Diabetes Paper Clau

Diabetes mellitus en el perroy en el gato

Robert M. Hardy

Departamento de Ciencias Clínicasde Pequeños Animales.Universidad de Minnesota

Ponencia presentada en lasV Jornadas de AMVAC,Madrid, 26-28 Febrero 1988.

Palabras clave: Diabetes rnellitus, Pe-rro; Gato.

Aceptado para publicación: Mayo 1988.

Resumen. En el presente trabajo se describen' en profundidad la etiología,patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y posibles complicaciones de ladiabetes mellitus en el perro y en el gato.

Correspondencia:Dr. Robert M. Hardy,Departamento de Ciencias Clínicasde Pequeños Animales,Colegio de Medicina Veterinaria,Universidad de Minnesota, Sr. Paul, 55108.

Abstract

This paper presents a detailed description o] the aetio-logy, pathogeny, clinical picture, diagnosis, treatment andpossible complications ol diabetes mellitus in dogs andcats.Key Words: Diabetes mellitus; Dog; Cat.

Definición

La diabetes mellitus es una enfermedad que se ca-racteriza por una deficiencia absoluta o relativa de in-sulina. Los signos clínicos derivan de las alteracionesprogresivas a nivel del metabolismo de los carbohidra-tos, proteínas y grasas.

Control hormonal del metabolismo de loscarbohidrato s

A. InsulinaUnica hormona significativamente capaz de des-cender el nivel plasmático de glucosa. Sus efectosprincipales son a nivel muscular y del metabolis-mo de los lípidos.

1. Músculo

La insulina favorece la e'ntrada de glucosa en

las células musculares en reposo. Cuando exis-te un exceso de glucosa (glucosa sanguínea =120 mg/dI), ésta penetra en las células muscu-lares y se usa como fuente de energía o paraalmacenar glucógeno.

a. Durante el ejercicio, se incrementa en 10 ve-ces la entrada de glucosa en músculo en com-paración con el estado de reposo.

b. Este aumento en la captación de glucosa norequiere un aumento similar de insulina.

c. En consecuencia, los diabéticos que sufrendemandas inesperadas de esfuerzo tienentendencia a presentar períodos de hipoglu-cemia si no se disminuyen sus dosis de in-sulina o se aumenta su dieta.

d. La insulina también aumenta la captaciónde aminoácidos por parte de las células mus-culares.

2. Tejido adiposoLa insulina facilita la entrada de glucosa y áci-dos grasos en las células adiposas. Así se obtie-ne la formación de triglicéridos y su almace-naje para uso posterior en caso de ayuno. Lainsulina es un patente inhibidor de la lipolisis.

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Revista de AVEPA. Vol. 8, N.O 2-1988

3. HígadoEl hígado no depende de la insul~na para la cap-tación de carbohidratos a partlr de la sangreportal. Es probable que la insulina favorezcael almacenamiento de glucosa en forma de glu-cógeno, una :rez q~e l~ gl~cosa entra en el, he-patocito. La insulina inhibe la gluconeogene-sis, lipolisis y glucógenolisis.

B. Glucagón1. Puede ser el antagonista más importante de lainsulina en el organismo.a. El glucagón es glucogenolítico y cetogénico.b. El glucagón estim,ula la sali~a. activa de losdepósitos de glucogeno hepático y aumen-ta la gluconeogénesis hepática a partir de losaminoácidos.

c. Hormona del crecimiento - Induce la con-versión de depósitos grasos a ácidos grasoslibres y posteriormente a glucosa ~ tr~vésde la vía catabólica hepática. Es decir, tieneuna función antagonista a la insulina.

d. Glucocorticoides - Presenta un efecto anta-gonista a la insulina debido a sus efectos glu-coneogénicos sobre el músculo y las g:asa~,así como a su efecto inductor de la lipoli-SIS.

e. Catecolaminas.La epinefrina y la norepinefrina inhiben lautilización y la captación de glucosa por lascélulas adiposas y musculares.

2. Estimula"n la glucógenolisis hepática y musc~-lar, la producción hepática de glucosa, y la li-polisis, estimulando así la liberación de ácidosgrasos libres.

3. La norepinefrina inhibe la liberación de insu-lina.

Patogenia de la diabetes mellitus

A. El desarrollo de la diabetes mellitus implica alte-raciones simultáneas en la actividad de la insulina(descenso) y aumento de las hormonas antagonistasde la insulina: glucagón, catecolaminas, glucocor-ticoides y hormona del crecimiento.

B. En perros pancreatectomizados de forma experi-mental, la diabetes no se desarrolla si estos perrosson asimismo hipofisectomizados (se suprime laACTH y la hormona del crecimiento) y adrena-lectomizados (se elimina la fuente de catecolami-nas y cortisol).

c. Esto acentúa la importancia de las hormonas queincrementan o descienden el nivel de glucosa enel desarrollo de esta enfermedad.

D. En ausencia de insulina, los carbohidratos ingeri-

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dos son captados deficientemente a nivel del teji-do g:aso y muscular, lo que es causa de hiperglu-cerrua.

E. Debido a que las células adiposas y musculares tie-nen poco acceso a la glucOsa en ausencia de insu-lina, se hallari en estado de relativa inanición (hi-poglicemia intracelularlhiperglicemia extracelu-lar). Estos tejidos inician los procesos catabólicostípicos de los estados de inanición, es decir, lipo-lisis, gluconeogénesis, glucógenolisis. Estos pro-cesos sólo sirven para empeorar la hiperglucemiaextracel ular.

F. Cuando la concentración sanguínea de glucosa so-brepasa el umbral renal (= 180 - 222 mg/dl) sedesarrolla la glucosuria.1. La glucosa actúa como un diurético osmótico,arrastrando con ella grandes cantidades de aguay causando poliuria moderada o marcada.

2. La poliuria inducida por la glucosa inicia unapolidipsia compensadora para prevenir la des-hidratación.

G. El catabolismo continuado a nivel muscular y delas grasas, así como las pérdidas calóricas en ori-na, conducen a la polifagia y a la pérdida de peso.

H. Una vez agotadas las reservas de glucógeno, se uti-lizan fuentes alternativas de energía, por ejemplo,la gluconeogénesis y la lipolisis. La lipolisis es lamás importante de las dos.1. La lipolisis profunda libera grandes cantidadesde ácidos grasos libres a la circulación.

2. La oxidación de ácidos grasos es una fuente im-portante de energía para muchos tejidos insu-linodependientes en estado de ayuno.

3. En la diabetes, el hígado oxida estos ácidos gra-sos a cuerpos cetónicos. Los principales cuer-pos cetónicos son el ácido acetoacético, el áci-do beta-hidroxibutírico y la acetona. La aceto-na es volátil y puede detectarse por el olor enel aliento y en la orina de los diabéticos cetósi-cos.

4. En la diabetes grave, el índice de producciónde cuerpos cetónicos se halla tan acelerado quesu formación excede al catabolismo periférico.

5. Se produce un exceso de cetoácidos circulan-tes que eventualmente exceden la capacidadtampón del organismo. Puede desarrollarse unaacidosis metabólica grave con peligro para lavida.

6. Las concentraciones aumentadas de cuerpos ce-tónicos en plasma pueden sobrepasar el umbralrenal y detectarse en la orina del paciente.

7. Las consecuencias metabólicas de una produc-ción excesiva de cuerpos cetónicos, además dela acidosis, son: diuresis osmótica, deshidrata-ción, vómitos, depresión y pueden acabar enla muerte del paciente.

Robert M. Hardy. Diabetes Mellitus en el perro y en el gato.

I. Los trastornos electrolíticos son frecuentes en losanimales cetoacidóticos.1. La glucosu:ia indu~e la pérdida de sodio, clo-ro y potasio en arma.

2. Las sales sódicas y potásicas de cetoácidos tam-bién se pierden en orina, agravando la poliu-ria inducida por las pérdidas.

3. Si se presentan vómitos y diarrea se produci-rán mayores deplecciones electrolíticas.

J. La pérdida de fluí dos y electro litas en orina, vó-mitos y heces conducirán a la deshidratación, he-moconcentración y azotemia prerrenal.1. La concentración urinaria en perros diabéticosdeshidratados con azotemia prerrenal rara vezes máxima, es decir, 1.050-1.065.a. La diuresis de solutos inducidos por la glu-cosa tiende a disminuir la capacidad máxi-ma de concentración de los animales.

b. El peso específico de la orina con frecuen-cia es superior a 1.025 a no ser que se hallelesionada la estructura renal.

2. Un animal diabético cetoacidótico ocasionalpresentará insuficiencia renal primaria conco-mitante.a. En estos animales, el peso específico de laorina tiende a ser isostenúrico, a pesar dela presencia de grandes cantidades de glu-cosa.

b. Cada gramo de glucosa aumenta el peso es-pecífico de la orina en 0.004 unidades.

K. Es frecuente la hiperosmolalidad plasmática en losdiabéticos. Esta es más grave en aquéllos con ni-veles de glucosa muy elevados (> 600 mg/dl). Ade-más de la hiperglicemia, la hernoconcentración yla azotemia agravan el estado hiperosmolar.

Etiología

La diabetes se presenta en el perro con una frecuen-cia de 1:800 y con menor frecuencia en los gat~~. '{a-ría en relacion con la edad desde una edad pediátricahasta los 14 años o más, con una media de los 7 a los9 años de edad. Las perras hembras desarrollan diabe-tes con el doble de frecuencia que los machos. En losgatos no existe predilección por el sexo. La edad me-dia en los gatos es de 5 años.

A. La etiología precisa de la diabetes mellitus no sehalla definida en la mayoría de los casos hasta queno se realiza una laparotomía o la autopsia.

