T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Prof. Dr. N. Reşat BELGER Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi Prof. Dr. Mustafa Elçioğlu (3. Göz Klinik Şefi) Prof. Dr. Ömer Faruk Yılmaz (1. Göz Klinik Şefi) Doç. Dr. Ziya Kapran (2. Göz Klinik Şefi, tez danışmanı)

DİABETİK TRAKSİYONEL RETİNA DEKOLMANLARINDA PARS PLANA VİTREKTOMİ SONUÇLARIMIZ

(Uzmanlık Tezi) Dr. NURSEL ÜNSAL İstanbul 2007

TEŞEKKÜR

Asistanlık eğitimim boyunca, bilgi ve tecrübelerinden yararlandığım,

Türk Oftalmolojisi’ne büyük katkılar ve yenilikler getiren, güncel

uygulamaları ile ufkumuzu genişleten, çok değerli hocam Prof.Dr. Ömer

Faruk Yılmaz’a, retina kliniğinde başlamış olan bu çalışmayı, 2. Göz

kliniğinde sürdürmeme müsaade eden ve tez çalışmalarım sırasında

destek ve katkılarını esirgemeyen, değerli hocam ve tez danışmanım

Doç. Dr. Ziya Kapran’a ve eğitimimin son yılında bilgi ve tecrübelerinden

yararlandığım değerli hocam Prof.Dr. Mustafa Elçioğlu’na teşekkürlerimi

ve saygılarımı sunarım.

Her zaman bilgileri ve yaklaşımlarıyla örnek alacağım, değerli

hocalarım Doç.Dr. Şükrü Bayraktar, Doç.Dr. Vedat Kaya, Op.Dr.Yaşar

Küçüksümer ve Op.Dr. Hakan Eren’e ve sayın Başhekimimiz Op.Dr.

Mehmet Ali Kevser’e saygı ve teşekkürlerimi sunarım.

Asistanlık eğitimim süresince birlikte çalıştığım asistan

arkadaşlarıma ve uzmanlarıma, klinik hemşire ve personeline

teşekkürlerimi sunarım.

Dr. Nursel Ünsal, 2007, İstanbul

1

İÇİNDEKİLER

KISALTMALAR.............................................................3

GİRİŞ VE AMAÇ............................................................4

GENEL BİLGİLER..........................................................6

GEREÇ VE YÖNTEM...................................................36

BULGULAR...................................................................42

TARTIŞMA.....................................................................54

SONUÇ……...................................................................63

ÖZET...............................................................................64

KAYNAKLAR................................................................66

2

KISALTMALAR AVD:……………Arka Vitre Dekolmanı

CSMDE:………..Klinik Olarak Anlamlı Diabetik Makular Ödem

EİDGK:…………En İyi Düzeltilmiş Görme Keskinliği

GİB:…………….Göz İçi Basıncı

IDDM:…………..İnsüline Bağımlı Diabetes Mellitus

ILM:…………….İnternal Limitan Membran

IRMA:…………..İntraretinal Mikrovasküler Anomali

NIDDM:.............İnsüline Bağımlı Olmayan Diabetes Mellitus

NPDR:………….Nonproliferatif Diabetik Retinopati

PanFK:…………Panretinal Fotokoagülasyon

PDR:……………Proliferatif Diabetik Retinopati

PVR:……………Proliferatif Vitreoretinopati

PPV:……………Pars Plana Vitrektomi

RD:……………..Retina Dekolmanı

RPE:……………Retina Pigment Epiteli

RRD:…..............Regmatojen Retina Dekolmanı

TRD:…..............Traksiyonel Retina Dekolmanı

VEGF:………….Vasküler Endotelyal Büyüme Faktörü

VIH:…………….Vitreiçi Hemoraji

3

GİRİŞ ve AMAÇ

Diabet, insülin sekresyonundaki veya etkisindeki azalmaya bağlı olarak

hiperglisemi ile karakterize bir metabolik hastalıklar grubudur. Kronik hiperglisemi

özellikle gözler, böbrekler, sinirler ve kan damarları gibi birçok dokuda hasar,

disfonksiyon ve yetmezlikle sonuçlanmaktadır (1,2,3).

Diabetik retinopati retinanın prekapiller arteriollerini, kapillerlerini ve venüllerini

tutan bir mikroanjiopati tablosudur.

Diabetik retinopati, diabetin en önemli komplikasyonlarından biri olup, gelişmiş

ülkelerde, 20-74 yaş arası popülasyonda körlüğe götürücü en önemli sebeptir ve her

yıl görülen yeni körlük vakalarının %12’sinden sorumludur (4). Değişik toplumlarda

%1-2 oranında görülen diabetiklerin %50’sinde diabetik retinopati bildirilmektedir (5,6).

Panretinal fotokoagülasyon tedavisine, hiperglisemi ve diğer risk faktörlerinin sıkı

ve daha iyi kontrolüne rağmen, diabetik retinopati halen çalışan popülasyondaki en

önemli görme kaybı sebeplerinden biri olmaya devam etmeketdir (4).

Diabete bağlı görme kaybı iki oküler komplikasyona bağlı oluşmaktadır:

1- Proliferatif Diabetik Retinopati: Retinal yeni damarların oluşumu ile

karakterizedir. Ağır görme kayıplarının çoğundan sorumludur.

2- Diabetik Maküler Ödem: Retinal damarların permeabilite artışı ve retinal

kalınlaşma ile karakterizedir. Orta dereceli görme kayıplarından sorumludur

(7).

Günümüzde retinopati ve diabetik maküla ödemi oluşumunu önleyici bir yöntem

bilinmiyorsa da, panretinal fotokoagülasyon ve cerrahi girişimler bu patolojilerden

kaynaklanan orta ve ağır görme kaybı riskini en alt düzeye indirmekte faydalıdır ve

bazı vakalarda görme keskiliğinde artışa yol açabilmektedirler(8).

Kontrol altına alınmayan proliferatif diabetik retinopati ağır diabetik göz

komplikasyonlarının gelişmesine neden olur. Bu komplikasyonlar, kalıcı vitreus

hemorajileri, traksiyonel retina dekolmanı, ağır ve aktif fibrovasküler proliferasyon,

rubeosis iridis ve neovasküler glokomdur. Bu komplikasyonların gelişmesi vitreoretinal

cerrahinin devreye girmesine neden olur. Vitreoretinal cerrahi, diabetik retinopatide

görme kaybına neden olan komplikasyonların önlenmesini, ortadan kaldırılmasını

veya üzerinde fibrovasküler dokunun geliştiği arka vitreus yüzeyinin alınmasını ve

böylece progresif retinopatinin seyrinin değiştirilmesini amaçlar (9).

4

Bu çalışmada proliferatif diabetik retinopatinin komplikasyonlarından biri olan

traksiyonel retina dekolmanındaki vitrektomi sonuçlarımız incelenmektedir.

5

GENEL BİLGİLER ANATOMİ RETİNA Retina gözün en iç tabakasıdır ve nöroektodermden gelişir. İki katmanı vardır,

dış retina pigment epiteli (RPE) ve iç nöral retina. Bunların arasında ise potansiyel bir

boşluk bulunur. Duyusal tabaka ile RPE arasındaki bu potansiyel fizyolojik boşluğa, "

subretinal alan" denir. Duyusal tabaka ve RPE arasında peripapiller bölge ve ora

serrata dışında anatomik bir yapışıklık yoktur. Patolojik durumlarda 2 tabaka

birbirinden ayrılıp, dekolmana yol açabilir (10).

Retina, vorteks venlerinin skleraya girdiği yerde meydana gelen daire ile santral

(posterior) ve periferal (anterior) olmak üzere iki kısıma ayrılabilir. Anatomik ekvator

bu dairenin iki disk çapı önünde yer alır. Bireyin refraktif durumuna bağlı olarak

değişmekle birlikte, emetropik erişkin göz retinasında ekvator, ora serratadan

temporalde 6.0 mm, nazalde 5.8 mm, üstte 5.1 mm ve altta 4.8 mm geride bulunur

(10).

Retina periferde ince olup arka pole doğru kalınlaşır. Periferde yaklaşık 0.1 mm,

midperiferde 0.14 mm ve makülanın periferinde 0.23 mm kalınlıktadır. Foveanın

merkezinde ince olup yaklaşık 0.1 mm'dir. Optik sinirle birleştiği yer ise en kalın

bölgeyi oluşturur (10).

Retina histolojik olarak incelendiğinde 10 tabakadan oluştuğu görülür (Şekil 1).

İçten dışa doğru bu tabakalar şu şekildedir:

1-İç limitan membran

2-Sinir lifleri tabakası

3-Ganglion hücreleri tabakası

4-İç pleksiform tabaka

5-İç nükleer tabaka

6-Dış pleksiform tabaka

7-Dış nükleer tabaka

8-Dış limitan membran

9-Koni ve basiller

10-Retina pigment epiteli.

6

Şekil 1: Retinanın histolojik kesiti. (Retina pigment epiteli(RPE), Koniler(C), Basiller(R), Dış limitan membran(ELM), Dış nükleer tabaka(ONL), Dış plexiform

tabaka(OPL), İç nükleer tabaka(INL), İç plexiform tabaka(IPL), Ganglion hücre tabakası(GCL), Sinir lifleri tabakası(NFL), İç

limitan membran(ILM)).

Duyusal retina 3 adet nükleer ve 3 adet fibriler tabakadan oluşmaktadır.

Nükleer tabakalar; fotoreseptörlerin nükleuslarını içeren dış nükleer tabaka, bipolar,

horizontal, amakrin ve müller hücrelerinin nükleuslarını içeren iç nükleer tabaka,

ganglion hücrelerinin nükleuslarını içeren ganglion hücreleri tabakasıdır. Fibriler

tabakalar; kon ve rodların, bipolar ve horizontal hücrelerle sinaps yaptığı dış

pleksiform tabaka, bipolar, amakrin ve ganglion hücrelerinin sinaps yaptığı iç

pleksiform tabaka, ganglion hücrelerinin aksonlarının oluşturduğu sinir lifleri

tabakasıdır (11).

İç limitan membran, Müller hücrelerinin ayaksı çıkıntılarınca (foot plate)

oluşturulan, müller hücresi bazal membranıdır. Optik disk dahil tüm retina yüzeyini

örter. Kalınlığı değişkendir. Optik disk yüzeyi, fovea yüzeyi, damarların üzerinde ve

vitreus tabanında incedir. Bu noktalarda vitreye bakan yüzü düzdür, sinir liflerine

bakan kısmı pürüzlüdür. Bu sınır noktalarında kalınlaşma yerleri GUNN noktaları

olarak görülebilir. Bu noktalarda vitreye olan adezyon sıkıdır (12 ).

7

MAKULA

Posterior retinada alt ve üst temporal vasküler arklar içerisindeki 5.56 mm'lik

alana "area santralis" yada "arka pol" adı verilir. Merkezinde klinik olarak maküla,

anatomik olarak fovea olarak isimlendirilen oval bir çöküntü bölgesi yer alır. Maküla

klinik olarak optik sinirin temporali ve hafifçe aşağısındaki sarı renkli, avasküler bir

alandır. Makulanın sarı rengi, diyetteki karotenoidlerden türeyen, iki ksantofil

pigmenti, lütein ve zeaksantine bağlıdır. Bu pigmentler antioksidandır ve frajil yapılı

fotoreseptör dış segmentlerini, fotooksidasyondan ve fototoksik kısa dalgaboylu

ışığın emiliminden koruduğu düşünülmektedir. Mavi ışığın bu pigmentler tarafından

emilimi ayrıca makuladaki kromatik aberasyonları da azaltmaktadır (13).

Makula santralindeki halka şeklindeki ışık reflesi foveayı tanımlar. Foveal

reflenin ortasındaki küçük ışık reflesi de foveoladır. Histolojik açıdan makula (çapı:5,5

mm) foveola, fovea, parafovea ve perifovea şeklinde altgruplara ayrılmıştır (14), (

Şekil 2).

FOVEA

Fovea santralis retinanın vitreal yüzündeki küçük bir çukurluktur. Merkezi optik

diskin 4 mm temporali, 0,8 mm aşağısında yer alır. Fovea yaklaşık olarak 1,5 mm

çapındadır ve değişken olmakla beraber derinliği yaklaşık 0,25 mm’dir. Fovea

merkezinde retina kalınlığı azalarak yalaşık 0,13 mm’e düşer. Fovea kenarlarında iç

nükleer tabaka 2 hücre sırasına düşer, fovea ortasında ise bu tabaka bulunmaz.

Burada ayrıca iç pleksiform tabaka, ganglion hücreleri ve sinir lifleri katmanları yoktur

(14).

Foveal çukurluğun merkezindeki fotoreseptör katmanında ( foveola, çapı:200

μm ) sadece koniler bulunmaktadır. Buradaki koniler yüksek görme keskinliği için

özelleşmişlerdir. Buradaki konilerin dış segmentleri 2 μm genişlikte, 45 μm

uzunluktadır ve yüksek rezolüsyon amacıyla çok sıkı dizilmişlerdir. İç nükleer hücre

tabakası lateral olarak yer değiştirmiştir ve böylece dış pleksiform tabakadaki

fotoreseptör aksonları horizontal ve bipolar hücrelerle sinaps yapmak üzere radyal bir

gidişat gösterir. Buradaki kalın radyal akson tabakasına Henle lifleri tabakası denir.

Fotoreseptör aksonları merkezi 100 mikronluk alan dışına çıkmadıkça bipolar

hücrelerle sinaps yapmaz. Bu anatomik özellikleri dolayısıyla ışık saçılımı en aza

indirgenmiştir. Rodlar uzun ve ince dış segmentleri ile foveal duvarın eğiminde

8

bulunurlar. Fovea santralindeki rodların olmadığı saha 350-600 μm çapındadır

(15,16).

Şekil 2:Makular Anatomi. foveola (a), fovea (b), parafovea (c), ve perifovea (d). (Hogan MJ, Alvarado JA, Weddell JE: Histology of the Human Eye. Philadelphia: WB Saunders, 1971.)

Fovea kenarına kadar olan iç retinal tabakalarda kapillerler bulunmaktadır.

Kapillerlerin bulunmadığı foveal-avasküler-zone 0,25-0,6 mm çapındadır. Foveal

avasküler zone flöresein anjiografide fovea merkezinin lokalizasyonu açısından

önemlidir (14).

Parafovea yakaşık 0,5 mm genişliktedir ve foveal bölge ile birlikte 2,5 mm

çapındadır. İç nükleer hücre ve ganglion hücreleri tabakasındaki sinir hücrelerinin

lateral olarak buraya yer değiştirmeleri nedeniyle bu bölge retinanın en kalın

bölgesidir. İç nükleer tabakada 12, ganglion hücreleri tabakasında 10 sıraya kadar

hücre katmanı bulunur. Bu bölgede Henle lifleri tabakası da oldukça kalın olup hem

rodlar hem de konilerin aksonlarından oluşmaktadır (14).

Perifovea yaklaşık 1,5 mm genişliktedir ve tüm makuler alanın horizontal çapı

5,5 mm’dir. Bu bölge ganglion hücreleri tabakasındaki hücrelerin tek sıraya düştüğü

yerde bitmektedir (14).

9

ORA SERRATA

Retina ile silier cisim arasındaki sınıra ora serrata denilir. Limbustan uzaklığı

temporalde 7 mm, nazalde 5 mm'dir (17). Periferik retina ora serrataya doğru

ilerledikçe attenue olur. Fotoreseptör tabakası iki üç adet hücre sırasına düşer, ve iç

ve dış nükleer tabakalar yavaş yavaş birleşir. Ora serratadan 1 mm posteriora kadar

olan bölümde rodlar bulunmaz ve geri kalan diğer fotoreseptörler, dış segmentleri

gelişmemiş konilerdir (18).

VİTREUS

Vitreus arka kamara arkasındaki tüm globu dolduran, berrak, transparan, jel

benzeri bir maddedir. Hacmi 4 cc’dir ve volümü glob volümünün yaklaşık üçte ikisidir.

%99’u sudan oluşur ve özgül ağırlığı 1.0053-1.0089 arasındadır. Ağırlığı yaklaşık 4

gr’dır (19,20). Refraktif indeksi 1,334’tür ve hümor aköze benzer (21-23). Jel olan

vitreusun vizkozitesi suyun 1,8 - 2 katıdır ve 4,2 cc olarak ölçülmüştür (24,25). Vitreus

hyaluronik asit içeren sıvı fazda ve kollajen benzeri madde içeren katı fazda olabilir.

Genç insanlarda vitreusun %80'i jel, %20'si sıvı yapıdadır. Yaşlandıkça sıvı vitreusun

volümü %50'e ulaşır (17). Vitreusun şekli içini doldurduğu alana uyacak şekilde

kabaca bir küredir. Öndeki patellar fossa lens arka kapsülü komşuluğundaki vitreus

yüzünde bir depresyondur. Vitreusun iki bölgede çok sıkı yapışıklığı mevcuttur

(26,27). Önde silier cismin pigmentsiz epiteline sıkıca bağlanmıştır. Arkada optik disk

çevresine yapışıktır. Bazı bireylerde makula çevresinde de sıkı bağlantılar

bulunabilmektedir (28,29). Vitreus ve damarlar arasında da bir miktar bağlantı

bulunabilir (30,31). Vitreus ile optik disk yüzeyi arasında ise bağlantı

bulunmamaktadır. Burada Martegiani adı verilen huni şeklinde bir alan vardır ve bu

yapı öne doğru ilerleyerek cloquet kanalı ile devamlılık gösterir. Öndeki yapışıklık

yaklaşık 2-3 mm genişliktedir ve pars plananın arka yüzünü ve periferal retinanın ön

yüzünün çoğunu çevreler. Silier proseslere, zonüllere ve 8-9 mm çaplı anüler bir

alanda da (Weigert’in Hyaloidokapsüler Ligamanı ) lensin arka yüzüne gevşek olarak

yapışıktır (32). Diğer alanlarda vitreus lens arka kapsülünden Berger alanı adı verilen

bir boşlukla ayrılmıştır. Ön hyaloidal yüzey ora serrata anteriorunda vitreal bir

kondansasyon gösterir. Ora serrata posteriorunda, vitreus internal limitan membran

10

(ILM) ile optik disk çevresindeki yapışıklığa kadar sıkı temastadır. Buna arka

hyaloidal yüzey adı verilir. Kloquet kanalı primer vitreus ve vasküler sistemin artığını temsil eder (32-34).

Optik diskteki martegiani alanından önde posterior lens kapsülüne doğru ilerler.

Kanal asıl olarak horizontal meridyenin aşağısında bulunur ve s şeklinde bir gidişatı

vardır. Önde genişliği 1-2 mm civarında, patellar fossa’da ise 4-5 mm kadardır.

Vitreus sıkı yapıştığı periferik retina ve ora serratada vitreus bazını oluşturur. Vitreus

bazı 2.6 mm genişliğindedir. Ön sınırı ora serratanın 1-2 mm önünde, arka sınır ise 1-

4 mm arkasında bulunur (10).

Vitreus korteksi yakaşık 100 µm kalınlıktadır ve ön ve arka hyaloidi içerir. Tüm

vitreusu çevreler ve kollajen fibrilleri, hücreler, proteinler ve mukopolisakkaridlerin

kondansasyonundan oluşur (35-38). Fibrillerin yönleri rastgele dizilmiştir ve kalınlıkarı

10 nm kadardır. Retina ve vitreus korteksinin birleşim yerinde, korteksi ILM’den

ayıran 40 nm’lik elektro-lusen bir boşluk bulunur. İnce fibriller bu alana doğru uzanır.

Santral vitreusun yoğunluğu kortikal vitreusa göre daha azdır ve merkezde 1-2 µm

ve perifere doğru 2.1- 3.3 µm kalınlıkta olmak üzere fibriller daha gevşek bir

organizasyonda bulunurlar (39).

Pars plana, siliyer cismin arkada bulunan yassı kısmıdır. Önde siliyer cismin

pars plikatası ve arkada ora serrata ile komşudur. Nazalde limbustan 2-5 mm,

temporalde 2-7 mm’lik bir alan anatomik olarak pars planaya denk gelir. Pars plana

vitrektomide giriş delikleri, pars planaya gelecek şekilde, fakik gözlerde limbustan

3,5- 4 mm, afak veya psödofaklarda ise 3 mm geriden açılır (17).

RETİNA KAN DOLAŞIMI Retinanın dış pleksiform tabakaya kadar uzanan dış bölgesini, koryokapillaris

ile koroidal dolaşım beslerken, iç kısmını da oftalmik arterin ilk dalı olan santral retinal

arter ve dalları besler. Santral retinal arter, lamina kribrozayı geçerken damar

duvarının kalınlığı %50 oranında azalır, iç elastik lamel kaybolur ve orta adale katı

incelir. Böylece üst ve alt papiller ana dallar da dahil olmak üzere retinada gözlenen

temporal ve nazal tüm dallanmalar artık arterioldür. Retina kapillerleri çoklu

arteriyoler bağlantılar içerir. Böylece bir besleyici damarın kapanması ile kapiller

yatakta dolaşım durmaz. Kapillerler, sinir lifleri katında yüzeyel ağ, iç nükleer katta

intraretinal ağ olmak üzere birbiriyle ilişkili iki kat oluştururlar. Arteryel anomaliler

daha çok sinir lifleri katındaki yüzeyel ağı etkilerken, diabet gibi venöz anomaliler iç

11

pleksusu tutmaya meyillidir. Retina kapillerlerinde endotel hücreleri düzenli bir dizilim

gösterir ve terminal barlarla birbirine bağlı olup kan-retina bariyerini oluştururlar. Bu

hücrelerden bazal membranları ile ayrılan ve perisit denen intramural hücrelerin de

bu bariyerin korunmasında önemli rolleri vardır (40).

