53Arta Medica • Nr. 5 (32), 2008

STANDARDE DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT

DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL RUPTURII ANEVRISMULUI AORTEI ABDOMINALE

Ghid practic bazat pe evidenţa clinicăE. MALOMAN, N. GLADUN, D. TABAC,

R. CEMÎRTAN, A. CASTRAVEŢ

Anevrismele aortei abdominale reprezintă o patologie foarte gravă cu complicaţii catastrofale în procesul de expan-siune anevrismală. Termenul anevrism provine de la greces-cul aneurysma, ce înseamnă dilatare. Prin anevrism al aortei abdominale (AAA) se înţelege dilatarea aortei abdominale cu mai mult de 1.5 ori comparativ cu diametrul său normal, care în mediu constituie 18-20 mm 1,2,3,4,5. În prezent AAA este cea mai frecventă varietate topografică a anevrismelor arteriale, cu o predispoziţie înaltă pentru complicaţii, în special pentru rup-tura sa 1. Majoritatea AAA sunt localizate distal de emergenţa arterelor renale şi doar 5 % din ele implică şi segmentul supra-renal. Anevrismele izolate ale aortei abdominale suprarenale sunt o raritate 6.

IstoricPentru prima dată AAA este descris de Vesalius în secolul

XVI, dar abia peste 300 ani Astley Cooper realizează prima tentativă de rezolvare a unui anevrism de arteră iliacă prin ligaturarea aortei abdominale. În 1923 Matas efectuează prima ligaturare reuşită a aortei abdominale infrarenale la un pacient cu AAA necomplicat 16. Tentativele de a induce tromboza anevr-ismului ca o alternativă a tratamentului chirurgical au eşuat 17. În 1948 Rea a realizat capitonarea suprafeţei anterolaterale a AAA cu o peliculă sterilă de celofan, cu intenţia de a induce fibroza locală şi astfel de a limita progresarea ectaziei aortale 18. Această tehnică a fost folosită în 1949 de către Nissen în cazul lui Albert Einstein care suferea de AAA simptomatic, pacientul supravieţuind ulterior încă 6 ani , ca în 1955 să decedeze prin ruptura aceluiaşi anevrism 19. Prima rezecţie cu succes a AAA şi protezare a aortei cu homogrefă prelevată de la cadavru a fost efectuată în 1951 de către Dubost 20. Însă o dezvoltare mai impulsivă a chirurgiei clasice a AAA se atestă doar după ce în 1957 DeBakey foloseşte cu succes o proteză sintetică gofrată din dacron şi împreună cu Creech (1966) implementează metoda modernă de reparare endovasculară - endoaneurismorafia cu endoprotezarea aortei abdominale 93,21.

IncidenţaAAA se atestă la 2-5% din populaţia în vârstă ( > 60 ani) 7.

Anual se stabileşte ocazional diagnosticul de AAA de la 3 pînă

la 117 pacienţi la 100.000 locuitori 37. Odată cu implementarea programelor speciale de screening incidenţa AAA creşte la 3,5 la 1000 locuitori anual 38. Prin examinare ecografică repetată la fiecare 4 ani în cadrul populaţiei iniţial neafectate incidenţa AAA este 6,5 la 1000 locuitori 39.

Incidenţa AAA creşte semnificativ la bărbaţii după 55 ani şi la femeile după 70 ani 8.

Coraportul bărbaţi : femei este de 8-10 : 1 1,3,4.

Etiologie şi factorii de riscCauzele de dezvoltare ale AAA sunt variate şi pot fi divizate

în două categorii : congenitale şi dobândite. Dintre afecţiunile congenitale incriminate în geneza AAA

se menţionează displazia fibromusculară, sindromul Marfan 34 şi medionecroza chistică Erdheim, însă incidenţa acestor AAA este foarte mică(<1%) 4. În etiologia AAA dobîndite sunt implicaţi factori de origine inflamatorie şi neinflamatorie. La rândul său inflamaţia peretelui aortal poate fi de provenienţă infecţioasă şi autoimună. Cei mai frecvenţi agenţi microbieni implicaţi în contaminarea aortală sunt Treponemma pallidum, Citomegallovirusul4,22, Chlamydia pneumoniae23,4,24,25 şi Salmo-nella4. Rămân insuficient elucidate mecanismele inflamator-au-toimune ale peretelui aortal . Astfel McMillan remarcă un nivel sporit în peretele anevrismal şi serul sangvin al pacienţilor cu AAA al factorului MMP-9 (enzima elastolitică primară), acesta fiind mult mai sporit în cazul anevrismelor cu diametru mai mare de 5 cm comparativ cu cele mai mici şi comparativ cu pacienţii care dezvoltă un proces ocluziv-stenotic al bifurcaţiei aortale 26,27. La fel a fost stabilit şi un nivel evident sporit în peretele anevrismal ale proteinazelor serice - plasmina şi neu-trophil-elastaza, concomitent cu titrul seric normal al inhibi-torilor lor, ceea ce denotă o activitate degenerativă continuă la nivelul matrixului aortal 28,29,30. Miller determină în peretele anevrismal şi un nivel înalt al radicalilor liberi ai oxigenului, în special al superoxidului31. De asemenea, caracteristica infil-tratului inflamator parietal al AAA, bogat în B limfocite, celule plasmatice şi cantităţi mari de imunoglobuline (inclusiv cor-pusculi Russell) sugerează un proces autoimun evident 32,29,33. Tilson identifică în peretele anevrismal o proteină codificată 40-kD, apoi supranumită AAAP-40(aortic aneurysm antigen

54 Nr. 5 (32), 2008 • Arta Medica

protein-40), care este o microfibrilă asociată colagenului şi care este foarte imunoreactivă cu IgG izolată din infiltratul inflama-tor al peretelui anevrismal 32,35,36.

AAA de geneză neinflamatorie cel mai frecvent sunt cauzate de ateroscleroză, mai rar de trumatisme 1,3,4. De remarcat, că în ultimii ani creşte incidenţa AAA posttraumatice provocate de traumatismul habitual şi accidentele rutiere. Un loc aparte revine şi celor iatrogene provocate în urma manipulărilor di-agnostice şi curative 4,2. Dacă la începutul secolului XX majori-tatea (90%)AAA erau de geneză infecţioasă (luetică), atunci, în prezent, poziţia dominantă (96%) aparţine aterosclerozei 4.

Patogenie şi evoluţie 2,3,4

Rolul prioritar în dezvoltarea AAA aparţine proceselor de-generative şi inflamatorii ce se produc la nivelul peretelui aor-tal. Procesele de lipoidoză, ateromatoză, acumulare a celulelor plasmatice şi limfoidale, radicalilor liberi, imunoglobulinelor şi metaloproteazelor serice la nivelul tunicii medii a peretelui aortei abdominale – toate acestea duc la afectarea elementelor sale mioelastice, obliterarea vasa vasorum, dereglarea troficii, distrugerea membranelor elastice şi ,ca rezultat, la substituirea acestor structuri prin ţesut cicatriceal. În final, peretele anevris-mal este constituit din ţesut conjunctiv neoformat , tapetat din interior cu fibrină şi mase trombotice, care adesea ocupă o parte considerabilă a lumenului anevrismal (Figura1). În rezultat are loc dereglarea şi mai avansată a nutriţiei parietale, ce duce la apariţia focarelor de necroză. Din cauza pierderii continue a elasticităţii şi asocierii frecvente cu hipertensiunea arterială are loc creşterea progresivă a diametrului aortal, ceea ce duce, după legea lui Laplace, la creşterea presiunii endoanevrismale, apariţia turbulenţei fluxului sangvin şi reţinerea permanentă a unui volum sangvin suplimentar în anevrism. Aceasta induce apariţia unui cerc vicios, care, în final, epuizează capacitatea de rezistenţă a adventiţiei şi neoperetelui conjunctiv, soldată cu ruptura peretelui anevrismal în locul cu cea mai afectată tro-ficitate şi necroză. Uneori tot lumenul anevrismal este ocupat de mase fibrin-trombotice şi survine tromboza anevrismului. În asemenea cazuri se dezvoltă clinica de ocluzie cronică a aortei abdominale.

Incidenţa rupturii AAA variază între 5 şi 10 la 100.000 locuitori pe an 3. În ultimele două decenii se atestă creşterea alarmantă a frecvenţei AAA complicat prin ruptură - de la 5,6 la 10,6 la 100.000 populaţie 15.

