DIAGNOSTIFIKIMI, VLERËSIMI DHE PËRCJELLJA E DEFEKTIT ...fshmt.umt.rash.al/wp-content/uploads/2017/10/RAGIP-RATKOCERI.pdf4 HYRJE Komunikimet ndërmjet dy ventirkujve mund të jenë

DIAGNOSTIFIKIMI, VLERËSIMI DHE PËRCJELLJA E DEFEKTIT INTERVENTRICULAR ME METODAT

EKOKARDIOGRAFIKE Ragip Ratkoceri

1

REPUBLIKA E SHQIPËRISË

UNIVERSITETI I MJEKËSISË TIRANË

FAKULTETI I SHKENCAVE MJEKËSORE TEKNIKE

DIAGNOSTIFIKIMI, VLERËSIMI DHE PËRCJELLJA E

DEFEKTIT INTERVENTRICULAR ME METODAT

EKOKARDIOGRAFIKE

Përgatitur nga: Dr. Ragip Ratkoceri

Qendra Klinike Universitare e Kosovë, Klinika e Pediatrisë, Prishtinë,

Republika e Kosovës

Për marrjen e Gradës Shkencore “DOKTOR I SHKENCAVE MJEKËSORE”

Udhëheqës shkencor: Prof. Dr. Thoma Kristo

Specialiteti: Pediatri, Kardiologji

Tiranë, 2015



2

PËRMBAJTJA

HYRJE ..................................................................................................................................... 3

PREVALENCA ....................................................................................................................... 4

EMBRIOLOGJIA.................................................................................................................... 4

MORFOLOGJIA E DEFEKTIT INTERVENTRIKULAR .................................................... 5

FORMA DHE MADHËSIA E DEFEKTIT INTERVENTRIKULAR ................................. 12

RAPORTI I DIV NDAJ SISTEMIT PËRQUES TË ZEMRËS ............................................ 14

PATOFIZIOLOGJIA ............................................................................................................ 14

NDIKIMI I REZISTENCËS VASKULARE PULMONARE .............................................. 15

NDIKIMI I OBSTRUKCIONIT TË PJËSËS DALËSE TË BARKUSHËS SË DJATHTË 15

REAGIMI I ZEMRËS NDAJ DIV ........................................................................................ 16

MANIFESTIMI KLINIK ...................................................................................................... 16

DIAGNOSTIKIMI I DIV ...................................................................................................... 17

EKZAMINIMI FIZIKAL ...................................................................................................... 18

ELEKTROKARDIOGRAMA - EKG ................................................................................... 19

TELERADIOGRAFIA E ZEMRËS ...................................................................................... 19

DIAGNOSTIKIMI EKOKARDIOGRAFIK ......................................................................... 20

2D EKOKARDIOGRAFIA ................................................................................................... 20

KARAKTERISTIKAT HEMODINAMIKE TË DIV ........................................................... 22

METODAT TJERA DIAGNOSTIKE................................................................................... 28

QËLLIMET E STUDIMIT .................................................................................................... 28

METODOLOGJIA E PUNËS ............................................................................................... 31

ANALIZA E PACIENTËVE ................................................................................................ 32

DIAGNOSTIKIMI ANTENATAL I DIV ............................................................................. 37

ANALIZA STATISTIKORE E TË DHËNAVE ................................................................... 38

REZULTATET DHE PREZANTIMI STATISTIKOR ........................................................ 38

DISKUTIMET DHE KOMENTI I REZULTATEVE .......................................................... 53

PËRFUNDIMET ................................................................................................................... 64

REKOMANDIMET .............................................................................................................. 65

REFERENCAT ..................................................................................................................... 66



3

SHKURTIME

AAO Aorta Ascendens

AD Atriumi i djathtë

AM Atriumi i majtë

DA Ductus arteriosus

DV Ductus venosus

DIV Defekti interventrikular

EEF Ekzaminimi Ekokardiografik Fetal

EKG Elektrokardiograma

FO Foramen ovale

HTA Hipertension arterial

KLZ Keqformimet e lindura të zemrës

LPA Arteria pulmonare e majtë

RPA Arteria pulmonare e djathtë

SIA Septumi interatrial

SIV Septumi interventrikular

SKV Sëmundjet kardiovaskulare

SNQ Sistemi nervor qendror

VCI Vena cava inferior

VCS Vena cava superior

VD Ventrikuli i djathtë

VM Ventrikuli i majtë



4

HYRJE

Komunikimet ndërmjet dy ventirkujve mund të jenë si të izoluar ose si pjesë e

shume keqformimeve komplekse të zemrës ku në shumicën e rasteve paraqesin

komunikim i cili mundëson mbijetesën e fëmijës deri në intervenimin kardiokirurgjik.

Defekti interventrikular (DIV) është pjesë e kompleksit të Tetralogjisë Fallot, e kanalit

komplet atrioventrikular, te një numri të madh të transponimit të enëve të gjakut, te dalja

e dyfishtë nga ventrikuli i majtë ose te atresioni i arteries pulmonare dhe syndroma e

hipoplasionit të ventrikulit të majtë. Në numrin më të madh gjendet si i izoluar por edhe i

shoqëruar me të ashtuquajtura minor keqformime - duktusi arterial persistent (DAP),

stenoza e aortes (St Ao), stenoza e arteries pulmonare (AP) ose koarktacioni i aortës (Co

Ao).

Komunikimet ndërmjet dy ventrikujve kanë një histori të gjatë por e cila lidhet me

emrin e Henri Roger, i cili me 1879 i pari e përshkroi defektin interventirkular dhe

zhurmën specifike e cila lajmërohet te ky defekt. (1)

PREVALENCA

Në të gjitha publikimet e deritanishme lidhur me prevalencën e keqformimeve të

lindura të zemrës (KLZ), nëse nuk llogaritet valvula bikuspide e aortës dhe prolapsi i

valvulës mitrale (PVM) DIV i izoluar zënë vendin e parë si keqfomimi më i shpeshtë i

zemrës (1.35 deri 3.9 në 1000 lindje të gjalla) (2)

EMBRIOLOGJIA

Formimi i SIV me të cilin barkushja e përbashkët e embrionit ndahet në dy

hapësira paraqet “befasi të arkitekturës natyrore” pasi që zhvillohet te në një hapësire të

vogël, te embrioni i gjatë vetëm 2 cm, dhe plotësisht përfundon me javën e tetë të

gjestacionit. (Hudson) Vet procesi i zhvillimit të SIV është kompleks dhe nuk është

rastësi që një numër i madh i KLZ është pasojë e çrregullimeve në zhvillimin e kësaj

pjese të zemrës. (2,3).

Sistemi kardiovaskular i embrionit zhvillohet prej qelizave mezenkimale të

shtresës mesodermale në fazën presimitike të zhvillimit embrional. Këto qeliza vazhdojnë

më proliferimin duke mundësuar që sistemi kardiovaskular të kaloj në disa faza deri të

zhvillimi përfundimtar (qelizat angjiogjenetike, zona kardiogjene, gypi kardial dhe, prej



5

javës së 4 deri 7, formohet laku kardiak dhe fillon formimi i septave kardiake dhe

strukturave definitive të zemrës.

Kah fundi i javës së katërt të zhvillimit embrional njëkohësisht fillon edhe

zhvillimi i bazës të pjesës muskulore të SIV, shtrirja e ventrikulit primitiv në drejtim

kaudal dhe trashja e miokardit nga ana e jashtme. Në anën e brendshme të ventrikuvë

vjen deri te formimi i disa divrtikulumeve të cilët bashkohen në mes veti kurse pjesët

ndërmjet tyre i formojnë trabekulat carneae. Në pjesë e trabekulave në maje të ventrikulit

fillon shtrirjen drejtë jastuqeve endokardiale dhe e formon pjesën muskulore të SIV. Në

këtë mënyrë hapësira fillestare e ventrikulit të përbashkët ndahet në dy pjesë. Mirëpo,

pjesa muskulore e SIV kur nuk arrijnë deri te lidhja atrioventrikulare por ndërmjet

jastuqeve endokardiale dhe pjesës muskulore të SIV mbetet një komunikim –

komunikimi interventrikular. Shumë shpejtë – kah fundi i javës së tetë gjestacionale ky

komunikim mbyllet me ind lidhor dhe e formon pjesën membranoze të SIV. Ky ind

lidhor ka prejardhje nga tri struktura:

- nga lart vjen si vazhdimësi e ndarjes së konusit dhe truncus cordis,

- nga anët laterale e përbënë indi lidhor i cili ka prejardhje nga jastuqet

endokardiale, kurse

- pjesa e tretë ka prejardhje nga indi lidhor i pjesës muskulore të SIV. (2,4)

Abnormalietet në zhvillimin e SIV manifestohen si defektet e SIV. Duke u bazuar

në kompleksitetin e embriogjenezës të pjesës membranoze të SIV është reale që defektet

e kësaj pjese janë edhe më të shpeshtat. Por, edhe pse kjo pjesë ka prejardhje prej tre

strukturave për rreth, DIV në shumicën e rasteve nuk lajmërohet si i izoluar por si pjesë e

keqformimeve të atyre strukturave të cilat formohen prej të njëtës bazë (abnormalitetet e

konusit, truncus arteriosus, kanali i përbashkët atrioventrikular etj). Përpos në pjesën

membranoze, defektet e septumit interventrikular lajmërohen edhe në pjesën muskulore

të SIV, por të cilët në shumicën e rasteve nuk paraqesin pengesa klinike. Kjo për arsye se

mendohet se gjatë kontraksionit të miokardit të dy barkusheve vjen deri te mbyllja e

pjesshme ose zvogëlimi i këtyre komunikimeve ndërmjet dy ventrikujve. (1,5)

MORFOLOGJIA E DEFEKTIT INTERVENTRIKULAR

Embriogjeneza e komplikuar në një mënyrë na fyt në anatominë dhe morfologjinë

e komplikuar të septumit iunterventirkular por edhe më tepër në morfologjinë e DIV i cili

mund të lajmërohet në çdo pjesë të SIV. Nga aspekti morfologjik SIV përbëhet prej dy

pjesëve: pjesës muskulore dhe pjesës membranoze. Pjesa membranoze është relativisht e

vogël dhe është i kufizuar nga lart me fletëzat e valvulës të aortës, në pozicionin e ngjitjes

së fletëzës së djathtë dhe fletëzës jokoronare kurse nga poshtë nga pjesa muskulore. Nëse



6

SIV shikohet nga barkushja e djathtë, pjesa membranoze është e ndarë në dy pjesë me

fletëzën e valvulës trikuspidale: në pars atrioventricularis dhe pars interventricularis.

N(5,6)

Pothuajse si telat në rrotën e biçikletës, në pjesën membranoze, lidhet pjesa

muskulore, e cila mund të ndahet në tri pjesë:

1. Inlet septum – i cili përbën pjesën e larte dhe prapa, nën pjesën membranozë

dhe ndërmjet valvulave atrioventrikulare;

2. Pjesa trabekulare - i cili shtrihet prej pjesës membranoze në drejtim të majës

së zemrës dhe kap pjesën më të madhe të SIV edhe pse nuk shtrihet në të njëjtin rrafsh.

Kjo pjesë është e trabekuluar ku në anën e djathtë dominon trbecula septomarginalis ose

shiriti moderator, i cili është i rëndësishëm në diferencimin e ventrikulit të djathtë.

3. Pjesa infundibulare ose outlet tract - i cili shtrihet mbi pjesën trabekulare dhe

nën enët e mëdha të gjakut. (7,8)

Kardiogrami 1. Defekti interventrikular dhe drejtimii qarkullimit



7

Kardiogrami 2. Anatomia e zemrës

DIV mund të lajmërohet në çdo njërën pjesë të këtyre strukturave, duke përfshirë

një apo më shumë struktura por mund të jetë edhe aq i madh sa që mund ta përfshijë

komplet SIV. Patologu i njohur Robert Anderson, i cili tërë jetën ia kushtoi njohjës së

patoanatomisë së zemrës dhe klasifikimit të çrregullimeve moroflogjike, i gjetur para

shumë klasifikimeve të ofruara e jep mendimin e vet dhe thot se asnjë klasifikim nuk

është i plotë dhe i përkryer dhe, nëse nuk është i mire, i fyt profesionistet në hutime të

mëdha. Nga kjo kanë rrjedhë klasifikimet e ndryshme, prej atyre të thjeshta deri të ato

tejet të komplikuara nozologjike, të cilat bazën e kanë në zhvillimin embriologjik. Njërën

prej tyre e bëri Goor me 1971. (9.10)

Nga klasifikimi i mirë duhet të fitojmë përgjigje në së paku 4 pyetje:

1. Ku gjendet defekti?

2. Çka i përbën kufijtë e tij?

3. Sa është madhësia e tij?

4. I cili është pozicioni i defektit në relacion me sistemin përçues të zemrës?



8

Për ta kuptuar më mirë patoanatominë e defektit interventrikular (DIV) duhet të

mbështetemi në gjenezën formale të DIV. Bazuar në këtë DIV mund të zhvillohet si

pasojë e disa çrregullimeve:

1. Mungesa në mbylljen e foramenit interventrikular embrional (DIV membranoz

ose i lartë) ku, në kohën e caktuar nuk vjen deri të lidhja e bazës së jastuqeve

endokardiale, gjegjësisht e septumit membranoz me septumin bulbo-spiral dhe indit

lidhor na maje të pjesës muskulore të SIV.

2. Mungesa në rritjen vetëm të komponentës ventrikulare të jastuqeve

endokardiale zhvillohet DIV i formës së kanalit të përbashkët atrioventirkular.

3. Për shkak të defektit në rritjen e tufave të miokardit në pjesënmuskulore të SIV

mbesin hapësira të lira të cilat nuk mbushen me ind lidhor dhe zhvillohen defektet

muskulore të SIV.

4. Për shkak të pengesave në rritjen e pjesës muskulore të SIV dhe agjenezës së

pjesës membranoze të SIV zhvillohen defektet e mëdhenj mebrano-muskulore.

5. Për shkak të agjenezës së pjesshme të septumit membranoz, afër ngjitjes së

fletëzës septale të valvulës trikuspidale për septum interventrikular zhvillohen defektet

ndërmjet ventrikulit të majtë dhe atrium të djathtë. (10,11,12)

DIV mund te lokalizohet në çdo pjesë të SIV por më së shpeshti është në pjesën

dalëse të barkusheve dhe sipas Edwards-it kapin afër 80 % e të gjitha defekteve të SIV.

Në vazhdim do ti paraqesim vetitë morfologjike dhe funksionale të DIV, sipas zhvillimit

embriologjik dhe prezantimit patoanatomik.

1. DIV mbi kristen supraventrikulare – shikuar nga ana e ventrikulit të djathtë,

defekti është i pozicionuar mbi kristen supraventrikulare, menjëherë nën valvulen e

arteries pulmonare. Nëse shikohet nga ana e barkushes së majtë defekti është nën fletëzën

e majtë koronare të aortës. Ky lloj i DIV është relativisht i rrallë dhe, në aspektin

hemodinamik, shunti majtas-djathtas realizohet shume lehtë pasi që gjaku prej barkushes

së majtë lehtëdepërton në arterien pulmonare. Diagnostikimi ekokardiografik është i lehtë

si dhe korrigjimi kardiokirurgjik.