Retina venleri de esas olarak arterlerin dağılımını izler. Az miktarda bağ doku

ile desteklenen bir endotel katından oluşurlar. Arterlerin çaprazladığı bölgelerde aynı

adventisyayı paylaşırlar. Santral retinal ven arterin girdiği yerden optik siniri terk eder.

Optik sinir etrafındaki meningeal kılıfları geçtiği için, kafa içi basınç artışlarına

hassastır ve papilödem oluşmunda önemlidir (40).

DİABETİK RETİNOPATİ Diabetik popülasyonun %10-15'i insüline bağımlı diabetiktir (IDDM, Tip I ) ki,

bu hastalarda genellikle 40 yaşın altında tanı konur. Diabet hastalarının büyük

çoğunluğu insüline bağımlı olmayan (NIDDM, tip II ) diabet hastalarıdır ve tanı

genellikle 40 yaşından sonra konur. Bu hastalar insülinle tedavi olabilir de, olmayabilir

de (41). Diabetik retinopati körlüğe götüren ana sebeplerden biri olarak yer almaktadır

ve 20-74 yaş arası kişilerde körlüğün en sık sebebidir. Diabetik retinopatinin 2 formu

vardır: nonproliferatif (background) retinopati ve proliferatif retinopati. Diabetik

hastaların %25 kadarında en azından hafif dereceli background diabetik retinopati

olduğu, buna karşılık %5 kadarında proliferatif diabetik retinopati bulunabileceği

bildirilmektedir. 20 yıllık diabet sonrası insüline bağımlı tip I diabetik hastların

neredeyse tamamında, insülinden bağımsız tip II diabetik hastaların ise %60’ından

fazlasında bir retinopati formu bulunmaktadır (2). Tip I DM hastalarının 7 yıl sonra

%50’sinde, 17-50 yıl içinde %90’ında retinopati gelişecektir (42). Diabetik retinopatinin gelişiminde ve proliferatif diabetik retinopatiye

progresyonunda, bir çok risk faktörü tanımlanmış ve araştırılmış olup uzun süreli

takipler sonucunda, başta diabetin süresi olmak üzere, ileri yaş, başlangıç

retinopatisinin daha ağır olması, hipertansiyon, proteinüri ve yüksek glikozile

hemoglobin (HbA1c) düzeylerinin en önemli ve belirleyici risk faktörleri olduğu

gösterilmiştir (43-45).

12

DİABETİK RETİNOPATİ PATOGENEZİ Diabetik retinopati, retinadaki prekapiller arteriyoller, kapillerler ve venülleri

etkileyen bir mikroanjiopatidir (46). Diabetik mikrovasküler hastalığın kesin sebebi

tam olarak bilinmemektedir. Uzun süreli hipergliseminin birtakım biokimyasal ve

fizyolojik değişikliklere sebep olarak vasküler endotelyal hasar ile sonuçlandığı

düşünülmektedir (47).

Retinopatide hem mikrovasküler oklüzyona hem de sızıntıya bağlı bulgular yer

almaktadır. Spesifik vasküler değişiklikler, perisitlerin kaybı, bazal membran

kalınlaşması ve sonucunda kapiller lümenin tıkanması ve endotelyal bariyer

fonksiyonunun bozulması ile sonuçlanır (47).

Retinal kapillerlerinin hücresel elemanları endotel hücreleri ve intramural

perisitlerdir. Endotel hücreleri arasındaki sıkı bağlantılar (tight junction) iç kan-retina

bariyerini oluştururken, perisitler endotel hücrelerini sarar ve damar duvarının yapısal

bütünlüğünü sağlar. Diabetik hastalarda retinal kapiller perisit kaybı ki bu, diabetik

retinopatinin sadece retina damarlarında görülen spesifik bir özelliğidir, damar duvarı

zayıflamasına, dilatasyonuna ve sonuçta kan-retina bariyerinin yıkılması nedeniyle

vasküler permeabilite artışına yol açar. Fokal kapiller dilatasyonlar klinikte

mikroanevrizmalar şeklinde, permeabilite artışı ise hemoraji, ödem, sert eksüdalar

şeklinde karşımıza çıkarlar (46,48).

Diabetik hastalarda görülen kapiller bazal membran kalınlaşması, kapiller

endotelyal hücre hasarı ve proliferasyonu, eritrositlerde defektif oksijen taşınmasına

yol açan değişiklikler, artmış trombosit adezyon ve agregasyonu ve kan

viskozitesindeki artış kapiller oklüzyona ve mikroinfarktlara yol açar. Bunun sonucu

olarak retinal kapiller nonperfüzyon ve iskemi gelişir. Retinal iskemi sonucu gelişen

hipoksi klinikte kendini, arteriovenöz şant (IRMA) oluşumu ve neovaskülarizasyonlar

ile gösterir (46,48).

Diabetik hastalardaki biokimyasal ve hematolojik birçok değişiklikle, retinopati

şiddeti ve prevalansı arasında korelasyon olduğu bildirilmektedir. Bu değişiklikler

aşağıda görülmektedir:

-Artmış trombosit adezyonu

-Artmış eritrosit agregasyonu

-Anormal serum lipidleri

-Defektif fibrinolizis

-Anormal VEGF seviyeleri

13

-Anormal serum viskozitesi (47).

Retinal neovaskülarizasyonun patogenezi kesin olarak anlaşılamamıştır.

Gözlemler iskemik retinadan salınan ve lokal olarak yada daha uzaktaki bölgelerde,

duyarlı damarlarda, yeni damar gelişimini uyaran bazı maddelerin varlığını

göstermektedir. Limb ve arkadaşları moleküler inflamatuar mekanizmaların olası

etken mekanizma olarak değil, müller, RPE ve endotelyal hücre aktivasyonları

sonucunda neovaskülarizasyon ve fibrosise katkıda bulunduğunu belirtmektedirler.

Ayrıca retina dekolmanının da diabetik retinada varolan inflamasyonu arttırdığını

bildirmektedirler (49).

Anjiogenesisde önemli olan bir faktör de heparin bağlayan fibroblast büyüme

faktörüdür. Bu faktörlerin endotelyal hücre bazal laminalarının yapısına dahil olup

intraselüler fonksiyonlar gösterdiği görülmektedir. Bununla birlikte hücre hasarıyla

birlikte ekstraselüler alana yayılarak onarım prosesine de katkıda bulunabilirler.

Fibroblast büyüme faktörünün, lens kapsülü, retinal iç limitan membran, desement

membranı ve vasküler endotelin basal membranına bağlandığı gösterilmiştir. Ayrıca

endotelyal hücrelere de yüksek bir affinite ile bağlanmaktadırlar (3).

Glaser ve arkadaşları proliferatif diabetik retinopatili (PDR) hastaların

vitreuslarının, endotel hücre büyümesini in vitro olarak uyardığını göstermiştir.

İskemik retina, retina ve iriste endotelyal hücre proliferasyonu ve yeni damar

oluşumu ile sonuçlanacak anjiojenik bir faktör yada faktörlerin kaynağı olabilir; bu

faktörler vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) yada vasküler permeabilite

faktörü olabilir. Aktif PDR’li hastalardaki VEGF konsantrasyonları nonproliferatif

diabetik retinopatili (NPDR), inaktif PDR’li veya diabeti olmayan hastalardan yüksek

bulunmuştur. Bu bulgu, retinal iskemi sonucunda görülen neovaskülarizasyonlarda

VEGF’in rolü olduğunu göstermektedir (3).

Vitreusun proliferatif doku oluşumunda mekanik bir etkiye sahip olduğu

düşünülmektedir. Yapılmış retrospektif çalışmalara göre yaşlanmayla birlikte,

diabetiklerde total arka vitre dekolmanı (AVD ) görülmesine rağmen , parsiyel arka

vitre dekolmanı, proliferatif retinopatisi olanlarda, diabetik olmayanlara yada

background retinopatili diabetiklere oranla daha sık görülmektedir. Arka vitreal yüzey,

proliferasyon alanlarında retinal damarlara yapışık olarak kalır ve yeni damarlar ve

fibröz dokunun üzerinde gelişip büyüyebileceği bir iskelet görevi görür. Bunun

sonucunda oluşan traksiyonel kuvvetler traksiyonel retina dekolmanına (TRD) sebep

14

olur. Proliferatif retinopati gelişiminden önce oluşmuş total AVD’nin hastaları

traksiyonel retina dekolmanından koruduğu gözlenmiştir (3).

DİABETİK RETİNOPATİDE RETİNAL LEZYONAR BASİT ARKAPLAN DİABETİK RETİNOPATİ Mikroanevrizmalar:

Lokal kapiller distansiyon neticesinde meydana gelebilen kese şeklinde küçük

ceplerdir. Bunlar ya sızdırır yada tromboze olur. Kümeler halinde ve kapiller oklüzyon

alanlarını çevreleyecek şekilde yerleşirler. Muhtemelen kapiller oklüzyona cevabı

temsil etmektedirler. Retinanın iç nükleer tabakasında yerleşmişlerdir ve diabetik

retinopatinin oftalmoskopik olarak tespit edilen ilk lezyonlarıdır. Genellikle maküla

temporalinde küçük, yuvarlak noktalar şeklinde göze çarparlar (3,46).

İntraretinal Hemorajiler ve Mum alevi Hemorajiler:

Rüptüre mikroanevrizmalar, dekompanse kapillerler ve intraretinal

mikrovasküler anomaliler hemorojilerle sonuçlanır. Kapillerlerin venöz

sonlanmalarından kökenini alan intraretinal hemorajiler, retinanın orta tabakalarına

yerleşmiş olup nokta veya leke tarzında bir görünüme sahiptirler. Daha yüzeydeki

prekapiller arteryollerden kaynaklanan alev biçimindeki hemorajiler ise retina sinir

lifleri tabakasının seyrini izlerler (46).

Sert Eksüdalar:

Vasküler permeabilite artışı sonucunda plasma ve lipoproteinlerin damar

dışına sızmasıyla oluşurlar. Retinanın iç nükleer ve iç pleksiform tabakaları arasında

yerleşmişlerdir. Değişik büyüklüklerde ve nispeten belirgin kenarlara sahip sarımsı ve

muma benzer bir görüntü arz ederler. En sık arka kutupta yer alacak şekilde kümeler

veya halkalar şeklinde dizilirler. Sert eksüda halkalarının merkezinde genellikle

mikroanevrizmalar yer alır. Geçen zamanla birlikte sayı ve büyüklük açısından artış

eğilimi gösterirler (46).

Retinal Ödem:

Vasküler permeabilite artışının neticesi diffüz veya lokalize olabilen retinal

ödemdir. Başlangıçta ödem dış pleksiform ve iç nükleer tabakalar arasında yerleşir.

Daha sonraları iç pleksiform ve sinir lifleri tabakaları da tutulur ve neticede retinanın

15

bütün katları ödemli hale gelebilir. Fovea, sıvının birkmeye devam etmesi halinde

kistoid görünüme bürünür. Retinal ödem klinik olarak, altta yatan retina pigment

epiteli ve koroidi görünmez hale getirecek derecede retinal kalınlaşmayla

karakterizedir (46).

Diffüz retinal ödem:

İleri derecede kapiller dilatasyon ve sızıntı sebebiyle meydana gelir.

Lokalize retinal ödem:

Mikroanevrizmalardan veya dilate kapiller segmentlerden kaynaklanan fokal

sızıntı sebebiyle meydana gelir. Kronikleşmiş lokalize retinal ödem, sağlıklı ve ödemli

retinaların ayrım hattında sert eksüdaların birikmesine yol açar. Sızdıran

mikrovasküler lezyonları çevreleyerek tipik biçimde sirsine patern oluştururlar (46).

Klinik olarak anlamlı diabetik maküler ödem (clinically significant diabetic

macular edema= CSMDE): 3 tane tanı kriterinden birisinin olması yeterlidir.

1) Maküla merkezinden 500 mikron mesafeye kadar olan alan içinde retinal

kalınlaşma.

2) Maküla merkezinden 500 mikron mesafeye kadar olan alan içinde sert eksüdalar

ve komşu retinal kalınlaşma (500 mikron uzakta olabilir).

3) Maküla merkezinden en fazla bir disk çapı mesafede ve en az bir disk alanı

büyüklükte retinal kalınlaşma (46), (Şekil 3).

PREPROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİ Klinik lezyonların tamamının sebebi retina iskemisidir.

Vasküler Değişiklikler:

Tespihlenme, urveleşme ve parmak sucuk şeklinde segmentasyon tarzında

venöz değişiklilerden meydana gelmektedir. Arteriyollerde daralma olabildiği gibi,

arter dallarından birinin tıkanmasını andırır tarzda tümden silinme dahi görülebilir

(46).

16

Şekil 3: Foveada retinal eksüdaları gösteren CSMDE.

Cotton-wool Spotlar: Retina sinir lifleri tabakasındaki prekapiller arteryollerin oklüzyonu sebebiyle

ortaya çıkarlar. İskemi sebebiyle aksoplazmik akımda ortaya çıkan kesinti ve

akabinde, o ana dek taşınmakta olan materyallerin sinir aksonları içinde birikmesi, bu

lezyonlardaki beyaz görüntünün sorumlusudur (46).

Koyu leke biçiminde (dark blot) hemorajiler:

Hemorajik retina infarktlarını temsil ederler.

İntraretinal Mikrovasküler Anomaliler (İRMA): Sıklıkla kapiller kapanma sahaları bitişiğinde görülürler. Klinik açıdan İRMA,

düz retinal neovaskülarizasyonların yer aldığı fokal alanlara benzer. İRMA’nın ayırıcı

tanısında rol oynayan özellikleri, intraretinal lokalizasyonları, floresein anjiografide

diffüz sızıntı göstermeyişleri ve retinadaki büyük kan damarlarını çaprazlamayışlarıdır

(46).

PROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİ Proliferatif diabetik retinopati, diabetik nüfusun yaklaşık %5-10’unu

etkilemektedir. IDDM hastalar, otuz yıl sonra %60 proliferatif diabetik retinopati

insidansı gösterdiği için, artmış bir risk altında bulunmaktadırlar.

17

Neovaskülarizasyon:

Proliferatif diabetik retinopatinin en önemli bulgularından biridir. Optik sinir başı

ve bir disk mesafesi dahilinde (NVD) veya büyük damarlar boyunca optik sinir dışı

herhangi bir yerde (NVE) yeni damarlar prolifere olabilirler (Şekil 4). Disk üzerinde

neovaskülarizasyon gelişmeden önce retinanın dörtte birinden daha fazlasının

perfüzyon dışı kalmış olması gerektiği düşünülmektedir. Optik sinir başında internal

limitan membranın bulunmayışı, kısmen de olsa burada neovaskülarizasyona olan

eğilimi açıklamaktadır. Başta yeni damarlar, en sık olarak venüllerden doğan

endotelyal proliferasoynlar olarak ortaya çıkar, akabinde ise internal limitan

membrandaki defektlerden geçerek retina ile bir tür inşaat iskelesi olarak kullandıkları

posterior vitreus korteksi arasındaki potansiyel düzleme uzanırlar.

Neovaskülarizasyonun şiddeti, optik disk çapı birim alınmak suretiyle yeni damarların

kaplamış olduğu alana bakılarak belirlenir. Neovaskülarizasyonun lokalizasyonu, disk

üzerinde yeni damarların bulunduğu gözler, başka yerlerde yeni damarların

bulunduğu gözlere göre daha fazla kanama eğilimi gösterdikleri için önemlidir.

Fibrosis bulunup bulunmaması da, fibröz proliferasyon bulunan gözlerde traksiyonel

retina dekolmanı gelişme riski olduğu için önemlidir (46).

Şekil 4: Optik sinir başı neovaskülarizasyonu (NVD).

Arka Vitreus Dekolmanı:

Fibrovasküler doku , arka vitreus yüzüne yapışmıştır ve plazma bitişikteki vitre

jeline doğru sızıntı gösterir. Tam bu safhada vitre tümüyle ayrılırsa yeni damarlarda

gerileme görülebilir fakat bu durum oldukça nadirdir. Kortikal vitre jelinin fibrovasküler

18

proliferasyon sahalarına güçlü bir şekilde yapışmış olmasından dolayı, arka vitreus

ayrışması tamamlanmaksızın kalır. Başlangıçta, büzüşen vitreus jelinin bu noktalara

uyguladığı traksiyon, damarların retina düzleminin üzerine yükselmesine yol açar.

Daha sonra fibrovasküler doku, kısmi ayrışma gösteren vitreusun posterior sathı

boyunca prolifere olmaya devam eder ve kanama olana dek giderek artan oranlarda

vitreus kavitesine doğru çekilir (46).

Hemoraji:

Vitreus jeli içine yada retrohyaloid boşluğa (preretinal) kanama olabilir (Şekil

5). Preretinal hemoraji, arka vitre dekolmanının seviyesini işaretleyecek biçimde hilal

şeklindedir. Vitre içi hemorajilerin temizlenmesi preretinal hemorajilere oranla

genellikle daha uzun zaman alır. Pek de nadir olmayarak hemorajilerin hastaların

uyudukları anda oluştuğu görülmüştür (46).

Şekil 5: Preretinal Hemoraji

DİABETİK RETNOPATİ SINIFLAMASI VE TEDAVİ ÖNERİLERİ: Diabetik retinopatinin sınıflandırılması, takip ve uygun tedavi yönteminin şekli

ve zamanlaması Diabetic Rethinopathy Study (DRS), Early Treatment Diabetic

Rethinopathy Study (ETDRS), Diabetic Rethinopathy Vitrectomy Study (DRVS)

çalışmaları ile büyük oranda aydınlatılmıştır (8).

19

Diabetik retinopati iki ana grup altında sınıflandırılır:

1-Nonproliferatif diabetik retinopati (NPDR)

2-Proliferatif diabetik retinopati (PDR)

Diabetik maküler ödem NPDR yada PDR ile beraber bulunabilir.

1-NONPROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİ Hafif NPDR:

Arka kutupta en az bir mikroanevrizma bulunmalıdır. Dağınık halde hemoraji

ve mikroanevrizmalar vardır. Başka herhangi bir diabetik lezyon izlenmez (Şekil 6).

1 yılda PDR gelişme riski %5’tir. 5 yılda yüksek riskli PDR gelişme riski %15’dir

(8,3).

Şekil 6: Hafif NPDR; dağınık mikroanevrizmalar ve intraretinal hemorajiler.

Orta NPDR:

Daha geniş bir alanda hemoraji ve/veya mikroanevrizmalarla karakterizedir.

Yumuşak eksüdalar, venöz boncuklanma ve IRMA hafif derecede bulunabilir(Şekil 7).

1 yılda PDR gelişme riski %12-27’dir. 5 yılda yüksek riskli PDR gelişme riski

%33’dür.

20

Şekil 7: Orta NPDR; mikroanevrizmalar, intraretinal hemorajiler, yumuşak ve sert eksüdalar.

Hafif ve orta dereceli NPDR’li hastalar panretinal lazer tedavisi için uygun

adaylar değillerdir. 6-12 ay aralıklarla güvenle takip edilebilirler. Maküler ödem varlığı

hafif veya orta şiddetteki NPDR’de daha sık aralıklarla takibi gerektirir. Eğer klinik

olarak anlamlı maküler ödem varsa (CSDME) fokal lazer tedavisi önerilir (8,3).

Ağır NPDR: Hemorajiler, mikroanevrizmalar, IRMA’lar ve venöz boncuklanmaların şiddetini

dikkate alarak aşağıdaki lezyonlardan herhangi birisi ile karakterizedir (Şekil 8):

-Dört kadranda hemoraji veya mikroanevrizma

-En az iki kadranda venöz boncuklanma

-En az bir kadranda IRMA

1 yılda PDR gelişme riski %52’dir. 5 yılda yüksek riskli PDR gelişme riski

%60’tır.

2-4 ay ara ile izlenirler. CSDME varlığında laser fotokoagülasyon yapılır. Klinik

olarak anlamlı olmayan maküler ödemde panretinal laser fotokoagülasyona hazırlık

amacıyla fokal laser fotokoagülasyon yapılabilir (8,3).

21

Şekil 8: Ağır NPDR; intraretinal hemorajiler, yumuşak eksüdalar, venöz boncuklanma ve IRMA.

Çok ağır NPDR:

Ağır NPDR bulgularının en az iki tanesi olmalıdır. Neovaskülarizasyon henüz

gelişmemiştir (Şekil 9).

1 yılda PDR gelişme riski %75’dir.

2-3 ay ara ile izlenir. Panretinal laser fotokoağülasyon düşünülebilir. Maküler

ödem (CSDME olmasa da), olası panretinal fotokoagülasyon öncesi hazırlık olarak

tedavi gerektirebilir. CSDME fokal tedavi gerektirir (8,3).

Şekil 9: Çok ağır NPDR (preproliferatif); venöz boncuklanmalar ve IRMA’lar.

22

2-PROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİ Yeni damar oluşumu ve fibröz doku proliferasyonu ile karakterize diabetik

retinopati PDR olarak tanımlanır. Yeni damarlar optik disk yüzeyinden çıkıp direkt

vitreus boşluğuna doğru gelişim gösterebilirler. Yada retinal sirkülasyonun herhangi

bir yerinden çıkıp arka vitreus yüzeyinde parsiyel AVD boyunca gelişebilirler. Yeni

damar oluşumuna fibroblastlar ve glial hücrelerin eşlik etmesiyle, fibroglial doku

proliferatif retinopatinin predominant komponenti haline gelebilir. Preretinal veya

vitreus hemorajisi olabilir. Proliferatif retinopati ayrıca rubeosis iridis yada iris yüzeyi

ve ön kamara açısında yeni damar oluşumlarını da kapsar (3).

Erken PDR:

Neovaskülarizasyonlar gelişmiştir. Yüksek riskli PDR bulguları henüz

gelişmemiştir (Şekil 10).