Fig. 1 (arhiva secţiei chirurgie vasculară SCR)

1.1 AAA necomplicat cu mase fibrin-trombotice în lumen, CT

1.2 AAA necomplicat, angioCT1.3 AAA necomplicat, aortografie

30-50% din pacienţii cu AAA decedează neajungând la spital, 30-40% din cei internaţi nu reuşesc a fi operaţi , iar mortalitatea intra- şi postoperatorie constituie 40-50% 11,12,13,14. Ruptura AAA serveşte drept cauză de deces pentru 1,5-2,0% din populaţia de sex masculin şi 0,5-0,7% pentru sexul feminin 40,41. În Anglia aprox. 6000 bărbaţi decedează anual prin ruptura AAA, iar în SUA această cifră se estimează la 8500 anual 9,10.

Tabloul clinic al anevrismului aortei

abdominale(AAA)AAA asimptomatic (necomplicat) este mult mai frecvent

decât cel simptomatic şi este, de regulă, diagnosticat în timpul examinărilor clinice şi paraclinice(radiologice , US şi a.) la pacienţii cu indicaţii anamnestice sau întâmplător pe parcur-sul evaluărilor pentru afecţiuni chirurgicale sau urologice fără legătură. Masa (formaţiunea) abdominală pulsatilă , descoperită în aceste cazuri, este simptomul alarmant al AAA 94 .

Anamneza. Factorii istorici de risc, care pot fi evidenţiaţi în cursul examinării subiective, conform grupului de studiu ADAM pentru diagnosticul şi managementul anevris-mului96 sunt următorii : vârsta înaintată, obezitatea, patologia coronariană, ateroscleroza, hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul, sexul masculin şi antecedentele familiale. Deşi riscul de AAA la femei este mic (1:10 faţă de bărbaţi), prezenţa unui AAA la o femeie presupune această patologie la rudele de gradul întâi, pentru care este indicat screeningul prin ultrasonografie 97. În afară de sexul feminin , factori negativi de risc pentru AAA sunt consideraţi rasa negroidă şi diabetul 96. Adesea aceşti pacienţi în trecut au prezentat pseudocolică renală, pseudolumbalgie sau claudicaţie.

Examinarea fizicală prin palpare şi auscultare detectează AAA aproximativ în 62 % 98 cazuri în dependenţă de volumul anevrismului şi gradul de obezitate al pacientului. Valoarea predictivă a palpaţiei în raport cu diametrul anevrismului este 76% la diametrul > 5 cm si doar 29% la diametrul de 3-3,9 cm 99.

Masa(formaţiunea) tumorală pulsatilă cu suflu sistolic, bine delimitată în spaţiul hipocondric stâng sau în regiunea periombilicală este semnul patognomonic al AAA 100. În aval de anevrism pot fi modificări de puls (la arterele femurală şi poplitee). Abdomenul este moale, fără contractură sau apărare

55Arta Medica • Nr. 5 (32), 2008

musculară. Pacientul este hemodinamic stabil, nu are febră. Valoarea examinării fizicale fiind limitată, este, de regulă, necesară confirmarea US, DopplerUS, CT sau RMN a sindro-mului masă abdominală pulsatilă 94.

AAA simptomatic. Istoricul (anamneza) este acelaşi ca şi în forma asimptomatică, dar la pacientul hemodinamic stabil apare durerea abdominală sau lombară, uneori în flancuri, cu iradiere inghinală, asemănătoare cu colica ureterală. Palparea formaţiunii abdominale pulsatile accentuează durerea. Această durere, fiind consecinţă a expansiunii accelerate a anevrismului, este predictorul catastrofei - rupturii.

Diferenţierea formei simptomatice de forma complicată cu ruptură uneori este dificilă, deoarece în multe cazuri Dop-plerUS, CT sau RMN evidenţiază prezenţa sângelui periaortal la pacienţii fără semne clare de ruptură. Din această cauză apariţia durerii abdominale la un pacient hemodinamic stabil cu formaţiune abdominală pulsatilă impune indicaţii impera-tive pentru operaţia de urgenţă.

AAA rupt 1,2,3,4,5. Ruptura AAA poate fi de două tipuri : parţială (incompletă) şi totală (completă). Prin ruptură incompletă se înţelege formarea unui hematom subadventiţial la nivelul aortei abdominale anevrismatic-dilatate cu sau fără fenestrare distală în lumenul bifurcaţiei aortale. În cazul rup-turii incomplete sângele nu se revarsă înafara peretelui aortal, ci este sechestrat intraparietal. Ruptura incompletă evoluează inevitabil în ruptură completă a AAA. De notat, că nu trebuie să se confunde noţiunile anevrism rupt al aortei abdominale cu cea de anevrism disecant al aortei, care sunt două entităţi nozo-logice diferite cu etiologie, clinică şi management chirurgical diferit. Anevrismul disecant al aortei constituie formarea unui lumen fals intraparietal ce debutează în zona aortei ascendente (inelului aortal).

Pentru ca un AAA să se complice prin ruptură sunt necesare două condiţii obligatorii şi anume : prezenţa modificărilor distruc-tiv-necrotice în peretele aortal şi creşterea progresivă a presiunii parietale a sângelui asupra peretelui anevrismal. Adesea ruptura anevrismului este primul semn clinic al prezenţei AAA.

Tabloul clinic al rupturii este variat şi depinde de forma şi localizarea rupturii. În literatura de specialitate este descrisă tri-ada clinică clasică care confirmă diagnosticul rupturii complete: durere abdominala acută, formaţiune abdominală pulsatilă şi colaps. Acest tablou este prezent doar la 30% din pacienţi 45,46,48. De regulă ruptura incompletă debutează prin apariţia, pe fon de disconfort abdominal, a durerii acute, „morfinice”, lo-calizate cel mai frecvent mezogastric , spre stînga de ombilic, cu iradiere lombară, în regiunile inghinale, uneori în bazinul mic şi în regiunea perineală . Aceşti pacienţi nu fac hipotensiune, dar dezvoltă o anemie posthemoragică progresivă. Palpator în abdomen se atestă o formaţiune(masă) pulsatilă doloră la pal-pare, deasupra căreea se auscultă suflu sistolic bine exprimat . Manevrele palpatorii trebuie să fie foarte prudente(delicate) ; iar adesea , în asociere cu celelalte simptome, prezenţa suflului sistolic este suficientă pentru a stabili corect diagnosticul, iar palparea dură, neexperimentată putând fi evitată .

Ruptura completă are diferite localizări. Cel mai frecvent se localizează pe peretele posterolateral , mai des din stânga , prin urmare anevrismul va fi rupt în spaţiul retroperitoneal (65-85%). Pe locul doi se plasează ruptura în duoden (26%), urmată de ruptura în cavitatea abdominală liberă (14-23%) şi, cel mai rar, în vena cavă inferioară (0,2-1,3%), una din venele iliace 54,55 sau vena renală stângă cu dezvoltarea unui varicocele

acut pe stânga 45,4. De menţionat că doar 13% din pacienţii cu AAA rupt decedează în primele 6 h. Datorită hemoragiei ma-sive, provocată de ruptură, are loc scăderea bruscă a volumului de sânge circulant, ceea ce duce la scăderea presiunii în aortă şi egalizarea acesteia cu presiunea din hematomul retroperi-toneal tensionat sau are loc formarea unui trombus local, care obturează ruptura. Survine aşa numita perioadă de relativă compensare a şocului hemoragic, în care se stabilizează starea generală a pacientului, astfel hipotensiunea fiind un mecanism salvator. Fără tratament chirurgical această perioadă durează la 45% din pacienţi până la 24h, la 36% din ei 1-6 zile, iar la 6% până la 9 zile 4.

Ruptura în spaţiul retroperitoneal este urmată de apariţia durerilor cu iradiere lombară, iar in dependenţă de nivelul localizării şi direcţia de extindere a hematomului retroperito-neal, durerea poate iradia în bazinul mic, perineu, coapse sau, invers, poate avea iradiere cardiacă. În unele cazuri pot apărea echimoze pe părţile laterale ale peretelui abdominal şi în regi-unile inghinale. De menţionat, că această simptomatică are loc pe fonul unui abdomen relativ liniştit , fără semne peritoneale, moderat balonat şi puţin dolor la palpare , dar în condiţiile dezvoltării progresive a unei hemoragii interne neexteriorizate.

Ruptura în duoden (fistula aorto-enterică) debutează prin durere acută bruscă în epi- sau mezogastru, urmată de hipoto-nie manifestă şi hemoptizie. Mai târziu apare melena. Primul episod de hemoragie aortoduodenală, de obicei, nu este fatal, iar jumătate din aceşti pacienţi supravieţuiesc mai mult de 24 h.