2. DIV nën krsiten supraventrikulare – pjesërisht është i mbuluar me fletëzën

septale të valvulës trikuspidale dhe sipas Edwards-it ekzistojnë tri forma të këtij defekti.

Ky lloj i DIV përfshinë një pjesë ose komplet pjesën perimembranoze dhe një pjesë

muskulore të SIV. Nëse shikohet nga ana e barkushes së majtë defekti gjendet nën

fletëzën jokoronare dhe fletëzën e djathtë koronare. Diagnostikimi ekokardiografik



9

ështërelativisht i lehtë por vizualizimi i plotë është i vështirësuar me pengesat të cilat i

bënë fletëza septale e VT. Korrigjimi kardiokirurgjik është i vështirë për shkak të

lokalizimit afër të sistemit përçues të zemrës.

3. DIV i formës së kanalit të përbashkët atrioventrikular – defekti është në

pozicionin e njëjtë si te kanali komplet atrioventrikular por e prekë vetëm pjesën

ventrikulare të SIV kurse komponenta atriale dhe valvulare është e pa prekur.

Diagnostikimi ekokardiografik është i lehtë por pengesë paraqet prekja e fletëzave

atrioventirkulare dhe çrregullimi i kompetencës së tyre hemodinamike.

4. DIV në pjesën muskulore dhe në pjesën dalëse të barkusheve – këto defekte i

përkasin grupit klasik muskulor, në shumicën e rasteve janë multipël dhe restriktiv, me

formë të lakuar ku pjesa dalëse në anën e djathtë regjistrohet më vështirë për shkak të

trabekulave korneale. Me vështirë regjistrohet me metodën 2-D ekokardiografike kurse

me Doppler dhe, posaçërisht me kollor-Dopller lehtë vizualizohet. Në shumicën e rasteve

janë restriktiv, nganjëherë mund të jenë të mëdhenj dhe ka nevojë për intervenim

kardiologjik ose kardiokirurgjik.

Kardiogrami 4. DIV i shikuar nga barkusha e djathtë



10

5. DIV membrano-muskulor – bëhet fjalë për defekte të mëdha të cilët e përfshijnë

pjesën e plotë perimembranoze dhe një pjesë muskulore të SIV kurse në aspektin

hemodinamik, gjetja patoanatomike dhe hemodinamike nganjëherë më shume i përngjan

një barkushe. Mund të jetë i izoluar por edhe si pjesë e kompleksit të keqformimet

komplekse të zemrës.

6. DIV ndërmjet ventrikulit të majtë dhe atriumit të djathtë – defekti është i

lokalizuar në pjesën membranoze të SIV, mbi kapjen e fletëzës septale të VT dhe

mundëson komunikimin ndërmjet barkushes së majtë dhe atriumit të djathtë. Bëhet fjalë

për formën më të rrallë të DIV dhe është i njohur edhe me emrin Gerbode-DIV, sipas

autorit i cili e përshkroi; korrigjimi kardiokirurgjik është i lehtë duke pasur kujdes në

mundësinë e lëndimit të sistemit përçues të zemrës. ((13,14,15)

Duke i respektuar nevojat e kardiologëve, dhe posaçërisht kardiokirurgëve,

Moulearet propozon kurse Soto dhe bashkëpunëtorët e aprovojnë me 1980 klasifikimin e

DIV sipas lokalizimit dhe shtrirjes së DIV në strukturat e SIV. Sipas kësaj ndarje DIV

klasifikohet në:

1. DIV perimembranoz - është term i cili ka shkaktuar më shume komente se

kufizimet anatomike të defektit, duke pasur parasysh dimensionet e vogla të pjesë

perimembranoze dhe faktin se defekti rrallëherë shtrihet vetëm në këtë pjesë por

rregullisht i prekë edhe strukturat tjera për rreth. Një grup i autorëve gjen komente

linguistike pasi që vet termi nënkupton përfshirjen dhe lokalizimin e defektit në strukturat

për rreth dhe në të gjitha anët e pjesës membranoze kurse termi adekuat do të ishte

paramembranoz dhe si i tillë paraqet përbërjen e termit në përcaktimin e lokacionit të

DIV. Këto defekte mund të ndahen në tre grupe:

a) DIV perimembranoz inlet - shtrihen prej pjesës membranoze prapa në pjesën

hyrëse të barkushes në pjesën muskulore.

b) DIV trabekulare – sipërfaqja e shtrirjes së defektit është prej pjesës

membranoze në drejtim të majës së zemrës.

c) DIV perimembranoz outlet – gjendet në pjesët dalëse të SIV dhe, nëse, për

shkak të dimensioneve të mëdha të defektit çrregullohet pozicioni i aortës apo arteries

pulmonare dhe pjesa dalëse shtyhet në drejtim të barkushes së majtë apo të djathtë, vjen

deri te mbishalimi i njërës prej enëve të mëdha të gjakut dhe lajmërohet malaligment

fenomeni – pjesë përbërëse e tetralogjisë Fallot apo daljes së dyfishtë të barkushes së

djathtë apo të majtë.



11

2. DIV muskulore – vetia kryesore e këtyre defekteve është se defekti nga të

gjitha anët është i rrethuar me muskuj; mund të lajmërohen në të gjitha pjesët muskulore

të SIV dhe, varësisht prej vendit ku gjenden, ndahen në: defektet hyrëse – inlet, apikale –

trabekulare dhe defektet dalëse – outlet.

3. DIV subarteriale – janë defektet ku ekziston kontinuiteti ndërmjet defektit dhe

valvulës të aortës ose arteries pulmonare, me mungesën e infundibulumit. Ky pozicion

mundëson mbishalimin e enës së gjakut mbi SIV dhe formimin e KLZ komplekse. (11,

16,17)

Klasifikimi i DIV sipas Soto dhe bashk. 1980:

1. DEFEKTET PERIMEMBRANOZE

a) hyrëse – inlet

b) trabekulare

c) dalëse – outlet

d) konflent ( në të gjitha pjesët)

2. DEFEKTET MUSKULARE

a) hyrëse – inlet

b) apikale – trabekkulare

c) dalëse – outlet

3. DEFEKTET SUBARTERIALE

a) pa ndërhyrje në pjesën membranoze

b) me deportim në pjesën membranoze

Shkolla amerikane, me përfaqësuesin më eminent Van Praagh, propozon

klasifikimin e DIV e cila rrjedh prej ndarjes anatomike të SIV ku fletët për 4 komponenta

të cilat e përbëjnë SIV:

1. komponenta e pare – septumi i AV kanalit;

2. komponenta e dytë – septumi muskulor;

3. komponenta e tretë – kanali proksimal;



12

4. komponenta e katërt – pjesa distale konale. (17)

Për rrjedhojë dhe si pasojë e çrregullimeve gjatë zhvillimit embrional në këtë

pjesë të zemrës, ekzistojnë edhe defektet të cilat i prekin këto struktura:

1. defektet e formës AV-canalis ose AV-defektet;

2. defektetmuskulore;

3. defektet konoventrikulare;

4. defektet e pjesës konale.

Pas një kohe të gjatë të elaborimit të kësaj ndarje vet Van Praagh e pranon se

dallimet ndërmjet klasifikimit të cilin e propozoj Soto dhe ai vet janë të pa rëndësishme,

më tepër linguistike çka ofron mundësinë e pajtimit të këtyre dy klasifikimeve. (12,18)

1989 Benigno Soto ofron klasifikimin e ri të DIV i cili është sintezë e klasifikimit

të tij dhe vërejtjeve të cilat i ofron Van Praagh, me të cilën Soto nuk e dallon pjesën

membranoze si entitet të posaçëm por SIV e ndanë në tre pjesë: në pjesën hyrëse, pjesën

trabekulare dhe në pjesën dalëse. Mandej, pjesën dalëse të SIV e ndanë në pjesën konale

dhe pjesën distale të barkushës së djathtë. Termin perimembranoz e zëvendëson me

termin juxta i cili, në aspektin terminologjik, më së afërti i përshkruan defektet të cilat e

prekin pjesën membranoze të SIV dhe strukturave të përafërta. (10,12)

Me këtë klasifikim janë të kënaqur kardiokirurgët por edhe ekokardiografistet pasi

që, në bazë të saj është i mundur diferencimi më i saktë i disa formave të DIV. Përkundër

përparësive të cilat kjo ndarje i ofron ende nuk është e pranuar nga të gjithë profesionistet

e kardiologjisë pediatrike pasi që ekipet e kardiologëve, kardiokirurgëve dhe

patoanatomëve ende punojnë në gjetjen e një klasifikimi sa më racional dhe të thjeshtë

por edhe praktik dhe i cili u ofron më së shumti informata.

FORMA DHE MADHËSIA E DEFEKTIT INTERVENTRIKULAR

Zakonisht DIV ka formë ovale ose të rrumbullaket, rralle herë ka forme

trekëndëshi, kurse defekti muskulor zakonisht ka formë të një kanali të lakuar.

Në aspektin funksional, madhësia e defektit paraqet vetinë kryesore morfologjike

të DIV dhe ajo sillet prej disa milimetrave deri te mungesa e plotë e SIV.

Nga aspekti funksional dallohet defekti i madh dhe i vogël.



13

Defekti interventrikular i madh është ai i cili me madhësi i afrohet diametrit të

aortës në zemrën përkatëse. Vlerësimi tjetër është se defekti është i madh nëse sipërfaqja

e tij është më e madhe se 1cm² në 1 m² të sipërfaqes trupore. Defekti i madh mundëson

qarkullim të lirë të gjakut ndërmjet barkushes së majtë dhe të djathtës, gjegjësisht

përcjelljen e lirë të presionit sistolik sistemik prej barkushes së majtë në arterien

pulmonare. Në situatën e krijuar nuk ekziston dallimi i presioneve ndërmjet barkusheve

dhe hipertensioni pulmonar është pjesë integrale i keqformimit prej lindjes, si vazhdimësi

e hipertensionit pulmonar fetal. Me zhvillimin e ndryshimeve vaskulare obstruktive në

mushkëri, hipertensioni pulmonar përkeqësohet kurse ndryshimet involutive postnatale

në shtratin vazal nuk përfundojnë dhe enët e gjakut mbesin të formës fetale (me mure të

trasha, lumen të ngushtë dhe aftësi të madhe për vazokonstrikcion). Rezistenca vaskulare

e rritur në mushkëri vepron edhe si mekanizëm mbrojtës kundër shunt-it të rritur

(ngjashëm më zvogëlimin e DIV ose hipertrofia infundibulare në barkushen e djathtë). Te

DIV i madh barkushja e djathtë është hipertrofike, arteria pulmonare është më e madhe se

aorta dhe manifestojnë ndryshime sekondare aterosklerotike. Parabarkusha dhe barkushja

e majtë janë të zgjeruara kurse endokardi është i trashur. (8,13,14)

Prognoza e DIV të madh është serioze. Gjysma e tyre vdesin para vitit të dytë të

jetës, si pasojë e pamjaftueshmërisë së barkushes së majtë. Pacientet të cilët e kanë

mbijetuar fëmijërinë vdesin para vitit të 35-të.

Rrezikun kryesor te këta fëmijë paraqet zhvillimi i ndryshimeve obstruktive

vaskulare në mushkëri të cilat janë substrat pato-histologjik i rritjes së rezistencës

vaskulare dhe hipertensionit pulmonar, i cili sjell deri të pamjaftueshmëria kongjestive e

zemrës. Këto ndryshime manifestohen edhe me hemoptize, reversion të shunt-it djathtas-

majtas, paraqitjen e cianozës dhe shpesh deri te komplikimet vdekjeprurëse cerebrale në

formë të embolizmit paradoksal dhe abscesit.

Rreziku i paraqitjes së endokarditit bakterial është më i vogël se te DIV i vogël

pasi që vrulli i gjakut nuk ka karakter goditës dhe nuk formohen jett-lesionet.

DIV i madh duhet rregullisht të mbyllet në mënyrë kirurgjikale pasi që kjo

paraqet mënyrën e vetme të trajtimit të këtij keqformimit, me qëllim të parandalimit të

pamjaftueshmërisë së barkushes së majtë dhe ndryshimeve obstruktive në mushkëri.

(13.19,20)

DIV i vogël është ai i cili e ka diametrin më të vogël së gjysma e diametrit të

aortës në zemrën përkatëse kurse si DIV i mesëm klasifikohet ai cili diametrin e ka

ndërmjet gjysmës dhe diametrit të plotë të aortës. Praktikisht, DIV i vogël është ai që ka

sipërfaqe më të vogël së 1 cm² në 1 m² të sipërfaqes trupore. DIV i vogël paraqet “lezion

obstruktiv” pasi që nuk lejon komunikim të lirë ndërmjet dy barkusheve dhe transmision

të shtypjes sistemike sistolike prej barkushes së majtë në arterien pulmonare. Për këtë

arsyeekziston dallim në presione ndërmjet barkusheve dhe presion i ulët në arterien



14

pulmonare në të cilën mund të zhvillohen ndryshimet involutive në shtratin vaskular

pulmonar. Enët e gjakut në mushkëri i kanë muret e holla dhe lumen të gjerë, me mundësi

të vogël për vazokonstrikcion. Njëkohësisht, barkushet kanë dimensione normale dhe

kontraktilitet të ruajtur. (20,21)

Rreziku kryesor te DIV i vogël është mundësia e zhvillimit të endokarditit

bakterial për shkak të ”jett lezioneve”. Studime të shumta kanë treguar se mosha mesatare

e vdekjes së pacientëve me DIV të vogël është 63 vjeç dhe kjo është arsyeja kryesore pse

DIV i vogël nuk mbyllet në mënyrë kirurgjikale pasi që rreziku nga endokarditi bakterial

është më i vogël se rreziku nga intervenimi kirurgjikal, nëse aplikohen rregullat në

parandalimin e endokarditit bakterial. Njëkohësisht, kjo nënkupton se te DIV i vogël nuk

zhvillohet pamjaftueshmëria e zemrës dhe ndryshimet vaskulare në mushkëri. (21)

RAPORTI I DIV NDAJ SISTEMIT PËRQUES TË ZEMRËS

Nëse DIV nuk është i lokalizuar në pjesën e rrugëtimit të sistemit përçues të

zemrës siç është DIV mbi kristen supraventrikulare ose DIV muskulor, ky sistem nuk

është i dëmtuar. Mirëpo te forma më e shpeshtë e DIV i cili shtrihet nën kristen

supraventrikulare, DIV është në rrugën normale të sistemit përçues dhe ky i fundit

ndryshon rrugëtimin dhe shtrihet më shumë në drejtim postero-inferor. Mirëpo, distanca

ndërmjet DIV dhe sistemit përçues është e vogël (sidomos te fëmijët) dhe ekziston

mundësia e madhe e lëndimit të tij gjatë intervenimit kardiokirurgjik. (13)

PATOFIZIOLOGJIA

Çrregullimet patofiziologjike varen prej madhësisë – dimenzioneve të DIV dhe

rezistencës vaskulare pulmonare kurse ndikimi patofiziologjik i pozicionit të defektit

është shumë më i vogël.