B. Una pancreatitis aguda puede ser la responsabledel 20 al 35% de todos los casos caninos, sin em-bargo:1. La inflamación y lesión de los islotes pancreá-ricos en grado suficiente produce hipoinsuline-rrua,

2. En un pequeño número de casos se desarrollasimultáneamente una insuficiencia endocrinay exocrina (digestiva).

3. El mantenimiento de perros con insuficienciacombinada exocrina/endocrina no es tan difí-cil como pueda parecer.

c. Cierto número de factores predisponentes tam-bién influyen en el desarrollo de la diabetes me-llitus en un animal.Los siguientes factores han demostrado ser im-

portantes en este proceso.

1. Obesidad

a. Los pacientes obesos presentan mayor ries-go de desarrollar diabetes que los delgados.

b. Las necesidades de insulina son superioresen los animales obesos. .

c. Se haya disminuido el número de recepto-res de insulina en los tejidos insulinodepen-dientes de pacientes obesos. .

d. Se puede controlar con dieta la diabetes le-ve en animales obesos si existe cierta canti-dad circulante de insulina.

e. Debido a que la mayoría de perros diabéti-cos presentan una deficiencia absoluta de in-sulina cuando son diagnosticados, la dietano resulta efectiva.

2. Genética

a. La diabetes familiar ha sido identificada enKeeshounds y Golden Retrievers. La diabe-tes se presenta a una edad precoz.

b. También existe predisposición genética pro-bablemente en otras razas, destacando losPulis, Cairn terriers, Caniches Miniatura yDachshunds.

3. Hormonas

a. Los glucocorticoides, tanto endógenos co-mo exógenos, inducen a la diabetes o agra-van la diabetes preexistente.1. Aproximadamente el10% de los perrosd~abéticos presentan hiperadrenocorti-CIsma.

2. El exceso crónico de esteroides es causade una constante gluconeogénesis ace-lerada y aumenta las demandas de insu-lina.

3. El agotamiento de las células de los is-lotes se cree que es consecuencia de lahiperglicemia inducida por los glucocor-ticoides crónicos.

4. Si se dan glucocorticoides a diabéticosconocidos aumentan las demandas de in-sulina.

b. Tanta la progesterona como los estrógenos

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son diabetogénicos, con predominio de laprogesterona.1. Aunque la progesterona tiene propieda-des diabetogénicas leves, su principalefecto es estimular la liberación de hor-mona del crecimiento por la pituitaria.

2. La hormona del crecimiento es una hor-mona diabetogénica potente.

3. En algunos perros no castrados, la dia-betes sólo resulta evidente durante el es-trus, diestrus o gestación. La enferme-dad remitirá durante el anestrus.

4. Los gatos son particularmente suscepti-bles a la diabetes progestacional cuandose les administran compuestos del tipode acetato de medroxiprogesterona(Ovaban).

5. En la mayoría de los casos de diabetesprogestacional en gatos, se consigue larecuperación con la retirada del fárma-co.

6. Si la insulina sérica se halla disminuidaen estos gatos, la posibilidad de recupe-ración es baja.

7. Una insulina sérica elevada junto a unadiabetes leve, generalmente indica quela enfermedad remitirá con la retiradadel fármaco.

8. Los perros que muestran signos de dia-betes sólo durante el estrus deberían sercastrados, así como todos los diabéticosno castrados.

c. Las hormonas del stress, glucagón, epineíri-na, norepinefrina, ACTH y cortisol, pue-den agravar la diabetes.1. Algunas diabetes subclínicas se manifies-tan tan sólo tras situaciones de stress.

2. Una infección puede desarrollar o des-compensar una diabetes previamente es-table.

d. La uremia se asocia a grados variables de re-sistencia a la insulina. Las necesidades de in-sulina pueden aumentar en caso de uremiaaunque el riñón sea el responsable del me-tabolismo de la insulina.

Diagnóstico

A. Historia clínica

1. Los signos clásicos de diabetes mellitus son po-lidipsia, poliuria y polifagia.

2. Suele producirse también pérdida de peso, pe-ro la obesidad natural de muchos de estos ani-males con frecuencia enmascara este signo.

3. Con frecuencia no existe otra sintomatología,pudiendo presentarse numerosas complicacio-

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nes como la cetoacidosis, uremia, pancreatitis,insuficiencia cardíaca o insuficiencia hepática.

4. Los signos compatibles con estas complicacio-nes incluyen: anorexia, depresión, vómitos, dia-rrea, astenia, respiración de Kussmaul (rápida,profunda) y coma.

5. En algunas ocasiones, las cataratas de rápido de-sarrollo son la primera manifestación.a. En la diabetes o en la diabetes mal regula-da,la vía metabólica de la glucosa en el cris-talino queda saturada.

b. Adquieren importancia vías metabólicas al-ternativas como por ejemplo la vía de pro-ducción del sorbitol.

c. El sorbitol es muy hidrofílico y no difun-de a través del cristalino.

d. El efecto osmótico del sorbitol arrastra aguaal interior del cristalino, induce la rotura delas fibras del cristalino y la rápida e irrever-sible formación de cataratas.

e. Las cataratas de la diabetes pueden desarro-llarse rápidamente en pocos días o semanas,y su incidencia disminuye en los diabéticosbien controlados.

f. Siempre se les debería explicar a los clien-tes la posible formación de cataratas en susanimales.

B. Examen físico

1. En los diabéticos no enfermos el examen físi-co con frecuencia es poco significativo.

2. La hepátomegalia se debe con frecuencia al in-flujo de los ácidos grasos sobre el hígado y aldesarrollo de lipidosis.

3. Las alteraciones detectadas en los diabéticos en-fermos pueden incluir:a. Depresión.b. Deshidratación -de leve a severa.c. Cataratas.d. I~tericia, pancreatitis o insuficiencia hepá-tica.

e. Dolor abdominal.f. Hepatomegalia.g. Respiración de Kussmaul.h. Cuerpos cetónicos en el aliento (acetona).1. Coma.

C. Análisis de laboratorio

1. Bioquímica / análisis de orina.a. El diagnóstico de diabetes mellitus es rela-tivamente poco complicado. Suele ser sufi-ciente una glucosuria combinada con unaglucosa sanguínea en ayuno superior a 150mg/dI.

b. Existen algunos casos raros de gluco.suria re-nal en no diabéticos, por 10 que siempre sedebe practicar una glucosa sanguínea cuan-

Robert M. Hardy. Diabetes Mellirus en el perro y en el gato.

do la glucosa en orina es positiva.c. Hay que actuar con precaución en los ga-tos.1. Los gatos presentan una potente gluco-neogénesis relacionada con el stress.

2. La glucosuria y la hiperglicernia leve sonfrecuentes en gatos excitados o nervio-sos.

3. Debe rep~tirse el análisis de orina y, sies necesano, la glucosa sanguínea en to-dos los gatos en los que se sospeche dia-betes antes de iniciar la insulinoterapia.

d. El test de tolerancia a la glucosa oral o in-travenosa no .es necesario, a menos que in-terese determinar las reservas de insulina deun paciente con 'diabetes preclínica.

e. Otras anomalías observadas en el análisis de. orina incluyen proteinuria, cetonuria, piu-ria y bacteriuria.1. Los diabéticos suelen desarrollar gradosleves de glomeruloesclerosis. Esto pro-duce proteinuria, normalmente en gra-do leve. No he observado lesiones glo-merulares diabéticas de suficiente enver-gadura como para inducir el síndromeneírótico.

2. Los animales diabéticos con frecuenciadesarrollan infecciones del tracto urina-rio. A menudo son asintornáticas. Hande determinarse la bacteriuria, piuria yhematuria en el sedimento de orina.a. La glucosuria persistente parece pre-disponer a infecciones urinarias.

b. Radiológicamente, estos animalespueden presentar cistitis enfisemato-sa.

c. Puede ser necesaria la antibioterapiacrónica para mantener bajo controllas infecciones del tracto urinario.

f. Otros datos basales útiles en los diabéticosno enfermos incluyen recuento de leucoci-tos, urea o creatinina, SGPT y fosfatasas al-calinas.1. Las alteraciones renales y Io hepáticasson problemas concomitantes frecuen-tes en los pacientes diabéticos.

2. Las hepatopatÍas suelen ser secundarias aesteatosis hepática. Los niveles de fosfata-sas alcalinas en suero suelen estar aumen-tados en grado leve o moderado (de 2a 5 veces lo normal). Las concentracio-nes de S-ALT son normales o están li-geramente aumentadas (80-500 JUlL).

3. La diabetes crónica ocasional puede de-generar en cirrosis; sin embargo, no seha establecido una relación causal efec-to, es decir, que la diabetes sea causa de

CIrrOSIS.

g. Determinación de la cetonuria I cetonemia.1. A todos los diabéticos se les debería de-t~rminar la .presencia de cuerpos cetó-mcos en orina.a. Las tabletas de acetest o los dipsticksde c.etodiastix son métodos rápidosy eficaces para detectar la presenciade cuerpos cetónicos en orina.

b. No obstante, estos dos métodos nodetectarán la presencia del ácido beta-hidroxibutírico. Debido a que éste esuno de los cuerpos cetónicos más im-portantes en perros y gatos, estostests pueden subestimar el nivel decuerpos cetónicos,

2. Se puede obtener una estimación de laconcentración de cuerpos cetónicos ensuero echando una gota de suero en lastabletas de acetest.

h. Hemoglobina glucosilada.1. Durante la vida media de las células ro-jas sanguíneas, la glucosa se une de for-ma irreversible a las moléculas de hemo-globina, denominándose a dicho proce-so glucosilación.

2. Este proceso de unión de la hemoglobi-na es no enzimático, lento e irreversi-ble.

3. El porcentaje de hemoglobina de la se-rie roja unida a la glucosa depende delpromedio de concentración de glucosasanguínea durante la vida media de la se-rie roja (4-6 semanas).