5 yılda yüksek riskli PDR gelişme riski %75’tir.

Panretinal laser fotokoagülasyon gerekebilir. Maküler ödem, CSDME olmasa

bile, panretinal öncesi fokal tedaviden fayda görebilir.

Ağır NPDR, çok ağır NPDR ve erken PDR’li hastalarda, özellikle ağır veya çok

ağır NPDR ile beraber yeni damar oluşumu, eleve yeni damarların varlığı yada NVD

varlığında erken panretinal lazer tedavisi düşünülebilir (8,3).

Şekil 10: Erken PDR’de görülen NVE.

23

Yüksek Riskli PDR: Aşağıdaki bulgulardan en az birinin varlığıyla karakterizedir (Şekil 11).

1-NVD ≥ 1/3-1/2 disk alanı

2-NVD + VİH/Preretinal hemoraji

3-NVE≥ 1/2 disk alanı + ViH / Preretinal hemoraji

Panretinal lazer fotokoagülasyon yapılır (48).

Şekil 11:Yüksek riskli PDR’de NVD ve vitreiçi hemoraji.

NEOVASKÜLER PROLİFERASYONUN KOMPLİKASYONLARI

Vitre içi hemoraji ve preretinal hemoraji:

Arka hyaloid dekole olmadan önce neovasküler proliferasyonlar retina

üzerinde yada hafifçe önündedirler ve genellikle asemptomatiktirler. Büyüyen

damarların uçlarından küçük kanamalar oluşabilir ama bunlar genellikle subhyaloid

olarak kalırlar. Arka hyaloid dekolmanının başlaması ile birlikte kanamalar daha az

sınırlı kalır ve semptomlar görülmeye başlar. Vitreus ayrışması genellikle arka

kutupta damar arklarının birinden yada makula temporalinden gelişmeye başlar.

Vitreus ayrışması ve progresyonu, bir neovaskülarizasyon yumağı yada retinal

24

damarlara özellikle güçlü bir yapışıklığın olduğu aşamada durabilir. Vitreusun

kontraksiyonu ile birlikte damar yumağı vitreye doğru çekilir ve sonuçta vitre içi

hemoraji oluşabilir (Şekil 12). Sıvı vitreusta vitre dekolmanı arkasındaki kanama

haftalar aylar içinde absorbe olana kadar kırmızı olarak kalır. Forme vitreus içine olan

kanamalar aylar içinde absorbe olana kadar zamanla beyaz renk alır (3).

Şekil 12: Vitre içi Hemoraji

Vitreal traksiyon, fibröz proliferasyon ve traksiyonel retina dekolmanı:

Neovasküarizasyonun ilk safhalarında gelişen damarlar çıplaktır, fakat

zamanla hassas beyaz bir fibröz doku damar çevresinde görülmeye başlar.

Damarların gelişimi sırasında bu fibröz doku da gelişerek artar ve sonrasında

kontrakte olur. Arka vitreus yüzeyinin ve fibrovasküler proliferasyonun kontraksiyonu

traksiyonel retina dekolmanına sebep olabilir (Şekil 13). Fibröz proliferasyonun

genellikle temporal damar arkları boyunca gelişimine bağlı olarak, temporal arklar

yakınındaki retina ilk dekole olan bölgedir. Dekolman sonrasında ilerleyerek santral

ve periferal alanlara yayılabilir. Ekstramaküler traksiyonel dekolmanın ilerleyerek

makülayı etkileme ihtimali bir yıl içinde %15 kadar düşük bir orandır. Regmatojen

dekolmanların aksine traksiyonel dekolmanlar tipik olarak konkav ve lokalizedirler ve

ora serrataya ilerlemezler (3).

PDR’de görülen traksiyonel retina dekolmanının konfigürasyonu, arka vitreus

yüzeyinin neovaskülarizasyon ve onun fbrovasküler komponentine olan

yapışıklıklarının şiddetine, sayısına ve yerine göre çok çeşitlilik gösterebilir. Bu

25

konfigürasyon, regrese olmuş bir NVE ile ilişkili, damar arkları dışında kalan izole bir

traksiyonel dekolmandan , retina, neovasküler doku ve arka vitreus yüzeyinin geniş

bir alanda temas içinde olduğu, tüm arka kutbu kaplayan traksiyonel bir dekolmana

kadar değişebilir. Bu değişik konfigürasyonlar cerrahi müdahele ve prognoz

açısından karışıklıklara sebep olmaktadır. Traksiyonel dekolmanla beraber atrofik

yada traksiyonel yırtıklar da gelişebilir. Sonuçta kombine traksiyonel regmatojen

dekolmanlar tipik olarak ilerlerler, bazı gözlerde ise özellikle kapsamlı panretinal

fotokoagülasyon yapılmış olanlarda yırtığa rağmen stabil kalabilirler. Foveayı

etkileyen dekolmanlar görmeyi kesinlikle etkilerler fakat bazı vakalarda da

fibrovasküler doku gelişerek foveayı kaplamak suretiyle gerçekte foveal bir dekolman

olmaksızın da görmeyi düşürebilir. Fibrovasküler dokunun kontraksiyonu ile

makulada distorsiyon yada horizontal yer değişiklikleri görülebilir (tanjansiyel

traksiyon). Makuler striaya bağlı olarak görme keskinliği azalabilir ve cerrahi

görmenin artışıyla sonuçlanabilir (3).

Şekil 13: PDR sonucu Traksiyonel Retina Dekolmanı

Rubeosis iridis:

Retinada ve optik diskte neovaskülarizasyon olsun yada olmasın rubeosis

iridis gelişebilir (Şekil 14). İriste yeni damarlar, ilk olarak pupilla sınırında görülür,

daha sonra ön kamara açısına ilerlerler ve açıyı kapayarak vizyon açısından oldukça

tehlikeli bir komplikasyon olan neovasküler glokoma neden olabilirler. Bu

komplikasyon, başarısız pars plana vitrektomi sonrasında sebat eden retina

dekolmanlı yada ağır retinal iskemili gözlerde özellikle yaygındır (3,50).

26

Şekil 14: Rubeosis İridis

Sönmüş göz evresi:

Belirli bir süre sonrasında ulaşılır. Bu evre, fibrovasküler proliferasyon içindeki

fibröz komponentte artış ve vasküler komponentte azalışla karakterizedir. Böylece

kan damarları giderek perfüzyon dışı bir hale geçerler ve bu noktadan itibaren başka

proliferasyon vuku bulmaz (46).

PROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİDE PARS PLANA VİTREKTOMİ (PPV) ETDRS çalışmasına göre, optimal medikal tedaviye rağmen , %5 hastada

laser fotokoagülasyon ve pars plana vitrektomi gerektirecek düzeyde progressif

retinopati devam etmektedir.

Machemer ve arkadaşları sebat eden vitreal hemorajiyi ortadan kaldırmak

amacı ile ilk kez 1970’lerde vitrektomiyi tanıtmışlardır. Teknik ve enstrümantasyonun

gelişimi ile birlikte vitrektomi endikasyonları genişlemiştir.

Diabetik retinopatide vitrektomi endikasyonları:

A.Persistan Hemoraji

-Vitreal

-Subhyaloid, premaküler

-Ön segment neovaskülarizasyonu ile beraber arka segment opasitesi

B.Proliferatif diabetik retinopati tedavisini engelleyen katarakt

C.Progressif fibrovasküler proliferasyon

D.Makulayı etkileyen traksiyonel retina dekolmanı

27

E.Kombine traksiyonel-regmatojen retina dekolmanı

F.Sıkı arka hyaloide bağlı maküler ödem

G.Vitreal hemoraji / Hayalet hücreli glokom

H.Anterior hyaloidal fibrovasküler proliferasyon

I. Fibrinoid sendrom

J.Vaskülarize olmamış epiretinal membran

K.Maküler heterotopi (51).

Diabette retina dekolmanı ( RD ), en sık traksiyonel tiptedir ancak traksiyonun

neden olduğu retinal delikler veya yırtıklar ( en çok arka kutupta oluşur) sebebi ile

kombine traksiyonel ve regmatojen RD görülebilir. Regmatojen RD ile kombine

traksiyonel RD' da ani ve belirgin görme kaybı, yalnızca traksiyonel RD bulunan

olgulara oranla daha fazladır. Cerrahi, traksiyonel RD makulayı tehdit ediyor ya da

ilgilendiriyorsa veya regmatojen RD varsa endikedir. Vitreus içi hemoraji ve arka

vitreus opasifikasyonu nedeni ile retina seçilemiyorsa, traksiyonel RD' nın teşhisi güç

olabilir. PPV, özellikle makulanın yakın zamanda ( genellikle 3 ay içinde) dekole

olduğu vakalarda çok yararlı olmaktadır(52). Proliferatif Diabetik Retinopati’de Vitrektomi Tekniği:

DR' de vitrektominin amaçları:

-Oküler ortam bulanıklığını ve opasiteleri temizlemek

-Vitreoretinal traksiyonu ortadan kaldırmak

-Retinal iskemiyi tedavi etmek

-Arka hyaloidal membranı uzaklaştırarak proliferatif sürecin seyrini değiştirmek

ve önlemek.

Oküler ortam saydamlığı kornea, ön kamara, lens ve vitreus düzeylerinde

engellenebilir. Komea epitel ödemi intaoperatif olarak pamuk uçlu bir aplikatör

sayesinde hafifçe debridman yapılarak ortadan kaldırılabilir. Stromal ödemse topikal

gliserol damlatılması ile düzelir.

Hastaların preoperatif görme keskinliği üzerinde çok az problem yaratsa bile,

periferik kortikal lens opasiteleri ve arka subkapsüler opasitelerde lensektomi

yapılabilir. Bunun yanında daha önce var olan lens opasiteleri vitrektomi sonrasında

özellikle gaz tamponadı kullanılmışsa hızla ilerleyebilir ve postoperatif dönemde

28

katarakt ekstraksiyonu veya lensektomi gerekebilir (53). Vitrektomi esnasında lensektomi, ekstrakapsüler veya fakoemülsifikasyon tekniği

ile veya pars planadan ultrasonik fragmantasyonla yapılabilir. Ön yada arka kapsülün

yerinde bırakılması cerrahinin retinal kısmı tamamlandığında göz içi lens (GİL)

implantasyonunu kolaylaştınr. Planokonveks veya konveks-konkav GIL' ler bikonveks

GİL' lere oranla daha üstün optik özelliklere sahiptir. Silikon GİL kullanımından, hava-

sıvı değişimi esnasında sık olarak kondensasyon problemi çıktığından kaçınılmalıdır

(53).

Tüm yaklaşımlarda anterior vitreus uzaklaştırılarak vizüalizasyon sağlanır. DR'

li gözlerde vitreoretinal traksiyonun ortadan kaldırılması, hem en önemli hem de en

riskli aşamadır. Vitreoretinal traksiyon çok küçük bir alana sınırlı olduğunda, cerrahi

yaklaşımın türü pek az önem taşır. Bununla beraber özellikle optik disk nazalinde

geniş vıtreoretinal yapışıklık alanları bulunduğunda traksiyonu, retinotomiye neden

olmadan veya retinektomi yapmadan ortadan kaldırmak çok güçtür. Traksiyonla

elevasyon yapan retinanın, üzerindeki kortikal vitreusdan ayırdedilebilmesi zordur ve

vitreus temizlenmesi esnasında kolaylıkla yırtılabilir (53).

Diabetik vitrektomide uygulanan iki major teknik:

1-Segmentasyon tekniği: Mid periferde, alttaki retina dokusundan ayrıldığı yerde, dekole vitreusta bir

açıklık oluşturulur. Bu açıklık ekvatorda 360 dereceye genişletilerek ön-arka traksiyon

ortadan kaldırılır. Bu işlem arka vitreal yüzeyi ve retinaya olan yapışıklıkları önde vitre

bazından ayırır. Daha sonra segmentasyon işlemi arka vitreal yüzeydeki her bir

neovasküler doku yapışıklığı için, vertikal makaslarla kesilerek arka vitreal yüzün

disseksiyonu ile sürdürülür. Bu işlemin sonucu, arka vitreal yüzeyin, küçük residüel

neovasküler yapışıklık adacıklarına segmentasyonudur ve segmentasyon bu noktalar

arasındaki kontraksiyonu serbestleştirerek retinanın yatışmasına izin verir. Daha

sonra bu adacıklar da vitrektom ile kesilip düzeltilir (3).

2-Delaminasyon ve en-blok rezeksiyon teknikleri:

Ön-arka yapışıklık başlangıçta ortadan kaldırılmaz ve arka vitreal yüzün

horizontal biçimde disseksiyonunu kolaylaştırmak için kullanılır. Delaminasyon

tekniğiyle makula üzerinde arka vitreal yüzeyde bir açıklık oluşturularak, retina ve

29

arka vitreus arasındaki cerrahi düzleme giriş elde edilir. Vitreoretinal

neovaskülarizasyonlar ve arka vitreal yüzey horizontal makas ile, arka kutuptan

perifere doğru, vasküler arklar ve optik disk üzerinde, tamamen retina sathından

ayrılır. Kavramsal olarak delaminasyon tekniği ile aynı olan en-blok teknikte, aynı

cerrahi düzleme giriş, periferal dekole vitrede bir açıklık oluşturulup daha sonra

horizontal makaslar ile arka kutupta transeksiyonla ilerleyerek olur. Her iki teknikte de

, öndeki vitre bazına residüel yapışıklıklarla asılı kalmış ve retinadan ayrılmış arka

vitreal yüzün, vitrektom ile alınması, diseksiyon işlemini sonlandırır (3).

Bu iki tekniği savunanlar ve eleştirenler mevcuttur. Segmentasyon tekniği,

proliferatif dokunun kısmi olarak uzaklaştırılması ve sonuçta olası rekürran

hemorajiler ve membran proliferasyonları nedeniyle, horizontal diseksiyon tekniği de

neovasküler doku transeksiyonu anındaki artmış retinal yırtık ve intraoküler hemoraji

insidansı nedeni ile eleştirilmektedir. Makas kullanılarak segmentasyon yapılması

veya delaminasyon prosedürü membran peeling gibi retinada traksiyon yapmamakta

ve bu işlemler sonrasında retinal yırtık görülme insidansı daha az olmaktadır.

Membran peeling internal limitan membranda ufak yırtıklara neden olmakta bu da

retina üzerinde gelişen glial proliferasyonu indüklemektedir (3,54). Retinanın tamamen yatışmaması veya subretinal havanın varlığı retinal

traksiyonun tamamen yok edilmediğini gösterir. Eğer traksiyon devam ediyorsa delik

üzerine eksternal çökertme veya membran diseksiyonu yapılabilir. Sıvı

perflorokarbonlardan yararlanılabilir (54). Alternatif bir yöntem olarak, kontraksiyona

uğramış retina, retinektomi ile uzaklaştırıldıktan sonra sıvı-gaz değişimi ve yırtık

etrafına endofotokoagülasyon, rekontraksiyon ve nüks dekolman riskini azaltabilir.

Buna rağmen retinotomi ve kaçınılmaz olarak yapılmak zorunda kalınan retinektomi

nüks dekolman için bu gözlerdeki tek ve en önemli risk faktörü olarak görülmektedir.

Traksiyonel retina dekolmanı cerrahisi sonrası, retinanın tekrar dekole olması

durumunda prognoz oldukça kötüdür (55).

PPV KOMPLİKASYONLARI:

İntraoperatif komplikasyonlar:

Retinal yırtıklar ve retina dekolmanı;

Retina yırtığı ve dializi, sklerostomi yerinde oluşabileceği gibi, vitrektomi

esnasında uygulanan traksiyona bağlı olarak da gelişebilir. Bu komplikasyon daha

30

nadir olarak kullanılan aletlere bağlı direkt travma sonucu görülebilir. Skleral plaklar

uzaklaştırılırken, inkarsere vitreus üzerindeki traksiyon sklerostomi yerinin hemen

gerisinde vitreus tabanında retinal yırtığa neden olur. Erken dönemde kullanılan

vitrektomi cihazları ile diyabetiklerde giriş yerinde yüksek dializ oranları ( %7 )

bildirilmiştir. Ancak vitreus tabanında daha az vitreus traksiyonu yapan modern

vitrektomi enstrümantasyonlarının gelişimi ile bu oran %3' e inmiştir ( 56 ).

Cerrahi esnasında gelişen retina dekolmanı eğer periferik yırtıklara bağlı ise

band serklaj yapılabilir. Vitrektomi sonrası band üzerindeki yırtık kalkık ise, bu yırtık

vitrektomi uygulanmayan bir gözde olduğu kadar çabuk yatışmayabilir ve bir çok

vakada hava ya da gaz tamponadı kullanılması gerekli hale gelir. Eğer yırtık posterior

yerleşimli ise yırtık etrafındaki vitreus ve membranlar uzaklaştırılır ve yırtık etrafına

laser fotokoagülasyon uygulanır. Eğer retina dekole ise laser endofotokoagülasyon

öncesi sıvı-hava değişimi yapılmalıdır ( 56 ).

Lens komplikasyonları;

İntraoperatif lens hasarı genellikle penferik vitreus temizlenirken, aletlerin lens

periferine temas etmesinden kaynaklanır. Katarakta ait değişiklikler sıklıkla

operasyon esnasında hızla gelişir. Ayrıca uygun olmayan infüzyon solüsyonlarının

kullanımı (örn, %9’luk NaCl ), lens opasifikasyonuna neden olabilir. Diyabetiklerde

glukozla güçlendirilmiş BSS plus kullanımı katarakt gelişiminin engellenmesinde

önemlidir (57).

Vitreus ve Retina inkarserasyonu ;

Sklerostomi yerine vitreus inkarserasyonu, fibröz proliferasyona ve traksiyona

bağlı periferik yırtıklara neden olabilir. Proliferalif cevabın derecesinin, vitreus

inkarserasyonunun miktarı ile bağlantılı olduğu düşünülmektedir. Retina

inkarserasyonu sıklıkla büllöz retina dekolmanı ile ilişkili oldukça önemli bir

komplikasyon olup, öncesinde hemen daima vitreus inkarserasyonu bulunur ve

retina, inkarsere vitreus tarafından sklerostomi yerine çekilir. Arka kutba ufak

miktarda perflorokarbon injeksiyonunu takiben büllöz retina dekolmanının yatışması

ile veya sklerostomi yerine az miktarda viskoelastik madde enjeksiyonu ile retina

bazen inkarsere olduğu yerden sıyrılabilir. Vitreus ve retina inkarserasyonu riski,

tamamı ile olmasa da vitrektomi enstrümanları uzaklaştırılmadan infüzyonun

kapatılması ve şişe yüksekliğinin düşürülmesiyle ile bir miktar azaltılabilir (58).

Suprakoroidal boşluğa ve retina altına infüzyon;

Eğer infüzyon kanülü, pars plana pigment epitelini perfore edememiş ve supra

31

koroidal boşluğa sıvı infüzyonu yapılıyorsa gelişir. İnfüzyon kanülü ucunun pars plana

pigment epitelini perfore ettiğinden emin olunması ve daha sonra infüzyona

başlanması bu komplikasyondan en iyi korunma şeklidir. Tedavisi suprakoroidal

boşluktaki sıvının uzaklaştınlması ve intravitreal hacmin tekrar oluşturulması

yoluyladır. Subretinal infüzyon ise retina ve pars plana bölgesinde dekolmanı

bulunan hastalarda üveal infüzyonda olduğu gibi, infüzyona kanül ucunun pars plana

pigment epitelini perfore ettiğinden emin olunmadan başlanırsa gelişir. Pars plana

bölgesi dekole olduğunda hafifçe daha anterior yerleşimli sklerostomi yapmak ve

daha uzun (6 mm) infüzyon kanülü kullanmak gerekli olabilir (56).

Erken postoperatif komplikasyonlar:

İntraoküler basınç artışı; PPV sonrası ilk 48 saat içinde vakalann % 35' inde GiB 30 mmHg veya üzerine

çıkmaktadır. Bazı hastalar yüksek risk grubundadır. Risk faktörleri; vitrektomi

öncesinde ya da esnasında band serklaj yapılması, intraoperatif laser

endofotokoagülasyon uygulanması, intraoperatif lensektomi ve postoperatif fibrin

membran gelişimidir. Genelde cerrahi girişim ne kadar uzun sürmüş ve ne kadar

fazla komplikasyon gelişmiş ise postoperatif GİB artış riski de o kadar yüksektir (59).

PDR'li hastalarda optik sinir ve retina perfüzyonu sıklıkla azaldığından,

genellikle 25-30 mmHg üzerindeki GİB’ nın tedavi edilmesi önerilir. Tedavi yaklaşımı

nedene yönelik olmalı, intravitreal gaz kullanılanlarda yüz üstü yatış pozisyonuna

uyulduğuna önem verilmeli, bu da yetmezse bir miktar gaz alınmalıdır. Gerektiğinde

topikal beta blokerlerden, karbonik anhidraz inhibitörlerinden ve alfa- adrenerjik

agonistlerden yararlanılabilir (60).

Eritroklastik glokom önkamara sıvısının dışa akım yolunun eritrosit hücreleriyle

bloke olmasından kaynaklanır. Afak ve arka kapsül hasarı olan psödofak gözlerde

fakik gözlere oranla daha sık olup, vitrektomi sonrası 2-10 gün içinde ön kamarada

haki renkli eritrositler görülür ve GİB’ı 40 mmHg' yi aşabilir. Eğer medikal tedaviye

yanıt alınamıyorsa, vitreusun yıkanması gerekli olabilir (61).

İntraoperatif hava ve gaz verilen olgular, yüz üstü yatmaya özen

göstermediklerinde hava ya da gaz, irisi korneaya doğru itebilir ve açıyı kapayabilir.

