de carboidratos (massas, açúcar, doces), mantendo-se as atividades habituais; 

Fazer o exame pela manhã, em jejum de oito a 12 horas;  - Suspender medicação que interfere no metabolismo de carboidratos - na dúvida, consultar um médico;  Manter-se em repouso e não fumar durante o teste.

Hemoglobina Glicada

O exame de hemoglobina glicada (HbA1C ou A1C), que era conhecido como hemoglobina glicosilada, é o mais importante na avaliação do controle do diabetes. Ele resume, para o médico e para o paciente, como a doença esteve controlada nos últimos 60 a 90 dias. Durante os 90 dias de sua vida, a hemoglobina (hemácia ou glóbulo vermelho) vai incorporando glicose, em função da concentração que existe no sangue. Se as taxas de glicose estiverem altas (ou baixas) durante esse período, haverá um aumento (ou diminuição) da hemoglobina glicada. É por esta razão que, ao analisarmos o quanto a hemoglobina incorporou glicose durante o seu tempo de vida, podemos ter uma excelente idéia da média das taxas de glicose no período.As dosagens da taxa de glicemia (no laboratório) e da glicemia capilar (ponta de dedo) são parâmetros muito dinâmicos, sofrendo oscilações importantes em razão da influência de fatores como alimentação, exercícios, medicação etc. No entanto, são muito importantes e devem fazer parte do acompanhamento dos diabéticos, com a hemoglobina glicada.

Tipos de insulina

Existem vários tipos de insulina, com início de efeito, período de concentração máxima e duração do efeito que variam conforme o tipo de insulina. A seleção da mais apropriada ou combinação de diversos tipos dependem da resposta individual ao fármaco, das condições do diabete e dos hábitos do paciente.

A insulina pode ser extraída do pâncreas do boi ou do porco ou através de biotecnologia com obtenção de molécula idêntica a insulina humana. As insulinas bovina e porcina podem ser obtidas através de purificação simples ou sofrerem processos mais complexos para extrair outros peptídeos pancreáticos, neste caso sua denominação é acrescida de termos tais como " altamente purificados" ou " monocomponentes" .

Os três tipos de insulina ( humana, suína e bovina) causam efeito semelhante no homem e são denominadas insulinas regulares ou simples ou de " single peak" ( único pico de ação). São cristalinas, solúveis em água e com início do efeito imediato pela via venosa ou após 30 minutos pela via subcutânea. São também denominadas insulinas solúveis ou insulinas não modificadas. A insulina regular pode ser complexada com proteínas para liberação lenta (ex: insulina isofana ou NPH e insulina PZI) ou modificando o tamanho da partícula ( ex: suspensão de insulina zinco).

De acordo com a duração do efeito, podem ser classificadas:

De curta duração - ao redor de 6 hs (insulina regular ou simples)De efeito intermediário - com duração até 24 horasDe longa duração - ao redor de 36 horas

As insulinas bifásicas contém dois tipos de insulina, de modo a proporcionar picos e tempos de duração diferentes. Preparação de insulina humana são menos imunogênicas do que preparações obtidas de animais. A insulina de porco é menos imunogênica que a bovina. Devido à possibilidade de diferentes respostas a insulinas de diferentes espécies, cuidados são recomendados para evitar a troca inadivertida de uma insulina de uma espécie para outra.

Redução na dose de insulina pode ser requerida na mudança de insulina animal ( especialmente a bovina) para a humana. As insulinas de origem bovina ou suína não devem ser empregadas alternativamente mesmo quando o tipo e conteúdo sejam equivalentes, já que existe uma diferença de espécies que requer um ajuste na dosificação. Insulinas produzidas de diferentes espécies correspondem à mesma estrutura básica, mas com diferentes sequências de aminoácidos nas cadeias.