4. La hemoglobina glucosilada se presen-ta en varias formas, el grupo se denomi-na HbA1.

5. La concentración de HbA1 se correla-ciona en el hombre con un control ade-cuado de la glucosa sanguínea en el tra-tamiento de la diabetes.a. En la diabetes mal controlada o notratada, aumentan las concentracio-nes de HbA1.

b. En la diabetes bien equilibrada lasconcentraciones de HbA1 son nor-males.

c. Las concentraciones de HbA 1 refle-jan con mayor fidelidad la regulaciónde insulina del paciente que el uso dedeterminaciones aisladas de glucosasanguínea.

6. Las concentraciones medias normales deHbA1 canina son 6.43% (4.90-9.03).

7. Las concentraciones de HbAl en un gru-po de perros diabéticos sometidos a tra-tamiento en su mayoría, presentan una

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media de 9.63%, hallándose 15 ó 16 so-bre 7.5% (6.24-13.33%). -

I. Electrolitos.1. Ante un estado de cetosis, resulta signi-ficativo evaluar el perfil electrolítico enpacientes diabéticos con vómitos o dia-rreas para determinar la gravedad yorientar el pronóstico y tratamiento.

2. Deben determinarse los valores de Na,K, CI, Ca, P04.

J. Gases sanguíneos.1. La determinación de los gases sanguíneoso del C02 total es muy útil para deter-minar el estado ácido-base en perros ce-tósicos,

2. Los animales en estado de cetoacidosispresentan un pronóstico reservado o ma-lo. Cuantos más parámetros bioquími-cos puedan determinarse, se estará enmejores condiciones de tratar al pacien-te o de aconsejar con mayor precisióna sus propietarios sobre el coste, pronós-tico, etc.

k. Amilasa y lipasa séricas.1. Debido a que la pancreatitis aguda o cró-nica suele ser un factor precipitante enla diabetes de perros y gatos, deben de-terminarse sus valores en cualquier pa-ciente diabético que se halle enfermo opresente vómitos.

2. El pronóstico en cuanto a recuperaciónen diabéticos con pancreatitis es peorque en aquéllos que no presentan estacomplicación.

1. Determinación de la tripsina y quimiotrip-sina fecal (BT-PA VA).1. La insuficiencia pancreática exocrinapuede coexistir, preceder o seguir a laaparición de diabetes en perros.

2. Cualquier diabético cuyas necesidades deinsulina disminuyan o que presente unainexplicable pérdida de peso a pesar deladecuado aporte calórico, debe evaluar-se ep ~>uscade insuficiencia pancreáticaexocnna.

2. Radiografíasa. Debido a la gran cantidad de complicacio-nes que pueden desarrollarse en los pacien-tes diabéticos y a la necesidad de tratamien-tos a largo plazo, se recomienda el segui-miento radiológico abdominal y torácico an-tes de iniciar el tratamiento.

b. Con frecuencia se observa hepatomegalia,debido la mayoría de las veces a lipidosis.El hiperadrenocorticismo también causa unahepatomegalia significativa.

c. También puede observarse cistitis o colecis-76

titis enfisernatosa en las placas radiológicasde control, indicando bacteriuria y/o pato-logía de la vesícula biliar.

d. Las radiografías torácicas permitirán iden-tificar cualquier anomalía cardiopulmonarconcurrente que pueda modificar la decisióndel propietario de tratar a su mascota. Lainsuficiencia congestiva cardíaca es un pro-blema paralelo frecuente en los animales deedad avanzada.

Tratamiento

El tratamiento de la diabetes canina y felina se hallaconvenientemente dividido en casos sin complicacio-nes y casos con complicaciones.

A. Tratamiento de la diabetes no complicada

1. Objetivos

a. Estabilizar la glucosa sanguínea de los pacien-tes mediante inyecciones diarias de insulina.

b. Ajustar la dieta de manera que las fluctuacio-nes de las necesidades de insulina sean míni-mas.

c. Debe mantenerse una pauta constante razona-ble de ejercicio cada día para reducir las fluc-tuaciones de insulina.

d. Es muy imrortante la educación precoz delcliente en e proceso diagnóstico. Los propie-tarios deben ser conscientes de las necesidadesdiarias de inyecciones y de reevaluaciones mé-dicas periódicas a lo largo de toda la vida delos pacientes.

e. La diabetes es generalmente fácil de controlaren los animales no cetósicos a pesar de las mu-chas complicaciones potenciales que puedenpresentar.

f. No hay que asustar a los propietarios, pero sedebe ser realista en cuanto a las demandas mé-dicas del paciente diabético.

2. Agentes hipoglucemiantes orales\

a. Debido a que la mayoría de los perros diabéti-cos presentan deficiencia de insulina por la pér-dida de tejido celular de los islotes, no estánindicados los hipoglucemiantes orales que de-penden de cierta función residual de los islo-tes.

b. En animales con niveles séricos normales deinsulina pero con diabetes, como en algunoscasos de hiperadrenocorticismo o en gatos a losque se les haya administrado acetato de medro-xiprogesterona, dichos agentes pueden resul-tar beneficiosos.

c. Dos fármacos que pueden ser útiles en perros


Tabla 1. Preparaciones de insulina

Marca (Fabricante) . Especie de procedencia Pureza ppm Dosis

Acción rápida (Aparición de los efectos 1-4 horas, duración 5 horas)

Insulina regular Actrapid (Novo) <10 U-lOO-

Insulina rápida, Velosulin (Nordisk)porCIna

< 10 U-lOOporcInaRegular Iletin I (Lilly)** ter mera y'porcina <50 U-40, U-lOORegular Iletin II (Lilly) porCIna <10 U-lOO, u-saoRegular Iletin II (Lilly) ternera <10 U-lOOInsulina regular (Squibb) porCIna > 10,000 U-40, U-lOOSemi lente Iletin I (Lilly) ternera y porcina <50 U-40, U-lOOInsulina sernilente (Squibb) ternera > 10,000 U-40, U-lOO**Suspensión Semitard insulina-zinc (Novo) porcIna < 10 U-lOO

Acción intermedia (Aparición de los efectos 1-4 horas, duración de 1 a 28 horas)

I

Goblin Zinc (Squibb) ternera > 10,000 U-40, U-lOOInsulatar NPH (Nordisk) porcIna <10 U-lOOSuspensión Lentard Insulina-Zinc (Novo) ternera y porcina <10 U-lOOLente Iletin I (Lill y) ternera y porcina <50 . U-40, U-lOOLente Iletin II (Lilly) porcina y ternera < 10 U-lOOInsulina lente (Squibb) ternera > 10,000 U-40, U-lOOMixtard, Insulina NPH + Re~ular (Nordisk) porcIna. < 10 U-lOOSuspensión Monotad Insulina- inc (Novo) porcina < 10 U-lOONPH IletÍn I (Lilly) ternera y porcina <50 U-40, U-lOONPH IletÍn II (Lilly) porcina y ternera <10 U-lOOInsulina NPH (Isophane Squibb) > 10,000 U-40, U-lOO

Acción prolongada (Inicio de los efectos 406 horas, duración más de 36 horas)

Protarnina Zinc Iletin I (Lilly) ternera y porcino <50 U-40, U-lOOProtarnina Zinc Iletin II (Lilly) porcino y ternera <10 U-lOOInsulina Protaminá Zinc (Squibb) ternera > 10,000 U-lOOUltralente Iletin I (LilJy) ternera y porcino <50 U-40,' U-lOOInsulina Ultralenre (Squibb) ternera > 10,000 U-lOOSuspensión Ultrarard Zinc (Novo) ternera < 10 U-lOO

* La pureza, como se mide en ppm proinsulina desciende a medida que aumentanlos niveles de proinsulina.

** La dosis U-40 de ésta y muchas otras preparaciones de insulina producidas porSquibb estarán desfasadas el año que viene o el otro.

Reproducida de Campbell, R.K.: The New Purified Insulins, American PharmacyNS 21: June 1981, ppl, 335-338.

son (1) Glipicida (Gilbenese-Pfizer) a dosis de0.24-0.5 mg/kg BID y (2) Glibenclamida(Daonil-Hoechst) a dosis de 0.2 mg/kg SID.

d. Estos fármacos han sido desarrollados para suuso en hombres y no se han probado en pe-rros o gatos con diabetes mellitus, por lo tan-to se consideran en fase experimental por elmomento.

e. Estos fármacos aumentan la velocidad y can-tidad de insulina liberada; así como la sensibi-lidad de la insulina periférica,

3. Consideraciones generales sobre la insulina

a. Se dispone de múltiples formas de insulina pro-cedentes de diversos fabricantes (Tabla 1). Di-chas insulinas difieren principalmente en cuan-to a concentración de insulina, duración de suacción, pureza y coste.

b. Se dispone de tres grupos generales de insuli-na para perros y gatos, que son seleccionadaspor su tiempo de inicio de la acción y dura-ción de ésta (Tabla 2).

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Tabla 2. Características de diferentes insulinas disponibles para pequeños animales

Tipo Aspecto Acción Pico máximo" Duración" Concentración Vía

Regular Claro Rápida 5-10 mino 1-2 Hrs.· U-401 U-IDO N1-3 Hrs. 4-8 Hrs. U-40 I U-IOD IM2-4 Hrs. 6--8Hrs. U-40 I U-IOD SCNPH Turbia Intermedia 4-16 Hrs. 24 Hrs. U-40 I U-IOD SC

PZI Turbia Prolongada 8-20 Hrs. >24 Hrs. U-40 I U-IOD SC

"Estos datos se refieren a perros. Los gatos tienden a presentar un pico de actividad más precoz y una duración menos prolongada.