Ruptura în cavitatea abdominală are simptomatica cea mai spectaculoasă, dar şi pronosticul cel mai rezervat. Durerea abdominală “morfinică” este însoţită de greţuri, vomă şi dez-voltarea unui colaps tensional sever, cu paloare tegumentară “strigătoare”, transpiraţie rece şi lipicioasă, puls filiform, oligo/anurie şi lipotimie. Abdomenul este balonat, cu semne perito-neale pozitive şi lichid liber intraperitoneal.

Ruptura în vena cavă inferioară (fistula aorto-cavală) se manifestă printr-un sindrom de insuficienţă cardiacă ventriculară dreaptă, rapid progresivă, cu dispnee în repaos, palpitaţii, turgescenţa venelor cervicale, edeme ale membrelor inferioare, hepatomegalie doloră. Simptomul patognomonic al fistulei aorto-cavale este transformarea suflului sistolic abdomi-nal în suflu sistolo-diastolic brutal, care se propagă în direcţia fluxului sangvin caval, în asociere cu apariţia „freamătului catar” la palparea formaţiunii(masei) pulsatile abdominale.

Diagnosticul diferenţialAAA simptomatic sau rupt, el însuşi fiind o formă a abdomen-

ului acut, poate simula multiple patologii abdominale de urgenţă. Următoarele sindroame complicate cu peritonită pot fi confun-date cu ruptura AAA : perforaţia unui organ cavitar, colecistită acută, pancreatită acută, apendicita perforată, ocluzia intestinală strangulată, ischemia mezenterică, rupture unui anevrism arte-rial visceral, ruptura unui cancer hepato-biliar necrotizat, abce-sul diverticular. Intervenţia chirurgicală pentru aceste patologii, care mimează ruptura AAA, este benefică, fiind necesară pentru tratamentul patologiei originale101. Dar atunci, când pacientul cu anevrism aortal probabil are simptomatologie urologică, evaluarea anevrismului va include şi examinarea urologica, deoarece 75% din bolnavii cu AAA au nefroureterolitiază 102 .

AAA asimptomatic cu masă abdominală pulsatilă palpabilă trebuie diferenţiat de arteriomegalie şi ectazie aortală în pro-cesul examinării imagistice.

56 Nr. 5 (32), 2008 • Arta Medica

Metode instrumentale de diagnostic Diagnosticul instrumental are menirea de a confirma

prezenţa unui AAA necomplicat sau rupt şi oferă informaţia necesară în ceea ce priveşte patologia aortei abdominale şi ramurilor sale. Medicina modernă dispune de un complex în-alt-informativ de metode, care permit stabilirea diagnosticului chiar la nivel de policlinică. Ca regulă de aur trebuie adoptată regula că pacienţii în vârstă (> 50 ani) , indiferent de patolo-gia pe care o au , trebuie investigaţi cu scopul de a depista un eventual AAA .a. Radiografia abdominală. Este efectuată în cazurile de

urgenţe abdominale şi ocazional depistează formaţiunea cavitară medioabdominală, având pereţii impregnaţi cu săruri de Ca. Dezavantajul e că nu oferă date exacte în plan de dimensiuni, holotopie şi sintopie a anevrismului .Un studiu retrospectiv al radiografiilor abdominale la pacienţii cu AAA rupt a stabilit că anevrismul era vizibil în 90% cazuri. În 75% cazuri era ştearsă umbra muşchiului psoas 49.

b. US abdominală. Practic toţi autorii recomandă de a în-cepe investigarea pacienţilor cu suspecţie la AAA rupt prin efectuarea US abdominale. Este o procedură simplă , rapidă şi destul de informativă în ceea ce priveşte stabili-rea diagnosticului 52,53, cu o acurateţe de până la 3mm în determinarea preopreatorie a dimensiunilor anevrismului 50,51.O detalizare ulterioară a patologiei depistate se obţine prin efectuarea următoarelor investigaţii.

c. Doppler, Dupplex scanarea. Sânt metode foarte utile de diagnostic, ce permit aprecierea dimensiunilor, lumenului, grosimii şi structurii parietale ale anevrismului abdominal, fiind deosebit de utile în depistarea fistulei aorto-cavale, aorto-iliace, aorto-renale şi aorto-duodenale. Atunci cînd instituţia medicală dispune de aparatajul necesar, US nu se efectuează, acordându-se prioritate investigării aortale prin doppler, dupplex scanare.

d. CT , CT cu reconstrucţie tridimensională şi RMN . Investigaţiile se efectuează până şi după introducerea în bolus a substanţei de contrast , cu reconstrucţia digitală ulterioară a imaginii aortei abdominale. Oferă cele mai exacte date referitor la localizarea, dimensiunile, structura anevrismului, conturul său exterior şi interior, prezenţa rupturii intimale, masele fibrin-trombotice, poziţionarea parietală a rupturii, extinderea şi dimensiunile hemato-mului retroperitoneal cât şi raportul AAA cu organele de vecinătate. Informativitatea acestor metode creşte considerabil în cazul utilizării tehnologiilor mai perfor-mante ca angio-CT, angio-RMN, tomografia spiralată şi radioelectronică. Acurateţea acestor metode este de 99,7% 56,57,58 ( Figura 4 ).

e. Arteriografia. În AAA rupte este indicată în caz de prezenţa concomitentă a anevrismelor segmentului femuropopliteu, afecţiunilor ocluziv-stenotice ale membrelor inferioare, la pacienţii ce au suportat în trecut intervenţii vasculare, cât şi în cazurile pacienţilor cu hipertensiune arterială necontrolabilă, asociată cu cifre sporite ale creatininei serice. În restul cazurilor, datorită posibilelor complicaţii ce le implică (insuficienţă renală acută indusă de substanţa de contrast, embolizările distale prin manipulaţiile cu ca-teterul, hemoragia, tromboza sau pseudoanevrismul arterei în locul puncţiei) şi lipsa priorităţilor faţă de CT şi RMN , arteriografia nu este indicată 59,60( Figura 2,3 ).

f. Laparoscopia diagnostică . În unele cazuri, când nu este posibilă CT, RMN sau arteriografia, pentru a efectua diag-nosticul diferenţial de abdomenul acut, se practică lapa-roscopia diagnostică, care pune în evidenţă sânge liber în cavitatea peritoneală, hematom al mezenterului şi spaţiului retroperitoneal 4 .

Fig. 2. AAA necomplicat, arteriografie

(arhiva secţiei chirurgie vasculară SCR )

Fig. 3. AAA rupt, arteriografie

(arhiva secţiei chirurgie vasculară SCR)

Fig. 4. AAA rupt, CT ( arhiva secţiei chirurgie vasculară SCR )

57Arta Medica • Nr. 5 (32), 2008

Riscul de ruptură al AAA AAA au tendinţa de lărgire(expansiune) şi ruptură, cauzând

decesul pacientului. Rata mortalităţii consecutive rupturii unui anevrism aortic abdominal este între 77% şi 94%, in-clusiv pacienţii care decedează înaintea spitalizării103,104. În grupul bolnavilor internaţi şi supuşi intervenţiei chirurgicale mortalitatea este mai înaltă decât 50% 47, în funcţie de starea pacientului, timpul de ruptură, experienţa echipei chirurgi-cale şi întârzierea controlului hemoragiei 94.Astfel, indicaţiile pentru rezecţia anevrismului necomplicat trebuie să evalueze riscul imediat al intervenţiei chirurgicale comparativ cu ris-cul de ruptură. Studiile lui Estes (1950)114 şi Szilagyi cu co-lab.(1972)115 au demonstrat că repararea anevrismelor mari (>6 cm), prelungeşte supravieţuirea pacienţilor, spre deosebire de anevrismele mici(<6 cm), când probabilitatea rupturii este scăzută, iar mortalitatea operatorie înaltă(aprox. 14% în anii 50-70).

Studiile ulterioare au stabilit că riscul de ruptură evaluat pe o perioadă de 5 ani al anevrismelor cu diametrul de 4-6 cm este totuşi considerabil : 20% (Szilagyi, 1972) sau 25% (Dar-ling, 1977)116, pe când al celor cu diametrul sub 4 cm – doar de 9,5%. Deci riscul de ruptură al anevrismelor relativ mici(4-6 cm) este real, dar diametrul anevrismului nu poate fi singurul predictor al rupturii, având în vedere vârsta senilă a pacientului şi patologia asociată.

Cronenewett şi colab.(1985)44 au analizat 30 potenţiali factori de risc (predictori) pentru ruptură, dintre care doar hipertensiunea diastolică, dimensiunea iniţială a anevrismului şi boala pulmonară obstructivă cronică sunt factori importanţi. Riscul de ruptură a fost 2%, când presiunea diastolică era mai mică de 75 mm Hg, dimensiunea iniţială a anevrismului mai mică de 3 cm şi nu exista o reducere a funcţiei pulmonare. Şi, prin contrast, riscul de ruptură a fost de 100% , când presiunea diastolică era mai mare de 105 mm Hg, dimensiunea iniţială mai mare de 5 cm şi volumul expirator într-o secundă(VEMS) mai mic de 50% din valoarea prezisă.