Insulina de Ação Rápida A insulina de ação rápida, como a insulina regular, é a que possui a ação mais rápida e curta (NEGRI, 2005). Este

tipo de insulina frequentemente começa a diminuir a concentração sérica de glicose em 20 minutos, atinge a atividade máxima em 2 a 4 horas e sua ação dura 6 a 8 horas. A insulina de ação rápida é utilizada por indivíduos que tomam varias injeções diárias e é injetada de 15 a 20 minutos antes das refeições

Insulina de Ação Intermediária A insulina de ação intermediária como a de zinco em suspensão ou insulina isofano em suspensão, começa a agir em 1 a 3 horas, atinge a atividade máxima em 6 a 10 horas e sua ação dura 18 a 26 horas. Esse tipo de insulina pode ser utilizada pela manhã, para dar cobertura durante a primeira parte do dia, ou ao entardecer, para prover a quantidade necessária durante a noite. Um controle mais rígido é obtido através da combinação de dois tipos de insulina (a de ação rápida e a de ação intermediária) em uma dose matinal. Isto exige uma maior habilidade, mas provê maiores oportunidades para se ajustar a concentração sérica de glicose. Uma segunda injeção pode ser aplicada na hora do 17 jantar ou na hora de dormir. O controle mais rigoroso é normalmente obtido através da injeção de um pouco de insulina de ação rápida e de ação intermediária pela manha e ao entardecer, juntamente com varias injeções adicionais de insulina de ação rápida

Insulina de Ação curta

A insulina de ação curta é comumente administrada 20 a 30 minutos antes da refeição; pode ser administrada isoladamente ou em combinação com a insulina de ação longa

Insulina de Ação Prolongada A insulina de ação prolongada, como a insulina zinco em suspensão de ação prolongada tem um efeito muito reduzido durante as 6 primeiras horas, mas provê uma cobertura durante 28 a 36 horas. A insulina de ação prolongada, chamada de insulina ultralenta, são por vezes referidas como insulinas sem máximo, porque elas tendem a apresentar uma ação sustentada, longa e lenta, em picos definidos e agudos na ação

Vias de administração

Via subcutânea ou IM: todas as insulinas Via IV: apenas insulina simples

Tipo Origem Início do efeito

Pico Duração

Insulina simples, regular ou cristalina

Bovina, porcina ou humana ½ a 1 hora

2 a 4 horas

5 a 7 horas

Insulina isofana ou NPH Bovina, porcina ou humana 3 a 4 horas

6 a 12 horas

18 a 28 horas

Insulina bifásica (BP) mistura de porcina e/ou bovina c/ humana e/ou porcina

2 horas 4 a 12 horas

até 24 horas

Insulina isofana bifásica (BP) Mistura de porcina e/ou bovina com humana e/ou porcina complexadas com protamina

2 horas 4 a 12 horas

até 24 horas

Insulina semi lenta (USP) ou suspensão de insulina zíncica " Prompt"

mistura de porcina e/ou bovina c/ humana e/ou porcina (e uma solução amorfa, não confundir com insulina PZI)

1 a 3 horas

2 a 8 horas

12 a 16 horas

Insulina Semi lenta (BP)ou suspensão de insulina zíncica amorfa

Bovina, porcina e humana 2 horas 4 a 12 horas

Até 24 horas

Insulina lenta ou suspensão de insulina zíncica

Bovina, porcina ou humana 1 a 3 horas

8 a 12 horas

18 a 28 horas

Ultralenta ou insulina zíncica " extend" e/ou suspensão de insulina zíncica cristalina (BP)

Bovina, suína ou humana   18 a 24 horas

até 36 horas

Insulina Protaminozíncica ou PZI ( Protamina Zinc Insulin Suspension, c/ excesso de protamina na suspensão)

Bovina, porcina e humana 4 a 6 horas

14 a 24 horas

Até 36 horas

Tipos de insulinas Nomes ComerciaisHumana monocomponente várias

formasNovolin (Novo Nordisk)

Biohulin (Biobrás)

HumulinMista bovina e suína Iletin (Biobrás)

Mista bovina e suína altamente purificada

Iolin (Biobrás)Insulina mista purificada (Lilly)

Suína monocomponente Monolin (Biobrás)

Neosulin (Biobrás)

Actrapid MC (Novo Nordisk)Suína monocomponente suspensão

zíncicaMonotard MC (Novo Nordisk)

Locais para aplicação de insulina

É muito importante fazer o rodízio do local de aplicação visando a melhor absorção da insulina e a prevenção de complicações como a lipodistrofia.