Postoperatif uygun pozisyon sağlanması bu durumun gelişmesini engeller,

iridokomeal temas olan olgularda ön kamaraya sodyum hyalurinat verilmesi ile

endotel hasarı ve sineşi nedeniyle kalıcı açı kapanması engellenebilir. Ayrıca glokom

32

açısından riskli grupta olan ve vasküler durumu bozuk olan hastalarda genişleyen

gazlar ( SF6, C3F8 ) kullanılmamalıdır (62).

Postoperatif dönemde inflamatuar hücrelere bağlı orta derecede GİB artışı

gözlenebilir. Bu durum genellikle topikal steroid kullanımı ve antiglokomatöz ilaçlara

iyi cevap verir. Eğer enflamasyon ciddi ise, intraoküler fibrin oluşabilir. Vitrektomi

sonrası post operatif fibrin oluşumu için risk faktörleri; preoperatif dönemde flare,

daha önce yapılmış band serklaj cerrahisi, intraoperatif anterior epiretinal membran

disseksiyonu ve preoperatif görme keskinliğinin düşük olmasıdır. Bazen ön kamarada

pupilla alanında oluşan fibrin membran, pupiller blok glokomuna neden olabilir.

Tedavisinde, 5-10 mg doku plazminojen aktivatorünün intrakameral enjeksiyonu ya

da fibrin membran ortasında geçiş sağlamak için YAG laser fotokoagülasyon

denenebilir (63).

Silikon kullanımı erken postoperatif dönemde pupilla bloğu yoluyla, geç

postoperatif dönemde emülsifiye silikon partiküllerinin ön kamara açısını tıkamasıyla

GİB’ında yükselmeye neden olabilir. Pupilla bloğu eğer periferik iridektomi yetersizse

veya fibrinle kapanmışsa oluşur (64).

Kornea komplikasyonları;

Kornea komplikasyonları arasında rekürrent epitel erozyonları, filamenter

keratit, büllöz keratopati bulunur. Erken serilerde kornea komplikasyon oranı %34-43

olarak bildirilmekte idi. Şimdilerde bu komplikasyonlar daha önce bildirilenden daha

az oranda görülmektedir. Bu komplikasyonların oranındaki azalma; infüzyon

sıvılarındaki gelişmeye, intraoküler infüzyonun hacmindeki azalmaya, gerçekleştirilen

lensektomi insidansındaki azalmaya ve lensektomi esnasında daha kısa süre

ultrason kullanmaya bağlıdır. Kornea erozyonu bulunanlarda fenilefrin kullanımından

kaçınılmalıdır. Korneal epitelyal anormallikler genellikle korneal epitelin alttaki bazal

membrana zayıf adhezyonundan kaynaklanmaktadır. Sıklıkla epitel defektleri,

lubrikan ajanlarla kapama durumunda birkaç gün içinde kendiliğinden kapanır.

Persistan epitel defektlerinde bandaj kontakt lens kullanımı gerekli olabilir. Nadiren

kornea iyileşmesini hızlandırmak için geçici tarsorafi yapılabilir (65).

Postoperatif kanama;

Persistan vitreus içi kanama fakik diyabetik gözlerde vitrektomi sonrası çok

sıktır (%44). Afakik gözlerde kanama genellikle daha çabuk çekilir. Kanama,

"eritroklastik" glokoma neden olabilir ve altta yatan retina dekolmanını gizleyebilir

(66). Eğer vitreus içinde kanamaya enflamasyon da eşlik ediyorsa, ön kamarada ya

33

da vitreus kavitesi içinde kötü prognoz işareti olan fibrin oluşumu meydana gelebilir.

r-TPA, postoperatif fibrini ve fibrine bağlı oküler ortam bulanıklığını azaltabilir (67).

Endoftalmi;

Vitrektomi sonrası endoftalmi nadir olup, insidansı %0.7 düzeyindedir.

Endoftalmi sıklıkla cerrahiden sonra ilk 36-48 saat sonra ağrı ve görme kaybı

belirtileriyle ortaya çıkar.

Geç postoperatif komplikasyonlar:

Katarakt

Katarakt vitrektomi sonrası oldukça sık bir komplikasyon olup, 2 yıllık takip

süresinde vitrektomili olguların yaklaşık % 70-80' ninde nükleer skleroz

görülmektedir(68). İnsidans uzun süre etkili tamponat kullananlarda daha fazladır.

Sebebi tam olarak bilinmemekle birlikte, vitreus ve lens etrafındaki oksijen

konsantrasyonlarında değişikliğin, lensde oksidatif hasara neden olduğu ya da lens

etrafındaki sıvıların kompozisyonundaki değişikliğin, katarakt gelişimine neden

olduğu yönünde görüşler bildirilmektedir. Lens opasiteleri, vitrektomi sonrası sıklıkla

progresyon gösterir. İntravitreal gaz kullanılmamışsa lens opasiteleri çoğunlukla

nükleer tipte, kullanılmışsa arka subkapsüler tiptedir (69,70). 50 yaş altındaki hasta

grubu, vitrektomi sonrası katarakt gelişiminden 50 yaş üzerindeki gruba göre oldukça

korunmuş görünmektedir ve bu grupta 2 yıl sonunda insidans %7 dir (71).

Glokom;

Vitrektomi sonrası geç glokom genellikle daha önceden beri var olan glokomla

veya vitrektomi sonrası trabeküler ağda oluşan hasarla ilişkilidir. Uzun süreli gaz ya

da silikon tamponadı bulunanlarda bazen periferik anterior sineşi gelişimini takiben

GİB yükselir. Rubeozis iridis ve neovasküler glokom, primer olarak DR için yapılan

vitrektominin kompIikasyonlarıdır. En sık afaklarda ve retina dekolmanı bulunanlarda

görülür(60).

Kornea komplikasyonları;

Geç kornea komplikasyonları fokal ya da diffüz opasiteler şeklindedir. Fokal

opasiteler cerrahi sonrası iyileşen korneal erozyonlar ve ülserleri takiben gelişir.

Büllöz keratopati veya band keratopati gibi diffüz opasiteler, kornea endotel hasarı

sonrasında meydana gelir. Ön kamaranın silikon ile dolu olduğu gözlerde silikon yağı

ve endotel arası kontakt endotel hücre kaybına ve sekonder kornea opasitesine yol

açar. Gençlerde, subepitelyal band keratopati, yaşlılarda stromal ödem ve büllöz

34

keratopati ortaya çıkar. Sonunda periferik korneal neovaskülarizasyon ve total

korneal opasifikasyon gelişir. Lensin korunması silikon yağı keratopatisine karşı

önemli bir bariyer oluşturmaktadır. Afak ve hatta psödofak hastalarda Ando periferik

iridektomi uygulanması, silikon yağının ön kamaraya geçmesini ve korneaya temas

etmesini önlemektedir. Bazı gözlerde ise silikon alınması sonrası korneada

opaklaşma meydana gelir, nedeni silikonun aköz hümörün kornea stromasına

geçişine bariyer oluşturmasıdır. Preoperatif afaki veya psödofaki, preoperatif iris

neovaskülarizasyonu bulunması, preoperatif inflamasyon ve reoperasyonlar geç

dönemde görülen kornea komplikasyonları açısından majör risk grubundadırlar (72 ).

Vitreus içi kanama;

Geç vitreus içi hemoraji, vitrektomi sonrasında 3 haftadan daha geç ortaya

çıkan kanamadır ve bu tip kanama sklerotomi yerlerinde ya da periferik retinadaki

neovaskülarizasyonlardan kaynaklanır. Bu komplikasyonun, sklerotomi yerinde

vitreus inkarserasyonun sonucu geliştiği düşünülmektedir (73).

Retina dekolmanı;

Postoperatif retina dekolmanı daha sonra vitreoretinal traksiyon sebebiyle

oluşan yada cerrahi esnasında farkedilmeyen, periferik ya da posterior yerleşimli

retina yırtıklarından kaynaklanır. Bu durumda genellikle standart skleral çevreleme

yapılmakla beraber intraoküler hava veya gaz enjeksiyonu gerekebilir ( 74 ).

35

GEREÇ VE YÖNTEM Temmuz 2001-Ekim 2005 tarihleri arasında Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma

Hastanesi, 2.Göz Kliniği, Retina Birimi’nde, proliferatif diabetik retinopatiye bağlı

traksiyonel retina dekolmanı tanısı ile pars plana vitrektomi uygulanmış ve

postoperatif dönemde en az 3 ay süre ile takip edilmiş olan toplam 144 hastanın 150

gözü çalışma kapsamına alındı. Çalışmamıza dahil edilen hastaların bilgileri hasta

dosyalarından retrospektif olarak elde edildi.

Hastaların demografik özellikleri ve preoperatif muayene bulguları aşağıda görüldüğü

şekilde kaydedildi:

1-Yaş

2-Cinsiyet

3-Oküler hastalıklar

4-Sistemik ve oküler anamnez

5-Görme keskinliği muayenesi

6-Biomikroskopik muayene

7-Göz içi basıncı ölçümü

8-İndirekt oftalmoskopik muayene

9-Arka segmentin net değerlendirilemediği olgularda ultrasonografik muayene

bulguları kaydedildi.

Hastalarda peroperatif aşağıdaki bulgular kaydedildi:

1-Uygulanan cerrahi prosedür ve teknikler:

-membran soyulması

-segmentasyon

-delaminasyon

-tedavi amaçlı retinotomi

-band serklaj

-katarakt ekstraksiyonu

-endolaser fotokoagülasyon

-ekvatoryal krioterapi

-bimanuel cerrahi

-triamsinolon

36

2-İntraoperatif komplikasyonlar:

-vitre içi hemoraji

-iatrojenik retinotomi

-koroid dekolmanı gelişimi

-iatrojenik katarakt oluşumu

3-İntraoperatif olarak kullanılan serum türleri ve bu serumlara eklenenler:

-BSS

-Aqsia

-İsolayte ve türevleri

-Clexan

-Dekstroz

4-Postoperatif dönemde kullanılan internal tamponad türleri:

-C3F8

-SF6

-Hava

-Silikon

Hastalarda postoperatif aşağıdaki bulgular kaydedildi:

1-Takip süresi

2-En iyi düzeltilmiş görme keskinliği

3-Göz içi basıncı

4-Biomikroskopik muayene bulguları

5-Postoperatif komplikasyonlar:

-hifema

-katarakt

-rubeosis iridis

-neovasküler glokom

-vitre içi hemoraji

-retina dekolmanı

-optik atrofi

-epiretinal membran gelişimi

-maküla ödemi

-kornea patolojileri

-ftizis

-endoftalmi

37

6-Post operatif PanFk

7-Son muayenedeki, afakik, psödofakik, fakik hasta sayısı

8-Reoperasyon(ppv, fako)

9-Postoperatif anatomik başarı

10-Postoperatif fonksiyonel başarı.

AMELİYAT TEKNİĞİ Operasyonlar lokal veya genel anestezi altında gerçekleştirildi. Cerrahi öncesi

pupilla, % 1 tropikamid damla ve % 2,5 fenilefrin damla ile dilate edildi.

Vitrektomi ameliyatlarında Zeiss S 88 model ameliyat mikroskobu kullanıldı.

Optikon Antares 2000 veya Accurus cihazı ile birlikte diatermi, fakofragmatom,

halojen ışık kaynağı, silikon ve hava pompası ünitelerini içeren vitrektomi üniti

kullanıldı. Endolaser cihazı olarak 532 nm dalga boylu Lightlase Edolazer

Fotokoagülasyon cihazı kullanıldı.

Ameliyat edilecek hastaların anestezileri yapıldıktan sonra periorbital bölge ve

göz kapakları antiseptik solüsyonla temizlendi. Disposable drape ile kirpikler drape

altında kalacak şekilde örtüldü. Kapak ekartörleri ile kapaklar açıldı.

Bant serklaj uygulanan hastalarda konjonktiva, tenon kapsülü ile birlikte

limbustan çepeçevre diseke edilerek 360 derece peritomi yapıldı ve rektus kaslarına

ulaşıldı. Rektus kaslarına 4/0 ipek dizgin sütürleri kondu. Çevresel çökertmede silikon

bant kullanıldı (No:41). Çökertme materyalleri erimeyen 5/0 sütürlerle U şeklinde

skleraya sütüre edildi.

Bant serklaj uygulanmayan hastalarda, konjonktiva üst nasal, temporalden ve

alt temporalden forniks tabanlı olarak açıldı. Yüzeyel diatermi uygulandı.

Alt temporalde limbustan 3-3,5 mm geriden 20G MVR yardımı ile sklerotomi

yapılıp 7/0 vicryl sütür ile infüzyon kanülü bağlandı. İnfüzyon kanülünün ucunun

vitreus boşluğunda olduğundan emin olununca sıvı akışına izin verildi. İnfüzyon

kanülü olarak 4 mm’lik kanül kullanıldı.

-İnfüzyon sıvısı olarak BSS plus, Aqsia veya İsolayte kullanıldı. Fakik

olgularda katarakt oluşumunu engellemek amacıyla irrigasyon sıvısına 500cc’de 3cc

%50’lik dekstroz, intraoperatif fibrin oluşumunu önlemek amacıyla 500cc’de 0,2’lik

clexane’ın ½ si ilave edildi.

Vitrektomi probu ve endoilluminasyon için üst temporal ve üst nazalde,

limbustan 3-3.5 mm geriden sklerotomiler yapıldı.

38

Fundusun görülemediği olgularda pars plana lensektomi veya temiz korneal

kesi ile fakoemülsifikasyon yapıldı.

Cerrahinin başlangıcında sklerotomiye denk gelen meridyenlerdeki vitreus

temizlenerek santral vitrektomi yapıldı.

Yırtıklar, membranlar ve traksiyonlar belirlenip mikrocerrahi aletleri ile

membran ve organize koagülumlar temizlenerek, traksiyonlar serbestleştirildi. Bu

işlem sırasında vertikal makaslar kullanılarak segmentasyon, horizontal makaslar

kullanılarak delaminasyon ve en-blok eksizyon ile membran soyulması

tekniklerinden yararlanıldı. Çok aşırı traksiyon olan olgulara 4. giriş ve Chandelier

ışığı takıldı ve bu sayede bimanuel ve kontrollü delaminasyon yapma olanağı

sağlandı. Daha sonra da ön vitreus skleral depresörlerle bası yapılarak vitrektom ile

temizlendi.

Membran ve hemoraji temizliğini takiben retina dekolmanı bulunan olgularda,

subretinal sıvı, perfluorokarbon sıvıları ile drenaj retinotomilerinden çıkartılarak, arka

kutupta yırtık olanlarda ise sıvı-hava değişimleri ile retina yatıştırıldı.

Retina yatıştırıldıktan sonra arkuatlar dışındaki bölgeler, ve varsa yırtık,

iatrojenik retinotomi, tedavi amaçlı retinotomi alanları endolaser fotokoagülasyon ile

çevrelendi.

Gereken olgularda endotamponad olarak hava, uzun etkili gaz veya silikon

yağı (1000cst, 5000cst) kullanıldı.

Silikon ile internal tamponat uygulanan afak gözlerde saat 6 hizasında, irise

periferik iridektomi uygulandı.

Sklerotomi yerleri 7/0, konjonktiva ise 8/0 emilebilir sütür ile kapatıldı.

Subkonjonktival antibiyotik ve steroid enjeksiyonu yapıldı.

Göz antibiyotikli pomad ile kapatıldı.

Hastaların en iyi düzeltilmiş görme keskinlikleri ETDRS eşeli ile alındı (Şekil

15). El hareketi ve parmak sayma seviyesindeki görmelerin istatistiksel olarak

değerlendirilebilmesi için ETDRS eşeline çevrildi (Şekil 16). Görmelerin istatistiksel

olarak değerlendirilebilmesi için tüm görmeler daha sonra LogMAR’a çevrildi.

Preoperatif ışık persepsiyonu (+) olan olgular ile postoperatif ışık persepsiyonu (+) ve

(-) olan olgular gerçek bir görme keskinliği ifadesi olmadığı, sadece bir stimulusa

verilen cevabın ifadesi olduğundan ve bu nedenle ETDRS eşeli ve LogMAR

karşılıklarının olmaması nedeni ile istatistiksel hesaplamalara dahil edilmedi. Görme

39

keskinliği ortalamaları ise tüm görmelerin LogMAR’a çevrilmesi ile elde edildi. Görme

keskinliği düzeylerinin, Snellen ve ETDRS eşeli ile LogMAR dönüşümleri sırasında

JT Holladay’in ‘’Visual Acuity Conversion Chart’’ ından yararlanıldı (77).

Anatomik ve fonksiyonel başarı oranları hastaların en son muayene

bulgularından elde edildi. Anatomik başarı, RD için uygulanan ilk cerrahi sonrasında,

en son kontrolde, net olarak aydınlatılabilen, tamamen yatışık bir retina olarak

tanımlandı. Fonksiyonel başarı ise, hastaların en son takiplerindeki sonuç en iyi

düzeltilmiş görme keskinliği 20/1250 veya üzerinde olması ve operasyon öncesine

göre görmenin düşmemesi olarak kabul edildi.

İstatistiksel analizlerde SPSS for Windows 11,5 bilgisayar programında

anatomik başarı ve EİDGK oranlarını karşılaştırıken Wilcoxon Signed Ranks Test’i

kullanıldı.

Şekil 15: ETDRS Eşeli

40

Snellen Eşdeğer EH ve MPS Eşdeğer

20/20000 EH

20/1250 1 MPS

20/800 1,5 MPS

20/640 2 MPS

20/400 3 MPS

20/320 4 MPS

20/250 5 MPS

20/200 6 MPS

Şekil 16:El hareketi ve parmak sayma ile tespit edilen görmelerin

Snellen eşdeğerlere çevrilişi. (EH:El Hareketi, MPS:Metreden Parmak sayma)

41

BULGULAR Çalışmaya alınan 144 hastanın 74’ü (%51,4) erkek, 70’i (%48,6) kadın olup

cerrahi sırasındaki yaş ortalaması 54,24 ± 11,47 (21-76) yıl idi. 84 (%56) sağ, 66

(%44) sol gözden oluşan hasta grubumuzun ortalama postoperatif takip süresinin

12,18 ± 9,94 (3-48) ay olduğu görüldü. 39 (%26) olgu 3 ay, 43 (%28,7) olgu 6 ay, 45

(%30) olgu 1 yıl, 23 (%15,3) olgu 2 yıl süreyle takip edildi. 23 (%15,3) hasta tip I, 127

(%84,7) hasta tip II diabet nedeni ile tedavi edilmekteydi ve ortalama diabet süresi

14,70 ± 7,03 (1-35) yıldı (Tablo 1 ve Tablo 2).

Tablo 1: Olguların ortalama yaş, takip ve diabet süreleri.

Ortalama St. sapma Minimum maksimum

Yaş(yıl) 54,24 11,47 21 76

Takip süresi(ay) 10,93 6,90 3 24

Ort.diabet süresi(yıl) 14,70 7,03 1 35

Tablo 2: Olguların göz, cinsiyet, DM tipi dağılımı.

Göz sayısı %

Kadın 70 48,6

Erkek 74 51,4

Sağ 84 56

Sol 66 44

Tip I DM 23 15,3

Tip II DM 127 84,7

Cerrahi öncesi kaydedilen bazı bulgular şu şekildeydi:

Hastaların sistemik durumları: Diabetik hastaların 88’i (%58,7) insülin, 39’u (%26) oral antidiabetik ilaçlar

kullanmaktaydı ve 23’ü (%15,3) hakkında medikal tedavi ile ilgili herhangi bir veri

bulunmamaktaydı. Hastaların preoperatif son açlık kan şekeri düzeyleri ortalaması

42

181,5 ± 68,41 (70-400) mg/dl, HbA1C düzeyleri ortalaması 7,99 ± 2,04 (5,91-14,60)

idi. 83 (%55,3) hastada sistemik hipertansiyon vardı, 60 (%40) hastada sistemik

hipertansiyon yoktu ve 7 (%4,7) hastada veri yoktu. Hiperkolesterolemi, nefropati,

anemi oranları yetersiz veri nedeni ile kaydedilemedi.

Preoperatif oküler muayene bulguları ve okuler anamnez:

14 hastanın görme keskinliği ışık hissi pozitif (IP+), 74 hastanın el

hareketleri(EH) düzeyinde, 35 hastanın EH-20/1250 arasında, 22 hastanın 20/1250-

20/200 arasında, 5 hastanın 20/200-20/100 düzeyinde idi (Tablo 3 ). Hastalarda

preop görme düzeyindeki azalma süresi ortalama 11,08 ± 10,71 (1-72) ay idi.

Tablo 3: Preoperatif görme keskinliği dağılımı.

Görme keskinliği(gk) Olgu sayısı(n) Yüzdesi(%)

IP(+) 14 9,3

EH 74 49,3

EH < gk ≤ 20/1250 35 23,4

20/1250 < gk ≤ 20/200 22 14,7

20/200 < gk ≤ 20/100 5 3,3

gk > 20/100 0 0

Preoperatif ortalama göz içi basıncı 14,88 ± 3,31 (8-27) mmHg idi. 25 (%16,7)

hastada preop rubeosis iridis (RI) vardı ve bu hastaların preop göz içi basıncı

ortalaması 15,56 ± 4,29 (8-25) mmHg idi. Rubeosisi bulunan hastaların 6’sında

(%24) göz tansiyonu 20-25 mmHg arasında ve kalan 19 (%76) hastada 19 mmHg ve

altında idi. Rubeosis iridis bulunmayan 125 (%83,3) hastada preop göz içi basıncı

ortalaması 14,75 ± 3,09 (8-27) mmHg idi ve bu olgularda 5 (%4) hastada göz

tansiyonu 20-25 mmHg arasında, 120 (%96) hastada ise 19 mmHg ve altında idi

(Tablo 4).