Ulterior, studiile privind riscul de ruptură au fost triate pentru a corela diametrul transversal al anevrismului aortal cu dimensiunile pacientului respectiv. Ouriel şi coautorii(1992)95, bazându-se pe datele CT, au calculat raportul dintre diametrul anevrismului şi cel al vertebrei la fiecare pacient. Dacă rapor-tul anevrism/vertebră este mai mic de 1,0, riscul de ruptură este 0% .

Între timp, a avut loc o reducere semnificativă a mortalităţii operatorii în intervenţiile elective la pacienţii cu AAA. Craw-ford şi coautorii(1981)117 raportau o scădere a acestui indicator în perioada aa. 1956-1981 de la 14% la 1,9%.

Astfel, operaţia electivă la pacienţii cu anevrisme mici(<5 cm) poate fi considerată justificată, dacă mortalitatea operatorie în serviciul de angiochirurgie respectiv este sub 5%103 şi lipsesc factorii de risc (predictorii) pentru ruptură, iar pacientul are o expectativă de viaţă de cel puţin 1 an 103 .

Tactica chirurgicală şi indicaţiile pentru operaţie

la pacienţii cu AAA Operaţiile reparatorii(reconstructive) la pacienţii cu AAA

103, sunt de trei categorii : 1) operaţii de urgenţă imediată la pacienţii cu ruptură de anevrism ; 2) operaţii de urgenţă la pacienţii cu anevrism simptomatic şi 3) operaţiile elective la pacienţii cu anevrism asimptomatic.

1. Operaţia de urgenţă imediată. Pacienţii cu AAA rupt se prezintă, de regulă, cu simptome dramatice de catastrofă abdominală : durere abdominală generală sau durere severă lombară, sau în flanc, colaps circulator, pacienţii au anamneză de AAA, iar la palpare se determină masa abdominală pulsatilă. Diagnosticul de AAA rupt este clar, testele diagnostice supli-mentare sunt inutile şi pacientul trebuie supus operaţiei de urgenţă imediată.

La pacienţii obezi, la care palparea nu evidenţiază masa abdominală pulsatilă, pentru confirmarea diagnosticului se practică ecografia portabilă pentru a nu întârzia operaţia.

În caz de ruptură a peretelui postero-lateral cu hematom retroperitoneal, pacientul cu semne vitale normale şi diagnostic discutabil este supus CT sau DopplerUS.

Intervenţia chirurgicală nu va fi întârziată pentru resuscita-rea preoperatorie. Pacientul este transferat în sala de operaţie, se începe infuzia rapidă de fluide şi sânge concomitent cu operaţia de urgenţă imediată107.

Mortalitatea operatorie expectativă la pacienţii cu AAA rupt, care acum un sfert de veac depăşea 50%(de la 15% la 90%)108,109, a scăzut cu aproximativ 3,5% în fiecare decadă ulterioară şi în prezent(a.2000) este estimată la 41% 109

2. Operaţia de urgenţă este indicată pacienţilor cu anevrism simptomatic indiferent de volumul anevrismului. Aceşti pacienţi, de regulă hemodinamic stabili cu masă abdominală pulsatilă palpabilă, prezintă la examinare durere abdominală sau lombară, cu iradiere în regiunea inghinală sau testicule. Această durere se accentuează la palparea anevrismului. Pentru confirmarea diag-nosticului este necesară totuşi DopplerUS sau CT de urgenţă. Deşi investigaţia imagistică detectează uneori prezenţa sângelui peri-aortal, absenţa acestui simptom de ruptură nu va întârzia operaţia, deoarece ruptura poate interveni în orice timp.

3. Indicaţiile individuale pentru operaţia reparatorie electivă au fost formulate de Consiliul Asociaţiei şi Societăţii Ameri-cane pentru Chirurgia Vasculară 110 în a. 2003: intervenţia chirurgicală este indicată pacienţilor asimptomatici cu diame-trul > 5,5 cm, care au risc operator acceptabil şi expectativă de viaţă de 1 an sau mai mult ; aceeaşi operaţie poate fi recomandată şi pacienţilor cu risc moderat , care locuiesc în zone îndepărtate de un spital cu serviciu angiochirurgical; sunt indicaţi pentru operaţia reparatorie electivă pacienţii cu AAA mici (diametrul 4,5-5,0 cm), care demonstrează o expansiune accelerată a anevrismului de 0,5-1,0 cm în 6-12 luni la imaginile seriale, inclusiv tinerii şi femeile ; în sfârşit , operaţia electivă este indicată , când are loc embolizarea periferică originară din anevrism, indiferent de volumul acestuia.

Recomandările pentru operaţia reparatorie electivă în toate cazurile ţin cont de preferinţele pacientului informat şi de pro-fesionalismul serviciului de chirurgie vasculară( mortalitatea operatorie probabilă sub 5% ).

Pacienţii selectaţi pentru operaţia electivă sunt supuşi examinărilor cardiace, pulmonare, hepatice şi renale pentru aprecierea corectă a riscului operator. Ameliorarea riscului pulmonar, hepatic şi renal se realizează prin optimizarea trata-mentului medical.

Rezultatele screening-ului cardiac 94 sunt esenţiale. Pacienţii cu patologie coronariană necorectată, supuşi rezecţiei unui anevrism au risc crescut de infarct miocardic(5-10%). edem pulmonar din cauza ischemiei(5-10%) şi deces cardiac în 30 zile(5-10%), comparativ cu riscul cardiac de 1-3% la pacienţii fără patologie coronariană 95.

58 Nr. 5 (32), 2008 • Arta Medica

Pentru minimalizarea riscului cardiac perioperator Ouriel şi Green(1999)95 recomandă următoarea abordare : pacienţii fără istoric cardiac şi cu o ECG normală(30-40% din pacienţii cu AAA) pot fi supuşi operaţiei fără o investigaţie suplimentară. Pacienţii cu patologie cardiacă evidentă clinic, dar stabilă(50-60%din pacienţii cu AAA) vor fi supuşi ECG cu dobutamină sau dipiridamol-thalinum. În caz de rezultat anormal este necesară revascularizarea coronariană (angioplastie percutană sau by-pass aorto-coronarian) înainte de rezecţia anevrismului, când există boala tricoronariană sau există stenoza de trunchi de

coronară stângă. Pentru bolnavii cu patologie cardiacă severă clinic, cateterizarea şi revascularizarea coronariană pot fi înce-pute fără testarea iniţială neinvazivă. Repararea AAA urmează procedurilor coronariene percutane aproape imediat, iar după by-passul aorto-coronarian sau repararea valvulară poate urma la 4-6 săptămâni. În caz de AAA simptomatic şi patologie coronariană severă, rezecţia anevrismului se efectuează con-comitent cu grefarea prin by-pass aorto-coronarian. Algoritmul diagnosticului şi tratamentului AAA este elucidat în figura 5.

Fig. 5. Algoritmul diagnosticului şi tratamentului AAA este elucidat.

59Arta Medica • Nr. 5 (32), 2008

Resuscitare şi transferDacă s-a stabilit diagnosticul de AAA rupt iniţial se asigură

un abord venos central şi se pregăteşte un suport de masă eritrocitară în volum de minimum 6 unităţi de transfuzie1. Pa-cientul se transferă de urgenţă în sala de operaţie. Intervenţia chirurgicală de urgenţă este singura modalitate de a salva pacientul cu AAA rupt. Actualmente există opinii controver-sate în ceea ce priveşte tactica preoperatorie de resuscitare a bolnavului cu ruptură a anevrismului aortal şi şoc hipovole-mic 61,62,63. Resuscitarea agresivă cu soluţii cristaloide poate duce la creşterea presiunii sangvine şi declanşarea hemoragiei secundare , care va duce la pierderi sangvine suplimentare şi agravarea stării pacientului. O asemenea conduită este asociată cu o rată înaltă a mortalităţii perioperatorii – 78-90% 64,65. Din acest motiv pacienţii cu AAA rupt confirmat nu sunt supuşi resuscitării hemodinamice agresive, ci se operează în condiţii de hipotonie dirijată. Astfel tensiunea arterială sistolică nu

va depăşi 80-90 mm Hg, în paralel efectuându-se perfuzie intravenoasă fracţionată minimală , dacă este posibil transfuzie fracţionată de sânge integral 66,67,68.62. Sânt contraindicate toate manipulaţiile care duc la creşterea presiunii intraabdominale şi, eventual, la reactivarea hemoragiei (lavaj gastric, clister evacu-ator, cateterizarea vezicii urinare). Cateterul în vezica urinară se instalează pe masa de operaţie. Anestezia se efectuează fără utilizarea preparatelor miorelaxante. La momentul debutului anesteziei echipa chirurgicală trebuie să fie pregătită de a efec-tua laparotomia de urgenţă în cazul reactivării hemoragiei din cauza creşterii bruşte a presiunii intraabdominale (momentul de inducţie al anesteziei) sau scăderii aceleiaşi presiuni ca re-zultat al relaxării musculaturii abdominale.