Deve-se organizar as aplicações por região escolhida, explorando uma determinada área até que se esgote as possibilidades de aplicação, respeitando-se o intervalo de 2 cm entre aplicações em um mesmo local. A aplicação feita no abdome é a de maior velocidade de absorção, seguida dos braços, coxas e nádegas.

Não é aconselhável realizar a aplicação de insulina logo após a prática esportiva, pois o fluxo sanguíneo está aumentado, o que aumenta a velocidade de absorção.

Regiões lateral direita e esquerda do abdome, de 4 a 6 cm distante da cicatriz umbilical, face anterior e lateral externa da coxa, face posterior do braço e quadrante superior lateral externo das nádegas, 

Doenças de pele associadas ao DM

O DM pode afetar qualquer tecido ou órgão do corpo, inclusive a pele, ocasionando casos clínicos e sintomas variados. Muitas doenças cutâneas mostram incidências e gravidade maior em indivíduos diabéticos, emboraem muiots aspectos os fatores bioquímicos responsáveis sejam mal comprometidos. Não esta bem estabelecida a possibilidade da glicose se acumular na superfície da pele, em quantidade anormal nos diabéticos.

Necrobiose lipodica diabeticorum: aparece principalmente em mulheres, na proporção de 4/1, podendo anteceder o estabelecimento do quadro metabólico de 1 a 5anos. Clinicamente, caracteriza-se pela presença de uma ou mais placas, situadas principalmente nas pernas, podendo porem acometer braços e troncos, tais placas apresentam cor violácea na periferia, e mais amarelada no centro, com limites precisos e tamanhos variados, podendo ser uni ou bilaterais.

Dermatopatia diabética

Dermatose mais comum associada com diabetes mellitus. As lesões iniciam como pápulas ovais avermelhadas que evoluem para máculas marrom-avermelhadas ou amareladas que podem ter superfície escamosa. Resolvem com o tempo, levando a cicatriz amarronada atrófica. Lesões são mais comumente situadas nas pernas, coxas, antebraços e sobre proeminências ósseas.

Microangiopatia diabetica

Na chamada microangiopatia diabética, os níveis acentuados de glicemia provocam lesões nos vasos capilares, atingindo principalmente os rins (nefropatia diabética) e retina ocular (retinopatia diabética). Os pequenos vasos sanguíneos acometidos respondem a 50% da mortalidade em diabéticos jovens. As lesões vasculares mostram proliferação endotelial, espessamento da membrana basal e um acumulo de substancia hialina similar a mucopolissacarídeo PAS positivo.

Aterosclerose

Ocorre mais precocemente nas pessoas diabéticas, iniciando-se por problemas podalicos. Observa-se, no inicio, cianose, diminuição da temperatura local e, às vezes diminuição dos pulsos periféricos. Com o decorrer do processo a pele se torna atrófica, sem pelos, as unhas se espessam e a gangrena pode sobrevir, complicando-se com infecção local e septicemia. O tratamento baseia-se na hospitalização, antibióticos e vasodilatadores periféricos. Indica-se a reconstrução vascular quando necessário.

Granuloma anular

As lesões típicas consistem de elementos papulo-nodulares, cor da pele rosada, arciformes, com localização preferencial no dorso das mãos. Tratamento é feito com injeção intrlesional de corticoide.