43

Tablo 4:Preop rubeosis (+) ve (-) olan olguların dağılımları, göz tansiyonu ortalamaları, standart

sapmaları(SD), göz tansiyonu dağılım ve yüzdeleri.

Olgu sayısı (%) Ortalama GİB ± SD 20≤GİB(mmHg)≤25 olan

olgu sayısı ve (%)

GİB(mmHg)≤19olan

olgu sayısı ve (%)

Rubeosis (+) 25 (%16,7) 15,56± 4,29 6 (24) 19 (76)

Rubeosis (-) 125 (%83,3) 14,75± 3,09 5 (4) 120 (96)

Biomikroskopik muayenede, 131 (%87,3) hasta fakik, 18 (%12) hasta

pseudofak, 1 (%0,7) hasta afak idi. 74 (%49,3) hastada hafif ile ileri düzeylerde

nükleer kesafet yada arka subkapsüler ve periferik kortikal kesafet mevcuttu.

39 (%26) hastaya operasyon öncesinde panretinal argon laser

fotokoagülasyonu (PanFk) hiç uygulanmamış, 111 (%74) hastaya bir veya daha fazla

seans PanFk uygulanmıştı.

4 (%2,7) hasta daha önce bir kez vitrektomi operasyonu geçirmiş, 146 (%97,3)

hasta hiç vitrektomi operasyonu geçirmemişti. Vitrektomi uygulanmış 4 vakada ilk

vitrektomi ile ikinci vitrektomi arasındaki süre ortalama 6,25 ± 7,84 (2-18) ay idi.

Preoperatif PDR’ye eşlik eden bulgular tablo 5’te gösterilmiştir.

Tablo 5: Preoperatif PDR’ye eşlik eden bazı bulgular:

Bulgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)

Psödofaki 18 12

Afaki 1 0,7

Lens Kesafeti 74 49,3

Rubeosis iridis 25 16,7

20≤GİB(mmHg)≤25 11 7,4

GİB(mmHg)≤19 139 92,6

Eski PanFk 111 74

Geçirilmiş ppv 4 2,7

Oftalmoskopik ve/veya ultrasonografik muayenede, 55 (%36,7) göz yalnızca

indirekt oftalmoskopi ile, 95 (%63,3) göz indirekt oftalmoskopi ve ultrasonografi veya

yalnızca ultrasonografi ile değerlendirilebildi. Vakaların hepsinde traksiyonel retina

44

dekolmanı (TRD) mevcuttu ve dekolman temporal damar arkları çevresinde ve

makülayı tehdit etmekte yada makülayı etkilemekteydi. 150 olgunun 93’ünde (%62)

makula tutulumu mevcuttu. Traksiyonel retina dekolmanına, 88 (%58,7) vakada hafif

ile ileri düzeylerde vitre içi hemoraji(VİH), 33 (%22) vakada regmatojen retina

dekolmanı(RRD) eşlik etmekteydi (Tablo 6). Regmatojen komponenti bulunan bazı

vakalar preoperatif muayenelerde tespit edilemeyip operasyon esnasındaki

gözlemlerde tespit edildi ve kaydedildi. 20 (%13,3) hastada hafif ile ileri düzeylerde

optik disk solukluğu mevcuttu. Pars plana vitrektomi (PPV) endikasyonlarının dağılımı

Tablo 7’de gösterilmiştir.

Tablo 6:TRD’e eşlik eden bulgular

Bulgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)

Makula tutulumu 93 62

VİH 88 58,7

RRD 33 22

Tablo 7: PPV endikasyonlarının dağılımı

Olgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)

TRD 46 30,7

TRD+VİH 71 47,3

TRD+RRD 16 10,7

TRD+VİH+RRD 17 11,3

Peroperatif uygulanan prosedürler ve erken postoperatif oküler

komplikasyonlar:

Vitrektomi uygulanan hastalardan 19’u ilk başvuruda psödofak yada afak idi.

Kalan 131 fakik olgunun 22’sine (tüm olguların %14,7’si, fakik olguların %16,8’i)

vitrektomi sırasında lens ekstraksiyonu uygulanıp, 8’ine aynı seansta İOL

implantasyonu yapıldı. 140 (%93,3) gözde membran peeling, 22 (%14,7) gözde

segmentasyon, 39 (%26) gözde delaminasyon tekniği kullanıldı. 15 (%10) olguda ise

retinotomi yapılarak retina yatıştırılabildi. Yoğun fibröz proliferasyonları bulunan ve

aşırı diseksiyon uygulanacak, regmatojen+traksiyonel retina dekolmanı olan veya

iatrojenik retina yırtığı gelişen toplam 10 (%6,7) göze bant serklaj uygulandı. 136

45

(%90,7) gözde eksik lazerli retina alanları, varsa, yırtık, iatrojenik retinotomi, tedavi

amaçlı retinotomi alanları endolaser fotokoagülasyon ile çevrelendi.

Olgularımıza pars plana vitrektomi sırasında uygulanan prosedürler tablo 8’de

gösterilmiştir.

Tablo 8:PPV esnasındaki prosedürler

Prosedür Olgu sayısı(n) Yüzde(%)

Lensektomi 22 16,8

İOL implantasyonu 8 5,3

Membran Peeling 140 93,3

Segmentasyon 22 14,7

Delaminasyon 39 26

Band serklaj 10 6,7

Endofotokoagülasyon 136 90,7

Retinotomi 15 10

Ekvatoryal krioterapi 12 8

Endotamponad olarak 6 gözde hava, 25 gözde sülfür hekzaflorür (SF6) gazı,16

gözde perfloropropan (C3F8) gazı, 93 gözde silikon yağı kullanıldı(Tablo 9).

Tablo 9:PPV sırasında kullanılan internal tamponad türlerinin dağılımı

İnternal tamponad Olgu sayısı(n) Yüzde(%)

Hava 6 4

SF6 25 16,7

C3F8 16 10,7

Silikon 93 62

Toplam 140 93,4

Vitrektomi esnasında uygulanan diğer prosedürler şu şekilde idi:

20 (%13,3) olguda vitreusun daha iyi vizualizasyonu amacıyla triamsinolon

asetonid kullanıldı. 19 (%12,7) olguda bimanuel membran soyulması yapabilmek

amacı ile chandelier ışık sistemi ve 4. giriş kullanıldı. 63 (%42) hastada infüzyon

sıvısı olarak BSS, kalan olgularda Aqsia yada diğer irrigasyon sıvıları kullanıldı.

46

İnfüzyon sıvısına 44 (%29,3) olguda clexane, 43 (%28,7) olguda %50 3cc dekstroz

ilave edildi.

Peroperatif komplikasyonlara bakıldığında:

Opere olan gözlerin hiçbirinde retina/vitreus inkarserasyonu izlenmedi. 42

(%28) gözde iatrojenik retinotomi, 14 (%9,3) gözde vitre içi hemoraji, 3 (%2) gözde

koroid dekolmanı, 2 (%1,3) gözde iatrojenik katarakt, 1 (%0,7) gözde vitreusta fibrin

oluşumu saptandı (Tablo 10).

Tablo 10: Peroperatif saptanan komplikasyonlar

Komplikasyon Olgu sayısı(n) Yüzde(%)

İatrojenik retinotomi 42 28

Vitre içi hemoraji 14 9,3

Koroid dekolmanı 3 2

İatrojenik katarakt 2 1,3

Vitreusta fibrin 1 0,7

Vitrektomiyi takiben erken dönemde , 30 (%20) hastada medikal tedavi ile

kontrol altına alınabilen geçici göz içi basıncı artışı görülürken, 4 (%2,7) hastada

medikal tedaviye direnç izlendi. Bu vakalardan ikisinde neovasküler glokom birinde

ön kamarada silikon, diğerinde peroperatif triamsinolon kullanımı mevcuttu.

İntraoperatif korneal epitel ödemi gelişen 45 (%30) hastada peroperatif epitel

kazındı. 2 olgu hariç diğer vakalarda epitel defekti ve kornea ödemi uygun tedavilerle

bir haftanın sonunda düzeldi.

17 (%11,3) gözde hifema, 3 (%2) gözde ön kamara kaybı, 10 (%6,7) gözde

fibrin reaksiyonu, 9 (%6) gözde katarakt oluşumu saptandı. 30 (%20) gözde vitre içi

hemoraji saptandı ve 1. ayın sonunda 14 (%9,3) gözde hemoraji çekildi. Erken

postoperatif dönemde 4 (%2,7) gözde retina dekolmanı saptandı, 7 (%4,7) gözde

vitre içi hemoraji, hifema ve ön kamarada fibrin reaksiyonu gibi nedenlerle fundus net

olarak değerlendirilemediği için herhangi bir veri girilmedi fakat postoperatif takip

eden kontrollerde bu gözlerde retina dekolmanı saptandı.

47

Postoperatif son takiplerdeki oküler muayene bulguları ve komplikasyonlar:

Olguların son takiplerdeki oküler muayene bulguları, komplikasyonları ve

görme keskinliği düzeyleri incelenirken hastaların en son muayenelerinden elde

edilen veriler kullanıldı. Hastaların takip süreleri ortalama 12,18 ± 9,94 (minimum 3-

maksimum 48) ay idi. Buna göre son takiplerde 23 hastanın görme keskinliği IP(-),

18 hastanın IP(+), 41 hastanın el hareketleri(EH), 16 hastanın EH-20/1250 arası, 38

hastanın 20/1250-20/200 arası, 8 hastanın 20/200-20/100 arası ve 6 hastanın

20/200’den yüksekti (Tablo11). Preoperatif ilk vizyonlar ile karşılaştırıldığında, son

takiplerde hastaların 28 (%18,7)’inde vizyon değişmemiş, 61 (%40,7)’inde artmış, 61

(%40,7)’inde azalmıştı.

Hastaların en iyi düzeltilmiş görme keskinliği ortalamaları sırayla, preoperatif

0.0040, postoperatif 1.hafta 0.0024, 1.ay 0.0060, 3.ay 0.0076, 6.ay 0.0100, 1.yıl

0.0167, 2.yıl 0.0774 ve hastaların en son takiplerinde (minimum 3 ay-maksimum 48

ay) 0.0124 (Snellen), yada preoperatif 2.4, postoperatif 1.hafta 2.6, 1.ay 2.22, 3.ay

2.12, 6.ay 1.99, 1.yıl 1.77, 2.yıl 1.11, ve hastaların en son takiplerinde (minimum 3

ay-maksimum 48 ay) 1.90 (LogMAR) idi (Tablo 12, 13 ve 14). Preoperatif vizyonlar ile

postoperatif 1.haftadaki vizyonlar karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir

düşüş saptandı (p=0.002). Preoperatif vizyonlar ile postoperatif 1.aydaki vizyonlar

karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p=0.067).

Preoperatif vizyonlar ile postoperatif 3.ay, 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve hastaların en son

takiplerindeki vizyonlar karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir artma tespit

edildi (sırayla p=0.017, 0.000, 0.002, 0.004, 0.000) (Wilcoxon Signed Ranks Test).

Tablo 11 : Postoperatif görme keskinliği dağılımı.

Görme keskinliği(gk) Olgu sayısı(n) Yüzdesi(%)

IP(-) 23 15,3

IP(+) 18 12

EH 41 27,3

EH < gk ≤ 20/1250 16 10,6

20/1250 < gk ≤ 20/200 38 25,3

20/200 < gk ≤ 20/100 8 5,3

gk > 20/100 6 4,1

48

Tablo 12: Preoperatif, postoperatif 1.hafta, 1.ay, 3.ay, 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve en son takipte görme

keskinliği ortalama, median, standart sapma, minimum ve maksimum değerleri (SNELLEN).

Preopertif gk

Postop 1.hf gk

Postop 1.ay gk

Postop 3.ay gk

Postop 6.ay gk

Postop 1.yıl gk

Postop 2.yıl gk

Son muayene

de gk Geçerli olgu

sayısı 136 122 122 123 89 51 20 109

Kayıp olgu sayısı 14 28 28 27 61 99 130 41

ortalama 0,0040 0,0024 0,0060 0,0076 0,0100 0,0167 0,0774 0,0124

Median 0,0010 0,0010 0,0080 0,0080 0,0160 0,0300 0,0894 0,0160

Std. sapma 0,1944 0,2494 0,1569 0,1243 0,1215 0,1259 0,2344 0,1160

Maximum 0,1995 0,1514 0,5012 0,6026 0,7943 0,7079 1,0000 1,0000

Minimum 0,0010 0,0010 0,0010 0,0010 0,0010 0,0010 0,0010 0,0010

(Kayıp olgu sayısı:Görme düzeyi IP (+) / (-) olup hesaplamalara dahil edilmeyen olgular ile veri girilmemiş/takibi olmayan

olguların toplam sayısı.) (Geçerli olgu sayısı: Hesaplamalarda kullanılan toplam olgu sayısı.) (gk:görme keskinliği.)

Tablo 13: Preoperatif, postoperatif 1.hafta, 1.ay, 3.ay, 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve en son takipte görme

keskinliği ortalama, median, standart sapma, minimum ve maksimum değerleri (LogMAR).

Preopertif gk

Postop 1.hf gk

Postop 1.ay gk

Postop 3.ay gk

Postop 6.ay gk

Postop 1.yıl gk

Postop 2.yıl gk

Son muayene

de gk Geçerli olgu

sayısı 136 122 122 123 89 51 20 109

Kayıp olgu sayısı 14 28 28 27 61 99 130 41

ortalama 2,40 2,62 2,22 2,12 1,99 1,77 1,11 1,90

Median 3,00 3,00 2,09 2,09 1,79 1,52 1,04 1,79

Std. sapma 0,71 0,60 0,80 0,90 0,91 0,89 0,63 0,93

Maximum 0,70 0,82 0,30 0,22 0,10 0,15 0,00 0,00

Minimum 3,00 3,00 3,00 3,00 3,00 3,00 3,00 3,00

(Kayıp olgu sayısı:Görme düzeyi IP (+) / (-) olup hesaplamalara dahil edilmeyen olgular ile veri girilmemiş/takibi olmayan

olguların toplam sayısı.) (Geçerli olgu sayısı: Hesaplamalarda kullanılan toplam olgu sayısı.) (gk:görme keskinliği.)

Tablo 14:Görme düzeyi IP (+) / (-) olup hesaplamalara dahil edilmeyen olgular ile veri girilmemiş/takibi olmayan olguların dağılımı ve bu olguların toplam sayısı.

Preopertif Postop

1.hf Postop

1.ay Postop

3.ay Postop

6.ay Postop

1.yıl Postop

2.yıl Son

muayene Kayıp olgu

sayısı toplamı 14 28 28 27 61 99 130 41

IP(+) olgu sayısı 14 25 17 14 8 9 2 18

IP(-) olgu sayısı 0 3 4 10 10 8 1 23

Veri girilmemiş/ takibi olmayan olgu sayısı

0 0 7 3 43 82 127 0

49

Hastaların göziçi basıncı ortalamaları sırayla preoperatif 14.88 ± 3.31 (8-27),

postoperatif 1.hafta 17.05 ± 5.71 88-44), 1.ay 18.46 ± 6.80 (6-42), 3.ay 17.02 ± 7.93

(2-70), 6.ay 14.98 ± 6.44 (0-56), 1.yıl 15.52 ± 8.04 (1-54), 2.yıl 15.34 ± 3.77 (6-22) ve

hastaların en son takiplerinde(min. 3ay - maks. 48 ay) 15,85 ± 7,91 (0-56) mmHg idi

(Tablo 15). Preoperatif göziçi basınçları ile postoperatif 1.hafta, 1.ay, 3.aydaki göziçi

basınçları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edildi (sırayla p=0.000,

0.000, 0.044). Preoperatif göziçi basınçları ile postoperatif 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve

hastaların en son takiplerindeki göziçi basınçları arasında istatistiksel olarak anlamlı

fark saptanmadı (sırayla p=0.672, 0.829, 0.110, 0.707) (Wilcoxon Signed Ranks

Test).

Tablo 15: Preoperatif, postoperatif 1.hafta, 1.ay, 3.ay, 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve en son takipte göziçi

basıncı(gib) ortalama, standart sapma, minimum ve maksimum değerleri.

Preopertif gib

Postop 1.hf gib

Postop 1.ay gib

Postop 3.ay gib

Postop 6.ay gib

Postop 1.yıl gib

Postop 2.yıl gib

Son muayene

de gib Geçerli olgu

sayısı 150 150 142 146 106 68 23 150

Kayıp olgu sayısı 0 0 8 4 44 82 127 0

ortalama 14,88 17,05 18,46 17,02 14,98 15,52 15,34 15,85

Std. sapma 3,31 5,71 6,80 7,93 6,44 8,04 3,77 7,91

Maximum 8,00 8,00 6,00 2,00 0,00 1,00 6,00 0,00

Minimum 27,00 44,00 42,00 70,00 56,00 54,00 22,00 56,00

(Kayıp olgu sayısı:Veri girilmemiş/takibi olmayan olguların toplam sayısı.) (Geçerli olgu sayısı: Hesaplamalarda kullanılan

toplam olgu sayısı.) (gib:göziçi basıncı).

Son takiplerde (min. 3ay - maks. 48 ay) GİB ortalama 15,85 ± 7,91 (0-56)

mmHg idi. Hastaların 130 (%86,7)’unda GİB’ı 19 mmHg ve altında, 20 (%13,3) ’sinde

20 mmHg ve üzerinde idi. 38 (%25,3) hastada son takiplerde rubeosis iridis (RI)

saptandı ve bu olgularda GİB ortalama 16,81 ± 14,54 (0-56) mmHg idi. RI’li 18 (%12)

hastada postoperatif takipler sırasında neovasküler glokom, 12 (%8) hastada fitizis

geliştiği saptandı (Tablo 16).

Postoperatif son takiplerde, 53 (%35,3) hasta psödofak, 22 (%14,7) hasta afak,

75 (%50) hasta fakikti. 53 psödofak hastanın 29’una postoperatif takipler sırasında

ayrı bir seansla, 8’ine ppv esnasında katarakt ekstraksiyonu yapılarak İOL implante

edilmişti, 16 hasta ise bize başvurduğunda psödofaktı. 22 afak hastanın, 14’ü ppv

50

sonrası, 5’i ayrı seansta yapılan fako sonrası afak bırakılmıştı, bir hasta bize ilk

başvurduğunda afaktı ve ilk gelişinde psödofak olan 2 hastanın da ppv sırasında

İOL’ü çıkartılarak hastalar afak bırakılmıştı (Tablo 17).

Kliniğimize ilk başvuruda fakik olup vitrektomi sırasında lensektomi

uygulanmamış toplam 109 hastanın 52 (%47,7)’sinde preop muayenelerde değişen

seviyelerde nükleer sklerotik değişiklikler ve katarakt mevcuttu. Postop takiplerde bu

hastaların sayısı 98 (%90)’e yükselmişti. 98 hastanın 29’una, postoperatif takipler

sırasında ayrı bir seansla uygulanan katarakt ekstraksiyonu sonrası İOL implante

edilmiş, 5’i afak kalmıştı. Sonuç olarak fakik olup vitrektomi sırasında lensektomi

uygulanmayan 109 hastanın 64 (%58,7)’ünde en son takiplerde değişen seviyelerde

katarakt mevcuttu (Şekil 17).

Tablo 16: Postoperatif GİB, rubeosis, neovasküler glokom ve fitizis dağılımı

Bulgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)

GİB(mmHg)≥20 20 13,3

GİB(mmHg)≤19 130 86,7

Rubeosis iridis(RI) 38 25,3

Neovasküler glokom 18 12

RI(+) fitizis 12 8

Tablo 17: Postoperatif son takiplerde psödofak, afak, fakik olgu dağılımı

Bulgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)

Psödofak 53 35,3

Afak 22 14,7

Fakik 75 50

51

ppv öncesi←PPV→ppv sonrası fako öncesi←FAKO→fako sonrası

14 afak 22 katarakt

8 psödofak

5 afak

Şekil 17:PPV ve fakoemülsifikasyon öncesi ve sonrası katarakt, fakik, afak, psödofak olgu dağılımı.

Peroperatif silikon kullanılan 93 (%62) olgunun, takipler sırasında 19

(%20,4)’unda silikon geri alındı ve aynı seansta 13 hastaya fakoemülsifikasyon ve iol

implantasyonu uygulandı.

Hastaların en son takiplerinde 100 (%66,7) hastanın retinası total olarak

yatışık, 50 (%33,3) hastanın dekoleydi. Anatomik ve fonksiyonel başarı oranları

hastaların en son muayene bulgularından elde edildi. Anatomik başarı, RD için

uygulanan ilk cerrahi sonrasında, en son kontrolde, net olarak aydınlatılabilen,

tamamen yatışık bir retina olarak tanımlandı. Fonksiyonel başarı ise, hastaların en

son takiplerindeki sonuç en iyi düzeltilmiş görme keskinliği 20/1250 veya üzerinde

olması ve operasyon öncesine göre görmenin düşmemesi olarak kabul edildi. Bu

başarı kriterlerine göre değerlendirme yapıldığında olguların 93 (%62)’ünde anatomik

başarı, 61 (%40,7)’inde fonksiyonel başarı elde edildi. 13(%8,7) hastada ise fitizis

gelişti (Tablo 18).

34 katarakt 29 psödofak 52 katarakt 52 katarakt

46 katarakt

98 katarakt

64 katarakt

57 saydam lens 11 saydam lens

1 afak 1 afak

16 psödofak 18 psödofak 2 afak

52

Tablo 18: Postoperatif son takiplerde anatomik ve fonksiyonel başarı oranları

Bulgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)

93 62 Anatomik başarı

61 40,7 Fonksiyonel başarı

Son muayenelerde 75 (%50) olguda değişen seviyelerde optik disk solukluğu

veya atrofisi, 10 (%6,7) olguda makula ödemi, 25 (%16,7) olguda epiretinal membran

ve 16 (%10,7) olguda değişik düzeylerde rekürren hemoraji varlığı dikkati çekmişti.