Tratamentul chirurgicalTratamentul chirurgical al AAA rupt se realizează prin

metoda deschisă (A) şi endovasculară (B).

Fig. 6. Tratamentul chirurgical al AAA (metoda deschisă)

Rezecţia anevrismului cu protezare aorto-aortală şi implantare de ramuri viscerale

Rezecţie cu protezare aorto-aortală Rezecţie cu protezare aorto-bifemurală

Rezecţie cu protezar aorto-biiliacă ramurilor vis-cerale şi renale

Rezecţie cuprotezare aorto-iliacă şi aorto-femurală ramurilor viscerale şi renale

Protezarea bifurcaţiei de aorta cu implantarea ramurilor viscerale şi renale

60 Nr. 5 (32), 2008 • Arta Medica

A. Metoda deschisă Majoritatea anevrismelor rupte se tratează prin metoda

deschisă, deoarece aceasta prezintă avantajul controlului rapid, eficient şi sigur al aortei abdominale proximale şi, prin urmare, controlul hemoragiei.

Pentru a realiza intervenţia pe aorta abdominală afectată se practică două aborduri: transperitoneal (laparotomia) şi retroperitoneal din stânga (toracofrenolumbotomia). Abordul transperitoneal impune efectuarea unei laparotomii mediane xifo-ombilicale, cu devierea în dreapta şi superior a intestinu-lui subţire şi mezoului său şi în stânga şi inferior a colonului sigmoid cu mezoul său. Se secţionează longitudinal perito-neul parietal cu mobilizarea duodenului D3 , D4 şi accesul la aorta supraanevrismatică. Ca regulă, se reuşeşte clamparea infrarenală a aortei cu sistarea afluxului sangvin în anevrism şi controlul hemoragiei . Atunci când anevrismul este juxtarenal sau implică arterele renale, clamparea aortei se face la nivelul hiatului aortal al diafragmei, însă această procedură prezintă un risc sporit de afectare ischemică a rinichilor , pancreasului, stomacului, intestinului subţire, ficatului şi lienului, de aceea se practică strict la necesitate. După clamparea aortei se realizează mobilizarea arterelor iliace şi a anevrismului (peretele ante-rior). Clamparea arterelor iliace este urmată de deschiderea longitudinală a AAA pe peretele său anterior cu evacuarea sân-gelui, maselor fibrin-trombotice şi suturarea endoanevrismală a arterelor spinale cu scop hemostatic, măduva spinală nefiind afectată ischemic ca rezultat al sistemului colateral bine dez-voltat. Continuitatea aortei se restabileşte prin protezare. În calitate de substituen şi aortali se folosesc protezele din PTFE (PoliTetraFluorEtilen) cu diferit grad de porozitate şi structură. Iniţial se aplică anastomoza proximală tip termino-terminal, cu fir atraumatic nerezorbabil. Ulterior, în funcţie de situaţie, se aplică anastomoza distală aortală (dacă arterele iliace nu sunt anevrismatice) sau cu una, sau ambele artere iliace (în caz de afectare anevrismatică a bifurcaţiei aortale). Atunci când arterele iliace sunt difuz dilatate anevrismatic, stenozate sau ocluzate cronic se efectuează protezarea aorto-bifemurală cu aplicarea anastomozelor distale după tipul termino-lateral (Fig.6). Unii chirurgi practică “camuflarea” protezei aortale cu pereţii anevrismului prin suturarea peretelui său, ante-rior secţionat. Hematomul retroperitoneal se evacuează, se suturează peritoneul parietal posterior cu izolarea duodenului de proteza aortală prin interpoziţia unui lambou de oment mare pe pedicul vascular. Cavitatea peritoneală se drenează şi se efectuează laparorafia în straturi anatomice.

Abordul retroperitoneal se realizează prin toracofrenolum-botomie din spaţiul intercostal X stâng. Acest abord va fi utilizat de către o echipă chirurgicală familiarizată cu acest acces , în special în cazul anevrismelor ce implică trunchiul celiac, artera mezenterică superioară şi arterele renale. Printr-un studiu retrospectiv s-a de-terminat că mortalitatea perioperatorie nu diferă substanţial în cazul AAA rupte prin folosirea celor două aborduri, concomitent fiind mai mică în caz de folosire a abordului retroperitoneal în cazul anevrismelor necomplicate juxta/suprarenale 69.

În toate cazurile intervenţia chirurgicală va fi efectuată de către o echipă de chirurgi vasculari, în conlucrare laborioasă cu o echipă anesteziologică versată în problemă, în funcţie de circumstanţe, dar preferabil în centre specializate de chirurgie vasculară.

B. Metoda endovasculară Metoda reparatorie endovasculară (EVAR) este utilizată cu

o frecvenţă în creştere la nivel mondial, îndeosebi în centrele

medicale specializate , care au abordat printre primele metoda endovasculară de tratament a AAA rupte, care au un nivel înalt de expertiză preoperatorie, un stoc suficient de proteze endovasculare disponibile, specialişti experimentaţi şi resurse tehnice avansate 70,71,72,73,74,75,76. Astfel, prin abordul arterei fe-murale, sub anestezie locală, endovascular, se realizează en-doanevrismorafia locului de ruptură şi endoprotezarea aortei cu proteze speciale. În aceste centre nu se reuşeşte tratamentul endovascular atunci când nu este timp suficient pentru apre-cierea imagistică preoperatorie a diametrului aortei supra-anevrismale, angulării şi diametrului arterelor iliace 75. Rata conversiei variază de la 0% 71,73,75,76 până la 29% 72. Mortalitatea după intervenţia endovasculară reparatorie a anevrismului aortal rupt constituie 10-13%, fiind determinată de ischemia colonului, complicaţiile cardiace, insuficienţa poliorganică şi continuarea hemoragiei. În Republica Moldova această metodă performantă încă nu este disponibilă109.

Complicaţiile tratamentului chirurgical al AAA ruptA. Complicaţii locale. Hemoragia postoperatorie are o frecvenţă de 12-14% 77.

Ischemia colonului poate apărea în 3-13% cazuri, determinând concomitent o letalitate de 73-100% 77,78. Ischemia colonului este determinată de durata hipotensiunii, permeabilitatea arterei mezenterice inferioare şi nereimplantarea sa în cazul circulaţiei colaterale compromise prin arcada Riolan şi colateralele pel-viene, localizarea şi extinderea hematomului retroperitoneal. O altă complicaţie este ischemia acută a membrului/mem-brelor inferioare datorată embolismului arterio-arterial şi/sau tromboembolismului din lumenul anevrismal. Paraplegia şi parapareza membrelor inferioare sunt complicaţii rare în urma tratamentului chirurgical al AAA rupte şi se datorează ischemiei măduvei spinale ca rezultat al perturbării afluxului sangvin pelvian, clampării de durată a aortei abdominale, hipotensiunii intraoperatorii, embolizării , deconectării artere-lor iliace interne. Incidenţa acestei complicaţii este 2,3% cu o mortalitate de 50% 77,79.

B. Complicaţii sistemice. Complicaţiile sistemice sunt ex-puse în tabelul 3

Tabelul 3Complicaţiile sistemice postoperatorii

Complicaţia Frecvenţa Mortalitatea

Insuficienţa respiratorie78,80,81 26-47% 34-68%Disfuncţia renală 80,77,78 26-42% 76-89%Infarctul miocardic acut 77 14-24% 19-66%

Aritmiile cardiace 77,80 23% 46%Insuficienţa cardiacă congestivă 77,80 20% 41%

Insuficienţa hepatică 82,83,84 88%Insuficienţa poliorganică85,86 46-54% 93%

Pronosticul şi supravieţuirea după tratamentul

chirurgical Mortalitatea postoperatorie în urma tratamentului chirur-

gical al AAA rupt variază în funcţie de studiu şi este cuprinsă în limitele 40-70% 77,81,87,88,89,90,91. O meta-analiză a 50 ani de tratament al AAA rupt a stabilit că mortalitatea perioperato-rie a fost în mediu 48%, mortalitatea intraoperatorie -15%, iar cea postoperatorie – 40%. Acelaşi studiu constată că, în pofida progresului obţinut în diagnosticul preoperator, conduita, tac-

61Arta Medica • Nr. 5 (32), 2008

tica şi tehnologiile de tratament, mortalitatea perioperatorie nu a scăzut evident , contrar aşteptărilor 92.O scădere esenţială a mortalităţii în cazul AAA rupt se poate aştepta după impli-mentarea protezării endovasculare (EVAR).Experienţa iniţială atestă un indicator de 18%111. Mortalitatea asociată operaţiilor elective de tratament chirurgical al AAA asimptomatice a scăzut considerabil în legătură cu ameliorarea evaluării preoperatorii şi postoperatorii ; în centrele specializate de chirurgie vasculară acest indicator variază între 0% şi 5% 106, iar după operaţiile de urgenţă a AAA simptomatice necomplicate este mai înalt(de la 5% la 10%) în legătură cu deficiențele evaluării preoperatorii.