Pé diabético

As complicações que ocorrem nos membros inferiores assumem grande importância, não só pela extrema gravidade de que se revestem como também pela elevada incidência, que chega a atinjir cerca de 20% dos doentes. A fim de que se possa compreender melhor a patologia do membro inferior do diabético é indispensável conhecer os fatores etiológicos e os mecanismos patogênicos, pois erros no diagnóstico e na interpretação dos dados obtidos podem resultar em medidas terapêuticas inadequadas e até prejudiciais, pondo em risco a manutenção da vitalidade do membro e mesmo a vida do paciente.

De todos os fatores três são mais importantes: Infecção; Isquemia; Neuropatia;

Pé Diabético Infeccioso

Neste caso a infecção é o fator patogênico principal, resultante da proliferação de germes que penetram através da solução de continuidade da pela causada por fissura, erosão, micose interdigital, lesão unguial ou periunguial, úlcera ou ferimento.

Os sinais e sintomas inflamatórios predominam o quadro clinico, de acordo com a gravidade da infecção, o estado geral pode estar comprometido e o doente apresentar febre, mal-estar geral e inapetência.

As manifestações locais são variáveis. A região afetada costuma apresentar-se vermelha, quente e edemaciada, com ou sem flutuação, havendo, às vezes drenagem de secreção purulenta espessa de cor amarelo-acinzentada ou marrom chocolate, sempre de odor fétido. Geralmente a infecção atinge planos profundos e, através das fascias e bainhas tendinosas, estende-se a região plantar e/ou dorsal do pé. Na evolução, a microcirculação local e mesmo pequenas artérias podem ser comprometidas pelo processo infeccioso e a trombose superajuntada ser a causa de necrose de pele ou gangrenas distais.

Entre exames complementares, dois merecem destaque em especial, pela importância no diagnostico e orientação terapêutica;

O raio X simples do pé Cultura de secreção purulenta

Os filmes radiográficos do pé podem mostrar edema de partes moles, ulceras de pele, infiltração gasosa subcutâneas e lesões ósseas, tais como ereções, osteoporose, reações periostais e osteomielite no material enviado para cultura, os germes mais comuns encontrados são estafilococos e estreptococos. Muitas vezes a flora microbiana é mista, e estafilococos estão associados a estreptococos e/ou enterobactérias em alguns casos do grupo coliforme.

O tratamento infeccioso compreende cuidados geris e locais.

A primeira medida a ser tomada é a de colocar o doente em repouso, evitando traumas e diminuindo a reação inflamatória, consequentemente as necessidades metabólicas locais.

A infecção precisa ser combatida agressivamente através de antibioticoterapia especifica e em dose alta, iniciada após a identificação dos germes causadores do processo, enquanto se aguarda o resultado da cultura e sensibilidade, antibióticos de largo espectro, tais como cefalosporina, gentamicina, oxacilina, ampicilina, e outros, devem ministrados visando tanto os germes quanto gram negativos quanto os germes gram positivos.

Freqüentemente o tratamento do pe diabético infeccioso requer o emprego de procedimentos cirúrgicos de drenagem e debridamento, nessas operações a incisão deve ser feita preferencialmente em sentido longitudinal, a fim de evitar a secção de artérias da região e ter extensão suficiente para expor de modo amplo a área atingida pela infecção sem deixar túneis ou fundos de saco.

O primeiro debridamento na maioria das vezes e suficiente, desde que necessário, outras podem ser realizados para eliminar restos de tecidos necróticos ou infectados e facilitar a formação de tecido de granulação.

Quando apenas um ou dois dedos do pe estão comprometidos por infecção ou isquemia associada, sua retirada é feita durante o debridamento. Prefere-se efetuar amputação transmetatarsiana, nos casos em que mais de dois dedos estão afeta o por ela é definitiva a remoção três ou quatro dedos altera a situação e a funcionalidade dos remanescentes, que fatalmente virão a apresentar novas lesões.