1. Las insulinas de acción regular o rápida (Ta-bla 1) se presentan en forma de solución ypueden administrarse por cualquier vía (IV,IM, SC).a. La insulina de tipo regular se utiliza prin-cipalmente en la regulación aguda de ladiabetes cetoacidótica en que se necesi-tan ajustes rápidos y frecuentes de la do-SIS.

b. Los productos de tipo regular, general-mente alcanzan su máxima acción de 1a 4 horas y presentan una duración má-xima de su acción de 6 a 8 horas.

2. Insulinas de. duración intermedia.a. Se utilizan dos marcas principalmenteen los EE.UU., Lente-Iletin (Lilly) yNPH-Iletin (Lilly) o NPH-Isophane(Squibb).

b. Estos productos presentan un pico má-ximo de actividad que oscila de 4 a 16horas (media = 9 horas) con una dura-ción máxima de actividad de 24 horas.

c. Los productos NPH son los que se uti-lizan con mayor frecuencia con una pau-ta de administración de una vez al díaen perros y algunos gatos.

3. Insulinas de acción prolongada.a. Las marcas disponibles son ProtarnineZinc Iletin (Lilly), Protemine Zinc In-sulin (Squibb) y Ultralente Iletin (Lilly)o Ultralente Insulin (Squibb).

b. El punto de máxima actividad de la in-sulina se produce a las 12 horas de la in-yección (rango 8-20 horas) y su activi-dad perdura durante 24-36 horas.

c. Las insulinas PZI son las más útiles enperros y gatos pequeños en que la pau-ta de administración ideal es de una vezal día.

c. La duración de la actividad de la insulina pue-de modificarse añadiendo zinc, cristalizando elproducto, añadiendo proteínas (protarnina) obuffers de acetato.1. La adición de zinc y el ajuste del pH del-

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producto prolonga significativamente su ac-tividad, reduciendo el número necesario deinyecciones por día.

2. Las insulinas Lente (de acción intermedia)son combinaciones de 70% de ultralenta (ac-ción prolongada) y 30% de semilenta (rápi-da acción).

3. La NPH (Neutral-Protamine-Hagedorn) es90% de insulina cristalina y 10% de prota-milla.

4. Recientemente se dis,Pone de un productoeuropeo, la suspension de zinc de insulinaMonotard (Novo).a. Este es un producto altamente purifica-do de origen porcino que contiene un70% de cristales de zinc-insulina más un30% de partículas amorfas de insulina-ZIllC.

b. Presenta un pico de insulina altamentereproducible a las 4-8 horas de la admi-nistración y una duración de 16 horasen los perros.

c. Debe darse BID para un buen controlde la glucosa cada 24 horas.

d. Las insulinas disponibles derivan principalmen-te del páncreas de ternera o porcino obtenidotras el sacrificio de los animales y purificado(Tabla 1).1. Las moléculas de insulina porcina son muyparecidas a la insulina canina, por lo que deesta forma resulta mínimamente antigéni-ca, y, teóricamente, tiene menos probabili-dades de inducir la formación de anticuer-pos anti-insulina tras un uso prolongado.

2. Recientemente se dispone de insulinas alta-mente purificadas de origen animal.a. Se ha conseguido una reducción en laconcentración de contaminantes del ti~po de proinsulina, glucagón, sornatosta-tina, etc., hasta niveles < 50 ppm (Ta-bla 1).

b. La ingeniería genética también ha con-seguido comercializar insulina humana.

c. Estos productos altamente purificados

RobertM. Hardy, Diabetes Mellitus en el perro y en el gato.

de origen animal, o la insulina humana,son mucho más costosos que otras pre-paraciones «menos puras» y todavía es-tá por demostrar su superior efecto te-rapéutico.

e. Las preparaciones de insulina ~ólo están con:er-cializadas en dos concentraciones: 40 unida-des/rnl (U-40) y 100 unidades/rnl (U-lOO).1. Es preferible la U-40 en la mayoría de losperros y en todos los gatos por su general-mente baja dosis requerida.

2. Los productos U-40 (de ~cción regu!ar, i~-termedia o prolongada) tienen una disponi-bilidad limitada debido a que su uso en hu-manos se limita a los casos pediátricos. Seaconsejan recetas especiales para la far~a-cia local de manera que se asegure una dis-ponibilidad adecuada de este producto.

f. Se dispone de jeringas especialmente calibra-das para la insulina para utilizar con cada unade estas dos formas de presentación de la insu-lina.1. Las jeringas de insulina U-4? y U-lOO s?njeringas de 1 ml de tuberculina con agUjaSincorporadas de 1/2" de calibre 27.

2. Es importe utilizar la jeringa apropiada se-gún la concentración requerida de i!1sulina.Si se utiliza una jeringa U-40 con insulinaU-lOO, se administrará 2,5 veces la dosis re-querida.

3. Cuando sólo se dispone de insulina U-lOOexisten jeringas especiales de m~dia d.asis Qe-ringas Becton-Dickenson de baja dosis de in-sulina). Cada jeringa está calibrada para ad-ministrar un máximo de 50 unidades, es de-cir 0,5 rnl de insulina U-lOO.

g. Eli-Lilly comercializa un d~l~yente especial ?ela insulina que se puede utilizar con cualquie-ra de sus insulinas.1. Algunos perros y gatos pequ:ños requie.rendosis muy pequeñas de insulina (1-3 unida-des/día).

2. Resulta difícil ajustar la dosis (0,5-1 unid~-des) con las jeringas standard U-lOO o de bajadosis.

3. Los farmacéuticos pueden obtener dilucio-nes apropiadas de insulinas 1:2, 1:5, 1:10 conel diluyente de Lilly de mane!"a que se p~e-da precisar con mayor exactitud la dOSIS,

4. Aunque se ha afirmado que la ~~sulin.aU-lOO puede diluirse con una solución sali-na normal y permanecer estable durante va-rios meses, esto es cuestionable.

5. El pH del diluyente es importante para laestabilidad del producto, aunque, a menosque se utilicen diluyentes específicos parala insulina, la estabilidad a largo plazo escuestionable.

h. Pueden realizarse mezclas de insulinas con di-ferente actividad para obtener un producto más«adecuado» para ciertos pacient.es.; sin eml;>ar-g.o, rara vez es necesario en medicina vetenna-na.1. La insulina regular, con pH neutra, pue,deañadirse a los productos NPH en cualquierproporción y permanece estable hasta tresmeses.

2. Una mezcla de la regular con la lente debeutilizarse en los siguientes 5 minutos o to-do el volumen que se inyecte actuará comosi perteneciera tan sólo a la lente.

3. Si se mezcla la regular con la PZI dede seren proporción 1:1 para mantener la mezclade acción rápida-prolongada deseada.a. Debido al exceso de protamina en laPZI si la proporción es inferior a 1:1(Re~.: PZI), la mezcla actuará como PZIpura.

b. Si la proporción es de 2:1, el productoobtenido actuará como una mezcla mássimilar a NPH + regular.

l. Varios factores relacionados con la técnica demanejo de la insulina pueden producir fluctua-ciones en las demandas diarias de insulina. Ig-norar estos «sencillos» problemas de manejopueden conducir «sefolcillos» pro,blemas de n;a-nejo pueden conducir a Irustaciones terapeu-ticas.1. Conservación de la insulina.

a. La insulina permanece estable a tempe-ratura ambiental durante 18 meses.

b. Las botellas de reserva deben conservarseen el frigorífico.

c. Se debe consultar siempre la fecha de ca-ducidad de las ampollas de manera queno se administre inadvertidamente insu-lina caducada.

d. Las temperaturas extremas pueden oca-sionar la aparición de grumos en las sus-pensiones de insulina (NPH, PZI). Es-to apenas presenta efecto sobre su ~c~i-vidad pero puede dificultar su adn:lllls-tración con agujas de pequeño calibre.

e. La insulina fría es más dolorosa para laspersonas en el momento de la inyección.

f. Si se expone la insulina a temperaturasmuy elevadas puede perder potencia d~-bido a que es en CIerta manera termola-bil.

2. Las suspensiones de insulina deben agitarsesuavemente para que se mezcle po~ comple-to la insulina con el diluyente y evrtar erro-res en la dosificación.

3. Los factores que influye~ so~,re la absorciónde insulina son la localización de la lllyec-

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ción, el estado de la piel, y el volumen yconcentración de la insulina inyectada.a. Las zonas de la piel sometidas a estira-mientos y movimiento excesivo presen-tan una absorción mucho más rápida dela insulina con menor duración de su ac-tividad.

b. Las zonas cutáneas adyacentes a múscu-los activos presentan una mayor absor-ción de la insulina.

c. En las zonas con cicatrices se retrasa laabsorción.

d. Pequeños volúmenes de insulina inyec-tada son mucho más rápidamente absor-bidos, disminuyendo la duración de su

./acción.e. Las zonas de inyección deben alternar-se diariamente para disminuir las alte-raciones inflamatorias crónicas en los te-jidos cutáneos y subcutáneos adyacen-tes.

f. Las zonas subcutáneas dorsolumbar oabdominal resultan muy apropiadas enperros y gatos.

4. Protocolo de regulación en la diabetes no cetósica

a. Hospitalizar a todos los diabéticos para la re-gulación inicial siempre que sea posible. El con-trol y el ajuste de la dosis se consigue muchomás fácilmente en un ambiente restringido.

b. Debe contarse con los datos analíticos básicospara establecer el diagnóstico. Debe practicar-se una determinación de glucosa en sangre yorina a las 8:00 AM.

c. La insulina se administra subcutáneamente.1. En el perro, empezar con insulina NPH adosis de 0,75-0,5 unidades/kg por vía sub-cutánea a las 8:00 AM aproximadamente.