Mortalitatea după protezarea endovasculară electivă este de 1-2%, deci echivalentă cu indicatorul operaţiilor elective deschise în centrele de chirurgie vasculară specializate112,113.

Concluzii Ruptura spontană a AAA este o complicaţie catastrofală

cu mortalitate expectativă generală de aproximativ 90% şi postopratorie de 41%.

Singura posibilitate de prevenţie a rupturii spontane a AAA este diagnosticul pacienţilor cu simptomul – sindromul de masă abdominală pulsatilă şi tratamentul electiv al acestor bolnavi. Cu acest scop trebuie lărgită examinarea US şi CT a pacienţilor cu indicaţii anamnestice, iar examinarea pacienţilor cu afecţiuni chirurgicale şi urologice să includă şi descoperirea întâmplătoare a unui AAA simptomatic.

Trebuie asigurată observaţia ( dispensarizarea) pacienţilor cu AAA necomplicat şi selecţia celor cu factori de risc – ruptură a anevrismului pentru operaţia reparatorie electivă.

Pacienţii cu AAA simptomatic, dar fără semne de ruptură, trebuie supuşi operaţiei reparatorii de urgenţă în clinica specializată de chirurgie vasculară.

Bolnavii cu AAA rupt trebuie supuşi operaţiei de urgenţă imediată:

dacă complicaţia are loc la un pacient cu AAA prealabil diagnosticat, acesta trebuie spitalizat urgent în clinica (secţia) de chirurgie vasculară ;

pacienţii cu AAA rupt nediagnosticat se internează în legătură cu hemoragia intraabdominală în secţiile de chirurgie generală, care asigură asistenţa chirurgicală de urgenţă, şi dacă în cursul operaţiei de urgenţă imediată se descoperă că hemoragia este cauzată de anevrismul aortal rupt, operaţia se continuă cu participarea specialistului angiochirurg convocat urgent prin aviaţia sanitară.

Pentru ameliorarea rezultatelor tratamentului chirurgi-cal electiv şi de urgenţă a AAA este necesară implimentarea intervenţiilor reparatorii endovasculare (EVAR).

Chirurgii generalişti, care asigură asistenţa chirurgicală de urgenţă în secţiile de chirurgie generală, trebuie instruiţi pentru un diagnostic corect şi participare raţională în trata-mentul AAA complicat.

Spitalele implicate în tratamentul pacienţilor cu AAA tre-buie dotate cu aparatura de diagnostic necesară ( US, DUS, CT şi RMN ) în acord cu rangul spitalului .

Cu consensul instanţelor administrative de statistică tre-buie organizată realizarea registrului naţional al pacienţilor cu AAA.

Materialul prezentat este o sinteză a datelor literaturii con-temporane mondiale de specialitate şi experienţei clinicii de Chirurgie a FPM, secţia Chirurgie Vasculară SCR.

Ilustraţii de A.Castraveţ, secţia chirurgie vasculară, SCR.

Bibliografie 1. ROBERT B.RUTHERFORD : Vascular Surgery, 6 th ed., 2005 Elsevier,

p 1409-15962. Haimovici’s vascular surgery. 5th ed ,2004 by Blackwell Publishing,

p 703-7363. C.D.LIAPIS, Vascular Surgery, 2007, European Manual of Medicine,

Springer, p 317-3414. ПОКРОВСКИЙ А.В., Клиническая Ангиология, Москва “Меди-

цина” 2004, том 2, стр23-535. TIMOTHY A. SCHAUB, ASC Surgery, Principles and Practice, 2005,

6 Vascular System, 3 Pulsatile abdominal Mass6. OLSEN PS, SCHROEDER T, AGERSKOV K, et al: Surgery for

abdominal aortic aneurysms: A survey of 656 patients. J Cardiovasc Surg (Torino) 32:636, 1991

7. DAVID JK, BORNSTEIN SS, MYERS LG; Abdominal aortic aneurysm. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2000 Jan;13(1):89-93.

8. BENGTSSON H, BERGQVIST D, STERNBY NH; Increasing prevalence of abdominal aortic aneurysms. A necropsy study. Eur J Surg. 1992 Jan;158(1):19-23.

9. EARNSHAW JJ, SHAW E, WHYMAN MR, et al;Screening for abdominal aortic aneurysms in men. BMJ. 2004 May 8;328(7448):1122-4

10. GILLUM RF: Epidemiology of aortic aneurysm in the United States. J Clin Epidemiol 48:1289, 1995.

11. HELLER J, WEINBERG A, ARONS R, et al: Two decades of abdominal aortic aneurysm repair: Have we made any progress? J Vasc Surg 32:1091, 2000.

12. ADAM DJ, MOHAN IV, STUART WP, et al: Community and hospital outcome from ruptured abdominal aortic aneurysm within the catchment area of a regional vascular surgical service. J Vasc Surg 30:922, 1999

13. HALLIN A, BERGQVIST D, HOLMBERG L: Literature review of surgical management of abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc Endovasc Surg 22:197, 2001.

14. BOWN MJ, SUTTON AJ, BELL PR, SAYERS RD: A meta-analysis of 50 years of ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Br J Surg 89:714, 2002.

15. ACOSTA S, OGREN M, BENGTSSON H, et al; Increasing incidence of ruptured abdominal aortic aneurysm: a population-based study. J Vasc Surg. 2006 Aug;44(2):237-43.

16. MATAS R: Ligation of the abdominal aorta: Report of the ultimate result, one year, five months and nine days after the ligation of the abdominal aorta for aneurysm of the bifurcation. Ann Surg 81:457, 1925.

17. POWER DA: The palliative treatment of aneurysms by “wiring” with Colt’s apparatus. Br J Surg 9:27, 1921.

18. REA CE: The surgical treatment of aneurysm of the abdominal aorta. Minn Med 31:153, 1948.

19. COHEN JR, GRAVER LM: The ruptured abdominal aortic aneurysm of Albert Einstein. Surg Obstet Gynecol 170:455, 1990.

20. DUBOST C, ALLARY M, OECONOMOS N: Resection of an aneurysm of the abdominal aorta: Reestablishment of the continuity by a preserved arterial graft, with result after five months. Arch Surg 64:405, 1952

21. CREECH O Jr: Endo-aneurysmorrhaphy and treatment of aortic aneurysm. Ann Surg 164:935, 1966

22. OZSVATH KJ, HIROSE H, XIA S, TILSON MD: Molecular mimicry in human aortic aneurysmal diseases. Ann N Y Acad Sci 800:288, 1996

23. JUVONEN J, JUVONEN T, LAURILA A, et al: Demonstration of Chlamydia pneumoniae in the walls of abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 25:499, 1997

24. PETERSEN E, BOMAN J, PERSSON K, et al: Chlamydia pneumoniae in human abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 15:138, 1998

25. TAMBIAH J, POWELL JT: Chlamydia pneumoniae antigens facilitate experimental aortic dilatation: Prevention with azithromycin. J Vasc Surg 36:1011, 2002.

26. McMILLAN WD, TAMARINA NA, CIPOLLONE M, et al: Size matters: The relationship between MMP-9 expression and aortic diameter. Circulation 96:2228, 1997.

62 Nr. 5 (32), 2008 • Arta Medica

27. McMILLAN WD, PEARCE WH: Increased plasma levels of metalloproteinase-9 are associated with abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 29:122, 1999

28. GRANGE JJ, DAVIS V, BAXTER BT: Pathogenesis of abdominal aortic aneurysm: An update and look toward the future. Cardiovasc Surg 5:256, 1997

29. WILLS A, THOMPSON MM, CROWTHER M, et al: Pathogenesis of abdominal aortic aneurysms—cellular and biochemical mechanisms. Eur J Vasc Endovasc Surg 12:391, 1996.