Madhësia e defektit është faktori dominant në çrregullimet hemodinamike dhe në

patofiziologjinë e DIV. Ekzistojnë disa qëndrime lidhur me vlerësimin e madhësisë së

DIV. Edh pse nuk gjeti shumë përkrahje shkencore më vonë, i pari Rudolf (3) e pastaj

edhe Graham vlerësimin e DIV e bënë duke e krahasuar diametrin e tij me diametrin e

aortës të zemrës përkatëse. Sipas tyre jorestriktiv është çdo DIV te i cili diametri i

defektit është më i madh se diametri i aortës. Në atllasin e KLZ - “Atlas of Congenital

Heart disease” Sherman (5) tregon se ¾ e DIV postmortem kanë diametër më të vogël se

diametri i aortës dhe numri më i madh i defekteve të vogël regjistrohen në popullatën e të

rriturve. Kjo ka aryseshmëri të plotë duke i pasur parasysh mundësitë diagnostike dhe

nivelin e trajtimit kardiokirurgjik në kohë kur është bërë ky punim - publikim.



15

Lucas me bashkëpunëtorë (6) bënë përpjekje në kuantifikimin e DIV duke marr

për bazë sipërfaqen trupore të fëmijës dhe diametrin e DIV. Si vlerë kritike ky autor e

merr masën 1cm²/m² dhe defektet me diametër më të vogël së kjo vlerë i klasifikon si

restriktiv dhe si të pa rëndësishëm hemodinamikisht ose si defekte që shkaktojnë

çrregullime minimale hemodinamike.

Me aplikimin e metodave ekokardiografike dhe me mundësinë e diagnostikimit të

DIV në të gjitha moshat e fëmijëve sot është marr qendrim i përgjithshëm ku të gjithë

DIV ndahen në dy grupe: restriktiv dhe jorestriktiv.

Si konkludim mund të merret se si DIV restriktiv klasifikohen defektet ku

qarkullimi majtas-djathtas është i vogël, ku dimensionet e barkusheve janë identike dhe

ku presioni sistolik në barkushen e djathtë dhe në arterien pulmonare është më i vogël se

presioni në barkushen e majtë dhe në aortë.

NDIKIMI I REZISTENCËS VASKULARE PULMONARE

Ky ndikim është sekondar në krahasim me ndikimin e madhësisë së DIV.

Ekziston qëndrim i përgjithshëm ku defekti i vogël shkakton qarkullim të vogël majtas-

djathtas. Te defektet jorestriktive rezistenca vaskulare pulmonare është faktor kontrollues

i çrregullimeve hemodinamike si p.sh. rezistenca e ulët pulmonare shkakton qarkullim të

madh majtas-djathtas. Në moshën postnatale ky qarkullim ndikon në zgjatjen e kohës të

rëmjes së rezistencës pulmonare ose ajo fare nuk bie kurse më vonë është shkaktar i

moszhvillimit të mushkërive dhe qarkullimit pulmonar. Qarkullimi maksimal majtas-

djathtas fillon të regjistrohet pas javës së gjashtë postnatale dhe vazhdon deri në

zhvillimin e ndryshimeve patoanatomike në enët e gjakut në mushkëri. Pas kësaj vjen

ngadalë deri te zvogëlimi i qarkullimit dhe kthimi i shunt-it djathtas-majtas ose faza e

zhvillimit të Eisenmengerit te DIV. Pra, shkalla e rezistencës e përcakton nivelin dhe

drejtimin e qarkullimit. Efektet sekondare të DIV jorestriktiv janë rritja e dimensioneve të

barkushes së djathtë dhe të arteries pulmonare, e cila mund të manifestohet me

insuficiencë jo të rëndësishme pulmonare.(22,23)

NDIKIMI I OBSTRUKCIONIT TË PJËSËS DALËSE TË BARKUSHËS SË

DJATHTË

Ndryshimet e përshkruara vlejnë kur nuk ekziston ngushtimi në pjesën dalëse të

barkushes së djathtë. Nëse ekziston ngushtimi në pjesën dalëse të barkushes së djathtë (në

nivelin valvular ose subvalvular) ai e luan rrolin e rezistencës pulmonare, duke e

zvogëluar jett-in prej barkushës së djathtë në drejtim të arteries pulmonare,



16

proporcionalisht shkallës së obstrukcionit. Dhe, derisa obstrukcioni në nivel të valvulave

të arteries pulmonare mund të jetë i trashëguar, obstrukcioni subvalvular është rregullisht

i fituar, si tendencë e ngritjes së rezistencës ndaj qarkullimit të rritur në pjesën dalëse të

barkushes së djathtë. (24)

REAGIMI I ZEMRËS NDAJ DIV

Reagimi i zemrës ndaj DIV është fillimisht i varur prej madhësisë së qarkullimit

në arterien pulmonare. Te defektet jorestriktive fillimisht vëllimi end-diastolik në

atriumin dhe barkushen e djathtë është i rritur. Perzistimi i qarkullimit të rritur në arterien

pulmonare shkakton rritje të punës dhe mureve të barkushes së djathtë ose hipertrofi të

pjesës dalëse të barkushes së djathtë më zvogëlim të qarkullimit prej barkushes së majtë.

Të defektet jorestriktive studimet e hollësishme tregojnë rritje të rëndësishme të shtypjes

dhe masës së barkushes së majtë, të shkaktuar nga qarkullimi interventrikular. Nëse

gjendja përziston pa korrigjim kardiokirurgjik zhvillohet pamjaftueshmëria kongjestive e

zemrës për së paku tre arsye:

1. Te defekti jorestriktiv me qarkullim te madhe në mushkëri, kur mekanizmat

kompensator janë ta pamjaftueshëm shkaktojnë zvogëlim të qarkullimit sistemik. Këta

mekanizma nënkuptojnë aktivizimin dhe angazhimin e të gjitha sarkomerave gjatë

periudhës end-diastolike, hipertrofinë e miokardit e të dy barkusheve dhe ngritjen e sasisë

së katekolamineve. E gjitha kjo ndodh në 6 muajt e parë të jetës.

2. Pamjaftueshmëria e formës së dytë ndodh më vonë, dhe zhvillohet kur

miokardi i barkushes së djathtë përjeton ndryshime degjenerative si pasojë e rezistencës

së gjatë ndaj vëllimit goditës të barkushes së djathtë.

3. Rasti i tretë është kur pamjaftueshmëria e zemrës ndodh në moshën e vonshme

të fëmijës dhe lajmërohet si pasojë e komplikimit të DIV, me regurgjitim të aortës. (6,24)

MANIFESTIMI KLINIK

Pa marr parasysh pozicionin dhe madhësinë e defektit interventrikular, për shkak

të qarkullimit fetal i cili ekziston në periudhën intrauterine, në lindje kemi një fëmijë me

rritje dhe zhvillim normal. Për shkak të rezistencës së lartë vaskulare pulmonare në lindje

mund edhe të mos regjistrohet fare zhurma në zemër. Zhurma karakteristike për DIV

regjistrohet në ditët e para të jetës dhe pastaj mjafton të bëhet ekzaminimi

ekokardiografik dhe të arrihet deri te diagnoza e saktë. Në fakt, sot diagnoza mund të

bëhet edhe në periudhën fetale me skriningun ekokardiografik antenatal. Por edhe kur



17

diagnostikimi është bërë në moshën antenatale, shumë studime tregojnë së afër ¾ e tyre

mbyllen në mënyrë spontane gjatë periudhës intrauterine. (25)

DIV rrallëherë diagnostikohet në ditët e para të jetës, posaçërisht defektet

restriktive. Në shumicën e rasteve këto defekte diagnostikohen pas zbulimit të zhurmës

në zemër gjatë ekzaminimit rutinor pediatrik, te fëmija deri atëherë asimptomatik. (26)

Te defektet jorestriktive manifestimet klinike fillojnë në javën e parë të jetës dhe

janë pasojë e ramjës së rezistencës pulmonare dhe rritjes së qarkullimit pulmonar.

Zvogëlimi i kompliancës pulmonare dhe ngritja e presionit në atriumin e majtë, si pasojë

e rritjes së qarkullimit pulmonar, fillimisht shkaktojnë takipnën. Kjo gjendje progredon

deri te pamjaftueshmëria kongjestive e zemrës, e cila e shkakton dispnen në ngarkesë

fizike – gjatë ushqimit fëmija djersitet kurse koha e ushqimit është më e gjatë se

zakonisht. Përpos që fëmija lodhet gjatë ushqimit ai edhe nuk merr kalori të mjaftueshme

për peshë trupore dhe moshë. Me kohë, te defektet tejet jorestriktive dhe te zhvillimi i

pamjaftueshmërisë së zemrës, dispnea është prezentë edhe në qetësi.

Manifestohettërheqja e hapësirave interkostale, subkostale dhe supraklavikulare gjatë

frymëmarrjes, çka shkakton rritje të aktivitetit respirator dhe rritje e nevojave për energji

shtesë por e cila nuk mund të kompensohet për shkak të marrjes së pamjaftueshme të

ushqimit. Kështu formohet një circulus viciosus i cili ndikon në rritjen dhe zhvillimin e

fëmijës. Kjo shihet te fëmija në periudhën kur, edhe pse defekti është i madh qarkullimi

pulmonar ose rezistenca vaskulare pulmonare ende e parandalon zhvillimin e

pamjaftueshmërisë së rëndë kongjestive të zemrës. Pengesa e dytë e rritjes së qarkullimit

pulmonar janë infeksionet e përsëritura respiratore. Prindërit deklarojnë se fëmija i tyre

ka kollë të përsëritur, shpeshherë i shoqëruar me temperaturë të ngritur trupore. (6,27)

Defektet e vogla mund të diagnostikohen në çdo moshë të fëmijës pas regjistrimit

të zhurmës në zemër. Por, këto defekte nuk shkaktojnë çrregullime klinike dhe, nëse

regjistrohen pas vitit të parë të jetës, rrallëherë shkaktojnë pamjaftueshmëri të zemrës.

(28)

DIAGNOSTIKIMI I DIV

Para fillimit të aplikimit të ekokardiografisë diagnoza definitive e DIV është varur

prej kateterizimit dhe angjiokardografisë. Sot, te numri më i madh i DIV bëhet me

metodat ekokardiografike. te defektet restrictive, diagnoza orientuese mundtë bëhet edhe

vetëm me ekzaminimin klinik dhe me aplikimin e elektrokardiogramës dhe radiografisë

të zemrës dhe mushkërive. Por kjo nuk propozohet posaçërisht te fëmijët nën 1 vjeç. Kjo

për arsye se DIV mund të jetë i izoluar por edhe pjesë e një kompleksi të KLZ. Për këtë

arsye sot ekziston qëndrim i përgjithshëm ku diagnostikimi definitiv i DIV të pa



18

komplikuar bëhet me ekzaminimin ekokardiografik duke mos i nënvlerësuar edhe

metodat tjera klinike por joinvazive.(14,27)

Ekzaminimi invaziv (kataterizimi i zemrës me angjiokardiografi) propozohettë

bëhet vetëm të fëmija në moshë më të rritur kur ekziston dyshimi në mundësin e

zhvillimit të hipertensionit pulmonar.

EKZAMINIMI FIZIKAL

Manifestimi klinik dhe dukja e fëmijës gjatë ekzaminimit varren prej: madhësisë

së defektit, rezistencës vaskulare pulmonare dhe prej qarkullimit në defekt. Defektet e

vogla dhe ato të mesme dhe qarkullimi restriktiv janë pa shenja klinike dhe fëmija

klinikisht kanë dukje normale. Fëmijët me defekt të madh por pa shenja të

pamjaftueshmërisë kongjestive të zemrës kanë ngecje në rritje në krahasim me moshatar,

por me shenja të dispnesë dhe tërheqjes interkostale. Te fëmijët me defekt të madh dhe pa

restrikcion në qarkullim majtas-djathtas janë prezente të gjitha shenjat e

pamjaftueshmërisë kongjestive të zemrës dhe shenjat e pamjaftueshmërisë restriktive

respiratore. Në moshën më të vonshme, te defektet jorestriktive, mund të regjistrohet me

inspekcion ngritja e hemotoraksit të majtë në krahasim me të djathtin ose pjesës së

mesme të kraharorit. (28,29)

Me palpim regjistrohet thrill te të gjitha defektet përveç defekteve muskulore dhe

defekteve perimembranoze. Nëse palpohet, lokalizimi i thrill-it është në hapësirën e dytë,

të trete ose të katërt interkostale, në anën e majtë të kraharorit. Nëse thrill-i palpohet në

hapësirën e dytë interkostale, mundësia më e madhe është se bëhet fjalë për DIV double

commited ose juxta arterial. Te defektet jorestriktive me qarkullim të madh majtas-

djathtas, iktusi është hiperdinamik dhe i zgjëruar. Pulset periferike janë në rregull.

Defektet e mëdha mund të jenë edhe pa thrill. (30)

Gjetja karakteristike gjatë auskultimit është zhurma pan-sistolike e lokalizuar në

hapësirën e dytë ose të tretë interkostale. Kjo është zhurmë karakteristike për shumicën e

DIV me shunt majtas-djathtas, posaçërisht kur janë të vogël dhe restriktive. Zhurma fillon

pas tonit të parë dhe vazhdon deri të toni i dytë. Nëse zhurma fillon pas tonit të parë por

mbyllet para tonit të dytë me siguri bëhet fjalë për defekt muskulore restriktiv dhe

mbyllet në fund të sistolës.

Në fazat e vonshme të zhvillimit të ndryshimeve në mushkëri dhe me rritjen e

rezistencës vaskulare zhurma sistolike edhe mund të mos regjistrohet fare. Në këto kushte

regjistrohet vetëm zhurma diastolike e pamjaftueshmërisë pulmonare. (31)



19

ELEKTROKARDIOGRAMA - EKG

Gjetjet ne elektrokardiogram (EKG) nuk janë karakteristike te DIV por

ndryshimet mund të reflektojnë ndryshimet hemodinamike. Gjatë interpretimit të EKG

është e rëndësishme që me kujdes të kërkohen shenjat e hipertrofisë së barkusheve në të

gjitha derivacionet. Në moshën nën një vjeç kjo më së miri manifestohet në derivacionet

e majta prekordiale (V5-V6) ku regjistrohet Q e ngushtë, R e lartë dhe nganjëherë T vala

e rrafshuar ose negative).

Te fëmijët e vegjël ritmi është sinusal, me frekuencë normale ose me takikardi.

Boshti i QRS kompleksit në rrafshin frontal është në të majtë ose boshti është i

majtë kurse me kohë, me zhvillimin e ndryshimeve në mushkëri zhvillohet hipertrofia

biventrikulare. Kur ndryshimet në mushkëri janë definitive boshti është i djathtë me

shenja të hipertrofisë së barkushes së djathtë. Pothuajse në të gjitha fazat e përcjelljes, te

defekti jorestriktiv regjistrohet bllok inkomplet i degës së djathtë si pasojë e ngarkesës

diastolike të barkushes së djathtë. Mirëpo, me metodën elektrokardigrafike fitohen më

shumë informata nëse EKG-a bëhet në shumë seria dhe në kohë të ndryshme.

Në moshën e vonshme, me rritjen e rezistencës vaskulare ose me zhvillimin e

obstruksionit në pjesën dalëse të barkushes së djathtë, zhvillohet boshti i djathtë i QRS

kompleksit, me shenja të hipertrofisë së barkushes së djathtë. (32)

TELERADIOGRAFIA E ZEMRËS

Gjetja radiologjike te fëmijët me DIV ka rëndësi të posaçme si metodë joinvazive

dhe ende është pjesë rutinore gjatë ekzaminimit të fëmijës me DIV. Përpos prezantimit të

mirë të siluetës së zemrës radiografia e mushkërive e prezanton vaskularizimin e

mushkërive, gjë që nuk mund të regjistrohet me asnjë metodë diagnostike deri sot.