2. La hora de administración de la insulina de-bería ajustarse de forma óptima al estilo devida del propietario, no al del veterinario,pero las 8:00 AM suele ser una buena horapara la administración en la mayoría de lasconsultas,

3. La PZI es una forma inicial «mejor» de in-sulina para la mayoría de los gatos (2/3). Enel restante 33%, la NPH puede ofrecer me-jor calidad de regulación. La dosis inicial esde 0.125-0.25 unidades/kg (máximo = 3 uni-dades) ..

d. Se ha de alimentar al animal con el 25% apro-ximadamente de las necesidades alimenticiasdiarias.1. Anteriormente se aconsejaban dietas eleva-das en proteínas y bajas en carbohidratosen el hombre y recomendaciones similaresse aplicaban a los animales.

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2. Estudios humanos recientes sugieren que lasdietas con mucha fibra y muchos carbohi-dratos pueden realmente disminuir tanto lasnecesidades de insulina como el nivel de hi-perglicemia postprandial en el hombre. Nose dispone de datos para K-9 o diabéticosfelinos.

e. Los niveles de glucemia se han de determinarcada dos horas, hasta que se consiga el efectomáximo de insulina, es decir, el valor más ba-jo de glucosa en sangre del día.1. Este «momento máximo de insulina» semantendrá constantemente de un día paraotro una vez que se haya determinado enun animal concreto.

2. Utilizar tiras reactivas químicas como elChemstrip-BG(a) o el Dextrostix (b) que re-ducen el volumen de sangre necesario pormuestra y posibilitan la obtención de variasmuestras con agujas de pequeño calibre(25ga).

3. Ambas tiras reactivas pueden ahora inter-pretarse mediante unos medidores de colorrelativamente baratos pero mucho más pre-cisos (Accucheck para el Chemstrip-BG yDextrometer para el Dextrostix).

4. La concentración ideal de glucosa en san-gre en el momento de máximo efecto de lainsulina se halla entre 70 y 110 mg/ d1.

f. Todos los días, excepto aquéllos en que se prac-tiquen determinaciones PM de glucosa en san-gre, se le ha de dar al animal el restante 75%de su aporte nutritivo diario unao dos horasantes del momento establecido en que se con-siga el pico máximo de insulina.1. La demanda de insulina se produce princi-palmente en el momento postprandial, por10 que es importante alimentar al animal an-tes del anticipado pico de insulina.

2. La demanda de insulina durante el ayunoes muy inferior a la que se produce post-prandialmente.

3. Si se alimenta al diabético con una cantidadsignificativa de sus calorías diarias despuésdel pico de insulina, se producirá hipergli-cemia postprandial al no estar enmascara-da por la insulina. .

g. Veinticuatro horas después, es decir, a la ma-ñana siguiente, se reajustará la dosis de insuli-na aumentándola o disminuyéndola según laconcentración más baja de glucemia obtenidael día anterior (Tabla 3).1. La dosis debe cambiarse de forma gradual,considerándose «la mejor estimación» de 10

(a) Chemstrip-BG: Biadynamics, 9115 Hague Rd., Indianápolis, IN46250.

(b) Dextrastix: Ames Ca., Miles Labaratarieslnc., P.O. Box 70, Elk-han IN 46515.

Roben M. Hardy. Diabetes Mellitus en el perro y en el gato.

Tabla 3. Ajustes de la dosis diaria de insulina basándose en el tamañocorporal y en los valores de glucosa en sangre en e! pico máximo deinsulina.

1 deB ar ceJon

Servei d.'bl/ot"""

Iloteque..rlnàr'"

Peso corporalkilos

Valores de glucosa en sangreen e! pico máximo de insulinacorrespondientes al día anterior(mg/dI)

Ajuste recomendadode la dosis

>5 <20>5 <20>5 <20

70-110<70110-250>25070-110<70110-250>25070-110<70110-250>250

Repetir la dosis de! díaanteriordisminuir 0.5-1 unidad>0.5 unidad> 1.0 unidadNo cambiar< 1-2 unidades> 1 unidad> 1-2 unidadesNo cambiar< 1-2 unidades> 1-3 unidades>2-5 unidades

~20

Tabla 4. Ajustes de la dosis diaria de insulina basándose en las con-centraciones de glucosa en la orina de la mañana. Las dosis se basanen un perro de 10 kg. Aumentar la dosis en perros más grandes y dis-minuirla en perros más pequeños.

Glucosuria Ajustes

.2%1% - 0.5%

0.1% - 0.25%Negativo

Aumentar 1 unidadAumentar 1/2 unidadRepetir la dosis del día anteriorDisminuir 1 unidad

que esperamos que ocurra.2. No se ha de intentar ser demasiado precisoen la regulación diabética. En todos los pe-rros y gatos se producen moderadas fluctua-ciones en los valores de glucemia de un díapara otro.

3. Los aumentos o descensos de la dosis de in-sulina dependen del valor más bajo de glu-cosa en sangre obtenido el día anterior, ydel tamaño corporal del paciente (Tabla 3).

4. Los perros y gatos pequeños no deberían su-frir cambios de dosis superiores a 0,5-1 uni-dad por día. Mientras que en las razas ma-yores podría resultar indicado un aumentode 3 a 5 unidades en un período de 24 ho-ras.

5. La mayoría de perros y gatos se regulan deforma eventual a aproximadamente 0.5 uni-dades por libra (1 unidad/kg.), por día. Sinembargo, existen grandes variaciones indi-viduales.

6. Si la dosis de insulina se aproxima o excedede 1 unidad/lb es probable que se haya pre-

sentado alguna de las diversas complicacio-nes en el paciente (ver Complicaciones dela Diabetes Mellitus).

Los niveles AM de glucosa en orina tambiénpueden utilizarse para la regulación en algunosperros y, ocasionalmente, en algunos gatos.1. En aquellos animales en 9ue la NPH o laPZI presente un efecto maximo a las 10-12horas, los propietarios o veterinarios pue-den utilizar las determinaciones de gluco-suria matinales para valorar lo adecuado delcontrol.

2. Los animales deberían dar un resultado ne-gativo en orina en el momento máximo deinsulina, y presentar indicios (1/10%) o 1+(1/4%) de glucosa a las 24 horas de la últi-ma inyección de insulina (utilizando kero-diastix o Tes-Tape).

3. Las inyecciones diarias de insulina aumen-tan o disminuyen según los cambios obser-vados en las concentraciones de glucosuriaAM (Tabla 4).

4. Dado que éste es el único modo que tieneel propietario para valorar cómo se encuen-tra su animal, se le ha de instruir según lasindicaciones anteriores y se han de guardarlos registros diariamente.

1. U na vez que los valores de glucemia por la tar-de y/o de glucosuria AM se hayan estabiliza-do de forma razonable y muestren unos nive-les aceptables, se puede dar de alta al paciente.1. Esto normalmente se consigue en 2-4 díasde hospitalización.

2. Hay que programar unos 30 minutos detiempo para que el veterinario o sus ayu-dantes instruyan a los clientes sobre:

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Tabla 5. Ajustes de la dosis de insulina regular en un perro de 10 kg basándoseen las concentraciones de glucosa y cuerpos cerónicos en orina. Tratamiento conbolo intermitente.

Glucosa en orina Cuerpos cetónicos en orina Insulina Vía Fluidos

2%,1%,0.5% LG-Moderado >2 unidades IM 0.9% salino0,25,0.1%, Neg. Lg-Moderado No cambiar IM 5%D5W2%,1%,0.5% Pocos > 1 unidad SC 0.9% salino

0.25%,0.1%, Neg. Pocos No cambiar SC 5%D5W2% Negativo > 1 unidad SC 0.9% salino

1%,0.5% Negativo >0.5 unidad SC 0.9% salino0.25%,0.1% Negativo No cambiar SC 5%D5WNegativo Negativo < 2 unidades SC 5%D5W

a. El manejo de la insulina.b. Técnicas con jeringa y aguja.c. Procedimientos para ajustar la dosis.d. Cómo mantener constante el ejercicioy el aporte nutritivo.

e. Complicaciones.f. Controles.

J. Deben programarse controles semanales duran-te 2 o 3 semanas.1. Se ha de visitar al animal en el momentoen que se espera que su valor de glucemiase halle en el nivel más bajo (momento de-terminado durante el período de regulación).

2. El animal tiene que haber recibido su inyec-ción matutina de insulina, la comida de lamañana, pero no la comida de la tarde enel día de control.

3. Se ha de pedir al propietario que traiga losregistros de las determinaciones de gluco-suria AM obtenidos desde la última visita.

. 4. Una vez comprobado que el perro/gato seha estabilizado, los controles pueden espa-ciarse a intérvalos de 4-6 meses.

5. Los controles periódicos (a intérvalos de 6meses o 1 año) deben incluir un recuentode leucocitos, urea o creatinina, SGPT, SAPy análisis de orina.

betes previamente estable pero benigna.a. Pancreatitis.b. Insuficiencia cardíaca congestiva.c. Piometra.d. Prostatitis.e. Neumonía.f. Insuficiencia renal.

5. La insulina en la cetoacidosis puede adminis-trarse de diversas maneras.a. En forma de bolo intermitente.b. A dosis baja pero constante mediante lentogoteo IV.

c. A dosis baja IM de forma intermitente.6. Cualquiera de estos métodos puede funcionarbien, siendo algunos más fácilmente aplicablesen ciertas situaciones que otros.

7. En los tres protocolos se utiliza insulina regu-lar de acción rápida. Es la única insulina de efec-to rápido y duración lo suficientemente cortacomo para poder efectuar los frecuentes ajus-tes de dosis necesarios en la cetoacidosis .