Postoperatif takipler sırasında 6 olguda anterior hyaloidal proliferasyon

gözlendi, bu olgulardan 3’ü inoperable olarak değerlendirildi, 2 olguya neovasküler

glokom nedeniyle sikloekvatoryal krioterapi veya diode laser uygulandı, bir olguya da

vitrektomi uygulandı.

Bir olguda postoperatif 5. günde hipopyon izlenip, endoftalmi olarak

değerlendirilerek, intravitreal vanko-fortum yapıldı ve son kontrolde endoftalmi

izlenmedi ve retina yatışık olarak görüldü.

10(%6,7) hastada lökom, bant keratopati, korneal vaskülarizasyon veya

nefelyonlar şeklinde kornea düzensizlikleri saptandı.

53

TARTIŞMA Diabetik retinopati, gelişmiş ülkelerdeki en önemli körlük nedenlerinden biridir.

İnsüline bağımlı diabeti bulunan hastalarda (IDDM veya TİP I DM), insüline bağımlı

diyabeti bulunmayanlara (NIDDM veya TİP II DM) oranla, ağır proliferatif diabetik

retinopati (PDR) gelişme riski daha fazladır. Bununla birlikte ağır PDR olgularının

büyük çoğunluğu TİP II DM’lu olgularda görülür çünkü TİP II DM prevalansı genel

popülasyonda daha yüksektir (75). Tanı konmuş diabetik popülasyonun %90’ında

TİP II DM mevcuttur (76). Bizim çalışmamızda PDR komplikasyonlarına neden olan

diabet tipine bakıldığında TİP I DM, 23 (%15,3) gözde ve TİP II DM, 127 (%84,7)

gözde PDR’e neden olmuştur.

Diabetik retinopatinin iki formu bulunur: nonproliferatif (background) ve

proliferatif retinopati. Diabetik hastaların %25 kadarında en azından background

diabetik retinopatinin, %5 kadarında da proliferatif diabetik retinopatinin bulunduğu

tahmin edilmektedir. TİP I DM (IDDM )’li hastaların hemen hemen tamamında, TİP II

DM ( NIDDM )’li hastaların ise %60’ında 20 yıllık süre sonunda bir diabetik retinopati

formuna rastlanmaktadır (2). 7 yıllık diabet sonunda TİP I DM’li hastaların %50’sinde,

17-50 yıllık süre sonunda ise %90’ında diabetik retinopati gelişmektedir (42).

Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy (WESDR) çalışmasında

proliferatif diabetik retinopati prevelansı ve şiddetinin hastalık süresi ile doğru orantılı

olarak arttığı vurgulanmıştır. Şöyle ki 5 yıldan kısa süredir diabeti olan TİP I DM’li

hastaların hiçbirinde proliferatif diabetik retinopati saptanmazken, bu oran 10 yılda

%4, 20 yılda %50 olarak saptanmıştır. Tip II DM’li ve insülin kullanan popülasyonda

ise bu oran 10 yılda %10, 15 yıl ve üzerinde ise %20 olarak saptanmıştır (1,2).

Diyabet süresi ile retinopati arasında doğru orantı olduğu yapılan çalışmalarda

gösterilmiş olmakla birlikte, birçok TİP II DM’li hastada tanı sıklıkla rutin göz

muayenesi esnasında tesadüfen konur ve bu hastalarda başlangıç süresi belirli

olmadığından diabet süresini retinopati gelişimi ile ilişkilendirebilmek TİP I DM’li

hastalara oranla daha zordur. Bizim çalışmamızda tüm gözlerde proliferatif diabetik

retinopati gelişim süresinin ortalama 14,70 ± 7,03 (1-35) yıl olduğu görülmüştür.

Yapılan çalışmalarla gösterilmiştir ki, diabetiklerde retinopati gelişiminde yüksek

serum glukoz ve HbA1c düzeyleri en önemli risk faktörlerindendir. Bizim

çalışmamızda ortalama açlık kan şekeri düzeyi 181,5 ± 68,41 (70-400) mg/dl,

ortalama HbA1C düzeyi 7,99 ± 2,04 (5,91-14,60) olarak bulunmuştur. Yüksek

54

diastolik kan basıncı ve erkek olmak TİP I DM’li hastalarda, yüksek sistolik kan

basıncı da TİP II DM’lilerde retinopati açısından risk faktörü olarak saptanmıştır.

Çalışmamızdaki hastaların sistemik durumları incelendiğinde 83 (%55,3) hastada

sistemik hipertansiyon varlığı saptanmıştır (1,2,79,80,81).

Proliferatif diabetik retinopatinin en önemli bulgusu retina veya optik diskteki

neovaskülarizasyonlardır. Neovaskülarizasyonlar proliferasyon yapan endotelyal

hücre tübülleridir. Perfüze ve perfüze olmayan bölgeler arasındaki sınır bölgede,

retina venüllerinden kaynaklanan yeni damarlar iç limitan membranı delerek, retina iç

yüzeyi ile arka hyaloid dış yüzeyi arasında yoğun bir kapiller pleksus yaparlar. Bu

yeni damarlar aşırı frajilite ve geçirgenlik özelliğine sahiptir. Neovaskülarizasyonlar en

sık optik disk, sonra temporal damar arkları etrafındaki üç disk alanı mesafede

gelişirler. Özellikle üst temporal damar arkında NVE gelişme şansı daha sıktır.

Neovaskülarizasyonun en sık optik diskte gelişmesinin nedeni olarak optik disk

üzerinde iç limitan membranının bulunmayışı gösterilmektedir (82).

Panretinal lazer fotokoagülasyon orta ve ciddi PDR’de etkili bir tedavi

yöntemidir. Ciddi görme kaybı riski bu tedavi ile birçok gözde yeteri kadar azalsa da

bazı gözlerde PDR ilerlemeye devam eder. Ekstraretinal fibrovasküler doku arka

vitreus yüzeyinde büyürken fibrovasküler doku içindeki myofibrositlerin kontraksiyonu

sonucu kortikal vitreus retinadan ayrılır. Bu ayrılma çoğu zaman tamamlanmaz ve

parsiyel olarak kalır. Dekole vitreus yüzeyi genellikle huni şekilli bir konfigürasyon

gösterir ve alttaki retinal doku ile vitre bazı ve posteriordaki fibrovasküler doku

arasında antero-posterior traksiyona yol açar. Arka vitreus yüzeyi aynı zamanda bir

vitreoretinal bağlantı ile diğer bir vitreoretinal bağlantı arasında tanjansiyel

traksiyonlara sebep olur. Bunun sonucunda vitre içi hemoraji, traksiyonel veya

kombine traksiyonel/regmatojen retina dekolmanı gibi komplikasyonlar oluşturarak

ciddi görme kaybına yol açar. Bu komplikasyonların gelişimi ile birlikte tedavide

vitrektomi endike olmaktadır. Vitrektomi arka hyaloid ve epiretinal fibrovasküler

membranları kesip çıkartarak vitreoretinal traksiyonu ortadan kaldırır(84,96,116).

Vitrektomi ilk kez 1970 yılında persistan vitre içi hemorajiyi temizlemek için

Machemer tarafından uygulanmıştır (83). Yıllar içinde teknik ve cihazların gelişimi ile

birlikte vitrektomi endikasyonları da genişlemiştir (84,85). Progresif fibrovasküler

proliferasyon, rubeosis ile beraber ciddi vitre içi hemoraji, hayalet hücreli glokom,

arka hyaloidal traksiyona bağlı maküler ödem, anterior hyaloidal fibrovasküler

55

proliferasyon ve fibrinoid sendrom gibi yeni edikasyonlar eklenmiştir(86-92).

İlk zamanlarda vitrektomi endikasyonlarının büyük kısmını persistan vitre içi

olşturmaktayken, panretinal fotokoagülasyonun da etkisi ile zamanla bu oran azalmış

ve en sık endikasyon traksiyonel retina dekolmanı olmuştur. En erken çalışmalarda

vitrektomi %70 persistan vitre içi hemoraji, %20 makulayı etkileyen traksiyonel retina

dekolmanı, %10 kombine traksiyonel-regmatojen retina dekolmanı için uygulanmıştır

(93). Halen diabetik vitrektominin major endikasyonlarını bu grup oluşturmakla

beraber oranlarda değişiklikler oluşmuştur. 1987 yılındaki bir çalışmada diabetik

vitrektomi %15 vitre içi hemoraji, %40 traksiyonel retina dekolmanı, %35 traksiyonel-

regmatojen retina dekolmanı ve %10 progresif fibrovasküler proliferasyon, yoğun

premakuler hemoraji ve daha nadir rastlanan durumlar için uygulanmıştır (84). Bizim

çalışmamızdaki vitrektomi endikasyonunu oluşturan grup vitre içi hemoraji ve

regmatojen komponentle birlikte olan yada olmayan traksiyonel retina dekolmanlı

hastalardı. 46(%30,7) hastada yalnız TRD, 71(%47,3) hastada TRD+VİH, 16(%10,7)

hastada TRD+RRD ve 17(%11,3) hastada TRD+VİH+RRD mevcuttu.

Progresif fibrovasküler proliferasyon ve kontraksiyon sonucunda traksiyonel

retina dekolmanı oluşur. Eğer proliferasyon ve traksiyonlar retinada delik açmaya

yetecek kadar şiddetli ise kombine regmatojen/traksiyonel retina dekolmanı meydana

gelir (105,106,107).

Regmatojen komponenti bulunan dekolmanlar hızla ilerledikleri için ani bir

görme kaybı oluşur. Bu tür dekolmanın konfigürasyonu saf traksiyonel retina

dekolmanında görülenden farklıdır, aksine retina konvekstir ve büllöz ve mobil

olabilir. Retinal delik sıklıkla ekvator posteriorunda ve fibrovasküler proliferasyon

sahalarına bitişiktir. Delik sıklıkla küçüktür ve vitre içi hemoraji varlığında saptanması

zor olabilir. Kombine regmatojen/traksiyonel retina dekolmanı, makulanın tutulumuna

dikkat etmeksizin hemen vitrektomiyi gerektirir. Konvansiyonel skleral çökertme

yöntemleri yırtığın posterior yerleşimi ve var olan vitreoretinal traksiyonlar nedeniyle

yetersiz kalır (108-113). Preoperatif olumlu prognostik faktörler; görme keskinliğinin

5/200 ve üzerinde olması, rubeosis olmaması, makulanın tutulmaması olarak

bildirilmiştir (114,115). Bizim çalışmamızda toplam 33(%22) gözde regmatojen

komponent saptanmıştır.

Regmatojen retina dekolmanının aksine traksiyonel dekolman tipik olarak

konkavdır, nispeten hareketsizdir, lokalize kalır ve ora serrataya kadar uzanmaz.

56

Ekstramaküler traksiyonel dekolman genellikle stabil kalır ve cerrahi uygulanmayan

vakalarda bir yıl içinde makula tutulumu %14 oranında bidirilmiştir. Bu nedenle bu tür

dekolmanlarda müdahelede bulunmamanın ve takiple yetinmenin yeterli olduğu

bildirilmektedir (94). Biz de çalışmamızda bu grup hastalara vitrektomi uygulamadık

ve vakalarımıza uygulanan vitrektomi sonrası takipler sırasında periferik sınırlı

traksiyonel dekolman saptanan, makulası yatışık olan 4 hastaya vitrektomi

uygulamayıp bu hastaları takibe aldık fakat bu grubu anatomik başarı grubuna da

dahil etmedik. Traksiyonel dekolman makulaya ilerler ve etkilerse ani görme kaybına sebep

olur ve bu vakalarda hemen cerrahi uygulanmalıdır. Makulayı tehdit eden progresif

traksiyonel retina dekolmanı varlığında ise erken cerrahinin yararlı olduğu sonraki

çalışmalarda gösterilmiştir (95). Makulayı etkileyen kronik dekolmanlarda retinal doku

sıklıkla atrofik ve incedir, fibröz membranlar da retinaya sıkıca tutunmuştur. Bu

faktörler anatomik başarıyı, fotoreseptörlerin dejenerasyonu da foksiyonel başarıyı

sınırlamaktadır. Bu nedenle 6 ay ila 1 yıldan uzun süren makular traksiyonel

dekolmanlarda faydalı bir vizyon elde etmek güçtür ve bu tarz vakalarda sıklıkla

cerrahi uygulanmamaktadır. Bizim çalışmamızda traksiyonel dekolmanın süresi,

görme şikayetlerinin başlangıcı ile vitrektomi ameliyatı arasında geçen süre olarak

kabul edilip hesaplandığında, bu sürenin ortalama 11,08±10,71 ay olduğu, olguların

%69,4’ünde 6 ay ve daha uzun, %43,5’inde ise 1 yıl ve daha uzun sürdüğü görüldü.

Çalışmaya alınan olguların toplam 117 (%78)’inde regmatojen komponent

bulunmaksızın saf TRD yada TRD+VİH saptanmıştı.

Traksiyonel RD için olumlu preoperatif prognostik faktörler; makular dekolman

süresinin kısa olması, dekolmanın sınırlı bir alanda olması, preoperatif panretinal

fotokoagülasyon olması ile vitre içi hemoraji ve şiddetli neovaskülarizasyonun

olmaması şeklinde bildirilmiştir (78, 96-105). Ayrıca traksiyonel dekolman,

vitreoretinal anatominin kompleksisitesi; fibrovasküler dokunun lokalizasyonu,

büyüklüğü ve konfigürasyonu, AVD’nin derecesi, retinal traksiyonun şiddeti, retina

dekolmanının lokalizasyonu ve büyüklüğüne bağlı olarak birçok şekilde olabilir. Bu da

cerrahi sonuçlarını ve prognozu etkilemektedir (78).

PDR nedeniyle vitrektomi uygulanan vakalardaki anatomik ve fonksiyonel

başarı yukarıda da bahsedildiği gibi birçok faktöre, vitreoretinal anatominin

kompleksisitesine ve traksiyonel dekolmanın şekline ve çeşitliliğine bağlı olarak

değişir. Son 20-25 yıl içerisindeki literatüre bakıldığında, PDR komplikasyonlarına

57

bağlı traksiyonel retina dekolmanı nedeniyle vitrektomi uygulanmış olgularda

anatomik başarı incelendiğinde %50 ila %100, fonksiyonel başarıya bakıldığında ise

%22 ila %77 arasında değişen oranlar saptanmıştır (52,78,100,104,114,117-130).

Bizim çalışmamızda bu oranlar sırasıyla %62 ve %40,7 olarak bulunmuştur ve

literatürle uyumludur. Aynı çalışmalarda vitrektomi sonrası görme keskinliğinde artma

yada stabilizasyon %52 ila %89 arasında değişen oranlarda saptanmıştır

(52,78,100,104,114,117,118,120-126,128-130). Bu oran bizim olgularımızda %59,4

olarak saptanmıştır. Olgularımızın büyük kısmında uzun süreli makular traksiyonel

dekolman (ortalama 11,08±10,71 , median 8,5 ay) bulunmasına rağmen, ortalama

12,18 ± 9,94 (3-48) aylık takip sonunda ortalama görme keskinliği preoperatif

0.0040’dan, postoperatif 0.0124’e yükselmiştir(p=0.000). Bulgularımızın önceki

çalışmalarla uyumlu olmasına rağmen tüm bu çalışmalarda birçok farklı kriter

belirlenerek hasta grupları oluşturulmuş yada dışlanmıştır, bu nedenle oranları

karşılaştırmak genellikle zor olmaktadır.

Son yirmi yılda fibrovasküler membranların eksizyonunda kulanılabilecek birçok

yeni teknik, cihaz ve malzemeler geliştirilmiştir; segmentasyon, delaminasyon ile

segmentasyon, en blok eksizyon, modifiye en blok eksizyon (bimanuel teknik ile),

total en blok eksizyon, bimanuel cerrahi, geniş açılı görüntüleme sistemleri,

perfluorokarbon sıvıları ve silikon yağı, multiport illuminasyon sistemleri

gibi…Bununla birlikte zamanla anatomik başarı oranlarında daha fazla artma

sağlanırken fonksiyonel başarı oranlarındaki artma daha sınırlı kalmıştır. Vizuel

prognozda önemli olan makular fonksiyonun durumudur. Makular fonksiyon da bu

olgularda görülen uzun süreli dekolman yada ödem nedeniyle oldukça kötü

durumdadır. Ayrıca bu hastalarda proliferasyonun iris neovaskülarizasyonu ve

neovaküler glokom gibi ciddi komplikasyonlarına da rastlanmaktadır. Bu

komplikasyonların postoperatif düşük görme keskinliği ile ilişkili olduğu ise bazı

çalışmalarda gösterilmiştir (52, 104, 120,131). Makular iskemik değişikliklerin yanı

sıra vitreopapiller traksiyona bağlı diabetik iskemik optik nöropati sonucunda da

başarılı cerrahiye rağmen vizyonda düşme olmaktadır (132). Biz çalışma

grubumuzdaki hastalarda en son muayenelerde %50 hastada değişik seviyelerde

optik disk solukluğu yada atrofisi saptadık. Literatürde La Heij ve arkadaşları %9,

Meier ve arkadaşları ise %100 oranında optik disk solukluğu saptamışlardır(126,130).

Sistemik komplikasyoların da diabetik retinopati progresyonu üzerinde olumsuz

etkilerinin olduğu bildirilmektedir(114,133,134). Sonuçta başarılı cerrahiye rağmen

58

görme keskinliği seviyeleri düşük düzeylerde kalmaktadır.

Vitrektominin görme keskinliğinin azalması ile sonuçlanacak nükleer sklerotik

değişimleri hızlandırdığı ve arttırdığı bilinmektedir. Vitrektomi sonrası lens opasiteleri,

vitrektomi cihazının lens arka kapsülüne teması, uzamış cerrahi süresi, hasta serumu

glukoz konsantrasyonunun infüzyon sıvısından daha fazla olması ve intraoperatif

kullanılanan gazlarla temas sonucu oluşmaktadır (66,135-138). Değişik çalışmalarda

diabetik vitrektomi sonrası %17-46 arasında değişen oranlarda katarakt gelişiminden

bahsedilmektedir (52,104,130,139,140). Bizim hasta grubumuzda, kliniğimize ilk

başvuruda fakik ve vitrektomi sırasında lensektomi geçirmeyen hastaların preoperatif

olarak %47,7’sinde değişen seviyelerde nükleer sklerotik değişiklikler mevcuttu. Bu

oran postop takipler sırasında %90’a yükseldi. Takipler sırasında ayrı bir seansla

kataraktı olan %34,6 hastaya katarakt ekstraksiyonu uygulandı. En son muayene

bulguları dikkate alınarak hesaplama yapıldığında, fakik ve vitrektomi sırasında

lensektomi geçirmeyen hastaların %58,7’inde en son takiplerde değişen seviyelerde

katarakt mevcuttu. Literatüre oranla hem preop hem postop takipler sırasında

katarakt mevcut olan hasta sayımızın yüksek olması dikkate alındığında, hastaların

görme keskinliği düzeylerinin de bu durumdan olumsuz etkilendiğini görmekteyiz.

Erken postoperatif dönemdeki en önemli problemlerden biri de artmış göziçi

basıncıdır (88-90,137). Genel olarak vitrektomi sonrası ilk 48 saat içerisinde 22mmHg

ve üzerinde GİB oranı yaklaşık %61, 30mmHg ve üzerinde GİB oranı yaklaşık %35

civarındadır. Vitrektomi sonrası artmış göziçi basıncı ile ilşkili faktörler, lensektomi,

intraokuler gaz tamponad ve silikon kullanımı, aşırı panretinal FK uygulanması, bant

serklaj uygulanması, inflamatuar trabeküler obstrüksiyon, eritroklastik glokom,

pupiller blok, silier cisim ödemi, postop fibrin membran oluşumu, intravitreal

triamsinolone asetonide kullanımı gibi faktörlerdir (141,142). Bizim çalışmamızda

vitrektomiyi takiben ilk birkaç gün içinde, 30 (%20) hastada medikal tedavi ile kontrol

altına alınabilen 20mmHg ve üzerinde geçici göz içi basıncı artışı görülürken, 4

(%2,7) hastada medikal tedaviye direnç izlendi. Bu vakalardan ikisinde neovasküler

glokom birinde ön kamarada silikon, diğerinde peroperatif triamsinolon kullanımı

mevcuttu.

Daha önceden yapılmış birçok çalışmada diabetik vitrektomi sonrası rubeosis

iridis (RI) oranları fakik gözlerde %8 ila %26 afak gözlerde ise %31 ila %51 arasında

değişen oranlarda saptanmıştır. Postoperatif rubeosis gelişimiyle intraoperatif

lensektomi, preoperatif şiddetli neovaskülarizasyon, preoperatif panretinal

59

fotokoagülasyon yokluğu, postoperatif retina dekolmanı arasında ilişki olduğu

belirlenmiştir (66,88,111,137,143,144). Çalışma grubumuzda hastaların en son

takiplerinde rubeosis iridis tüm hasta gruplarında %25,3 oranında saptandı. Afaki,

psödofaki ve fakik hasta gruplarına göre rubeosis oranlarına bakıldığında ise

sırasıyla %50, %11,5 ve %27,6 olarak bulundu. Panretinal fotokoagülasyon ve retina

dekolmanı tamiri ile postoperatif rubeosis gelişimi önlenebilmekte, varolan rubeosis

gerilemekte veya kaybolmaktadır. Sonuç olarak rubeosisi bulunan birçok göz daha

ciddi bir komplikasyon olan neovasküler glokoma ilerlememektedir

66,78,103,114,137,144). Literatürde neovasküler glokom oranları fakik gözlerde %4

ila %13 afak gözlerde ise %11 ila %35 arasında değişen oranlarda saptanmıştır (144-

146). Lens durumuna bakılmaksızın yapılan bazı çalışmalarda bu oran %13 ila %18

arasında değişmektedir (104,126,130). Bizim olgularımızda postoperatif takipler

sırasında tüm hasta gruplarında 18 hastada %12 oranında neovasküler glokom

saptandı. Afaki, psödofaki ve fakik hasta gruplarına göre neovasküler glokom

oranlarına bakıldığında ise sırasıyla %18,2, %7,7 ve %13,2 olarak bulundu.