Ndryshimet radiologjike e përcjellin statusin hemodinamik. Te defektet

jorestriktive në ditët e para të jetës radiografia është normale. Më zhvillimin e shunt-it

majtas-djathtas zhvillohet pletora e mushkërive me rritje të siluetës së zemrës por prap

këto ndryshime nuk janë karakteristike për DIV. Te defektet e vogla gjetja radiografike

është normale në të gjitha periudhat dhe moshat e përcjelljes.

Me zhvillimin e ndryshimeve në mushkëri, si pasojë e rritjes së qarkullimit

pulmonar dhe rezistencës pulmonare, vjen deri te reduktimi i vaskulaturës periferike në

mushkëri dhe gejtja klasike e hipertensionit pulmonar. Silueta e zemrës është ose normale

ose e zvogëluar. Kjo gjetje është veti e fëmijëve në mosha të rritura. (33)



20

DIAGNOSTIKIMI EKOKARDIOGRAFIK

Metodat ekokardiografike janë metodat përzgjedhëse dhe përfundimtare në

diagnostikimin e defekteve interventrikulare. Ekokardiografia mundëson vlerësimin se a

ekziston apo jo DIV,mundëson përcaktimin e pozicionitdhe lokalizimin e defektit, duke

e prezantuar defektin në disa rrafshe dhe ne fund, mundëson pjesën më të rëndësishme -

vlerësimin e qarkullimit në DIV. (28)

2D EKOKARDIOGRAFIA

2D ekokardiografia ka mundësuar së pari herë prezantimin e qartë të DIV pa i

aplikuar metodat invazive. Përmirësimi teknologjik i aparaturës e ka përmirësuar deri në

atë masë rezolucionin e fotografisë duke mundësuar diagnostikimin edhe e defekteve deri

1 mm. Komunikimi interventrikular prezantohet si “humbje” e eho-efektit në një pjesë të

SIV por i cili mund të prezantohet nga shumë prerje të njëjtës pjesë të zemrës. Pasi që

sipërfaqja e SIV është jo e rrafshët dhe ka strukturë komplekse tredimensionale duhet të

kemi kujdes nga fenomeni i rrejshëm i humbjes së ehove dhe në diagnostikimin e

rrejshëm të DIV. Për t’ju shmangur këtij fenomeni gjatë ekzaminimit duhet të aplikohen

prerjet ku tufa e ultratingullit bie perpendicular. (33,34)

Gjatë ekzaminimit ekokardiografik të fëmijës me DIV nga ekzaminimi

ekokardiografik me metoden 2D kërkohet të jep përgjigje në disa pyetje:

1. Të cilat struktura të SIV janë të prekura me DIV?

2. Cilat struktura i paraqesin kufijtë e defektit?

3. Sa është defekti i madh?

4. A ka lëvizje të pjesëve të SIV (malaligement fenomeni)?

5. I cili është raporti i defektit me valvula të zemrës?

6. Çfarë është raporti i aparatit kordal të AV- valvulave ndaj defektit?

7. Sa defekte janë prezentë?

8. A ka shenja të mbylljes spontane të defektit?

Defekti perimembranoz më së miri shihet në prerjen e gjatë,

prerjenkatërhapësinore dhe prerjen e shkurtë duke e prezantuar kontinuitetin fibroz me

fletëzat e valvulës trikuspidale, me fletëza të valvulës mitrale apo të aortës. Në prerjen

katërhapësinore prezantohet qartë kontinuiteti i fletëzave të valvulës trikuspidale dhe

mitrale me pjesën fibrotike të septumit interventrikular. Me metodën e 2D

ekokardiografisëprezantohet pozicioni i defektit ndaj këtyre strukturave, ku DIV e



21

ndërprenë këtë kontinuitet duke e prezantuar njëkohësisht madhësinë e tij dhe ndryshimet

anatomike në hapësirat e zemrës. Me metoden 2D kokardiografike prezantohet DIV i cili

është mirë i kufizuar, kufijtë janë hiperekogjen dhe prezantohen si T-artefakt. Prerja e

shkurtë në nivel të fletëzave të aortës mundëson prezantimin e pozicionit të DIV ndaj

valvulës së aortës. Te DIV në pjesën dalëse të ventrikujve kjo prerje mundëson

prezantimin e mbishalimit të aortës mbi të dhe kjo ka rëndësi në parashikimin e

çrregullimeve hemodinamike dhe ecurisë së defektit. Njëkohësisht, ky pozicion i DIV

nxit mendimin për mundësinë e shoqërimit të tij me ndryshime në pjesët tjera të aortës

(koarktacioni i aortës, ndërprerja e kontinuitetit të harkut të aortës etj.) (34)

Defektet në pjesën muskuloretë SIV, të pozicionuar në mes të pjesës inlet dhe

pjesësmuskulore të SIV poashtu më së miri prezantohen në prerjen katëhapësinore. Prerja

katërhapësinore mundëson prezantimin më të mirë edhe të DIV trabekulo-muskulare por

të cilet mirë prezantohen edhe në prerjen e shkurtër, në nivel të valvulave të aortës.

Defektet klasike muskulore (të izoluar apo multiple) mirë prezantohen në prerjen

katërhapsënore por mund të anashkalohen nëse nuk përdoret Doppleri, posaçërisht kollor

Doppleri.

DIV i formës double commited juxta arterial me 2D ekokardiografi prezantohet

në prerjen e shkurtë si kontinuitet i fletëzave të aortës dhe arteries pulmonare mbi kulmin

e defektit. Prezantimi i defektit bëhet në prerjen e gjatë, prerjen e shkurtë dhe në prerjen

subkostale. Në këtë prerje prezantohet edhe prolapsi i fletëzave të aortës, nëse është

prezent. Prerja e shkurtë mundëson edhe prezantimin e strukturave për rreth të cilat mund

ta mbyllin defektin siç është aneurizma e fletëzave të valvulës trikuspidale ose indi për

rreth valvulës trikuspidale i cili manifeston tendencë për ta mbyllur defektin.(6,35)

2D ekokardiografia transezofageale nuk ka gjeturë aplikim në diagnostikimin dhe

vlerësimin e DIV dhe shumë rrallë përdoret në këtë drejtim.

Përpos diagnostikimit dhe vlerësimit të DIV, 2D ekokardiografia është e

pazëvendësueshme në vlerësimin e ndryshimeve anatomike dhe hemodinamike të

shkaktuara nga DIV. Në këtë drejtim 2D ekokardiografia është metoda e përkryer në

detektimin e dilatimit të barkusheve te qarkullimi i rëndësishëm majtas-djathtas si pasojë

e DIV jorestriktiv. Njëkohësisht, bëhet edhe evalumi i lëvizjeve të fletëzave të arteries

pulmonare të cilat, nëse qarkullimi është i madh dhe rezistenca pulmonarë është e ultë,

nuk manifestojnë ndryshime kurse te qarkullimi i madh, me rezistencë të rritur, vija e

mbylljes së fletëzave është e rrafshuar, me lëvizje të lehtë drejt barkushes së djathtë. (37)

Vlerësimi me puls Doppler dhe Doppler kontinual

Vlerësimi i plotë i DIV përpos pozicionit, madhësisë, numrit dhe relacionit ndaj

strukturave për rreth nënkupton edhe vlerësimin e ndryshimeve hemodinamike.



22

Për shkak të shpejtësisë së madhe e cila zakonisht mbretëron në këtë nivel

aplikimi i Puls Dopplerit nuk ka gjetë përdorim të madh në diagnostikimin dhe

vlerësimin e DIV.

Edhepse aplikimi i kollor-Dopplerit pjesërisht e ka zvogëluar rëndësinë e

Dopplerit kontinual ky i fundit e ka rëndësinë më të madhe në të gjitha studimet e bëra

deri me sot në diagnostikimin, vlerësimin dhe përcjelljen e qarkullimit te defektet

interventrikulare. Doppleri kontinual mundëson matjen e saktë të shpejtësisë së gjakut i

cili kalon nëpër DIV. Bazur në këto vlera dhe me përdorimin e ekuacionit të Bernoull-it

është e mundur të përcaktohet presioni sistolik i cili mbretëron ndërmjet dy barkusheve.

Mandej, në mungesën e obstrukcionit na daljen e barkushes së djathtë, vlerësohet se i

njëjti presion mbretëron edhe në qarkullimin pulmonar. Njëkohësisht dhe në të njëjtën

mënyrë, me diagnostikimin, vlerësimin dhe matjen e regurgjitimit trikuspidal mundësohet

përllogaritja e shtypjeve të cilat mbretërojnë në barkushen e djathtë dhe në arterien

pulmonare. Në këtë pjesë gabimet mund të bëhen nëse ekziston qarkullim prej barkushes

së majtë, përmes DIV drejtë valvulës trikuspidale në atriumin e djathtë. Në këtë situatë

qarkullimi i cili regjistrohet në nivelin e valvulës trikuspidale e reflekton shtypjen e cila

mbretëron ndërmjetbarkushes së majtë dhe atriumit të djathtë. (18,19,)

Doppleri kontinual është metoda më e mirë në përcjelljen e qarkullimit i cili

zhvillohet nëpër DIV në të gjitha periudhat e vlerësimit dhe zhvillimit të ndryshimeve

patoanatomike dhe hemodinamike. Vlerat e fituara me Doppler kontinual janë më së

shumti relevante në marrjen e të gjitha vendimeve lidhur me përcjelljen dhe trajtimin e

fëmijëve me DIV.

Kollor Doppleri

Hap të posaçëm në diagnostikimin e të gjitha keqformimeve të lindura të zemrës

dheposaçërisht në diagnostikimin e DIV, ka bërë fillimi i aplikimit të kollor Dopplerit.

Kollor Doppleri ka rëndësi të posaçme në diagnostikimin e DIV, posaçërisht atyre tejet të

vogël dhe defekteve në pjesë muskulare të SIV. Falë aplikimit të kollor Dopplerit sot

numri i DIV muskulor është shumë më i madh së para fillimit të aplikimit të tij. Kollor

Doppleri është metoda themelore në dallimin e zhurmave inocente prej atyre të

shkaktuara prej DIV restriktive. Aplikimi i kollor Dopplerit bëhet në të njëjtat prerje në të

cilat më së miri mund të prezantohen format e ndryshme të DIV. (28,29)

KARAKTERISTIKAT HEMODINAMIKE TË DIV

DIV është lezioni i cili mundëson komunikim ndërmjet qarkullimit sistemik dhe

pulmonar në nivel të barkusheve. Për pasojë ky lezion ka çrregullimin kryesor, përzierjen



23

e gjakut ndërmjet dy qarkullimeve në nivel inteventrikular dhe një seri të ndryshimeve

hemodinamike dhe moroflogjike në zemër dhe qarkullim pulmonar. Ndryshimet kryesore

janë: rritja e volumit qarkullues në zemër dhe në qarkullimin pulmonar dhe ngarkesa me

presion e disa strukturave të zemrës. Pra, qarkullimi specifik i cili zhvillohet me

prezencën e komunikimit interventrikular është i ndryshëm dhe varet prej peshës së

sëmundjes dhe dimensioneve të defektit dhe zhvillimit të komplikimeve. (38)

Elementet determinuese të hemodianmikës të DIV

Madhësia dhe drejtimi i shunt-it janë elementet kuqe patofizologjike kurse efekti i

tyre përfundimtar është rezultanta e bashkëveprimit të shumë faktorëve siç janë:

ndryshimet e presioneve dhe rezistenca në qarkullim, gjatësia e veprimit të këtyre

ndryshimeve hemodinamike, mosha e fëmijës, reagimi individual në këto ndryshime etj.

Madhësia dhe drejtimi i shunt-it janë të përcaktuar nga shumë faktor, së pari prej

madhësisë së defektit, vlerave të presioneve intrakavitare dhe presioneve në enë të gjakut,

vlerave të rezistencës sistemike dhe pulmonare si dhe nga kompliansa e dy barkusheve.

(13,39)

Madhësia e defektit

Madhësia e defektit në SIV është parametri kryesor i cili e përcakton sasinë e

gjakut e cila kalon nëpër defekt. Për këtë arsye, nga aspekti klinik, njohja e kësaj

determinante është kyçe në diagnostikimin dhe vlerësimin e DIV. Matja e defektit mund

të bëhet edhe me angjiokardiografi, e cila është edhe sot standard i artë por, duke pasur

parasyshvështirësitë teknike, koston financiare dhe komplikimet e mundshme praktikisht

metoda e angiokardiografisë sot nuk aplikohet ose aplikohet shumë rralë, me indikime të

posaqme. Duke u bazuar në rezultatet e sakta të cilat sot i ofron ekokardiografia, matja e

dimensioneve dhe pozicionit të defektit interventrikular sot është bërë procedurë rutinore

gjatë ekzaminimit ekokardiografik të fëmijës. Prezantimi i ndarjes së defekteve sipas

dimensioneve (në defekte të vogla, të mesme dhe të mëdha) si dhe konsekuencat

hemodinamike në detaje është bërë në pjesën e patofiziolgjisë së DIV. (40)

Presionet në qarkullimin sistemik dhe pulmonar

Ndryshimet në vlerat e presioneve të qarkullimit sistemik dhe pulmonar te fëmija

me DIV mund të shikohen si shkaktar por edhe si pasoje e ndryshimeve patologjike. Te

fëmija i porsalindur, me zemër të shëndoshë, vlerat e shtypjes në barkushen e majtë janë

5-6 herë më të larta së në barkushen e djathtë dhe në arterien pulmonare. Dallimi në mes

shtypjeve diastolike të cilat ekzistojnë në aortë dhe arterien pulmonare janë edhe më të



24

theksuara kurse dallimi në vlerat e presioneve në diastolë në barkushe janë shumë të

vogla por ende vlera m e madhe është në favor të barkushes së majtë. Sipas ligjeve të

lëvizjes së lëngjeve gjaku shkon prej barkushes së majtë në drejtim të barkushes së

djathtë sinë sistolë ashtu edhe në diastolë pa marr parasysh fazën në ciklin e zemrës.

Qarkullimi më i lartë është në momentin e arritjes së gradientit maksimal interventrikular

kurse më i vogli është në diastolë. Të pacientet më hipertenzion pulmonar dhe me rritje

të rezistencës vaskulare pulmonare, në pjesën më të madhe të ciklit të zemrës, drejtimi i

qarkullimit ndërmjet barkusheve është djathtas-majtas si pasojë e shtypjes mbisistemike

në barkushen e djathtë.

Vlera e presionit në qarkullimin pulmonar dhe në barkushen e djathtë duhet të

shikohen edhe nga aspekti i ndryshimeve morfologjike në enët e gjakut të mushkërive.