8. Técnica del bolo intermitente.a. Una vez obtenido los datos básicos de la-boratorio, se administra 1 unidad/kg de in-sulina regular, el 25% por vía intravenosaen forma de bolo y el 75% por vía 1M. Elestado deshidratado e hipotenso de muchospacientes impide la buena absorción de lasinyecciones subcutáneas.

b. La insulina intravenosa presenta una vidamedia sérica de 3 a 5 minutos, mientras quela regular por vía IM tiene su pico máximoen 1-3 horas y dura aproximadamente 4 ho-ras.

c. Cada hora deben tomarse las concentracio-nes de glucosa en sangre o en orina para de-terminar cuándo volver a administrar insu-lina y a qué dosis (Tabla 5).1. Cuando el valor de glucemia se aproxi-me a los 250 mg/dlo menos (glucosu-ria = 0.1 - 0.25%) se añade dextrosa al5% al suero salino al 0.9%. Debe colo-carse una sonda urinaria permanente pa-

B. Tratamiento de la diabetes cetoacidótica

1. La diabetes complicada con cetoacidosis o cual-quier otro trastorno serio es una urgencia mé-dica.

2. Estos pacientes requieren un tratamiento mé-dico intensivo, completo y eficaz para lograrcualquier nivel de éxito terapéutico.

3. Debido a que muchos diabéticos enfermos ne-cesitan atención durante las 24 horas del día,si un profesional no es capaz de ofrecer vigi-lancia constante, estos pacientes deben remi-tirse a centros con dichas posibilidades.

4. La cetaoacidosis diabética puede precipitarsepor diferentes patologías que agravan una dia-

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ra que los valores de glucosuria sean fia-bles al tomar muestras repetidas.

2. La insulina regular se vuelve a adminis-trar aproximadamente cada 4 horas. Ladosis se ajusta más o menos según lasconce~ltraciones de glucosa en sangre oen arma y la presencia o ausencia decuerpos cetónicos en orina (Tabla 5).

3. Se cambia la insulina regular cuando laglucemi.a se estabilice a 150-250 mg/dly el paciente se muestre alerta y activo.

4. Normalmente se da NPH a las 8:00 AMy el paciente se regula tal y como se hadescrito para los diabéticos no cetósicos.

9. Insulinoterapia intravenosa a dosis baja y cons-tante.a. En los últimos años, el tratamiento en laspersonas cetoacidóticas ha cambiado de bo-los intermitentes a altas dosis a infusionesintravenosas de insulina a dosis baja y cons-tante.1. Los principales beneficios consisten enuna recuperación más rápida de la nor-malidad y en menor número de compli-caciones inducidas por el tratamiento(hipocalemia, edema cerebral, hipoglu-cemia, hipofosfatemia).

2. Los cambios rápidos de la glucemiacuando se aplican bolos intermitentes deinsulina a altas dosis no se producen conlas infusiones IV a dosis baja y constan-te.

3. Asimismo, dosis muy bajas de insulinason capaces de inhibir la lipa lisis, ceto-génesis y gluconeogénesis.

b. Se añaden cinco unidades de insulina regu-lar a 500 mi de una solución de Ringer lac-tato.1. El producto obtenido tiene una concen-tración de insulina de 0.01 unidades/mI.

2. El resultado se une a un equipo de infu-sión pediátrica (c) de manera que puedaprecisarse el volumen administrado.

3. La velocidad de la infusión se ajusta hastaobtener una concentración sérica de in-sulina de 50-70 U/mI.a. Esto se consigue con una velocidadde goteo de 20-30 mU/min/m2 =0.038 - 0.057 u/kg/hora.

b. Con una concentración de 0.01 uni-dades/ mi y una velocidad de goteode 3.8-5.7 ml/kg/hora se conseguirála d.osis adecuada de insulina para elpaciente.

4. Debido a que la insulina tiende a adhe-rirse a la superficie de cristal y a los tu-bosde plástico, deben desecharse apro-ximadamente 50 mi de la solución quecontiene la insulina haciéndola pasar através del equipo de goteo antes de co-locarlo al paciente.

c. Los fluidos necesarios para la rehidratacióny mantenimiento se tendrán que adminis-trar por una vía alternativa ya gue los vo-lúmenes utilizados para la administraciónde insulina no llegan a cubrir las necesida-des del paciente.

d. Deben determinarse las concentraciones deglucemia cada 1-2 horas.1. U na vez que la glucemia disminuya por'debajo de los 200 mg/dl (esto suele pro-ducirse a las 6-8 horas de instaurado eltratamiento), se añade una solución dedextrosa al 5% a los fluidos.

2. La administración de glucosa a dosis de2-3 mg/kg/min ayudará a evitar la hi-poglucemia, a la vez que permitirá lasinfusiones continuadas de insulina mien-tras se mantenga el estado de cetosis.

3. La velocidad de administración de la in-sulina debe descenderse a 15-20mU/min/m2=0.028-0,038 u/kg/hora =2.8 - 3.8 ml/kg/hora cuando el nivel deglucemia sea inferior a los 200 mg/dl.

4. Cuando el animal se halle consciente yalerta, y la glucemia esté razonablementebien controlada, se interrumpe la admi-nistración de insulina IV y se pasa a lainsulina regular o NPH por vía subcu-tánea intermitente, tal y como se ha des-crito anteriormente.

10. Un tercer método de estabilizar la diabetes ce-toacidótica es el de utilizar insulina regular 1Ma dosis bajas e intermitentes.

a. En perros cuyo peso es inferior a los 10 kg.se inyectan 2 unidades de insulina regularpor vía intramuscular.

b. En perros cuyo peso excede los 10 kg. secolocan inicialmente 0.25 unidades por ki-lo.

c. Cada hora a partir de este momento, y has-ta que la glucemia sea inferior a 250 mg/dl,se le dará 1 unidad/paciente por vía 1M.

d. Las concentraciones de glucemia deben con-trolarse cada hora.1. El tiempo promedio para conseguir undescenso eficaz de la glucemia es de 4 ho-ras (2-7 horas).

2. La velocidad de descenso de la glucemiacon este método es de aproximadamen-te 87 mg/hora.(e) Minidrip (60 gotas Iml) - Travenol Labs. Inc., Deerfield, IL 60015.

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3. Conociendo la glucemia inicial se pue-de predecir el tiempo que se tardará enconseguir glucemias a concentracionesaceptables.

e. Cuando la glucemia alcance los 250 mg/dl,el paciente se cambia a insulina regular oNPH por vía subcutánea y si no come, seañade dextrosa al 5% a sus fluidos (2-3mg/kg/hora).

f. Hay que controlar cuidadosamente a los pa-cientes por si se produce hipocalemia. Apli-cando esta técnica en 8 perros, se observóque la concentración sérica de potasio po-día descender hasta 0.4-1 meq/l durante eltratamiento inicial (ver Tratamiento Elec-trolítico ).

11.Fluidoterapiaa. La fluidoterapia en la cetoacidosis diabéti-ca es un tema controvertido.

b. Los fluidos de elección en el tratamiento in-mediato deben ser suero salino normal(0.9%) o solución Ringer lactato.

c. Los sueros salinos de concentración media(0.45%) están indicados en pacientes diabé-ticos muy hiperosrnóticos, es decir, aqué-llos con valores iniciales de glucemia muyelevados, conazotemia y concentracionesde sodio y cloro normales o elevadas.

d. Los fluidos isotónicos ayudan a evitar unacaída demasiado brusca en la osmolalidadsérica. Debido a que las concentraciones sé-ricas de sodio suelen ser bajas, el suero sali-no normal o el LRS ayudarán a reemplazarmejor los electrolitos perdidos y a disminuirlos signos de edema cerebral que se presen-tan durante la rehidratación rápida.

e. El volumen de rehidratación depende delgrado de deshidratación del paciente, de susnecesidades basales y.del volumen de pér-didas actuales.

f. El objetivo debería ser compensar los défi-cits en las primeras 24 horas de hospitaliza-. ,cion.

12. Puede producirse una deplección electrolítica,sobre todo hipocalemia, en pacientes diabéti-cos antes y durante el tratamiento agudo de lacetoacidosis.a. El potasio se pierde con el vómito y la dia-rrea.

b. Las pérdidas de potasio se producen por víaurinaria junto a la glucosa inducida por lapoliuria.

c. El potasio se pierde cuando se excreta en tor-ma de sal de cetoácidos en la cetoacidosis.

d. El nivel de potasio sérico inicial puede serelevado, normal o bajo en la cetoacidosis dia-bética.

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1. Con frecuencia, los déficits totales delorganismo son del orden de 5-10meq/kg.

2. Si el potasio sérico inicial está bajo, sinduda existen importantes déficit totalesen el organismo.

e. Durante la insulinoterapia, descenderán lasconcentraciones séricas de potasio (general-mente durante las primeras 1-4 horas).1. La glucosa arrastra al potasio al penetraren las células, descendiendo su concen-tración extracelular.

2. La rehidratación con fluidos isotónicostambién conlleva un efecto dilucional so-bre las concentraciones de potasio.

f. Si el potasio sérico inicial en un diabéticono tratado es bajo (< 3.5 meq/l.), deben aña-dirse a la rehidratación suplementos de clo-ruro potásico hasta una concentración to-tal de 15 a 30 meq/l.

g. Las determinaciones séricas de potasio de-ben practicarse como mínimo diariamentecuando se necesiten suplementos, y se rea-lizarán los ajustes adecuados según los cam-bios diarios observados.