30. AILAWADI G, ELIASON JL, UPCHURCH GR Jr: Current concepts in the pathogenesis of abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 38:584, 2003

31. MILLER FJ JR, SHARP WJ, FANG X, et al: Oxidative stress in human abdominal aortic aneurysms: A potential mediator of aneurysmal remodeling. Arterioscler Thromb Vasc Biol 22:560, 2002.

32. TILSON MD, OZSVATH KJ, HIROSE H, XIA S: A genetic basis for autoimmune manifestations in the abdominal aortic aneurysm resides in the MHC class II locus DR-beta-1. Ann N Y Acad Sci 800:208, 1996.

33. BROPHY CM, REILLY JM, SMITH GJ, TILSON MD: The role of inflammation in nonspecific abdominal aortic aneurysm disease. Ann Vasc Surg 5:229, 1991

34. DIETZ HC, CUTTING GR, PYERITZ RE, et al: Marfan syndrome caused by a recurrent de novo missense mutation in the fibrillin gene. Nature 352:337, 1991

35. GREGORY AK, YIN NX, CAPELLA J, et al: Features of autoimmunity in the abdominal aortic aneurysm. Arch Surg 131:85, 1996

36. XIA S, OZSVATH K, HIROSE H, TILSON MD: Partial amino acid sequence of a novel 40-kDa human aortic protein, with vitronectin-like, fibrinogen-like, and calcium binding domains: Aortic aneurysm-associated protein-40 (AAAP-40) [human MAGP-3, proposed]. Biochem Biophys Res Commun 219:36, 1996

37. WILMINK AB, QUICK CR: Epidemiology and potential for prevention of abdominal aortic aneurysm. Br J Surg 85:155, 1998

38. WILMINK AB, HUBBARD CS, DAY NE, QUICK CR: The incidence of small abdominal aortic aneurysms and the change in normal infrarenal aortic diameter: Implications for screening. Eur J Vasc Endovasc Surg 21:165, 2001.

39. LEDERLE FA, JOHNSON GR, WILSON SE, et al: Yield of repeated screening for abdominal aortic aneurysm after a 4-year interval. Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study Investigators. Arch Intern Med 160:1117, 2000.

40. EARNSHAW JJ, SHAW E, WHYMAN MR, POSKITT KR, HEATHER BP (2004) Screening for abdominal aortic aneurysms in men. BMJ 328:1122–1124

41. VARDULAKI KA, PREVOST TC, WALKER NM, DAY NE, WILMINK AB, QUICK CR, ASHTON HA, SCOTT RA (1998) Growth rates and risk of rupture of abdominal aortic aneurysms. Br J Surg 85:1674–1680

42. BENGTSSON H, NILSSON P, BERGQVIST D (1993) Natural history of abdominal aortic aneurysm detected by screening. Br J Surg 80:718–720

43. CHANG JB, STEIN TA, LIU JP, DUNN ME (1997) Risk factors associated with rapid growth of small abdominal aortic an-eurysms. Surgery 121:117–122

44. CRONENWETT JL, SARGENT SK, WALL MH, HAWKES ML, FREEMAN DH, DAIN BJ, CURE JK, WALSH DB, ZWOLAK RM, McDANIEL MD, et al (1990) Variables that afect the expansion rate and outcome of small abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 11:260–26945.

45. KIELL CS, ERNST CB. Advances in management of abdomi-nal aortic aneurysm. Adv Surgery 1993;26:73-98.

46. MARSTON WA, AHLQUIST R, JOHNSON G JR, MEYER AA: Misdiagnosis of ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 16:17–22, 1992.

47. KHAW H, SOTTIURAI VS, CRAIGHEAD CC, BATSON RC: Ruptured abdominal aortic aneurysm presenting as symptomatic inguinal mass: Report of six cases. J Vasc Surg 4:384–389, 1986.

48. LINSELL JC, ROWE PH, OWEN WJ: Rupture of an aortic aneurysm into the renal vein presenting as a left-sided varicocoele: Case report. Acta Chir Scand 153:477–478, 1987.

49. LOUGHRAN CF: A review of the plain abdominal radiograph in acute rupture of abdominal aortic aneurysms. Clin Radiol 37:383–387, 1986.

50. QUILL DS, COLGAN MP, SUMMER DS. Ultrasonic screeningfor the detection of abdominal aorticaneurysms.SurgClin North Am 1989;69(4):713-720.

51. GOMES MN, CHOYKE PL. Pre-operative evaluation of abdominal aortic aneurysms: Ultrasound or computed tomography? J Cardiovasc Surg 1987;28:159-165

52. SHUMAN WP, HASTRUP WJ, KOHLER TR, et al: Suspected leaking abdominal aortic aneurysm: Use of sonography in the emergency room. Radiology 168:117–119, 1988.

53. JOHANSEN K, KOHLER TR, NICHOLLS SC, et al: Ruptured abdominal aortic aneurysm: The Harborview experience. J Vasc Surg 13:240–247, 1991.

54 . G I L L I G - S M I T H G L , M A N S F I E L D AO. Spontaneous abdominalarterio-venous fistula: report of eight cases and review ofthe literature. Br J Surg 1991;78:421^126

55. ALEXANDERJJ, IBEMBO AL. Aorta-vena cava fistula.Surgery 1989;105:1-12

56. WEINBAUM FI, DUBNER S, TURNER JW, PARDES JG: The accuracy of computed tomography in the diagnosis of retroperitoneal blood in the presence of abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 6:11–16, 1987

57. CIKRIT DF, HARRIS VJ, HEMMER CG, et al. Comparison ofspiral CT and arteriography for evaluation of renal andvisceral arteries. Ann Vase Surg 1996;10:109-116

58. RIECKER O, DUBER C, NEUFANG A, et al. CT angiographyversus intraarterial subtraction angiography for assess-mant of aortoiliac occlusive disease. AJR Am JRoentgenol 1997;169:1133-1138.

59. RICH NM, CLAGGET GP, et al. Role of arteriography in theevaluation of aortic aneurysms. In: Bergan JJ, Yao JST,eds. Aneurysms: diagnosis and treatment. New York:Grune and Strtton, 1982:233-241

60. FRIEDMAN SG, KERNER BA, et al. Abdominal aorticaneurysmectomy without preoperative angiography: a prospective study. NY State J Med 1990;90(1):176-178.

61. TANG T, LINDOP M, MUNDAY I, et al: A cost analysis of surgery for ruptured abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc Endovasc Surg 26:299–302, 2003.

62. ALRIC P, RYCKWAERT F, PICOT MC, et al: Ruptured aneurysm of the infrarenal abdominal aorta: Impact of age and postoperative complications on mortality. Ann Vasc Surg 17:277–283, 2003.

63. BICKELL WH, WALL MJ JR, PEPE PE, et al: Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 331:1105–1109, 1994

64. JOHANSEN K, KOHLER TR, NICHOLLS SC, et al: Ruptured abdominal aortic aneurysm: The Harborview experience. J Vasc Surg 13:240–245, 1991.

65. BENGTSSON H, BERGQVIST D: Ruptured abdominal aortic aneurysm: A population-based study. J Vasc Surg 18:74–80, 1993

66. CRAWFORD ES: Ruptured abdominal aortic aneurysm [editorial]. J Vasc Surg 13:348–350, 1991

67. HOLMES JF, SAKLES JC, LEWIS G, WISNER DH: Effects of delaying fluid resuscitation on an injury to the systemic arterial vasculature. Acad Emerg Med 9:267–274, 2002.

68. REVELL M, PORTER K, GREAVES I: Fluid resuscitation in prehospital trauma care: A consensus view. Emerg Med J 19:494–498, 2002.

69. CHANG BB, SHAH DM, PATY PS, et al: Can the retroperitoneal approach be used for ruptured abdominal aortic aneurysms? J Vasc Surg 11:326–330, 1990

70. OHKI T, VEITH FJ: Endovascular therapy for ruptured abdominal aortic aneurysms. Adv Surg 35:131–151, 2001

71. LACHAT ML, PFAMMATTER T, WITZKE HJ, et al: Endovascular repair with bifurcated stent-grafts under local anaesthesia to improve outcome of ruptured aortoiliac aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 23:528–536, 2002.

72. OrEND KH, KOTSIS T, SCHARRER-PAMLER R, et al: Endovascular repair of aortic rupture due to trauma and aneurysm. Eur J Vasc Endovasc Surg 23:61–67, 2002.

63Arta Medica • Nr. 5 (32), 2008

73. RESCH T, MALINA M, LINDBLAD B, et al: Endovascular repair of ruptured abdominal aortic aneurysms: Logistics and short-term results. J Endovasc Ther 10:440–446, 2003.