Rritja e presionit në barkushen e djathtë dhe në qarkullimin pulomonar ka për pasojë

zhvillimin e sëmundjes obstruktive pulmonare. Për këtë arsye, matja dhe përcjellja e

vlerave të presionit në qarkullimin pulmonar të fëmija me DIV është njëra ndër

procedurat më të rëndësishme në diagnostikimin dhe përcjelljen e DIV. (13,18,40,41,42)

Rezistenca vaskulare

Rezistenca vaskulare është parametri tjetër i rëndësishëm i cili e përcakton

madhësinë dhe drejtimin e qarkullimit nëpër DIV dhe më këtë edhe në vlerësimin e

peshës së sëmundjes. Njëkohësisht, vlera e rezistencës vaskulare pulmonare është

parametri kryesor në vlerësimin e sëmundjes vaskulare pulmonare.

Kur DIV është i vogël ai vetvetiu i shkakton rezistencë gjakut dhe ky është

elementi kryesor i cili e përcakton vëllimin e qarkullimit nëpër defekt. Kur defektiështë i

madh dhe nuk shkakton rezistencë në qarkullim atëherë defekti mundëson barazimin e

presioneve në barkusha. Në sistolë, kur barkushet komunikojnë, qarkullimi nëpër DIV

varret prej rezistencës vaskulare e cila ekziston në qarkullimin sistemik dhe pulmonar. Në

këtë drejtim, në mënyrë të vrazhdë mund të dallohen dy situata te pacientet me presione

të barazuara në barkusha dhe në qarkullime: e para, kur rezistenca në mushkëri është e

ultë dhe e dyta, kur rezistenca në mushkëri është e lartë.

1. Kur rezistenca vaskulare pulmonare është ende e ultë qarkullimi nëpër DIV

dhe në mushkëri është i madh kurse qarkullimi në aortë është i ultë.

2. Situatë të ndryshme kemi kur rezistenca vaskulare pulmonare është e lartë dhe

kur kemi qarkullim të njëjtë apo më të vogël në mushkëri në krahasim me

qarkullim në aortë dhe qarkullim sistemik. Në këtë situatë shunt-i është

bidirekcional, me dominim të komponentës djathtas-majtas. Ndërmjet këtyre

dy situatave ekziston një numër i madhi nuansave me rëndësi klinike duke u

bazuar në fazatdelikatedhe duke pasur parasysh këtu kohen dhe nevojën e



25

intervenimit kardiokirirgjik, kohen e intervenimit apo pamundësinë e

intervenimit. (41,42,43,44,45)

Komplianca e barkusheve

Komplianca e barkusheve ka rëndësi të madhe klinike dhe është njëri ndër

parametër i cili më së shumti varret prej trashësisë së mureve të barkusheve. Shtypjet

diastolke në të dy barkusheve janë shumë të ulëta por ekziston një përparësi minimale në

favor të barkushës së majtë. Për këtë arsye, determinanta kryesore e cila e përcakton

shuntin në diastolë në DIVështë kompliansa e barkusheve. Shunt-i diastolik te fëmijët me

DIV restriktiv është vetëm majtas-djathtas. Me rritjen e shtypjes në barkushen e djathtë

shunt-i fillon të jetë bidirekcional kurse te defektet e mesme dhe të mëdha, me shunt të

madh, shtypja diastolike mund të rritet deri në atë masë që shkakton dilatim të barkushes

së djathtë. (43,46,47,48)

Matja e shtypjeve në zemër dhe në enë të mëdha të gjakut

Zemra, nga natyra e saj, krijon shtypje e cila ka për qëllim lëvizën e gjakut në

sistemin kardiovaskular. Përsëritja e cikleve është specifikë e punës së zemrës në mënyrë

që gjatë një cikli zëvendësohet sistola dhe diastola. Pasi që gjaku në qarkullim fytet

vetëm në sistolë, qarkullimi ka karakter pulsativ dhe ekziston një dinamikë e

përgjithshme e zëvendësimit të presioneve në sistemin kardiovaskular. Kurbat e

presioneve në zemër janë të ndryshme dhe specifike për sicilen hapësirë të zemrës.

Kështu ekzistojnë dallime të rëndësishme ndërmejt kurbave në atriume prej atyre në

barkushasi dhe dallime te kurba e barkushes së djathtë prej asaj të majtës. Përpos kësaj

dallon edhe kurba e presionit arterialnga kurba e qarkullimit venoz dhe kapilar. Por edhe

brenda një qarkullimi ka dallime në dukjen e kurbës si p.sh. dukja dhe amplituda e kurbës

në aortë dhe ajo në arterien femorale. Njohja e vlerave dhe dinamikës së presioneve

paraqet njërin ndër elementet kyçe në hulumtimin e hemodinamikës të sëmundjet e

zemrës, posaçërishtte keqformimet elindura të zemrës. (18,28,44,52)

Vlerësimi i presioneve në qarkullim për mjekë ka pasur rëndësi qysh para disa

shekujve. Hapat e parë në hulumtimin e dinamikës dhe shtypjes së gjakut janë bërë nga

Reverend Steohen Hales i cili me 1732, duke e shfrytëzuar një gyp vertikal të qelqit ka

arrit ta bëjë matjen e shtypjes së gjakut te kali. Që nga kjo kohë mjekët dhe fiziologët

fillojnë ti japin rëndësimatjes së shtypjes së gjakut. Zhvillimi i katetrizimit dhe fillimi i

matjes se shtypjeve me metodën perkutane prej vitit 1953. ka mundësuar hyrjen me

katetër në zemër dhe enë të gjakut, matjen e drejtpërdrejtë të presioneve dhe regjistrimin



26

e kurbave në kohën reale. Kjo metodë ka mbetur deri sot standardi i art i matjes së

shtypjeve në sistemin kardiovaskular. (42,43,53,54)

Por, duke pasur parasysh se bëhet fjalë për një metodë invazive dhe duke pasur

parsysh rreziqet e metodës invazive është paraqit nevoja e zhvillimit të një metodave

joinvazive por mjaftë të saktë e cilat do të mund ta zëvendësontemetoden e kateterizimit.

Me zhvillimin e Doppler-ekokardiografisë së pari herë ofrohet mundësia e vlerësimit

joinvaziv dhe mundësia në përllogaritjen e shtypjeve në zemër dhe enë të gjakut edhe pse

kualiteti real i tyre është ende në hulumtim.

Bazat fizike të Doppler-ekokardiografisë

Njohja e bazave fizike të Doppler-ekokardiografisë jep mundësi në kuptimin e

mundësive dhe kufizimeve teknike në aplikimin dhe përdorimin real të kësaj metode

diagnostike. Qysh në fillim problem paraqet fakti se kjo metodë diagnostike përdoret në

hulumtimin dhe prezantimin e një madhësie fizike, gjegjësisht vlerat e projeksionit të

qarkullimit në drejtim të ultratingullit kurse merren vendimet për një ngjarje tjetër, psh

për llojin e qarkullimit dhe vlerat eshtypjes. Për këtë arsye, njohja e tre fushave të

ndryshme fizike: hidrodinamikës, fizikës dhe zgjidhjeve teknike i mundësojnë

kardiologut arritjen e rezultateve të nevojshme për marrjen e vendimeve të rëndësishme

klinike. (18,28,56,57)

Metodat e Doppler ekokardiografisë

Deri më tani janë zhvilluar tre metoda të ndryshme të Doppler ekokardiografisë,

të cilat janë të varura prej zgjidhjeve të ndryshme teknologjike. Këto janë:

1. Metoda e Puls Dopplerit – puls wave Doppler (PW);

2. Metoda e Dopplerit kontinual – continual wave Doppler (CW);

3. Metoda e kolor Dopplerit – color Doppler (CD).

Çdo njëra prej tyre nga aspekti diagnostik i ka përparësitë dhe mangësitë teknike

dhe fizike dhe vetëm aplikimi dhe përdorimi komplementar i tyre mundëson dhe jep

rezultate optimale.

Përcaktimi i shtypjeve në zemër me aplikimin e Doppler ekokardiografsë

Doppler ekokardiografia ka rëndësi të madhe në matjen dhe vlerësimin shtypjeve

ndërmjet dy hapësirave në zemër. Në bazë të këtyre matjeve arrihet deri te vlerat shumë

të rëndësishme për shtypjen e cila mbretëron në një hapësire dhe e cila është përcaktuese

në marrjen e vendimeve për trajtim të fëmijës. Për këtë arsye në disa rreshta në vijim do



27

të diskutojmë për kriteret themelore në përcaktimin e saktë të vlerave të Doppler

ekokardiografisë.

Në qoftë se në zemër dhe enë të mëdha të gjakut ndodhen obstrukcione,

regurgjitimi ose shunt-et vjen deri të qarkullimi patologjik. Në vendin e obstrkcionit vjen

deri te zvogëlimi i diametrit dhe deri të përshpejtimi i qarkullimit kurse pas obstrukcionit

vjen deri të fenomeni i qarkullimit turbulent.

Doppler ekokardiografia bazohet në ligjet e lëvizjes së fluideve për të cilat vlen

ligji i Bernoulit i cili mund të thjeshtësohet dhe të paraqitet me formulën: V= V1-V2 =

4V². (18,58,59)

Me këtë formulë në bazë të shpejtësisë aktuale të gjakut përllogaritet gradient

aktual i cili mbretëron ndërmjet hapësirave para dhe pas obstruksionit. Për ta fituar

vlerën e saktë duhet të vendoset sektori i ultratingullit në pozicion paralel me qarkullimin

e gjakut i cili pozicion mundëson matjen e shtypjeve më të larta. Pasi që bëhet fjale për

qarkullime turbulente është e nevojshme të njihet struktura e vrullit të qarkullimit.

Turbulenca e qarkullimit lajmërohet kur në rrugëtimin e qarkullimit lajmërohet ngushtimi

në hapësirën ku vijohet qarkullimi.

Afër ngushtimit qarkullimi është i shpejtuar por ende mbretëron qarkullim

laminar. Shpejtësia më e madhe arrihet në vendin e ngushtimit, nëse ngushtimi është i

shkurtë.

Për shkak të kësaj natyre të qarkullimit është e qartë se shpejtësia më e madhe

mund të regjistrohet vetëm nëse sektori i ultratingullit është i vendosur në pjesën

qendrore të qarkullimit, gjë që aspak nuk është e lehtë, posaçërisht kur dihet që

turbulenca e vrushkullit të gjakut mund të këtë forma të ndryshme. Këtë procedurë në

kohë të fundit shumë e ka lehtësuar aplikimi i kolor Doplerit i cili mundëson vizualizimin

dhe prezantimin e qarkullimit në ngjyra dhe vendosjen e sektorit në pozicionin ku

mendojmë se shpejtësia e gjakut është më ë madhja. (18,28,44,60,61)

Metodat klinike të Doppler ekokardiografisë në përcaktimin e shtypjeve në zemër

dhe enë të gjakut

Aplikimi i metodave të Doppler ekokardiografsë ka për qëllim përcaktimin e

shpejtësisë, drejtimit dhe kualitetit të qarkullimit në një vend të caktuar. Pyetja themelore

është si të arrihet deri të këto vlera të shtypjes vetëm nga matjet me Doppler. Pyetjet të

cilat shtrohen para ekzaminuesit janë:

1. Cilin lloj të shtypjes kemi dëshirë të matim: shtypjen sistolike, diastolike,

shtypjen e mesme?

2. Në cilin vend duam timatim shtypjet?



28

Për të gjitha këto matje metodologjia është e posaçme dhe në esencë dallon por në

përgjithësi ekzistojnë tri qasje në ekzaminim:

1. Nga vrushkulli i regurgjitimit mitral;

2. Nga vrushkulli i gjakut në shunt-e;

3. Nga analiza e profilit të qarkullimit të gjakut në valvula të enëve të mëdha të

gjakut.

Vlerësimi në piken 1 dhe 3 nuk është temë e këtij prezantimi ashtu që ne do të

fokusohemi vetëm në analizën e Dopplerit në vrushkullin e gjakut në shunt-e. (63,64)

Përcaktimi i shtypjeve në barkusha nga vlerat e vrushkullit të gjakut në shunt-e

Defektet ndërmjet hapësirave të zemrës dhe enëve të gjakut paraqesin vende ku

vjen deri të përzierja e gjakut në drejtim të përcaktuar nga vlerat e gradientit të

presioneve të cilat mbretërojnë ndërmjet dy hapësirave. Me vendosjen e kursorit në

vrushkull të gjakut, në vendin e shunt-it gjatë ciklit kardiak regjistrohet në mënyrë

kontinuale ndryshimi i shpejtësive të gjakut në vendin e përcaktuar. Me aplikimin e

ekuacionit të Bernoulit dhe përllogaritjet të cilat bëhen në mënyrë automatike apo

manuale fitohen vlerat e gradientit të shtypjeve ndërmjet dy hapësirave të dëshiruara.

Kjo mënyrë e përcaktimit të gradientëve përdoret te të gjitha shunt-lezionet dhe ka

rëndësi të madhe të përcjellja longitudinale të vlerave të shtypjes sistolike dhe diastolike.

(64,65)

METODAT TJERA DIAGNOSTIKE

Aplikimi i Rezonancës manjetike dhe i angjiografisë nukleare në diagnostikimin

dhe vlerësimin e DIV kanë më shumë rëndësi akademike se praktike dhe është numër

shumë i vogël dhe specifik i fëmijëve ku këto procedura diagnostike mund të aplikohen te

DIV i izoluar.

Ekzaminimi invaziv i DIV të izoluar sot është i rezervuar dhe aplikohet vetëm të

fëmijët e moshuar ku nuk është bërë intervenimi më kohë dhe ku ekziston dyshimi

zhvillimin e ndryshimeve të rënda vaskulare në mushkëri të cilat e pamundësojnë

korrigjimin kirurgjik të DIV- faza e Eisenmengerit. (66,67)



29

QËLLIMET E STUDIMIT

Në punën e përditshme të një kardiopediatri takimi me fëmijën me DIV, qoftë

defekti i izoluar apo i shoqëruar me tjera keqformime, shtron shumë pyetje dhe obligime

si:

- vënia e diagnozës së saktë në aspektin e madhësisë,

- përcaktimi i pozicionit të DIV ndaj strukturave tjera anatomike,

- vlerësimi i shunt-it,

- vlerësimi i ndryshimeve tjera në zemrës dhe, si konkludim i të gjitha këtyre

marrja e vendimit përfundimtar,

- çka të bëhet me fëmijën me DIV?

Kto pyetje dhe konkludimet e bëra pas përfundimit të ekzaminimeve janë edhe

qëllimi i ardhjes – sjelljes së fëmijës me zhurmë në zemër apo me DIV te kardiopediatri

pasi që përgjigja në këtë pyetje është kruciale jo vetëm në jetën dhe ardhmërinë e fëmijës

por ka rëndësi mjekësore, profesionale, psikofizike, sociale, ekonomike si te fëmija ashtu

edhe te prindërit, familja dhe strukturat e gjera socio-ekonomike. Si e tillë por edhe si

keqformim me prognozë të mirë postoperative DIV-i rregullisht ka ngjallë interesim të

madh të kardiopediatërt dhe kardiokirurgët, posaçërisht pas fillimit të aplikimit të

ekokardiografisë.