Pé diabético Isquêmico

Neste caso o fator etiopatologico é a isquemia, que pode se manifestar através de duas formas:

Pé diabético infeccioso Infecção da região plantar

Pé diabético infeccioso após o debridamento

Pé infeccioso após debridamento e amputação

Aterosclerose Microangiopatia

A aterosclerose em diabetes não difere anatomopatologicamente da encontrada em um não diabético, mas apresenta algumas peculiaridades, que devem ser lembradas. As lesões são mais precoces, evoluem com maior rapidez e localizam-se com mais freqüência em artérias de pequeno calibre da perna, não significa que aorta, ilíacas, femorais e poplíteas, não possam estar comprometidas, isolada ou associadamente ás de menor calibre, e ser responsáveis pelo quadro clinico de insuficiência arterial da extremidade.

A microangiopatia é uma lesão característica do diabetes, de tipo degenerativo, que surge precocemente em vênulas, capilares e arteríolas e cuja lesão anatomopatologica fundamental é o espessamento da membrana basal. Do ponto de vista, fisiopatológico, reduz a quantidade de sangue que chega aos tecidos e é responsável pela eclosão de lesão isquemica ou microangiopatia. Por outro lado, por dificultar as trocas metabólicas e a migração leucocitária só nível do capilar, a microangiopatia favorece o desenvolvimento de infecção local.

O quadro clinico esta sempre relacionado ao grau de insuficiência arterial da extremidade e agrava-se bastante quando se associa a uma infecção. As manifestações podem variar desde simples sensações parestesicas, com modificações de cor e esfriamento das extremidades, até quadros graves de claudicação intermitente, dor isquemica em repouso, ulcera, necrose cutânea e gangrena de dedos ou de maiores segmentos. Em grande numero de doentes, não se consegue palpar a pulsação de artérias distais, ou seja, da tibial anterior e/ou positivo.

O tratamento clinico abrange cuidados locais e gerais locais deve-se ressaltar a importância que assumem os com anti-sépticos, a remoção de crostas e tecido necrótico e/ou infectado, afim de facilitar a drenagem de secreções, evitando sempre o traumatismo das bordas da lesão que, por se encontrarem num limiar circulatório, podem facilmente evoluir para a necrose.

Entre os cuidados gerais, os vasodilatadores, os antibióticos e os antiinflamatórios tem sua irradiação precisa, em grande numero de casos.

O tratamento cirúrgico é muitas vezes, indispensável para corrigir deficiência circulatória grave da extremidade. Nos casos de gangrena iminente, estabelecida ou em evolução, o cirurgião esta autorizado a utilizar todo o arsenal terapêutico á sua disposição para evitar uma amputação.

Pé Diabético Neuropático

Neste caso o fato etiopatologico é a neuropatia periférica, que se manifesta através de alterações de

sensibilidade, motricidade e reflexos superficiais e/ou profundas, e que propicia o aparecimento do mal perfurante plantar, e também chamado de ulcera plantar ou neurotrofica.

A sintomatologia manifesta pelos doentes é extremamente variável e nem sempre corresponde á gravidade da lesão neurológica. Doentes praticamente assintomáticos podem ser portadores de importantes lesões neurológicas enquanto que outros muito assintomáticos apresentam lesões aparentemente pouco importantes.

Os sintomas mais comuns são: dores e parestesias.

As dores são relatadas como “choque”, pontadas, agulhadas, queimação, ardor. Pioram a noite quando o doente vai deita-se e melhoram com a movimentação.

As parestesias, representadas por adormecimento e formigamento, são frequentes e localizadas nos pés e nas pernas. Fraqueza nas pernas, instabilidade e insegurança são os sintomas motores.

A orientação terapêutica visa o tratamento do estado garal, das doenças associadas, da neuropatia diabética é de sua complicação mais grave, que é o mal perfurante plantar.

Considerando a gravidade dos problemas do pé diabético, todos os cuidados devem ser tomados pelo paciente e

pelo medico que o assiste, no sentido de prevenir o aparecimento ou tratar precocemente essa complicação.