13. Corrección de la acidosis metabólica.a. La corrección de la acidosis metabólica conbicarbonato sólo se recomienda en estadosgraves de acidemia.

b. Debido a que los cetoácidos producidos enla diabetes son rápidamente meta balizadosy cesa su posterior producción una vez ins-tituida la insulinoterapia, no suele requerirsela alcalinización.

c. Si el pH sanguíneo es de 7.1 o inferior, ola concentración de bicarbonato sérico es de12 meq/l o inferior, debe realizarse la alca-linización con cuidado.1. Se ha de aportar el 25% del déficit cal-culado de bases durante las primeras 12horas de tratamiento (Peso corporal(kg) X déficit de base x 0.25) .

d. Siempre se ha de proceder lentamente en eltratamiento alcalinizante.1. La alcalinización puede agravar la hipo-calemia (cambiar intracelular mente elK + extracelular)

2. Puede agravar la acidosis cerebral (verComplicaciones).

3. Desvía la curva de disociación de la oxi-hemoglobina hacia la izquierda, es de-cir, disminuye la captación de oxígenopor los tejidos.

Complicaciones

Existe un gran número potencial de complicaciones


que pueden desarrollarse en los pacientes diabéticos,tanto durante el tratamiento inicial como después delalta hospitalaria.A. Pancreatitis

1. Existe pancreatitis aguda en aproximadamen-te el 35% de perros ingresados con diabetes me-llitus.

2. Con frecuencia, la pancreatitis es la causa delas manifestaciones clínicas que presentan; ade-más, puede descompensar una diabetes no ce-tósica en una crisis cetósica.

3. Debe solicitarse las amilasas y/o lipasas en to-dos los perros diabéticos que presenten vómi-tos.

4. Regular la diabetes requerirá más tiemro, de-bido a que no será posible la alimentacion oralhasta que lapancreatitis se halle bajo control.

B. Síndrome diabético hiperosmolar nocetósico (coma)1. Una complicación poco frecuente en la diabe-tes canina y felina es la aparición de coma enausencia de cetoacidosis.

2. Se cree que el coma está inducido por gravesaumentos en la osmolalidad sérica (Sosm) queafecta a la función cerebral.

3. Varios factores influyen sobre la aparición delcoma hiperosmolar no cetósico.a. Casi siempre se halla presente una hipergli-cernia muy elevada (glucosa en sangre >600mg/dI).

b. El ataque se desencadena por algún proce-so estressante (neumonía, uremia, fármacosdiabetogénicos, etc).

c. Los pacientes suelen estar moderadamentedeshidratados, lo que agrava el Sosm.

d. A medida que aumenta el Sosm, disminu-ye la función cerebral. Se reduce así el aportede agua, aumentando la hemoconcentración.

e. A medida que disminuye la perfusión tisu-lar, se ve afectada la función renal. Eleva-ciones en el nitrógeno ureico sanguíneoagravan aun más la hiperosmolalidad.

4. El diagnóstico se basa en el cuadro de un dia-bético deprimido, comatoso, que presenta:a. Hiperglicemia grave.b. Sosm ~ 350 mOsm/kgc. Ausencia de cuerpos cetónicos en sangre yarma.

d. Acidosis ausente o leve.e. Suele existir deshidratación.f. Suele haber aotemia e hipocalemia.

5. Si no puede determinarse directamente el Sosm,puede hacerse una estimación con la siguienteforma:Sosm=2x(Na+Sérico) + glucemia + 18 + BUN+ 2.8.

6. Tratamientoa. Corregir cualquier deplección volé mica.b. Corregir la hiperosmolalidad.

1. Suero salino hipotónico (0.45%) IV.2. Administrar el 50% de los déficit calcu-lados y de las necesidades basales durantelas primeras 12 horas.

3. Reemplazar el resto en las siguientes 24horas.

c. Administrar insulina y potasio tal y comose ha descrito para la cetoacidosis, pero nodisminuir la glucemia demasiado brusca-mente.

d. Corregir la hiperosmolalidad de forma cons-tante pero no precipitada. Cambios rápidosen la osmolalidad sérica pueden inducir ede-ma cerebral.

e. El pronóstico de estos pacientes es reserva-do o malo. La insuficiencia renal es causafrecuente de muerte.

c. Edema cerebral1. El edema cerebral es una complicación de untratamiento muy agresivo en el síndrome dia-bético hiperosmolar no cetósico.

2. La patogénesis del edema cerebral es similar ala descrita en la formación de cataratas en eldiabético.a. Debido a que el cerebro no es insulina de-pendiente, entra gran cantidad de glucosaen las neuronas y saturan completamenteel ciclo de Krebbs.

b. La glucosa penetra entonces en la vía del po-liol, obteniéndose grandes cantidades de unsoluto muy osmótico pero poco difusible,el sorbitol, que es producido intracelular-mente.

c. A medida que aumenta la hiperglicemia yla hiperosmolalidad del suero, las células ce-rebrales están protegidas porque el sorbitolintracelular contribuye a queICFosm=ECFosm.

d. En la corrección agresiva de la hiperglice-mia, se desarrolla un gradiente importanteentre la osmolalidad de ECF e ICF.

e. Debido a que el sorbitol intracelular se di-funde problemente hacia el compartimen-to ECF más diluido, el agua sale de ECF ypenetra en las células cerebrales, provocan-00 el edema cerebral.

f. Es más probable que se presente esta com-plicación cuando un tratamiento agresivocon insulina desciende rápidamente las con-centraciones de glucosa en sangre a menosde 250-300 mg/dl.

g. Con la insulina a dosis baja y constante porvía IV es menos probable que se produzca

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, Revista de AVEPA, Vol. 8, N,O 2-1988

esta complicación.h. Utilizar suero salino al 0.9% (isotónico) ayu-da a la mayoría de los diabéticos a evitar undescenso rápido en Sosm cuando se admi-nistra la insulina.

D. Acidosis Cerebral Paradójica1. Se recomendó proceder con precaución durantela alcalinización en la cetoacidosis por variasrazones.

2. El empeoramiento de la acidosis cerebral es unarazón importante para actuar con precauciónen el tratamiento con bicarbonato.a. Un tratamiento agresivo, intravenoso, conbicarbonato sódico, puede cambiar rápida-mente una acidosis extracelular a alcalosis.

b. A medida que se corrige la acidosis ECF,los receptores centrales del pH disminuyenla frecuencia y profundidad de la respira-. ,cion.

c. La hiperventilación aumenta las concentra-ciones del PCOz.

d. La barrera sanguínea cerebral es muy per-meable al caz hemático, pero HCO) di-funde muy lentamente a través del cerebro.1. A medida que se corrige la acidosis ex-tracelular con el bicarbonato IV el pHintracraneal se ajusta mucho más lenta-mente, debido a la lenta difusión delHCO) hacia el CSF. En conecuencia,el pH extracecular puede ser normal oalcalótico mientras persiste la acidosis in-tracraneal.

2. Una vez que el paciente responde a lanormalización del pH ECF disminuyen-do las respiraciones, aumentará elPCOz·

3. Debido a que la barrera sanguínea cerebral esmuy permeable al caz, entra más caz en elcerebro, empeorando la acidosis cerebral mien-tras que el ECF parece estar bien estabilizado.La reacción siguiente se desvía hacia la izquierdaH+ + HCO) = HzCO)=HzO + caz.

4. De nuevo, una corrección progresiva y lentade las anomalías ácido-base tiende a minimi-zar estos efectos cerebrales.

E. Anemias hemolítica hipofosfatémica.1. Las concentraciones séricas de fósforo puedendisminuir gravemente durante la insulinotera-pia inicial en los diabéticos cetoacidóticos.

2. El fósforo acompaña a la glucosa intracelular-mente cuando se administra insulina.

3. La insulina administrada a dosis de 1 uni-dad/kg/hora producirá un descenso del 50%en el fósforo sérico en aproximadamente 30 mi.nutos.

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4. La hipofosfatemia dificulta la síntesis de2-3-DPG, lo que disminuye la captación de oxí-geno por los tejidos.

5. Una hipofosfatemia :51.0 mg/dl tambiénaumenta la fragilidad de la serie roja sanguínea.

6. Hemos observado como varios perros desarro-llaban una anemia hemolítica severa a los 3-7días del tratamiento de cetoacidosis. Su con-centración de fósforo en suero era menor a Lümg/ dl durante el tratamiento inicial en todoslos casos, y se pensó que la hipofosfatemia era,al menos parcialmente responsable de la herno-lisis.

F. Fluctuaciones en las demandas de insu-lina después de la regulación inicial.

1. Situaciones que aumentan la dosis de insulina.

a. Errores técnicos .1. No agitar completamente el vial produceque entre mayor cantidad de diluyente quede insulina en la jeringa.

2. Insulina caducada.·3. Tiras reactivas caducadas (Ketodiastix, Tes-Tape).

4. Se puede utilizar el azúcar en orina AM co-mo medida de regulación, promediando laglucosa en orina en 8 ó 10 horas. Lo mejores utilizar la orina recién obtenida.

5. Técnicas incorrectas de inyección (erroresen la medición, pinchar siempre en el mis-mo sitio).

b. Las alteraciones metabólicas pueden agravar ladiabetes estable y aumentar las necesidades deinsulina.1. Hiperadrenocorticismo (Cushings)2. Estrus

a. El estrus y la gestación son causa de dra-máticos e impredecibles aumentos en lasnec~sidades de insulina. La insulina pro-ducida por la placenta, las crecientes de-mandas de energía del feto y la produc-ción fetal de hormona del crecimientopredispone en conjunto a las perras pre-ñadas a hiperglicemia y cetosis. Las hem-bras diabéticas intactas deberían ser cas-tradas.

c. Tratamiento farmacológico.1. Glucocorticoides.2. Compuestos progestacionales.3. Estrógenos.

d. Aberraciones fisiológicas.1. ?uèd~n desarrollarse anticuerpos anti-insulina contra la insulina inyectada. Debi-do a que la insulina porcina es muy similar

Robert M. Hardy, Diabetes Mellitus en el perro y en el gato'

a la canina, este fenómeno espoco freucen-te.