Me përparimin e teknologjisë të ultratingullit dhe aplikimin e arritjeve të reja

ekokardiografike sot jemi në mundësi ta përcaktojmë më saktësi pozicionin dhe

madhësinë e defektit dhe shunt-it si dhe të fitojmë informacione të reja për këtë

keqformim por dhe për konsekuencat eventuale në hemodinamike të cilat mund të

lajmërohen. Edhe pse ndonjëherë na duket se për këtë keqformim i dimë të gjitha

elementet anatomike dhe hemodinamike, dhe se të gjitha hollësitë janë zbuluar, dhe se

jemi në gjendje që, në bazë të përvojës së mëparshme, ta parashikojmë dhe ta

parandalojmë ecurinë e defektit, nganjëherë praksa e përditshme na demanton në këtë

drejtim. Kjo për arsye se çdo pacient me DIV është entitet për vete dhe kjo shtron

obligime të reja me qëllim të ekzaminimit të detajuar të këtij keqformimi i cili nganjëherë

prej lindjes e rrezikon jetën e fëmijës.

Duke pasur parasysh dëshirën e kardiopediatërve për shfrytëzimin maksimal të

metodave ekokardiografike në vlerësimin dhe diagnostikimin gjithëpërfshirës të DIV, ne

para veti në këtë studim kemi parashtruar disa qëllime, me zgjidhjen e të cilave do të

ofrojmë një kontribut të rëndësishëm në këtë lëmi.

Pra, qëllimet e studimit tonë janë:

1. Aplikimi i ekokardiografisë antenatale në diagnostikimin e hershëm të KLZ

dhe me aspekt të posaçëm në diagnostikimin e DIV të izoluar.



30

2. Vlerësimi anatomik dhe hemodinamik antenatal i DIV dhe përgatitja e lindjes

në lindore të nivelit terciar, duke mundësuar trajtimin e menjëhershëm postnatal, në rast

nevoje.

3. Aplikimi i metodave ekokardiografike transtorakale në diagnostikimin e saktë

të DIV duke e përcaktuar pozicionin anatomik të defektit, dimensionet dhe relacionin e

defektit me strukturat përreth.

4. Me aplikimin e metodave të Doppler ekokardiografisë të vlerësohet shunt-i në

defekt, të përcaktohet shpejtësia maksimale dhe drejtimi i qarkullimit në shunt.

5. Në bazë të gjetjeve me ekokardiografi dhe me Doppler ekokardiografi, në bazë

të publikimeve botërore dhe në bazë të përvojës personale të vendoset për nevojën e

përcjelljes së fëmijës me DIV, trajtimin medikamentoz apo përgatitjen për intervenim

kardiokirurgjik.

6. Vlerësimi i funksionit të ventrikujve, vlersimi i arteries pulmonare dhe

strukturave tjera të zemrës të cilat janë të involvuara me prezencën e DIV

7. Në bazë të gjetjeve me metodat ekokardiografike dhe me Doppler të ndahet

grupi i fëmijëve me DIV jorestrktiv, të ordinohet terapia antikongjestive në parandalimin

e zhvillimit të pamjaftueshmërisë së zemrës dhe përgatitja e gjithanshme (prindërve,

kardiopediatërve dhe institucioneve shëndetësorë për nevojën e intervenimit

kardiokirurgjik, në kushte kur në Kosovë ende mungon shërbimi i kardiokirurgjisë.



31

METODOLOGJIA E PUNËS

Punimi është kryer në periudhën kohore janar 2012 dhjetor 2013, në Klinikën e

Pediatrisë të Qendrës Klinike Universitare te Kosovës dhe në Poliklinikën “ECHO

SCAN” në Prishtinë dhe Lipjan. Në punim janë përfshirë 98 fëmijë, 47 të lindur në vitin

2012 dhe 51 të lindur në vitin 2013. Ekzaminimet janë bërë me aparaturë

ultrasonografike të tipit Acuson Sequoa 256, Hewlett Packard HDL7 dhe Medison 9,

duke i përdorur frekuencat prej 3.5 deri 7 MHz. Çdo fëmijë është ekzaminuar në

prezencën e së paku dy kardiologëve pediatrik. Janë bërë gjithsejti 18 ekzaminime

antenatale (mesatarisht 3 ekzaminime) dhe 368 ekzaminime postnatale (mesatarisht 4

ekzaminime për fëmijë).Shënimet e fituara janë ruajtur në kartelën e pacientit dhe pastaj

janë analizuar dhe në mënyrë statistikore janë përpunuar. Të dhënat statistikore janë

prezantuar në formë të grafikoneve dhe tabelave në pjesën “Rezulatet e punimit”.



32

ANALIZA E PACIENTËVE

Në aspektin e përkatësisë kombëtare 94 fëmijë (95.9 %0 janë të kombësisë

shqiptare, 2 (2 %) janë të kombësisë gorano-boshnjake dhe 2 fëmijë (2 %) janë të

përkatësisë rome –ashkalinjë.

39 fëmijë ose 39.7 % janë nga shtatzënia e parë, 48 ose 49 % janë nga shtatzënia e

dytë dhe e tretë kurse 11 të mbeturit ose 11.2 % janë nga shtatzënia me mbi 3 fëmijë.

91 fëmijë (9.3 %) kan lindur në terminin e moshës gjestacionale (37 – 42 javë

gjestacionale), 6 fëmijë (6 %) kanë lindur para javës 37 të gjestacionit kurse 1 fëmijë ka

lindur pas javës së 42 të gjestacionit.

Te 64 fëmijë (65.3 %) mosha e nënës ka qenë nën 25 vjeç, te 19 fëmijë ((19.4 %)

mosha e nënës ka qenë nën 30 vjeç dhe te 16 fëmijë (16.3 %) mosha e nënës ka qenë mbi

30 vjeç.

Në aspektin demografik 53fëmijë (54 %) janë nga qyteti kurse 45 fëmijë ose 46 % janë

nga fshati.

Të gjitha shtatzënat gjatë shtatzënësisë kanë kryer ekzaminime ekosonografike obstetrike

dhe numri i ekzaminimeve është prej 1 deri 6 ekzaminime (mesatarisht 3.8 ekzaminime).

Nga të dhënat anamnestike te 21 shtatzëne (21.4 %) kemi të dhëna pozitive

anamnestike për marrjen e medikamenteve gjatë shtatzënisë, ku te 4 nëna bëhet fjalë për

medikamente të llojit antiepileptik.

Te 11 fëmijë (11.2 %) përpos DIV është regjistruar valvuala e ortës dyfletëshe, te

4 fëmijë është diagnostikuar edhe duktusi arterial persistent ku të një fëmijë duktusi ka

qenë jorestriktiv. Te 7 fëmijë është regjistruar defekti interatrial dhe te tre fëmijë defekti

është jorestriktiv. Të 1 fëmijë është regjistruar edhe koarktacioni i oartës kurse te 7 fëmijë

është regjistruar stenoza valvulare e arteries pulmonare ku te 4 fëmijë stenoza është e

lehtë kurse te tre fëmijë stenoza ka qenë e shkallës së mesme.

Në bazë të moshës kur është bërë diagnostikimi fëmijët janë ndarë në dy grupe:

1. Grupi i fëmijëve ku DIV është diagnostikuar në moshën antenatle;

2. Grupi i fëmijëve ku DIV është diagnostikuar në moshën postnatale.

Në grupin e parë bëjnë pjesë 6 fëmijë (6.6 %) kurse në grupin e dytë bëjnë pjesë

92 fëmijë ose 33.4%)

Fëmijët e grupit të dytë, në bazë të moshës kur është bërë diagnostikimi janë ndarë në tre

grupe”

Gruipi i I: fëmijët e diagnostikuar në moshën neonatale - 74 fëmijë ose 75.5 %;

Grupi i II: fëmijët e diagnostikuar në moshën prej 28 ditë deri 6 muaj ku bëjnë pjesë 14

fëmijë ose 14.3 %;

Grupi i III: fëmijët e diagnostikuar në moshën mbi 6 muaj ku bëjnë pjesë 4 fëmijë ose 4

%.



33

Grupi Mosha e diagnostikimit Numri i fëmijëve dhe lloji i DIV

1. Diagnostikimi anetnatal 6 fetuse

- DIV muskulore 4 fetuse

- DIV tjerë 2 fetuse

Diagnostikimi postnatal

Grupi I: Në moshën neonatale

Grupi II: mosha prej 28 ditë deri 6 muaj

Grupi III: mosha mbi 6 muaj

92 fëmijë

74 fëmijë

14 fëmijë

4 fëmijë

Të gjithë fëmijët e grupit të dytë janë prezantuar në mënyrë tabelare



34

Grupi i I – diagnostikimi i DIV është bërë në moshën neonatale - 74 fëmijë

74 fëmijë

DIV perimemranoz

58 fëmijë

DIV restriktiv

32 fëmijë

DIV jorestriktiv

26 fëmijë

Me tendencë të

mbylljes spontane

23 fëmijë

Jorestriktiv, të

planifikuar për

intervenim

kirurgjikal

9 fëmijë

DIV muskular

16 fëmijë

DIV jorestriktiv

1 fëmijë

DIV restriktiv

15 fëmijë



35

Grupi II – Diagnostikimi i DIV është bërë në moshën prej 28 dite deri 6 muaj – 14

fëmijë

14 fëmijë me DIV

DIV perimembranoz

9 fëmijë

DIV muskular restriktiv

5 fëmijë

DIV restriktiv

2 fëmijë

DIV jorestriktiv

7 fëmijë

Të operuar

5 fëmijë

Në përcjellje

2 fëmijë



36

Grupi III – Diagnostikimi i DIV është bërë në moshën mbi 6 muaj – 4 fëmijë

Tabela N 2. Keqformimet e shoqëruara me DIV

Keqformimi i shoqëruar Numri i fëmijëve

1. Defekti interatrial 4 fëmijë

2. Stenosa e arteries pulmonare 7 fëmijë

3. Duktusi arterial perzistent 4 fëmijë

4. Koarktacioni i aortës 1 fëmijë

4 fëmijë me DIV

DIV perimembranoz restriktiv

1 fëmijë

1 fëmijë

DIV muskular restriktiv

3 fëmijë



37

DIAGNOSTIKIMI ANTENATAL I DIV

Diagnostikimi antenatal i DIV bazohet në prezantimin e ndërprerjes së kontinuitetit të

SIV. Për diagnostikim e shfrytëzojmë prerjen e zemrës në katër hapësira, me të cilën mirë

prezantohet pjesa më e madhe e SIV. Për shkak të kufizimeve që mund të shkaktoj

rezolucioni lateral (mundësia e gabimit në vendosjen e diagnoses së rrejshme pozitive),

këndi i rrezeve të ultratingullit duhet të jetë perpendikular në raport me SIV. Gabimet

janë të mundshme posaçërisht në prezantimin e pjesës membranoze të SIV ku edhe

defektet janë më së shpeshti të lokalizuara. Në prerjen katërhapësinore nuk mund ta

prezantojmë SIV në tërësi dhe për evaluimin e plotë të tij duhet ti shfrytëzojmë edhe

prerjet tjera: boshti i gjatë i barkushes së majtë, boshti i gjatë i barkushessë djathtë dhe

prerja tërthore në hapësirat e barkusheve. (67,68)

Në punimin tonë prej 98 fëmijëve me DIV, te 6 fëmijë (6.1%) defekti është

diagnostikuar në moshën antenatale: te 4 fetuse bëhet fjala për DIV muskulor, ku te njëri

fetus defekti është jorestriktiv; te dy fetuse është diagnostikuar DIV perimembranoz

jorestriktiv. Te të gjithë fëmijët pas lindjes, me ekzaminimin ekokardiografik transtorakal

është konfirmuar diagnoza e vendosur në moshën antenatale. Te fëmijët më DIV

perimembranoz është bërë intervenimi kirurgjikal me qëllim të mbylljes së defektit.

Fëmija me DIV muskulor jorestriktiv është në pritje për transfer jashtë Kosovës me

qëllim të mbylljes së defektit me anë të intervenimit kardiologjik.

Kardiogrami N 1. Defekti interventrikular nëperimembranoze



38

Kardiogrami N 2. Defekti interventrikular pjesën në

pjesën muskulare të septumit interventrikular

ANALIZA STATISTIKORE E TË DHËNAVE

Përpunimi i të dhënave është bërë me paketin statistikor InStat 3. Të dhënat e

fituara janë prezantuar përmes tabelave dhe grafikoneve. Prej parametrave statistikor janë

llogaritur indeksi i strukturës, mesatarja aritmetike, devijimi standard, vlera minimale dhe

maksimale. Testimi i tëdhënave kualitative është bërë me X2-test. Verifikimi i testeve

është bërë me shkallën e besueshmërisë 99.7% (P<0.01) dhe me besueshmëri prej 95 %

(P<0.05).

REZULTATET DHE PREZANTIMI STATISTIKOR

Në hulumtim janë përfshirë 98 fëmijë të cilët për periudhën dy vjeçare 2012-2013

janë diagnostikuar me defekt interventrikular. Nga numri i përgjithshëm i të hulumtuarve

47 ose 48.0% janë diagnostikuar në vitin 2012 dhe 51 ose 52.0% në vitin 2013 (Tabela

1).



39

Tabela 1. Të hulumtuarit sipas vitit të ekzaminimit

Viti N %

2012 47 48.0

2013 51 52.0

Gjithsej 98 100.0

Tabela 2. Të hulumtuarit sipas përkatësisë kombëtare

Përkatësia kombëtare N %

Shqiptarë 94 95.9

Gorano-boshnjak 2 2.0

REA 2 2.0

Gjithsej 98 100.0

Sipas përkatësisë kombëtare 94 ose 95.9% e fëmijëve me defekt interventrikular

të përfshirë në hulumtim ishin shqiptarë, 2 ose 2.0% gorano-boshnjak dhe 2 ose 2.0%

ishin REA (Romë, Egjiptas ose Ashkali), që i përgjigjet strukturës kombëtare të

popullsisë së Kosovës (Tabela 2 dhe Grafiku 1).Fëmijët me defekt interventrikular në

strukturë më të lartë (39.8%) ishin fëmijë të lindur nga shtatzënia e pare e nënave, pastaj

shtatzënia e dytë ose e tretë (të dyja bashkë 49.0%) dhe më së paku nga shtatzënia e

katërt e më shumë (X2=22.8, P<0.001), (Tabela 3 dhe Grafiku 2).



40

Grafiku 1. Struktura kombëtare e fëmijëve të përfshirë në hulumtim

Tabela 3. Fëmijët e hulumtuar sipas radhës së shtatzanisë së nënës

Shtatëzania N % X2-test

E parë 39 39.8 X2=22.8

P<0.001 E dytë ose e tretë 48 49.0

Katër e më shumë 11 11.2

Gjithsej 98 100.0

Shqiptar95.9%

Gorano-boshnjak2.0%

REA2.0%



41

Grafiku 2. Struktura e fëmijëve të hulumtuar sipas radhës së shtatzënisë së nënës

Tabela 4. Fëmijët e hulumtuar sipas kohës së lindjes

Koha e lindjes N % X2-test

Para javës 37 6 6.1 X2=156.6

P<0.001 37 - 42 javë 91 92.9

Pas javës 42 1 1.0

Gjithsej 98 100.0

39.8

49.0

11.2

0.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

E parë E dytë ose e tretë Katër e më shumë

%



42

Grafiku 3. Struktura e fëmijëve të hulumtuar sipas kohës së lindjes

Tabela 5. Fëmijët e hulumtuar sipas moshës së nënës

Mosha e nënës N % X2-test

< 25 vjeç 64 65.3 X2=45.3

P<0.001 25 - 29 vjeç 19 19.4

≥ 30 vjeç 15 15.3

Gjithsej 98 100.0

Fëmijët me defekt interventrikular në strukturë më të lartë (65.3%) ishin fëmijë të

lindur nga nëna me të reja se 25 vjeç, pastaj nëna 25-29 vjeç (19.4%) dhe 15.3% nëna 30

e më shumë vjet (X2=45.3, P<0.001), (Tabela 5 dhe Grafiku 4).