Ao medico cabe ainda a responsabilidade de orientar i instruir seu paciente, alertando a importância de medidas profilática, tais como:

1. Inspecionar diária e cuidadosamente os pés2. Manter higiene rigorosa dos mesmos, que devem ser lavados uma ou duas vezes ao dia com água morna e

enxuga-los com toalha macia, principalmente nos espaços interdigitais.3. Não usar bolsas de água quente ou cobertores elétricos que podem provocar queimaduras da pele.4. Aquecer os pés com meias de lã ou cobertores comuns5. Usar meias sem costura e sem remendo e trocá-las diariamente.6. Não usar substâncias causticas no tratamento de micoses interdigitais ou calosidades.

Cuidados de enfermagem

Assistência de enfermagem quanto à terapêutica medicamentosa

Identificação correta do tipo de insulina, seringa, agulha, ação, dosagem e via de administração.Utilização de técnica asséptica.Rodízio dos locais de aplicação: face anterior da coxa, face externa/posterior do braço, nádegas e abdômen.Avaliação de lipodistrofias e reações alérgicas.Observação da conservação correta.Alimentar o paciente depois da insulinoterapia.Avaliar e ensinar autoaplicação - incluir cuidados no preparo, conservação, tipo agulha e seringa.Orientar uso de hipoglicemiantes orais: tipo, ação, dosagem, frequência.

Quanto à hiperglicemia

Conhecer, observar e orientar sinais e sintomas (visão turva, poliúria, polidipsia, fraqueza, dor abdominal, sonolência, náuseas, vômitos, perda da consciência, coma); reforçar importância do tratamento correto;

Caso ocorra, manter vias aéreas livres e oxigenar s/n;Coletar sangue para glicemia e dosagem de Na (sódio) e K (potássio);Realizar glicosúria;Administrar insulina conforme prescrição, respeitando rodízio e local (em emergência Insulina R pode ser via

intramuscular ou endovenosa);Instalação de PVC;Controlar rigorosa/ de SV e perfusão periférica;Infundir reposição hidroeletrolítica (SF, potássio, bicarbonato);Monitorizar e avaliar nível de consciência;Controlar diurese (se inconsciente cateterismo vesical);Observar sinais de hipoglicemia durante tratamento.

Quanto a hipoglicemia

Orientar sinais e sintomas e para portar fonte de glicose;Conhecer e observar sintomas de hipoglicemia (tremores, sudorese, palidez, fome, visão turva, cefaléia, distúrbios

de comportamento, perda da consciência, coma);Paciente em hipoglicemia: consciente: Colher amostra de sangue para glicemia; Oferecer carboidrato de ação

rápida (suco, açúcar). Paciente inconsciente: NPVO; Infusão de glicose hipertônica (a 50%) via endovenosa, Glucagon via endovenosa ou intramuscular (hospitalar);

Realizar glicosúria e controle da diurese;Manter vias aéreas livres (aspiração s/n) e oxigenar s/n;Controlar sinais vitais e perfusão periférica;Avaliar nível de consciência;Assim que possível, alimentar VO

Bibliografia

Documentos Eletrônicos (cosulta on-line)Disponível em: <http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?127> acesso em: 06.out.2010

Disponível em:<http://www.bancodesaude.com.br/depressao/sintomas-diabetes-tipo-1> acesso em: 06.out.2010

Disponível em:<http://www.bancodesaude.com.br/diabetes/sintomas-diabetes-tipo-2> acesso em: 06.out.2010

Disponível em:<http://www.health-portal.net/doena/alfabtica/index_prt.html?disease=9080> acesso em: 06.out.2010

Disponível em:<http://www.labcdl.com.br/artigos/diabetes_mellitus/default.htm> acesso em: 06.out.2010

Disponível em:<http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/diabetes/insulina.php> acesso em: 06.out.2010

Disponível em:<http://concursoparaenfermagem.blogspot.com/2010/08/diabetes-mellitus-e-enfermagem.html> acesso em: 06.out.2010

Referência BibliográficaJablonka.Sylvio. Diabetes Mellitus