74. SCHARRER-PAMLER R, KOTSIS T, KAPFER X, et al: Endovascular stent-graft repair of ruptured aortic aneurysms. J Endovasc Ther 10:447–452, 2003

75. PEPPELENBOSCH N, YILMAZ N, VAN MARREWIJK C, et al: Emergency treatment of acute symptomatic or ruptured abdominal aortic aneurysm: Outcome of a prospective intent-to-treat by EVAR protocol. Eur J Vasc Endovasc Surg 26:303–310, 2003.

76. REICHART M, GEELKERKEN RH, HUISMAN AB, et al: Ruptured abdominal aortic aneurysm: Endovascular repair is feasible in 40% of patients. Eur J Vasc Endovasc Surg 26:479–486, 2003.

77. JOHNSTON KW: Ruptured abdominal aortic aneurysm: Six-year follow-up results of a multicenter prospective study. Canadian Society for Vascular Surgery Aneurysm Study Group. J Vasc Surg 19:888–900, 1994.

78. HARRIS LM, FAGGIOLI GL, FIEDLER R, et al: Ruptured abdominal aortic aneurysms: Factors affecting mortality rates. J Vasc Surg 14:812–818, 1991

79. ROSENTHAL D: Spinal cord ischemia after abdominal aortic operation: Is it preventable? J Vasc Surg 30:391–397, 1999.

80. GLOVICZKI P, PAIROLERO PC, MUCHA P Jr, et al: Ruptured abdominal aortic aneurysms: Repair should not be denied. J Vasc Surg 15:851–859, 1992

81. HELLER JA, WEINBERG A, ARONS R, et al: Two decades of abdominal aortic aneurysm repair: Have we made any progress? J Vasc Surg 32:1091–1100, 2000

82. TILNEY NL, BAILEY GL, MORGAN AP: Sequential system failure after rupture of abdominal aortic aneurysms: An unsolved problem in postoperative care. Ann Surg 178:117–122, 1973

83. HERMRECK AS, PROBERTS KS, THOMAS JH: Severe jaundice after rupture of abdominal aortic aneurysm. Am J Surg 134:745–748, 1977

84. MAZIAK DE, LINDSAY TF, MARSHALL JC, WALKER PM: The impact of multiple organ dysfunction on mortality following ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Ann Vasc Surg 12:93–100, 1998.

85. BOWN MJ, NICHOLSON ML, BELL PR, SAYERS RD: Cytokines and inflammatory pathways in the pathogenesis of multiple organ failure following abdominal aortic aneurysm repair. Eur J Vasc Endovasc Surg 22:485–495, 2001

86. MAZIAK DE, LINDSAY TF, MARSHALL JC, WALKER PM: The impact of multiple organ dysfunction on mortality following ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Ann Vasc Surg 12:93–100, 1998.

87. DARDIK A, BURLEYSON GP, BOWMAN H, et al: Surgical repair of ruptured abdominal aortic aneurysms in the state of Maryland: Factors influencing outcome among 527 recent cases. J Vasc Surg 28:413–420, 1998

88. KATZ DJ, STANLEY JC, ZELENOCK GB: Operative mortality rates for intact and ruptured abdominal aortic aneurysms in Michigan: An eleven-year statewide experience. J Vasc Surg 19:804–817, 1994

89. ABURAHMA AF, WOODRUFF BA, LUCENTE FC, et al: Factors affecting survival of patients with ruptured abdominal aortic aneurysm in a West Virginia community. Surg Gynecol Obstet 172:377–382, 1991

90. BENGTSSON H, BERGQVIST D: Ruptured abdominal aortic aneurysm: A population-based study. J Vasc Surg 18:74–80, 1993

91. LAWRENCE PF, GAZAK C, BHIRANGI L, et al: The epidemiology of surgically repaired aneurysms in the United States. J Vasc Surg 30:632–640, 1999.

92. BOWN MJ, SUTTON AJ, BELL PR, SAYERS RD: A meta-analysis of 50 years of ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Br J Surg 89:714–730, 2002.

93. DeBAKEY ME, CRAWFORD ES, et al : Aneurysm of abdominal aorta: Analysis of results of graft replacement therapy one to eleven years after operation. Ann Surg. 1964 : 160 : 622

94. SCHAUB TA, UPCHURCH GR. In : ACS Surgery : Principles and Practice. Ch 6/3 Pulsatile Abdominal Mass, 2004, Web MD, p. 1-15

95. OURIEL K, GREEN RM. Ch 20 . Bolile arteriale. Anevrismele aortei abdominale si arterei iliace. In: S. Schwartz (red.). Principiile chirurgiei, vol 2, ed 7-a. Teora, Bucureşti

96. LEDERLE FA, JOHNSON GR, WILSON SE, et al: The aneurysm detection and management study screening program: validation cohort and final results. Aneurysm Detection and Management(ADAM)Veterans Affairs Cooperative Study Group. Ann Intern Med 160 : 1425, 2000

97. JOHNSON KW and the Canadian Society for Vascular Surgery Aneurysm Study Group:Influence of sex on the results of abdominal aortic aneurysm repair. JVasc Surg 20:914,1994

98. CHERVU A, CLAGETT GP, VALENTINE RJ, et al : Role of physical examination in detection of abdominal aortic aneurysms. Surgery 117:454,1995

99. LEDERLE FA, SIMEL DL: Does this patient have abdominal aortic aneurysm? JAMA 281:77.1999

100. GRAY H: Anatomy: Descriptive and Surgical, 15th ed. Pick TP, Howden R, Eds. Chancellor Press, London, 1994, p 526

101. VALENTINE RJ, BARTH MJ, MYERS SI, et al: Nonvascular emergencies presenting as ruptured aortic aneurysms. Surgery 113:286,1993

102. HODCSON KJ, WEBSTER DJ: Abdominal aortic aneurysm causing duodenal and ureteric obstructions. JVasc Surg 3:364,1986

103. HEIKKINEN M, SALENIUS JP, AUVINEN O: Ruptured abdominal aortic aneurysm in a well-defined geographic area . JVasc. Surg 36:291,2002

104. CHEW HF, YOU CK, BROWN MG, et al: Mortality,morbidity, and costs of ruptured and elective abdominal aortic aneurysm repairs in Nova Scotia, Canada. Ann Vasc Surg 17:171, 2003

105. COWAN JA JR, DIMICK JB, WAINESS RM, et al:Ruptured thoracoabdominal aneurysm treatement in USA:1988 to 1998. JVasc Surg 38:319,2003

106. BROWN PM, POWELL JT: Risk factors for aneurysm rupture in patients kept under ultrasound surveillance. U.K. Small Aneurysm Trial Participants. Ann Surg 230:289, 1999

107. GLOVICZKI P, PAIROLERO PC, MUCHA P Jr, et al:Ruptured abdominal aortic aneurisms:repair should not be denied. J Vasc Surg 15:851,1992

108. COWAN JA JR, DIMICK JB, WAINESS RM, et al: Ruptured thoracoabdominal aortic aneurysm treatement in the US: 1988 to 1998. J Vasc Surg 38:319, 2003

109. BOWN MJ, SUTTON AJ, BELL PRF, et al: A metaanalysis of 50 years of ruptured aortic aneurysm repair. Br J Surg 89:714, 2002

110. VAN VLIJMEN CJ, PALS F, RAUWERDA JA: Familial abdominal aortic aneurysm: a systematicrewiew of a genetic background . Eur J Vasc Endovasc Surg 24:105,2003

111. VEITH FJ, OHKI T, LIPSITZ EC, et al: Treatement of ruptured abdominal aneurysms with graftz. A new gold standad ? . Semin Vasc Surg 2003: 16:171-175

112. HALLETT JW JR, MARSHALL DM, PETTERSON TM, et al: Graft- related complications after abdominal aortic aneurysm repair: reassurance from a 36-year population-based experience. J Vasc Surg 25:277,1997

113. BRUNKWALL J, HAUKSSON H, BENGTSSON H, et al: Solitary aneurysms of the iliac arterial system: an estimate of their frecvency of occurrence. J Vasc Surg 10:381,1989

114. ESTES J E Jr: Abdominal aortic aneurysm: A study of 102 cases. Circulation, 1950; 2 : 258

115. SZILAGYI DE, ELLIOTT JP, et al: Clinical fate of the patient with asymptomatic abdominal aortic aneurysm and unfit for surgical treatment. Arch Surge 1972; 104 : 600

116. DARLING RC, MESSINA CR, et al : Autopsy study of unoperated abdominal aortic aneurysms: The case for early resection . Circulation 1977(Suppl 2) : 161

117. CRAWFORD ES, SALEH SA, et al : Infrarenal abdominal aortic aneurysm: Factor influencing survival over 25 – year period. Ann Surg, 1981; 193 : 699