6.1

92.9

1.0

0.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

70.0

80.0

90.0

100.0

Para javës 37 37 - 42 javë Pas javës 42

%

P<0.001



43

Grafiku 4. Struktura e fëmijëve të hulumtuar sipas moshës së nënës

Tabela 6. Fëmijët e përfshirë në hulumtim sipas vendbanimit

Vendbanimi N % X2-test

Fshat 45 45.9 X2=0.65

P>0.05

Qytet 53 54.1

Gjithsej 98 100.0

Me distribuimin e rasteve sipas vendbanimit kemi fituar strukturë të ngjashme

45.9% ishin me vendbanim në fshat dhe 54.1% me vendbanim në qytet (X2=0.65,

P>0.05), (Tabela 6 dhe Grafiku 5).

0.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

70.0

< 25 vjeç 25 - 29 vjeç ≥ 30 vjeç

65.3

19.4

15.3

%



44

Grafiku 5. Struktura e fëmijëve të përfshirë në hulumtim sipas vendbanimit

Tabela 7. Numri i nënave që kanë marrë medikamente gjatë shtatzënisë

Anamneza N %

Gjithsej 98 100.0

Kanë marrë

medikamente 21 21.4

Antiepileptik 4 4.1

Nga 98 nënat që kanë lindur fëmijë me defekt interventrikular 21 ose 21.4% kanë

deklaruar se kanë marrë medikamente gjatë shtatzënisë dhe 4 ose 4.1% kanë deklaruar se

kanë marrë antiepileptic gjatë shtatzënisë (Tabela 7 dhe Grafiku 6).

Fshat

45.9%

Qytet

54.1%

P>0.05



45

Grafiku 6. Struktura e nënave që kanë marrë medikamente gjatë shtatzënisë

Tabela 8. Malformimet shoqëruese te fëmijët me DIV të përfshirë në hulumtim

Keqformimet shoqëruese N %

Gjithsej 98 100.0

Valvula e aortës dyfletëshe 11 11.2

Duktusi arterial persistent 4 4.1

Defekti interatrial 7 7.1

Koarktacioni i aortës 1 1.0

Stenoza valvulare e arteries

pulmonare 7 7.1

Prej 98 fëmijëve me defekt interventrikular të përfshirë në hulumtim 11 ose

11.2% kishin edhe valvulën e aortës dyfletëshe, 7 ose 7.1% kishin edhe defekt

Nuk kanë

marrë

medikamente

78.6%

Kanë marrë

medikamente

21.4 %



46

interarterial, 7 ose 7.1% kishin edhe stenozë valvulare të arteries pulmonare, 4 ose 4.1%

kishin edhe duktus arterial persistent dhe një ose 1.0% kishin edhe koarktacion të aortas

(Tabela 8 dhe Grafiku 7).

Grafiku 7. Malformimet shoqëruese te fëmijët me DIV të përfshirë në hulumtim

Tabela 9. Fëmijët me DIV sipas kohës së diagnostikimit

Diagnostikimi N % X2-test

Në moshën antenatale 6 6.1 X2=75.5

P<0.001

Në moshën postnatale 92 93.9

Gjithsej 98 100.0

Vetëm te 6 ose 6.1% e fëmijëve me defect interventrikular të përfshirë në

hulumtim diagnostifikimi është bërë në moshën antenatale, dallim ky me sinjifikancë të

rëndësishme statistikore (X2=75.5, P<0.001), (Tabela 9 dhe Grafiku 8).

11

7

7

4

1

0 2 4 6 8 10 12

Valvula e aortës

dyfletëshe

Stenoza valvulare

e arteries pulmonare

Defekti interatrial

Duktusi arterial

persistent

Koarktacioni i aortës



47

Grafiku 8. Struktura e fëmijëve me DIV sipas kohës së diagnostikimit

Me defekt interventrikular pas lindjes janë diagnostikuar 92 fëmijë prej të cilëve

74 ose 80.4% janë diagnostikuar në moshën neonatale, 14 ose 15.2% janë diagnostikuar

prej 28 ditë deri 6 muaj dhe 4 ose 4.3% janë diagnostikuar pas gjashtë muajve (X2=93.5,

P<0.001), (Tabela 10 dhe Grafiku 9).

Tabela 10. Fëmijët me DIV sipas kohës së diagnostikimit postnatal

Diagnostikimi postnatal N % X2-test

Në moshën neonatale 74 80.4

X2=93.5

P<0.001 28 ditë deri 6 muaj 14 15.2

Pas 6 muajve 4 4.3

Gjithsej 92 100.0

Në moshën

antenatale

6.1%

Në moshën

postnatale

93.9%

P<0.001



48

Grafiku 9. Struktura e fëmijëve me DIV sipas kohës së diagnostikimit postnatal

Në përqindje më të lartë 71.4% te fëmijët e përfshirë në hulumtim DIV ishte

perimembranozë krahasuar me 28.6% që ishte DIV muskulore, dallim ky me sinjifikancë

të rëndësishme statistikore (X2-test=75.5, P<0.001), (Tabela 11 dhe Grafiku 10).

Tabela 11. Lloji i defektit interventrikular te fëmijët e përfshirë në hulumtim

Lloji i DIV N % X2-test

DIV muskularë 28 28.6 X2=75.5

P<0.001 DIV perimembranozë 70 71.4

Gjithsej 98 100.0

80.4

15.2

4.3

0.0

10.0

20.0

30.0

40.0

50.0

60.0

70.0

80.0

90.0

%

Në moshën neonatale 28 ditë deri 6 muaj Pas 6 muajve

P<0.001



49

Grafiku 10. Struktura e llojit te defektit interventrikular te fëmijët e përfshirë në hulumtim

Sipas kohës së diagnostikimit dhe llojit të defektit interventrikular me X2-test nuk

kemi fituar dallim me sinjifikancë të rëndësishme statistikore (X2=4.35, P=0.226 pra

P>0.05) edhe pse DIV muskulorë më shpesh në 75.0% e DIV te diagnostikuar pas 6

muajve ka qenë muskulor, krahasuar me 35.7% prej 28 dite deri 6 muaj, 21.6% te

diagnostikuar në periudhën neonatale dhe 66.7% të diagnostikuar antenatal (Tabela 12

dhe Grafiku 11).

Tabela 12. Lloji i defektit interventrikular sipas kohës së diagnostikimit

Lloji i DIV

D.

antenatal D. neonatal

D. 28 dite

deri 6 muaj

Diag. pas 6

muajve

N % N % N % N %

DIV muskularë 4 66.7 16 21.6 5 35.7 3 75.0

DIV perimembranozë 2 33.3 58 78.4 9 64.3 1 25.0

Gjithsej 6 100.0 74 100.0 14 100.0 4 100.0

X2-test X2= 4.35, P=0.226

DIV muskularë

28.6%

DIV peri-

membranozë

71.4%



50

Grafiku 11. Struktura e llojit te defektit interventrikular sipas kohës së diagnostikimit

Në përqindje më të lartë 61.2% te fëmijët e përfshirë në hulumtim DIV ishte

restriktivë krahasuar me 38.8% që ishte DIV jorestriktivë, dallim ky me sinjifikancë të

rëndësishme statistikore (X2-test=4.94, P=0.026), (Tabela 13 dhe Grafiku 11).

Tabela 13. Lloji i defektit interventrikular sipas prezencës së restriksionit

Lloji i DIV N % X2-test

DIV restriktivë 60 61.2 X2=4.94

P=0.026

DIV jorestriktivë 38 38.8

Gjithsej 98 100.0

66.7

21.6

35.7

75.0

33.3

78.4

64.3

25.0

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

D. antenatal D. neonatal D. 28 dite deri 6

muaj

Diag. pas 6 muajve

DIV muskularë DIV perimembranozë



51

Grafiku 12. Struktura e llojit te defektit interventrikular sipas prezencës së restriksionit

Sipas kohës së diagnostikimit dhe prezencës së restrikcionit me X2-test nuk kemi

fituar dallim me sinjifikancë të rëndësishme statistikore (X2=0.09, P=0.992 pra P>0.05)

edhe pse DIV restriktivë më shpesh në 75.0% e DIV te diagnostikuar pas 6 muajve,

krahasuar me 50.0% prej 28 dite deri 6 muaj, 63.% te diagnostikuar në periudhën

neonatale dhe 50.0% të diagnostikuar antenatal (Tabela 14 dhe Grafiku 13).

Tabela 14. Lloji i defektit interventrikular sipas prezencës së restriksionit dhe kohës së

diagnostikimit

Lloji i DIV

Dg antenatale

Dg

neonatale

D. 28 dite

deri 6 muaj

Dg. pas 6

muajve

N % N % N % N %

DIV restriktivë 3 50.0 47 63.5 7 50.0 3 75.0

DIV jorestriktivë 3 50.0 27 36.5 7 50.0 1 25.0

Gjithsej 6 100.0 74 100.0 14 100.0 4 100.0

X2-test X2= 0.09, P=0.992

DIV jorestriktivë

38.8%

DIV restriktivë

61.2%

P<0.05



52

Grafiku 13. Struktura e llojit te defektit interventrikular sipas prezencës së restriksionit dhe kohës

së diagnostikimit

Tabela 15. Tabela përmbledhëse e rasteve sipas llojit te DIV dhe kohes se diagnostikimit

Lloji i DIV

Dg

antenatale

Dg

neonatale

Dg 28 dite

deri 6

muaj

Dg. pas 6

muajve Gjithsej

N % N % N % N % N %

DIV

musk

ula

r

DIV restriktiv

2 50 15 93.8 5 100 3 100 25 89.3

DIV jorestriktiv

2 50.0 1 6.3 0 0.0 0 0.0 3 10.7

Gjithsej 4 66.7 16 21.6 5 35.7 3 75.0 28 28.6

DIV

per

imem

bra

no

zë

DIV restriktiv 1 50.0 32 55.2 2 22.2 1 100 36 51.4

DIV jorestriktiv 1 50.0 26 44.8 7 77.8 0 0.0 34 48.6

Gjithsej 2 33.3 58 78.4 9 64.3 1 25.0 70 71.4

TOTAL 6 100 74 100 14 100 4 100 98 100

50.0

63.5

50.0

75.0

50.0

36.5

50.0

25.0

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

D. antenatal D. neonatal D. 28 dite deri 6

muaj

Diag. pas 6 muajve

DIV restriktivë DIV jorestriktivë



53

DISKUTIMET DHE KOMENTI I REZULTATEVE

Diagnostikimi antenatal i DIV

Me aplikimin e ekokardiografisë antenatale në Kosovë kemi filluar në vitin 2002

pas trajnimeve intensive në vend dha jashtë Kosovës, nga ekspertet me namë botërore (Dr

James Huta, Florida USA, Dr Jan Marek, Çeki, Enerico Chiappa, Itali). Rezultatet e

aplikimit të ekokardiografisë antenatale mund të shihen edhe në këtë punim ku në

periudhën antenatale janë diagnostikuar 6 fetuse me DIV, prej të cilëve 4 janë të

lokalizuar në pjesën muskulore kurse 2 janë në pjesën perimembranoze. Të gjithë fetuset

janë diagnostikuar në tremujorin e dytë të shtatzënisë dhe, pas diskutimeve të gjata për

ecurinë dhe mundësitë e trajtimit me prind, të gjitha shtatzënat e kanë vazhduar

shtatzëninë. Në bashkëpunim me obstetër janë përcjellë fetuset dhe nuk është regjistruar

ndonjë keqformim në tjera sisteme dhe organe si dhe nuk ka ngecje në rritje dhe zhvillim

të fetuseve gjatë periudhës së mbetur të shtatzënisë.

Të gjitha lindjet janë bërë në termin, me rrugë natyrale, në lindore të nivelit terciar

dhe të gjithë të porsalindurit kanë Apgar-score mbi 7.

Në ditën e dytë pas lindjes është bërë ekzaminimi ekokardiografik antenatal dhe te të

gjithë të porsalindurit konfirmohet diagnoza prenatale. Kjo tregon se diagnostikimi

antenatal i DIV të izoluar, pa marr parasysh pozicionin anatomik, në Qendrën tonë ka një

senzitivitet prej 100% dhe është në përputhshmëri me referencat e fundit nga Qendrat e

avancuara diagnostike në shtetet perëndimore.

Përkundër një përvoje 12 vjeçare në aplikimin e ekokardiografisë antenatale, në bazë të

një numri të vogël të përgjithshëm të keqformimeve të diagnostikuar në periudhën

antenatale, ne ende nuk kemi të dhëna të sakta dhe të mjaftueshme në aspektin e

incidencës të DIV në krahasim me keqformimet e tjera të diagnostikuara në periudhën

antenatale nëQendrëntonë.

Prej 4 fëmijëve me DIV muskulor të një fëmijë konfirmohet defekti jorestriktiv

dhe, në mungesën e infrastrukturës teknike fëmija është në pritje për transfer jashtë

Kosovës me qëllim të mbylljes së defektit me procedurë të kardiologjisë intervente.

Përkundër rritjes dhe zhvillimit të mirë të fëmijës me ekokardiografi transtorakalë

regjistrohet shunt i rëndësishëm majtas-djathtas dhe rritje të pjesës së majtë të zemrës, si

shenjë indirekte e defektit jorestriktiv.

Tre fëmijë janë në përcjellje dhe te të gjithë kemi zvogëlim të dimensioneve të

defektit dhe shunt-it të gjakut.



54

Ehokardiogrami N 1. DIV muskulari izoluar, jorestriktiv

(java e 23 e shtatzënisë)

Ehokardiogrami N 2. DIV muskular jorestriktiv

(i njëjti fëmijë tre javë paslindjes)



55

Te fëmijët me defekt perimembranoz po ashtu konfirmohet diagnoza prenatale.

Te njërifëmijë defekti shkon në drejtim të mbylljes spontane kurse te njëri, për shkak se

defekti perziston tëjetë i madh, fëmija është dërguar jashtë vendit dhe është bërë

intervenimi i suksesshëm kardiokirurgjik. Gjendja postoperative e fëmijës është e mirë.

Diagnostikimi postnatal

Përkundër faktit se të gjitha shtatzënat kanë qenë nën kontrolla të rregullta

obstetrike numri më i madh i fëmijëve në grupin tonëështë diagnostikuar në moshën

postnatale.Kjo është një parametër i mirë si tregues për zhvillimin e dobët të

diagnostikimit antenatal në Kosovë dhe njohuritë jo të mjaftueshmë të shërbimit të

obsterikës të ne për mundësinë e diagnostikimit antenatal të ALZ duke përfshirë këtu

edhe DIV. Pra prej 98 fëmijëve të përfshirë në studimin tonë 92 prej tyre janë

diagnostikuar në moshën postnatale. I njëjti relacion qëndron edhe në diagnostikimin

antenatal edhe të tjera keqforimeve kardiake dhe ekstrakardiake.