Neovasküler glokom saptanan olguların 8’ine krioterapi, 3’üne diode laser, 5’ine ek

panretinal fotokoagülasyon uygulandı. En son kontrollerde bu olguların 13’ünde

retina dekolmanı ve 5’inde fitizis saptandı.

Proliferatif diabetik retinopatili hastalarda postoperatif rehemoraji sık rastlanılan

bir komplikasyondur. Vitrektomi sonrası görülme sıklığı %19-75 arasında

bildirilmektedir (114,129,130,137,147-149). Diabetik vitrektomi sonrası oluşan erken

rehemorajiler genellikle, ameliyat sonrası retinal yüzeyde kalan residüel hemorajilerin

dispersiyonuyla, perop diseksiyon yapılmış rezidüel fibrovasküler dokudan olan

hemorajilerle yada postop dönemdeki hipotoniye bağlı oluşan hemorajilerdir.

Postoperatif erken dönemdeki rehemorajilerin büyük kısmı hafif düzeydedir ve

fundusun vizualizasyonunu bozmazlar. Bu hemorajiler genellikle başlangıcından

itibaren günler yada haftalar içinde spontan olarak çekilirler. Rehemorajiler genellikle

spontan resorbe olsalar da bazen retina dekolmanının veya ön hyaloid

proliferasyonun habercisi olabilecekleri için özellikle bu nedenle yakından çok dikkatli

ultrasonografi ile izlenmelidirler. Bizim olgularımızın 30(%20)’unda erken postoperatif

dönemde bu komplikasyon gelişmişti ve birinci ayın sonunda yaklaşık yarısında

kanama spontan olarak çekilmişti. 8 olguda takipler sırasında retina dekolmanı 2

olguda ise anterior hyaloidal proliferasyon saptanmıştı. Bir olguya sebat eden

hemoraji nedeni ile ppv yapılmış, 19 olguda ise hemoraji spontan olarak resorbe

60

olmuştu. Geç rehemorajiler diabetik vitrektomiden 4-6 hafta sonra fundus

aydınlandıktan sonra oluşan hemorajilerdir. Bu durumda sebep daha çok inatçı

retinal fibrovasküler proliferasyonlar, AHFVP, sklerotomi yerinde neovasküler doku

gelişimi yada iris veya açı neovaskülarizasyonu olabilir. Şiddetli ve ciddi

hemorajilerde fundus vizualizasyonu bozulur ve bu hastalarda olası retina dekolman

ihtimalini ekarte etmek amacı ile ultrasonografi yapılmalıdır. Bizim vakalarımızdan

11(%7,3) olguda geç rehemoraji saptanmıştı. Bu olguların ikisinde neovasküler

glokom, ikisinde anterior hyaloidal proliferasyon, diğerlerinde retinal fibrovasküler

proliferasyon ve retina dekolmanı izlenmişti.

Erken dönem komplikasyonlarından biri de korneal epitel defekteridir. Korneal

komplikasyonlar özellikle persistan epitelyal defektler, diabetiklerdeki anormal

epitelyal bazal membran yapısı ve bazal membana azalmış epitel yapışıklıklarının

reepitelizasyonu engellemesi sonucunda görülür. Cerrahi sırasında şiddetli endotel

hasarı ile persistan kornea ödemi gelişerek sonrasında kornea vaskülarizasyonu ve

opasifikasyonu görülebilir. Diabetik vitrektomi sonrası kornea komplikasyonları %9-52

arasında değişen oranlarda saptanmıştır (115,121,137,150). Silikon enjeksiyonundan

sonra da silikon endotel teması sonunucu %2-50 arasında değişen oranlarda

keratopati geliştiği bildirilmiştir (151-153). Bizim hasta grubumuzda intraoperatif

korneal epitel ödemi gelişen 45 (%30) hastada peroperatif epitel kazınmıştı ve 2 olgu

hariç diğer vakalarda epitel defekti ve kornea ödemi uygun tedavilerle bir haftanın

sonunda düzelmişti. Olgularımızın 10 (%6,7)’unda son kontroller sırasında kornea

patolojileri saptanmıştı. Bu patolojiler, 5 olguda korneal vaskülarizasyon, nefelyon

veya total lökom, 3 olguda bant keratopati, 2 olguda büllöz keratopati şeklindeydi.

Anterior hyaloidal fibrovasküler proliferasyon (AHFVP) diabetik vitrektomi

sonrası karşılaşılan ciddi bir komplikasyondur. Bu durum özellikle uzun süredir

diabeti bulunan, panretinal FK’a rağmen şiddetli retinal iskemi ve

neovaskülarizasyonu olan genç erkeklerde görülmektedir. Vitrektomi sonrası 3 ila 12.

haftalar arasında, lens ekvatoru ve posterior kapsülüne doğru genişleyerek ilerleyen

periferik retinal fibrovasküler proliferasyonun vitreus boşluğu içine veya anterior

hyaloide hemorajisi sonucu belirir. Fibrovaskülarizasyonun progresyonu sonucu

periferik traksiyonel retina dekolmanı, retinanın öne dislokasyonu, silier cisim

dekolmanı gelişebilir.Tedavi edilmediği takdirde bu gözlerin prognozu oldukça

kötüdür çünkü bu durum sıklıkla hipotoni ve fitizis ile sonuçlanmaktadır (84,154,155).

Literatürde %13’e varan oranlarda bu komplikasyondan bahsedilmektedir(154,156).

61

Çalışmamızda 6 (%4) hastada AHFVP görülmüştü, bu olguların 3’ü inoperabe olarak

değerlendirilmiş, 2 olguya neovasküler glokom nedeniyle sikloekvatoryal krioterapi

yada diode lazer, bir olguya da vitrektomi uygulanmıştı.

Vitrektomi sonrası endoftalmi oldukça seyrek bir komplikasyondur. Literatürde

%0,7 olarak bildirilmiştir. Federman ve arkadaşları 150 olguluk serilerinde 1

endoftalmi olgusu bildirmişlerdir (108,157). Bizim de aynı şekilde 150 olguluk hasta

grubumuzda 1(%0,7) olguda postoperatif 5. günde hipopyon izlenip, endoftalmi

olarak değerlendirilerek, intravitreal vanko-fortum yapılmıştı ve son kontrolde bu

hastada enoftalmide rekürrens görülmedi.

Silikon yağı postoperatif dönemde, komplikasyonlardan kaçınma ve daha iyi bir

görme keskinliğinin sağlanması için çıkarılır. Fakat gözde ciddi bir hipotoni varsa

retina emniyetli bir şekilde yatıştırılamamışsa gözde sürekli olarak bırakılabilir. Daha

önceki yapılan çalışmalarda silikon yağı çıkarılması %0-35 arasında değişen

oranlarda bildirilmektedir (118,121,123,126,130). Çalışmamızda ise peroperatif

silikon kullanılan 93 (%62) olgunun, takipler sırasında 19 (%20,4)’unda silikon geri

alındı ve aynı seansta 13 hastaya fakoemülsifikasyon ve iol implantasyonu

uygulandı.

62

SONUÇ Diabet, insülin sekresyonundaki veya etkisindeki azalmaya bağlı olarak

hiperglisemi ile karakterize bir metabolik hastalıklar grubudur. Değişik toplumlarda %1-

2 oranında görülen diabetiklerin %50’sinde diabetik retinopati bildirilmektedir (5,6).

Diabetik retinopati, diabetin en önemli komplikasyonlarından biri olup, gelişmiş

ülkelerde, 20-74 yaş arası popülasyonda körlüğe götüren en önemli sebeptir ve her yıl

görülen yeni körlük vakalarının %12’sinden sorumludur (4). Diabetik retinopati

komplikasyonları nedeniyle vitreus cerrahisi geçiren olgularda 5 yıllık yaşam beklentisi

%74,7 olarak bildirilmiştir(158). Bu kadar sık rastlanan bir hastalığın ve

komplikasyonlarının üzerine yüzlerce çalışma yapılmıştır ve hala yapılmaktadır.

Diabetik retinopatinin en ağır komplikasyonlarını tekrarlayıcı vitreus içi hemoraji,

traksiyonel veya kombine traksiyonel-regmatojen retina dekolmanı oluşturmaktadır. Bu

durumda tedavide diabetik vitrektomi endike olmaktadır. Diabetik retinopati

komplikasyonları nedeniyle yapılan diabetik vitrektomi sonucu, yıllar içinde gelişen

yeni teknikler ve yeni cihazlar sonucu birçok gelişme olmuş ve anatomik başarı

oranlarında da bu doğrultuda artma saptanmıştır. Fakat görme keskinliği oranlarında

aynı doğrultuda artma olmamaktadır. Bizim çalışmamızda da literatürle uyumlu olacak

şekilde fonksiyonel başarı oranları daha düşük saptanmıştır. Görme keskinliğindeki bu

düşüklük muhtemelen oldukça yüksek oranlarda saptanan katarakt düzeylerine,

diabetik iskemik optik nöropatiye, uzun süreli diabet nedeniyle olumsuz etkilenen

makular fonksiyona ve uzun süreli traksiyonel dekolman varlığına bağlıdır. Buna

rağmen hastaların yaşam süreleri de dikkate alındığında hastaların yaşam kalitesini

arttırmak için her türlü cerrahi teknikten yararlamak ve hastaların sistemik durumları ve

iyi bir diabet regülasyonu ile sıkı takip altında tutularak daha iyi sonuçlara ulaşmak

mümkün olabilecektir.

63

ÖZET Bu çalışmada proliferatif diabetik retinopati komplikasyonlarından biri olan

traksiyonel retina dekolmanı nedeniyle vitrektomi uygulanan hastalardaki anatomik

ve fonksiyonel sonuçlar ile postoperatif dönemde rastlanan komplikasyonlar

incelenmiştir.

Temmuz 2001-Ekim 2005 tarihleri arasında Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma

Hastanesi, 2.Göz Kliniği, Retina Birimi’nde, proliferatif diabetik retinopatiye bağlı

traksiyonel retina dekolmanı tanısı ile pars plana vitrektomi uygulanmış ve

postoperatif dönemde en az 3 ay süre ile takip edilmiş olan toplam 144 hastanın 150

gözü çalışma kapsamına alındı. Çalışmamıza dahil edilen hastaların bilgileri hasta

dosyalarından retrospektif olarak elde edildi.

Hastaların 74’ü (%51,4) erkek, 70’i (%48,6) kadın olup cerrahi sırasındaki yaş

ortalaması 54,24 ± 11,47 (21-76) yıl idi. Ortalama postoperatif takip süresi 12,18 ±

9,94 (3-48) ay idi. 23 (%15,3) hasta tip I, 127 (%84,7) hasta tip II diabet nedeni ile

tedavi edilmekteydi ve ortalama diabet süresi 14,70 ± 7,03 (1-35) yıldı.

PPV endikasyonları incelendiğinde, vakaların hepsinde traksiyonel retina

dekolmanı (TRD) mevcuttu ve dekolman temporal damar arkları çevresinde ve

makülayı tehdit etmekte yada makülayı etkilemekteydi. 46 (%30,7) olguda yalnızca

TRD, 71 (%47,3) olguda TRD+VİH, 16 (%10,7) olguda TRD+RRD, 17 (%11,3)

olguda TRD+VİH+RRD mevcuttu.

Hastaların en iyi düzeltilmiş görme keskinliği ortalamaları sırayla, preoperatif

0.0040, postoperatif 1.hafta 0.0024, 1.ay 0.0060, 3.ay 0.0076, 6.ay 0.0100, 1.yıl

0.0167, 2.yıl 0.0774 ve hastaların en son takiplerinde (minimum 3 ay-maksimum 48

ay) 0.0124 (Snellen) idi. Preoperatif vizyonlar ile postoperatif 1.haftadaki vizyonlar

karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir düşüş saptandı (p=0.002).

Preoperatif vizyonlar ile postoperatif 1.aydaki vizyonlar karşılaştırıldığında istatistiksel

olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p=0.067). Preoperatif vizyonlar ile postoperatif

3.ay, 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve hastaların en son takiplerindeki vizyonlar karşılaştırıldığında

istatistiksel olarak anlamlı bir artma tespit edildi (sırayla p=0.017, 0.000, 0.002, 0.004,

0.000) (Wilcoxon Signed Ranks Test).

Son takipler göz önüne alınarak değerlendirildiğinde;

23 (%15,3) hastanın görme keskinliği IP(-), 18 (%12) hastanın IP(+), 41

(%27,3) hastanın el hareketleri(EH), 16 (%10,6) hastanın EH-20/1250 arası, 38

64

(%25,3) hastanın 20/1250-20/200 arası, 8 (%5,3) hastanın 20/200-20/100 arası ve 6

(%4,1) hastanın 20/200’den yüksekti.

Olguların 93 (%62)’ünde anatomik başarı, 61 (%40,7)’inde fonksiyonel başarı

elde edildi. Vitrektomi sonrası 89 (%59,4) hastada görme keskinliğinde artma yada

stabilizasyon sağlandı.

Peroperatif silikon kullanılan 93 (%62) olgunun, takipler sırasında 19

(%20,4)’unda silikon yağı geri alındı ve aynı seansta 13 hastaya fakoemülsifikasyon

ve iol implantasyonu uygulandı.

Postoperatif dönemde en sık görülen komplikasyonlar katarakt (%58,7), optik

disk solukluğu yada atrofisi (%50), rubeosis iridis(%25,3), GİB artışı (%20),

rehemoraji (%20) olarak gözlenmişti. Diğer komplikasyonlar ise neovasküler glokom

(%12), fitizis (%8,7), korneal patoloji (%6,7), AHFVP (%4) ve endoftalmi (%0,7)

olarak saptandı.

65

KAYNAKLAR 1-Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL.The Wisconsin epidemiologic

study of diabetic retinopathy. III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when

age at diagnosis is 30 or more years. Arch Ophthalmol. 1984 Apr;102(4):527-32.

2-Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL.The Wisconsin epidemiologic

study of diabetic retinopathy. II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age

at diagnosis is less than 30 years. Arch Ophthalmol. 1984 Apr;102(4):520-6.

3-Guillermo A-U, Ariadna S-L. Diabetik Retinopati. Agarwal S, Agarwal Athiya, Apple

D J, Buratto L, Alio J L, Pandey S K, Agarwal Amar. Textbook of Ophthalmology.

Volume 4. Retina and Vitreous, Systemic Diseases, Miscellaneous. New Delhi

2002:2560-2580.

4-Centers for Disease Control and Prevention: Blindness caused by diabetes:

Massachusetts, 1987–1994. MMWR 45:937–941, 1996.

5-Kempen JH, O’Colmain BJ, Leske MC, Haffner SM, Klein R, Moss SE, Taylor HR,

Hamman RF: The prevalence of diabetic retinopathy among adults in the United

States. Arch Ophthalmol122 :552 –563.

6-Klein R, Klein BE, Moss SE: The Wisconsin Epidemiological Study of Diabetic

Retinopathy: a review. Diabetes Metab Rev5 :559 –570,1989.

7-Early photocoagulation for diabetic retinopathy: ETDRS report number 9: Early

Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 98 :766 –

785,1991.

8-Aiello LM: Diagnosis, management and treatment of nonproliferative diabetic

retinopathy and macular edema.İn Albert DM and Jakobiec FA. ed. Principles and

Practice of Ophthalmology, WB. Saunders Company 1994:747-760.

9-Müftüoğlu G. Retinanın Vasküler Hastalıkları. Aydın P, Akova YA. Temel göz

hastalıkları. Güneş kitabevi, Ankara;2001:297-309.

10-Wilkinson C.P, Rice T.A: Michels Retinal Detachment 2nd ed.MOSBY, 1997:1-28.

11-Newel WF: Ophthalmology Principles and Concepts, The C.V,Mosby Company. 7

th ed. 1992;23-31.

12-Federman JL, Gouras P: Retina and Vitreus, chapter 2: Anatomy in Podos SM

and Yanoff M. ed. Textbook of Ophthalmology, Mosby, 1994: vol 9; 2.1-2.19.

13-Bone RA, Landrum JT, Dixon Z et al: Lutein and zeaxanthin in the eyes, serum

and diet of human subjects. Exp Eye Res 71:239–245, 2000.

66

14-Kozart DM. Anatomic Corralates of the Retina (ch 1). Benson EW, Parrish II RK.

Diseases of the Retina, Glaucoma (vol 3) İn: Tasman W, Jaeger EA, eds. Duane’s

foundations of Clinical Ophthalmology. USA: Lippincott-Raven; 1995.

15-Polyak SL: The Retina. Chicago: University of Chicago Press, 1941.

16- Curcio CA, Sloan KR, Kalina RE, Hendrickson AE: Human photoreceptor

topography. J Comp Neurol 292:497–523, 1990.

17-Wilkinson C.P, Rice T.A: Michels Retinal Detachment 2nd ed.MOSBY, 1997:773-

897.

18-Chen X, Wikler KC, MacLeish PR: Cone properties of retinal margin cells in the

monkey (Macaca mulatta). Invest Ophthalmol Vis Sci 41:2019–2022, 2000.

19- Visser-Heerema J: Über das spezifische Gewicht der bei der Operation von

Netzhautablösungen gewonnenen Flüssigheit. Arch Augenheilkd 109:543, 1936.

20-Redslob E: Le corps vitré. Son dévelopment, sa structure, ses propiétes

physicochimiques. Paris, Masson et Cie, 1932.

21-Richards O, Hague E: Vitreous as removed with large and small needles. Am J

Ophthalmol 55:151, 1963.

22-Guggenheim I, Franceschetti A: Refraktometrische Untersuchungen des

Glaskörpers von Kaninchen un Mensch unter physiologischen und pathologischen

Bedingungen. Arch Augenheilkd 98:448, 1928.

23-Paufique L, Moreau P: Les greffes de vitré lyophilisé. Ann Ocul (Paris) 186:873,

1953.

24-Balazs E: Physiology of the vitreous body. In Schepens C (ed): Importance of the

Vitreous Body in Retina Surgery with Special Emphasis on Reoperations. St. Louis,

CV Mosby, 1960.

25-Berman E, Michaelson I: The chemical composition of the vitreous body as

related to age and myopia. Exp Eye Res 3:9, 1964.

26-Salzmann M: The Anatomy and Histology of the Human Eyeball. Brown EVL

(trans): Chicago, University of Chicago Press, 1912.

27-Pau M: Zur Entwicklung der Glaskörperstrukturen und der Zonula.

Ophthalmologica 134:320, 1957.

28-Gärtner J: Klinische Beobachtungen über Glaskörperadhärenzen am hinteren

Augenpol. Klin Monatsbl Augenheilkd 140:161, 1962.

29-Schepens C: Clinical aspects of pathologic changes in the vitreous body. Am J

Ophthalmol 38:8, 1954.

67

30-Gärtner J: Klinische Beobachtungen über den Zusammenhang der

Glaskörpergrenzmembran mit Glaskörpergerüst und Netzhautgefässen in der Ora-

Aequatorgegend. Klin Monatsbl Augenheilkd 140:524, 1962.

31-Rieger H: Zur Histologie der Glaskörperabhebung, Teir II. Über die Beziehungen

des aabgehobenen Glaskörpers zur Netzhaut. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp

Ophthalmol 146:447, 1944.

32-Goldman H: Biomicroscopy of the vitreous body. Arch Ophthalmol 127:334, 1954.

33-Friedenwald J, Stiehler R: Structure of the vitreous. Arch Ophthalmol 14:789,

1935.

34-Vogt A: Ueber Berührungspunkte der senilen und der myopichen

Bulbusdegeneration. Klin Monatsbl Augenheilkd 72:212, 1924.

35-Fine B, Tousimis A: The structure of the vitreous body and the suspensory

ligaments of the lens. Arch Ophthalmol 65:95, 1961.

36-Hogan M: The vitreous, its structure and relation to the ciliary body and retina.

Invest Ophthalmol 2:418, 1963.

37-Brini A, Bronner A, Gerhard J-P, Nordmann J: Biologie et Chirurgie du Corps

Vitre. Paris, Masson et Cie, 1968.

38-Fine B: Retinal structure: Light and electronmicroscopic observations. In

McPherson A (ed): New and Controversial Aspects of Retinal Detachment. New

York, Harper & Row, 1968.

39-Foos R: Vitreoretinal juncture: Topographical variations. Invest Ophthalmol

11:801, 1972.

40-Apaydın C. Anatomi.Aydın P, Akova YA. Temel Göz Hastalıkları. Güneş Kitabevi,

Ankara;2001:3-25.

41-Özertürk Y:Diabetik retinopatide vitreoretinal cerrahi.MN Oftalmoloji 1994 : 1 (2):

145-152.

42-Palmberg P., Smith M., Waltman S., et al: The natural history of retinopathy in

insulin-dependent juvenile-onset diabetes. Ophthalmology, 1981 ;88:613-618. 43-Yararcan M; Diabetik retinopatide. sistemik ve genetik risk faktörleri. Retina-

Vitreus 1998;6;240-247.