2. La insulina inducida por la hiperglicemiapost-hipoglicémica (respuesta Samogyi).a. Si se administra una sobredosis de insu-lina a un animal, y se obtiene una hipo-glicemia aparente o inaparente, entranen funcionamiento las respuestas fisio-lógicas a la hipoglucemia.

b. Las catecolaminas, el glucagón y el cor-tisol inducen la gluconeogénesis y glu-cogenolisis para elevar la glucemia has-ta niveles normales.

c. Debido a que los pacientes diabéticos nopresentan células B funcionales, la hiper-glicemia rebote no queda controlada porla insulina endógena, es decir, el orga"nismo se excede.

d. Dicha hiperglucemia persiste hasta quese de la siguiente inyección de insulina.

e. Si los dueños realizan determinacionesde glucosa en orina AM para ajustar ladOSISdiaria de insulina, esta reacción Sa-mogyi puede conducir a una sobredo-sis significativa de insulina.

f. Los signos de hipoglucemia pueden es-tar ausentes, o ser muy leves 6 inaparen-tes.

g. Los pacientes estarán significativamen-te hipoglucémicos a última hora de latarde, presentando poliuria y polidipsiay de 3+ a 4+ de glucosuria en las mues-tras AM.

h. Este conjunto de signos induce a los pro-pietarios a aumentar la dosis diaria deinsulina del perro, creyéndose que estáninfradosificados, y empeorando en con-secuencia el problema.

1. Este problema se presenta cuando los sig-nos de hipoglucemia se hallan ausenteso son mal interpretados, o el pico de in-sulina se produce muy pronto, antes dela comida de la tarde.

J. El diagnóstico se basa en mediciones deglucosa en sangre cada 2 horas despuésde la inyección de insulina AM para de-terminar el efecto máximo de insulinay el momento del día en que se produ-ce.

k. El tratamiento suele conllevar la reduc-ción de la dosis diaria de insulina. Encualquier momento en que la dosis dia-ria total exceda 1 unidad por libra, de-be tenerse en cuenta la posibilidad de so-bredosis.

1. Además de disminuir la dosis de insuli-na puede ser necesario cambiar a una for-ma de duración más prolongadafl-Jl'H.

PZI1) O aplicar 2 veces al día la insulinapara estabilizar el metabolismo de loscarbohidratos.

2. Situaciones que disminuyen la demanda o dosis deinsulinaa. Pueden producirse de forma ocasional reaccio-nes hipoglucémicas. Sus signos incluyen ha~-bre, excitación, temblores musculares, debili-dad, ataxia, ceguera y secuestro.

b. Se ha de instruir a los propietarios sobre có-mo contrarrestar dicho ataque.1. Alimentar al animal si come.2. Tener disponible alguna forma concentra-da de azúcar (miel, jarabe, agua azucaradaconcentrada).

3. Esto se le debe administrar a la fuerza, a me-nos que el paciente se halle comatoso, enque se le frotan las encías con azúcar.

4. Si un diabético conocido se presenta en co-ma, obtener una muestra de glucosa en san-gre y darle de 5 a 20 cc. de dextrosa al 50%IV.

c. El ejercicio disminuye las demandas de insuli-na en los perros que trabajan, disminuye su do-sis de insulina a 1/3 en los días de mucho ejer-cicio y se ha de tener alimento disponible en'todo momento.

d. En ciertas situaciones puede mejorar la diabe-tes en los pacientes.1. Tras la pancreatitis, algunos diabéticos le-ves se pueden recuperar.

2. Los perros no castrados pueden presentardiabetes durante el celo y con frecuencia «co-rregirse» cuando se presenta el anoestros.

3. Algunos perros con hiperadrenocorticismoy diabetes pueden recuperarse completamen-te de su diabetes o necesitar menos insuli-na tras el tratamiento del síndrome de Cush-lllg.

4. Los gatos tienen una tendencia especial a re-cuperarse espontáneamente de su diabetes.La diabetes inducida progestacional suele re-cuperarse en semana o meses.

e. Cirugía electiva.1. Tratar al paciente de forma normal el díaanterior a la cirugía.

2. El día de la cirugía, administrar al pacienteel 50% de su dOSIShabitual, intervenir a pri-mera hora del día y administrar dextrosa al5% IV durante la cirugía.

3. Si el paciente presenta hiperglicemja en. elpostoperatorio, darle pequeñas dOSISde in-sulina regular. Se da aproximadamente el20% de su dosis total calculada cada 4-6 ho-ras si la glucosa en sangre es >300 mg/dl

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y menos de este porcentaje si es <300mg/dI.

4. Normalmente, el perro come a primera ho-ra de la tarde y el día siguiente a la cirugíapuede darse una dosis normal.

Información al cliente

Estimado Sr/Sra ... :Su perro/gato padece una enfermedad denominada

Diabetes Mellitus debido a la cual su animal no pro-duce suficiente insulina natural como para mantenerla función normal del organismo. En consecuencia, sele debe administrar la insulina mediante una inyeccióndiaria.~n su farmacia puede comprar insulina NPH (100

unidades por rnl), jeringas de insulina (100 unidades)y agujaS con las consiguientes recetas. La insulina de-be man~enerse en el frigorífico en todo momento ydebe agitarse la botella antes de colocar la insulina enla jeringa.La inyección debe adinistrarse por vía subcutánea

(debajo de la piel). Su veterinario le enseñará la técni-ca correcta de inyección.. La ca~tida? necesaria cada día de insulina puede va-nar segun diversos factores como las alteraciones dela dieta, el ejercicio y determinados stresses ambienta-les. La dosis de insulina se calcula determinando la can-tidad de azúcar en la orina de la mascota cada maña-na, antes de la administración de la insulina. Para me-dir el azúcar en orina, de~e comprar el Tes-Tape oKeto-Diastix en su farmacia, Las mstrucciones de es-t<:>stests son fá.ciles de seguir. A no ser que el doctordiga lo co~trano debe seguirse el siguiente protocolo:1. Lo pnmero que hay que hacer por: la mañana es

obtener una muestra de orina y determinar la canti-dad de azúcar en la orina.2. Administrar la dosis ajustada de insulina por vía

subcutánea.3. Darle al animal un 25% de su ingesta total diaria.4. Por la noche darle el restante 75%.El siguiente plano le ayudará a calcular la cantidadili~a~~~~~ .Para un perro de tamaño grande o mediano.Si el a~úcar en orina es de 4+ (2%): Aumentar de

2 a 3 unidades sobre la dosis del día anterior.Si el azúcar en orina es de 3+ (1%): Aumentar 2 uni-

dades sobre la dosis del día anterior.Si el azúcar en orina es de 2 + (1/2%): Aumentar 1

unidad sobre la dosis del día anterior.Si :1 azúcar ~n orina. muestr; indici?s (1/10) o 1+

(1/4 Yo): Repetir la dosis del día anterror.Si el azúcar en orina es negativo: Disminuir la dosis

2 unidades con respecto a la del día anterior.

Para un gato o un perro pequeñoSi el azúcar en orina es de 4+ (2%): Aumentar 1 ó

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2 unidades con respecto a la dosis del día anterior.Si el azúcar en orina es de 3+ (1%): Aumentar 1 uni-dad con respecto a la dosis del día anterior.Si el azúcar en orina es de 2+ (1/2%): Aumentar 1/2

unidad con respecto a la dosis del día anterior.Si existen indicios de azúcar en orina (1/10%) o 1+

(1/4%): Repetir la dosis del día anterior.Si el azúcar en orina es negativo: Disminuir 2 uni-

dades con respecto a la dosis del día anterior.El objetivo último es mantener el azúcar en orina

de la mañana a nivel de indicios o 1+ .De forma poco frecuente su animal puede experi-

mentar una reacción a la insulina si existe un marca-do descenso en el azúcar sanguíneo. Cuando se utilizainsulina ~H, esta reacción tiene más posibilidades?e prO?,UClrSe entre Nlas 3 y las ~ horas siguientes a lainyeccion ~~ la ?1anan~. Los SIgnos que acompañana esta reaccion SImularan un estado ebrio: su animalse mostrará débil y caminará con una marcha vacilan-te e incoordinada. Si ocurriera esto, hay que adminis-trar jarabe Karo por vía oral (aproximadamente 2 cu-charadas grandes en un animal de 20 libras). Si no seobserva mejoría d.espué~ de 15 minutos o si los signosempeoran, acuda inmediatamente al hospital para tra-tarruento urgente. .Otros cambios dietéticos aparte de alimentar a su

n:ascota dos veces al día son completamente innecesa-nos.Si su perro o su gato se pusiera enfermo o sufriera

cualquier tipo de traumatismo, contacte inmediatamen-te con su veterinario.

Problemas más frecuentes~. Si inte.nta ~onerle la inyección de la mañana y su

animal recibe solo parte de la dosis debido a un movi-~iento ?rusco que ~a,:e salir la aguj~ de debajo de lapiel, .no mt.e,nte ~dmmlstrarle la cantidad perdida conotra my~cclOn. SIn:pleme~te espere hasta el día siguien-te y repita la dosis del día anterior.2. Si s~ ani~al no puede comer después de haberle

dado la msulma (por eje~flo~ si está vomitando), in-tente d~rle ~na dl~ta semlhq~l~a como las papillas delos bebes. SI persisten los vorrutos contacte inmedia-tamente con su veterinario.3. Si tiene una hembra le recomendamos encareci-

d~mente que la esterilice antes de su próximo celo de-b~do a que con frecuencia se pierde el control de ladiabetes durante el período de celo.Si surge cualquier problema o tiene dudas, por fa-

vor, acuda a su veterinario.Sinceramente.

Dr .

Servicio Médico

Esta mañana su animal recibió .... HHunidades.

Mañana por la mañana le administrará la dosis siguientede acuerdo con el esquema anterior.

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