44-Klein R, Klein B.E.K, Mass S,E, Cruickshanks K.J.:The Wisconsin Epidemiologic

Study op Diabetic Retinapathy: XVII. The 14-year incidence and progression of

diabetic retinopathy and associated risk factors in type 1 diabetes. Ophthalmology

1998;105;1801-1815.

68

45-Kohner EM. Aldington SJ, Stratton IM, et al: United Kingdom Prospective

Diabetes Study, 30. Diabetic retinopathy at diagnosis of non Insulin dependent

diabetes mellitus and associated risk factors. Arch. Ophthalmol. 1998;116,297-303.

46-Kanski JJ: Retinal Vasküler Disease. Clinical Ophthalmology. Fifth Ed.

Butterworth- Heinemann Ltd 2003: 438-486.

47-Weingeist TA, Liesegang TJ, Grand MG. American Academy of Ophthalmology,

Basic and Clinical Science Course 2000-2001 Retina and Vitreous. Retinal Vascular

Disease, Chapter 5. 86-154.

48-Sahel JA, Brini A, Albert D.M.;Pathology of the Retina and Vitreous. in Albert TM

and Jakobiec FA ed. Principles and Practice of Ophthalmology, W.B. Saunders

Company 1994; vol 4;2239-2280).

49-Limb GA, Hickman-Casey J, Hollifield RD et al : Vascular adhesion molecules in

vitreous from eyes with proliferative diabetic retinopathy. Invest Ophthalmol Visc Sci

40(10):2453-57, 1999.

50-Tolentino Fl, Schepens CL, Freeman HM : Vitreoretinal disorders; Diagnosis and

management, WB Saunders Company, 1976.

51-Harry W, Chew EF, Simons BD, Barton FB, Remaley NA, et all : ETDRS Report

Number 17. Pars Plana Vitrectomy in The Early Treatment Diabetic Retinopathy

Study. Ophtalmology, 1992; 99: 1351 -1357.

52-Thompson JT, de Bustros S, Michels RG, Rice TA: Results and prognostic factors

in vitrectomy for diabetic traction-rhegmatogenous retinal detachment Arch

Ophthalmol 105:503-507, 1987.

53-Blakenship GW : Posterior chamber intraoculer lens implantation during pars

plana lensectomy and vitrectomy for diabetic complications. Ophthalmol 227 : 136-

138, 1989.

54-Akbatur H. H. Vitreus Hastalıkları. Aydın P, Akova YA. Temel göz hastalıkları.

Güneş kitabevi, Ankara;2001:297-309.

55-Linder B: Acute posterior vitreous detachment and its retinal complications; a

clinical biomicroscopic study. Acta Ophthalmol Supll 87, 1996.

56-Benson WE, Machemer R: Severe perforating injuries treated with pars plana

vitrectomy. Am J Ophtalmol 81 :728, 1976.

57-Haimann MH, Abrams GW,Hatchell DL: The effects of intraocular irrigating

solutions on lens clarity in normal diabetic rabbits. Am J Ophthalmol 94:594,1982.

58-Buettner H, Machemer R: Histopathologic findings in human eyes after pars plana

69

vitrectomy and lensectomy.Arch Ophthalmol 95:2029,1977.

59-Han DP, Lewis H Lambrou FH Jr, et all: Mechanism of intraocular pressure

elevation after pars plana vitrectomy. Ophthalmology 96: 1357, 1989.

60-Kangas TA, Bennett SR, Flynn HW Jr, et all: Reversible loss of light perception

after vitreoretinal surgery. Am J OphthalmoI120:751, 1995.

61-Campbell DG, Essigmann HM: Hemolytic ghost cell glaucoma: further studies.

Arch Ophtha1mo1 97:2141,1979.

62-Erkam N. Vitreoretİnal cerrahide göz içi tampon maddeler.MNO 1994,2:140-144.

63-Jaffe GJ, Schwartz D, Han DP, et all: Risk factors for post-vitrectomy fibrin

formation. Am J phtha1mol 109:661, 1990.

64-Lewis H, Han D, Williams GA: Management of fibrin pupillary block glaucoma af

ter pars plana vitrectomy with intravitreal gas injection. Am J Ophthalmo11O3: 180,

1987.

65-Benson WE, Diamond JG, Tasman W: intraocular İrrigating solutions for pars

plana vitrectomy. Arch Ophthalmol 99: 1013, 1981.

66-Blakenship G, Cortez R. Machemer R: The lens and pars plana vitrectomy for

diabetic retinopathy complications. Arch Ophthalmol 97:1263,1979.

67-Williams DF, Bennett SR, Abrams GW, et all: Low-dose intraocular tissue

plasminogen activator for treatment of post-vitrectomy fibrin formation. Am J

Ophthalmol 109: 606-607, 1990.

68-Bustros S , Thompson JT, Michels RG,et all: Nuclear sclerosis after vitrectomy for

idiopathic epiretinal membranes.Am J Ophthalmol105: 160, 1988.

69-Federman JL, Schubert HD: Complications associated with the use of silicon oil in

150 eyes after retina -vitreus surgery. Ophthalmology 95:870, 1988.

70-Lueke KH, Foerster MH, Laqua H: Long term results of vitrectomy and silicon oil

in 500 eyes of complicated retinal detachments. Am J Ophthalmol 104:624, 1987.

71-Erdöl H, Durmuş K, Akyol N;Diyabetik hastalarda katarakt cerrahisinin retinopati

üzerine etkisi.TOD XXIX-2: 188-192.

72-Abrams GW, Azen SP, Barr CC, et all:The incidance of corneal abnormalities in

the silicon study. Silicon study report 7.Arch Ophthalmol 113:764,1995.

73-Kreiger AE: Wound complications in pars plana vitrectomy.Retina 13:335, 1993.

74-Hasanreisoğlu B, Akbatur HH, Proliferatif Diabetik Retinopatili olgularada

vitrektomi ve komplikasyonları:Ret-Vitr. 1993:144-48.

70

75-Klein R, Klein BEK, Moss SE. Visual impairment in diabetes. Ophthalmology

1984;91:1

76-Fong DS, Rand LI. Epidemiology of diabetic retinopathy. In: Albert DM, Jakobiec

FA, eds. Principles and practice of ophthalmology. Basic sciences. Philadelphia: WB

Saunders, 1994;1285-1296.

77-Holladay JT. Visual acuity measurements. J Cataract Refract Surg. 30(2):287-90

2004.

78-Rice TA, Michels RG, Rice EF. Vitrectomy for diabetic traction retinal detachment

involving the macula. Am J Ophthalmol. 1983 Jan;95(1):22-33.

79-Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Report Number 13: Fundus

photographic risk factors for progression of diabetic retinopathy. Ophtatmology 98:

823-833, 1991.

80-Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL.Glycosylated hemoglobin

predicts the incidence and progression of diabetic retinopathy. JAMA. 1988 Nov

18;260(19):2864-71.

81-Janka HU, Warram JH, Rand LI, Krolewski AS. Risk factors for progression of

background retinopathy in long-standing IDDM. Diabetes. 1989 Apr;38(4):460-4.

82-Davis MD: Proliferative diabetic retinopathy. İn Retina, 2’nd edition. St Louis,

Mossby-Year Book, Inc, 1994.

83-Machemer R: Vitrectomy: A Pars Plana Approach. New York, Grune & Stratton,

1975.

84-Aaberg TM, Abrams GW. Changing indications and techniques for vitrectomy in

management of complications of diabetic retinopathy. Ophthalmology.1987

Jul;94(7):775-9.

85-Michels RG. Proliferative diabetic retinopathy: pathophysiology of extraretinal

complications and principles of vitreous surgery. Retina. 1981;1(1):1-17. Review.

86-Brucker AJ, Michels RG, Green WR. Pars plana vitrectomy in the management of

blood-induced glaucoma with vitreous hemorrhage. Ann Ophthalmol. 1978

Oct;10(10):1427-37.

87-Campbell DG, Simmons RJ, Grant WM. Ghost cells as a cause of glaucoma. Am

J Ophthalmol. 1976 Apr;81(4):441-50.

88-Campbell DG, Simmons RJ, Tolentino FI, McMeel JW. Glaucoma occurring after

closed vitrectomy. Am J Ophthalmol. 1977 Jan;83(1):63-9.

71

89-Wilensky JT, Goldberg MF, Alward P. Glaucoma after pars plana vitrectomy.

Trans Sect Ophthalmol Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977 Jan-Feb;83(1):114-

21.

90-Weinberg RS, Peyman GA, Huamonte FU. Elevation of intraocular pressure after

pars plana vitrectomy. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol. 1976 Aug

30;200(2):157-61.

91-Harbour JW, Smiddy WE, Flynn HW Jr, Rubsamen PE. Vitrectomy for diabetic

macular edema associated with a thickened and taut posterior hyaloid membrane.

Am J Ophthalmol. 1996 Apr;121(4):405-13.

92-Lewis H, Abrams GW, Blumenkranz MS, Campo RV. Vitrectomy for diabetic

macular traction and edema associated with posterior hyaloidal traction.

Ophthalmology. 1992 May;99(5):753-9.

93-Aaberg TM. Vitrectomy for diabetic retinopathy. In: Freeman HM, Hirose T,

Schepens CL, eds. Vitreous surgery and advances in fundus diagnosis and

treatment. New York: Appleton-Century-Crofts; 1977; 297-313.

94-Charles S, Flinn CE. The natural history of diabetic extramacular traction retinal

detachment. Arch Ophthalmol. 1981 Jan;99(1):66-8.

95-Ratner CM, Michels RG, Auer C, Rice TA. Pars plana vitrectomy for complicated

retinal detachments. Ophthalmology. 1983 Nov;90(11):1323-7.

96-Peyman GA, Huamonte FU, Goldberg MF, Sanders DR, Nagpal KC, Raichand M.

Four hundred consecutive pars plana vitrectomies with the vitrophage. Arch

Ophthalmol. 1978 Jan;96(1):45-50.

97-Thompson JT, de Bustros S, Michels RG, Rice TA. Results and prognostic

factors in vitrectomy for diabetic vitreous hemorrhage. Arch Ophthalmol. 1987

Feb;105(2):191-5. Erratum in: Arch Ophthalmol 1987 Apr;105(4):496.

98-Blankenship GW. Preoperative prognostic factors in diabetic pars plana

vitrectomy. Ophthalmology. 1982 Nov;89(11):1246-9.

99-Ho T, Smiddy WE, Flynn HW Jr. Vitrectomy in the management of diabetic eye

disease. Surv Ophthalmol. 1992 Nov-Dec;37(3):190-202.

100-Aaberg TM. Pars plana vitrectomy for diabetic traction retinal detachment.

Ophthalmology. 1981 Jul;88(7):639-42.

101-Charles S. Vitrectomy for retinal detachment. Trans Ophthalmol Soc U K.

1980;100(4):542-9.

72

102-Hutton WL, Bernstein I, Fuller D. Diabetic traction retinal detachment. Factors

influencing final visual acuity. Ophthalmology. 1980 Nov;87(11):1071-7.

103-Michels RG. Vitrectomy for complications of diabetic retinopathy. Arch

Ophthalmol. 1978 Feb;96(2):237-46.

104-Thompson JT, de Bustros S, Michels RG, Rice TA. Results and prognostic

factors in vitrectomy for diabetic traction retinal detachment of the macula. Arch

Ophthalmol. 1987 Apr;105(4):497-502

105-Tolentino FI, Freeman HM, Tolentino FL. Closed vitrectomy in the management

of diabetic traction retinal detachment. Ophthalmology. 1980 Nov;87(11):1078-89.

106-Blankenship GW. Posterior retinal holes secondary to diabetic retinopathy. Arch

Ophthalmol. 1983 Jun;101(6):885-7.

107-Gragoudas ES, McMeel JW. Treatment of rhegmatogenous retinal detachment

secondary to proliferative diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol. 1976

Jun;81(6):810-9.

108-Federman JL, Schubert HD. Complications associated with the use of silicone oil

in 150 eyes after retina-vitreous surgery. Ophthalmology. 1988 Jul;95(7):870-6.

109-Gonvers M. Temporary silicone oil tamponade in the treatment of complicated

diabetic retinal detachments. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1990;228(5):415-

22.

110-Heimann K, Dahl B, Dimopoulos S, Lemmen KD. Pars plana vitrectomy and

silicone oil injection in proliferative diabetic retinopathy.

Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1989;227(2):152-6.

111-Oldendoerp J, Spitznas M. Factors influencing the results of vitreous surgery in

diabetic retinopathy. I. Iris rubeosis and/or active neovascularization at the fundus.

Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1989;227(1):1-8.

112-Wilson-Holt N, Leaver PK. Extended criteria for vitrectomy and fluid/silicone oil

exchange. Eye. 1990;4 ( Pt 6):850-4.

113-Yeo JH, Glaser BM, Michels RG. Silicone oil in the treatment of complicated

retinal detachments. Ophthalmology. 1987 Sep;94(9):1109-13.

114-Rice TA, Michels RG, Rice EF. Vitrectomy for diabetic rhegmatogenous retinal

detachment. Am J Ophthalmol. 1983 Jan;95(1):34-44.

115-Thompson JT, de Bustros S, Michels RG, Rice TA. Results and prognostic

factors in vitrectomy for diabetic traction-rhegmatogenous retinal detachment. Arch

Ophthalmol. 1987 Apr;105(4):503-7.

73

116-Gardner TW, Blankenship GW. Proliferative Diabetic Retinopathy: Principles and

techniques of surgical treatment. In: Ryan SJ, ed. Retina, 2nd St. Louis: Mosby;

1994: 515-539.

117-Abrams GW, Williams GA. "En bloc" excision of diabetic membranes. Am J

Ophthalmol. 1987 Mar 15;103(3 Pt 1):302-8.

118-Azen SP, Scott IU, Flynn HW Jr, Lai MY, Topping TM, Benati L, Trask DK,

Rogus LA. Silicone oil in the repair of complex retinal detachments. A prospective

observational multicenter study. Ophthalmology. 1998 Sep;105(9):1587-97.

119- Brourman ND, Blumenkranz MS, Cox MS, Trese MT. Silicone oil for the

treatment of severe proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1989

Jun;96(6):759-64.

120-de Bustros S, Thompson JT, Michels RG, Rice TA. Vitrectomy for progressive

proliferative diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol. 1987 Feb;105(2):196-9.

121-Castellarin A, Grigorian R, Bhagat N, Del Priore L, Zarbin MA. Vitrectomy with

silicone oil infusion in severe diabetic retinopathy. Br J Ophthalmol. 2003

Mar;87(3):318-21.

122-Han DP, Murphy ML, Mieler WF. A modified en bloc excision technique during

vitrectomy for diabetic traction retinal detachment. Results and complications.

Ophthalmology. 1994 May;101(5):803-8.

123-Imamura Y, Minami M, Ueki M, Satoh B, Ikeda T. Use of perfluorocarbon liquid

during vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy. Br J Ophthalmol. 2003

May;87(5):563-6.

124-Lucke KH, Foerster MH, Laqua H. Long-term results of vitrectomy and silicone

oil in 500 cases of complicated retinal detachments. Am J Ophthalmol. 1987 Dec

15;104(6):624-33.

125-Maturi RK, Merrill PT, Lomeo MD, Diaz-Rohena R, Khan M, Lambert HM.

Perfluoro-N-octane (PFO) in the repair of complicated retinal detachments due to

severe proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmic Surg Lasers. 1999 Nov-

Dec;30(9):715-20.

126-Meier P, Wiedemann P. Vitrectomy for traction macular detachment in diabetic

retinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1997 Sep;235(9):569-74.

74

127-Scott IU, Flynn HW, Lai M, Chang S, Azen SP. First operation anatomic success

and other predictors of postoperative vision after complex retinal detachment repair

with vitrectomy and silicone oil tamponade. Am J Ophthalmol. 2000 Dec;130(6):745-

50.

128-Steinmetz RL, Grizzard WS, Hammer ME. Vitrectomy for diabetic traction retinal

detachment using the multiport illumination system. Ophthalmology. 2002

Dec;109(12):2303-7.

129-Williams DF, Williams GA, Hartz A, Mieler WF, Abrams GW, Aaberg TM. Results

of vitrectomy for diabetic traction retinal detachments using the en bloc excision

technique. Ophthalmology. 1989 Jun;96(6):752-8.

130-La Heij EC, Tecim S, Kessels AG, Liem AT, Japing WJ, Hendrikse F. Clinical

variables and their relation to visual outcome after vitrectomy in eyes with diabetic

retinal traction detachment. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2004

Mar;242(3):210-7.

131-McCuen BW 2nd, Rinkoff JS. Silicone oil for progressive anterior ocular

neovascularization after failed diabetic vitrectomy. Arch Ophthalmol. 1989

May;107(5):677-82. Erratum in: Arch Ophthalmol 1989 Jul;107(7):1030.

132-Kroll P, Wiegand W, Schmidt J. Vitreopapillary traction in proliferative diabetic

vitreoretinopathy. Br J Ophthalmol. 1999 Mar;83(3):261-4.

133-Aiello LP, Cahill MT, Wong JS. Systemic considerations in the management of

diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol. 2001 Nov;132(5):760-76.

134-Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular

complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group.

BMJ. 1998 Sep 12;317(7160):703-13. Erratum in: BMJ 1999 Jan 2;318(7175):29.

135-Haimann MH, Abrams GW. Prevention of lens opacification during diabetic

vitrectomy. Ophthalmology. 1984 Feb;91(2):116-21.

136-Oyakawa RT, Schachat AP, Michels RG, Rice TA. Complications of vitreous

surgery for diabetic retinopathy. I. Intraoperative complications. Ophthalmology. 1983

May;90(5):517-21.

137-Schachat AP, Oyakawa RT, Michels RG, Rice TA. Complications of vitreous

surgery for diabetic retinopathy. II. Postoperative complications. Ophthalmology.

1983 May;90(5):522-30.

75

138-Fineberg E, Machemer R, Sullivan P, Norton EW, Hamasaki D, Anderson D.

Sulfur hexafluoride in owl monkey vitreous cavity. Am J Ophthalmol. 1975

Jan;79(1):67-76.

139-Hutton WL, Pesicka GA, Fuller DG. Cataract extraction in the diabetic eye after

vitrectomy. Am J Ophthalmol. 1987 Jul 15;104(1):1-4.

140-Novak MA, Rice TA, Michels RG, Auer C. The crystalline lens after vitrectomy for

diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1984 Dec;91(12):1480-4.

141-Han DP, Lewis H, Lambrou FH Jr, Mieler WF, Hartz A. Mechanisms of

intraocular pressure elevation after pars plana vitrectomy. Ophthalmology. 1989

Sep;96(9):1357-62.

142-Meyer CH, Mennel S, Schmidt JC. Intravitreal triamcinolone acetonide may

increase the intraocular pressure even in vitrectomized eyes after more than 3

months. Am J Ophthalmol. 2005 Oct;140(4):766-7; author reply 767-8.

143-Aaberg TM. Clinical results in vitrectomy for diabetic traction retinal detachment.

Am J Ophthalmol. 1979 Aug;88(2):246-53.

144-Rice TA, Michels RG, Maguire MG, Rice EF. The effect of lensectomy on the

incidence of iris neovascularization and neovascular glaucoma after vitrectomy for

diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol. 1983 Jan;95(1):1-11.

145-Blankenship GW. The lens influence on diabetic vitrectomy results. Report of a

prospective randomized study. Arch Ophthalmol. 1980 Dec;98(12):2196-8.

146-Aaberg TM, Van Horn DL. Late complications of pars plana vitreous surgery.

Ophthalmology. 1978 Feb;85(2):126-40.

147-Blankenship GW. Management of vitreous cavity hemorrhage following pars

plana vitrectomy for diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1986 Jan;93(1):39-44.

148-Novak MA, Rice TA, Michels RG, Auer C. Vitreous hemorrhage after vitrectomy

for diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1984 Dec;91(12):1485-9.

149- Tolentino FI, Cajita VN, Gancayco T, Skates S. Vitreous hemorrhage after

closed vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy.

Ophthalmology. 1989 Oct;96(10):1495-500.

150-Hiraoka M, Amano S, Oshika T, Kato S, Hori S. Factors contributing to corneal

complications after vitrectomy in diabetic patients. Jpn J Ophthalmol. 2001 Sep-

Oct;45(5):492-5.

76

151-Riedel KG, Gabel VP, Neubauer L, Kampik A, Lund OE. Intravitreal silicone oil

injection: complications and treatment of 415 consecutive patients. Graefes Arch Clin

Exp Ophthalmol. 1990;228(1):19-23.

152-Sima P, Zoran T. Long-term results of vitreous surgery for proliferative diabetic

retinopathy. Doc Ophthalmol. 1994;87(3):223-32.

153-Pang MP, Peyman GA, Kao GW. Early anterior segment complications after

silicone oil injection. Can J Ophthalmol. 1986 Dec;21(7):271-5.

154-Lewis H, Abrams GW, Williams GA. Anterior hyaloidal fibrovascular proliferation

after diabetic vitrectomy. Am J Ophthalmol. 1987 Dec 15;104(6):607-13.

155-Lewis H, Abrams GW, Foos RY. Clinicopathologic findings in anterior hyaloidal

fibrovascular proliferation after diabetic vitrectomy. Am J Ophthalmol. 1987 Dec

15;104(6):614-8.

156- Lewis H, Aaberg TM, Abrams GW et al. Current causes of failure following

diabetic vitrectomy. Invest Ophthalmol Vis Sci 1988; 29:220.

157-Blankenship GW. Endophthalmitis after pars plana vitrectomy. Am J Ophthalmol.

1977 Dec;84(6):815-7.

158-Gollamudi SR, Smiddy WE, Schachat AP, Michels RG, Vitale S. Long-term

survival rate after vitreous surgery for complications of diabetic retinopathy.

Ophthalmology. 1991 Jan;98(1):18-22.

77

78

79

80

81