Në moshën neonatale organizimi dhe funksionimi i sistemit kardiovaskular me

komunikimet intra dhe ekstrakardiale është i përkryer dhe mundëson rritje dhe xhvillim

normal të fetusit. Ky organizim i sistemit kardiovaskular mundëson edhe rritje dhe

xhvillim normal te numri më i madh i fetuseve edhe me defekte kardiake pasi që

komunikimet normale kardiake mundësojnë balansim dhe kompensim të mirëndërmjet

qarkullimit pulmonar dhe atij sistemik. (68,69)

Edhe të DIV, pa marr parasysh pozicionin dhe dimensionet e tij, për shkak të

presionit të madh i cili mbretëron në qarkullimin pulmonar dhe komunikimit në nivel të

foramen ovale dhe duktusit arterial të hapur nuk kemi shenja të dekompensimit të zemrës.

Përkundër, numri më i madh i fëmijëve me DIV kanë rritje dhe zhvillim normal dhe

numri më i madh i këtyre shtatzënave përfundon në termin, me rrugë natyrore. (72,73)



56

Ehokardiogrami N 3. DIV perimembranoz jorestriktiv (2D dhe kollor Doppler)

Me aktin e lindjes dhe me frymëmarrjen e parë të neonatusit vjen deri të ramja e

ngadalshme e shtypjes në mushkëri, vjen deri te ekspandimi i alveoleve dhe i sistemit

vaskular pulmonar kurse shtypjet ne qarkullimin sistemik perzistojnë. Njëkohësiht, vjen

ngadal deri te mbyllja e foramen ovale dhe duktusit arterial të cilet e kanë përfunduar

funksionin e tyre. Me ramjen e shtypjes në ventrikulin e djathtë dhe perzistimin e

shtypjes në ventrikulin majtëlajmërohet gradienti i presioneve ndërmjet këtyre hapësirave

dhe zhvillohet qarkullimi majtas-djathtas proporcional diametrit të defektit dhe gradientit

të presioneve ndërmjet dy ventrikujve. Gradienti i presioneve ndërmjet dy ventrikujve

është arsyeja kryesore e lajmërimit të zhurmës sistolike e cila është proporcionale nga dy

parametrat lartë të përmendur.(74,75) Kjo është edhe arsyeja që numri më i madh i

fëmijëve i diagnostikuar në studimin tonëështë në moshën neonatale.



57

Ehokarediogrami N 4. DIV perimembranoz restriktiv (2D dhe kollor Doppler)

Nga gjithsejt 98 fëmijë të përfshirë në stdudimin tonë74 fëmijëose 75.5 % janë

diagnostikuar në moshën neonatale. Për arsye të ndryshme ramja e shtypjës në ditet e

para nuk është konform gjendjës së përgjithshme të fëmijës e cila zakonisht është e mirë,

me një Apgar score ta latë. Kjo edhe është arsyeja që një numër i madh i fëmijëve,

përkundër ekzaminimit të detajuar dhe profesional nga neonatologu lëshohen në shtëpi pa

e regjistruar zhurmën në zemrër, pra DIV mund të anashkalohet. Kjo ndodh edhe në

lindoret rajonale por edhe në spitalet e spicalizuara si pasoje e perzistimit të shtypjes

pulmonare në ditet e para te jetës së neonatusit. Me adoptimin e plotë të sistemit

kardiovaskular dhe mbylljen e komunikimeve fetale domsodoshmërisht zhvillohet



58

zhurma në zemër dhe, në skriningun e parë neonatal, regjistrohet zhurma e cila është

indikim për ekzaminim kardiologjik. (76)

Ehokardiogrami N 5. DIV restriktivnë pjesën

perimembranoze

Ehokardiogrami N 6. DIV në pjesënsuprakristale

Edhe në studimin tonëprej 74 fëmijëve të diagnostikuar në moshën neonatale te

51 fëmijë ose 69 % nuk është regjistruar zhurma menjëherë pas lindjes ose gjatë kohës së

qëndrimit në lindore dhe janë lëshuar në shtëpi si të shëndoshë. Për shkak të perzistimit



59

tëhipertensionit pulmonar ne ditet e para të jetës numri më i madh i fëmijëve ështëlëshuar

në shtëpi si të shëndosh dhe janëdiagnostikuar në moshën neonatale, në vizitën e parë të

mjeku ordinar. Është e rëndësishme të theskohet se ekziston një proporcion e fëmijëve

me defekt muskular dhe perimembranoz me proporcionin e përgjithshëm të fëmijëve me

DIV. (77)

Nga 74 fëmijë të diagnostikuar në këtë moshë mëme DIV të 16 fëmijë (21,6 %)

regjistrohet defekti në pjesën muskulare.Të 15 fëmijë bëhet fjalë për defekt restriktiv

kurse vetëm te njëri defekti është i madh dhe me rëndësi hemodinamike. Nga 15 fëmijë

me DIV restriktiv te 6 fëmijë defekti është në pjesen apikale dhe dy prej tyre kan së paku

dy defekte kurse te 9 fëmijë defekti është në pjesët e ndryshme të pjesës muskualre të

SIV. Te katër prej tyre regjistrohen më shumë se dy defekte.

Në studimin tonë kemi nje numër më të madh të fëmijëve me DIV muskular,

krahasuar me të dhënat nga literatura e konsultuar. Ne nuk kemi ndonjë arsye tjetër pasi

që bëhet fjalë për një studim prospektiv dhe të vetmin arsyetim mund japim se bëhet fjala

për skrining obligativ në moshën neonatale kur është regjistruar zhurma në zemër si dhe

ngritja e shërbimit të diagnostikimit, posaqërisht diagnostikimit ekokardiografik.

Ehokardiogrami N 7. DIV i shumëfishtë muskular

Në këtë moshë janë diagnostikuar edhe 58 fëmijë (78.4 % nga 74 fëmijë) me DIV

ku lokalizimi ka qenë në pjesën perimembranoze te septumit interventirkular. Te 4 fëmijë



60

arsyeja për ekzaminim ekokardiografik ka qenë dispneja e rëndë e fëmijës, refuzimi ose

mosmarrja e ushqimit në sasi të mjaftueshme ose infeksioni respirator në moshën

neonantale. Te të gjithë këta fëmijë bëhet fjalë për DIV perimembranoz dhe jorestriktiv.

Ehokardiogrami N 8. DIV muskular i izoluar

Pas ekzaminimit ekokardiografik te 32 fëmijë vlerësohet se DIV është restriktiv

osenë kufij të restrikcionit kurse te 26 fëmijë bëhet fjalë për defekt jorestriktiv. Nga 32

fëmijë ku DIV është vleërsuar si restriktiv në përcjelljen dy vjeçare te 23 fëmijë ka ardhur

deri te zvogëlimi i defektit ose mbyllja spontane kurse te 9 fëmijë defekti është rritur në

proporcion me rritjen e fëmijës dhe këta fëmijë janëkyqur në programin për ndërhyrje

kardiokirurgjike ku te 6 fëmijëintervenimi është kryer me sukses.



61

Në grupin e fëmijëve me DIV jorestriktiv te 18 fëmijëose 69 % nga 26 gjithsejt

kemi shenja të pamjaftueshëmërisë së zemrës si pasojë e defektit jorestriktiv dhe kjo ka

qenë arsyeja për të filluar me terapi medikamentoze me qëllim të trajtimit të

pamjaftueshmërisë kongjestive të zemrës.

Njëkohësisht, në këtë grup8 fëmijë(31 %) edhe pse kan DIV jorestriktiv nuk kan

shenja të pamjaftueshmërisë kardiake dhe kan ngelur në përcjellje kontinuale nga

kardiopediatri. Të gjithë fëmijët në grupin me DIV jorestriktiv kanëpengesa në marrjen e

ushqimit dhe është regjistruar ngecja në rritje në krahasim me moshatar.

Njëkohësisht, te të gjithë fëmijët e këtij grupi është bërë ndërhyrja

kardiokirurgjike dhe gjetja e kirurgut gjatë intervenimit e ka vërtetuar diagnozën, të

vendosur me ekzaminim ekokardiografik.

Ehokardiogrami N 9. DIV në pjesën muskulareme shpërndarje

disadrejtimëshe të gjakut në ventrikulin e djathtë



62

Ehokardiogrami N 10. DIV në mbylljespontane

Grupi i dytë i fëmijëve me DIV janë fëmijët e diagnostikuar në moshën prej 28

ditë deri 6 muaj dhe në këtë grup marrin pjesë 14 fëmijë. Arsyeja për ekzaminim

kardiologjik te 11 fëmijë ka qenë zhurma në zemër, e regjistruar nga pediatri gjatë

ekzaminimeve rutinore në nivelin paror ose gjatëekzaminimit në këshillimoret për fëmijë.

3 fëmijë kan qenë të shtruar në Klinikën e Pediatrise për arsye të infeksionit respirator,

me shenja të pamjaftueshmërisë kardiorespiratore. Nga grupi i parë (11 fëmijë) te 5

fëmijë regjistrohet DIV muskular restriktiv dhe pa rëndësi hemodinamike kurse te 6

fëmijë DIV është i lokalizuar në pjesën perimembranoze. Të 2 fëmijë nga ky grup bëhet

fjalë për DIV restriktiv dhe te këta fëmijë si dhe te fëmijët me DIV muskular nuk kemi

ngecje në rritje dhe zhvillim.

Te 4 fëmijë pas ekzaminimit kardiologjik konstatohet se bëhet fjalë për DIV

jorestriktiv dhe në përcjelljen e ardhshme 9 mujore konstatohet se nuk ka tendenca të

mbylljes spontane. Të gjitha këta fëmijë si dhe 3 fëmijët me shenja të pamjaftueshmërisë

kardiorespiratoire me sukses janë nënshtruar intervenimit kardiokirurgjik. Gjendja

postoperative është e mire.

Grupi i tretë në studimin tonë i fëmijëve me DIV janë fëmijët të diagnostikuar në

moshën mbi 6 muaj të jetës dhe në këtë grup janë përfshirë4 fëmijë.

Në pranim në aspektin e përgjithshëm bëhet fjalë për fëmijë mirë të ritur dhe të

zhvilluar, pa shenja të infeksioneve respiratore të përseritura. Te 3 fëmijë zhuram është

regjistruar qysh në moshën e hershme por prindërit duke u bazuar në gjendjën e mirë të

fëmijëve si dhe nga friga për mundësinë e ndonjë sëmundje të rëndë kanë hezituar për

ekzaminime të detajuara kardiologjike



63

Pas ekzaminimit ekokardiografik konstatohet se te 1 fëmijë bëhet fjalëpër DIV

perimembranoz restriktiv kurse te 3 fëmijë DIV është në pjesën muskualre të SIV dhe të

gjithë janë në aspektin e dimensioneve patoanatomike dhe shunt-it restriktiv.

Të gjithë fëmijët nga ky grup janë nën përcjellje kardiologjike dhe me rritje dhe

zhvillim normal.

Duke bërë një përmbledhje të të gjithë fëmijëve në studimin tonë mund të

konstatojmë se stdimi i ynë nuk dallon shumë në aspektin e grupit të studiuar, moshës së

fëmijëvë (antenatale dhe postnatale) si dhe kohës së diagnostikimit nga studimet tjera të

kësaj patologjie.

Në aspektin e diagnostikimit antenatal shërbimi ekokardiografik në Kosovë është

në të njëjtin nivel me shtetet e rajonit por është nën nivel ne krahasim me shetet

perendimore ku ekziston skriningu obligativ për anomali të lindura të zemrës. Në shtetet

e rajonit dhe në Kosove ende ka ngecje në zhvillimin dhe aplikimin e skrining-

protokoleve për anomali të lindura të zemrës.

Ehokardiogrami N 11. DIV muskular i izoluar (2D dhe kollor Doppler)



64

Numri më i madh i fëmijëve të diagnostikuar në moshën antenatale në studimin

tonëështëbërë si rrjedhojë e anamnezës së ngarkuar apo gjetja është e rastsishme gjatë

ekzaminimit rutinor obstetrik. Në këtë aspekt posaqërisht brengos fakti se çdo shtatzënë

në studimin tonë ka pasur së paku 2 ekzaminime ekosonografike obstetrike dhe te numri

më i madh i fetuseve nuk është dyshuar apo nuk është diagnostikuar DIV.

Sa i përket grupit tëfëmijëve të diagnostikuar në moshën postnatale rezultatet në

studimin tonë janë plotësisht të ngjajshme me rezulatet nga literatura e konsultuar ose me

rezulatet të cilat i kemi takuar në qendrat Evropianë ku kemi bërë trajnimin profesional.

Mosha e diagnostikimit, ecuria e sëmundjës, trajtimi i fëmijëve më pamjaftueshëmri të

zemrës si pasojë e DIV si dhe përcaktimi i kohës për trajtim kardiokirurgjik në studimin

tonë janë plotësisht të njëjtë me të dhënat nga literatura e konsultuar. (78,79)

Njëkohësisht, në studimin tonë për të gjitha këto veprime metoda themelore e

diagnostikimit kanë qenë metodat ekokardiografike duke i përkrahur këto me ekzaminim

klinik, gjetjen në EKG dhe me gjetjen në teleradiografinë e zemrës.

PËRFUNDIMET

1. Defekti interventrikular është keqformimi më i shpeshtë i lindur i zemrës i cili

mund të jetë i lokalizuar në çdo pjesë të septumit interventrikular.

2. Pasqyra klinike varret prej lokalizimit dhe dimenzioneve të defektit i cili për

pasojë ka qarkullimin e rritur majtas-djathtas dhe ngarkesën e qarkullimit

pulmonar, varrësisht prej dimensioneve të defektit, pozicionit dhe presioneve të

cilët mbretërojnë ndërmjet dy ventrikujve.

3. Diagnostika e DIV ështëe vjetër sa edhe kardiologjia pediatrike dhe, me kohëdhe

me përparimin e tekonologjisë diagnostike është plotësuar dhe është kompletuar.

4. Historia, ekzaminimi klinik dhe proceduart themelore diagnostike janë baza e

diagnostikimit të të gjitha keqforimeve të lindura të zemrës por edhe DIV.

5. Metodat ekokardiografike janë baza dhe procedura kryesore në diagnostikimin,

velrësimind he përcjelljën e fëmijës me DIV.

6. Metodat ekokardiografike nuk i eliminojnë apo nënvlerësojnë proceduart tjera

diagnostike por me to plotësohen dhe kontribojnë deri te ardhja te diagnoza e

saktë.

7. Diagnostikimi ekokardiografik mund të bëhët në periudhën ante dhe postnatale.



65

8. Në shtetet e zhvilluara diagnostikimi ekokardiografik të numri mëi madh i

fetuseve bëhet në periudhen antenatale. Nëse DIV nuk regjistrohet në këtë moshë

(rezultatet e rrejshme negative) atëherëbëhet fjalë për defekte te vogla të cilët

kanë ecuri të mirë postantale (mbyllja spontane apo janë restriktiv dhe nuk ka

nevojë për ndërhyrje kardiokirurgjike).

9. Në periudhen postnatale numri më i madh i DIV diagnostikohet në moshën

neonatale, kur bie shtypa pulmonare dhe rritetet shtypja sistemike dhe,për

pasojë,zhvillohen gradientet ndërmejt dy ventrikujve.

10. Si pasojë e DIV jorestriktive, shenjat klinike dhe ekokardiografike të

dekompensimit të zemrës lajëmrohen te numri më i madh i fëmijëve në tremujorin

e parë të jetës, kur shtypja në arterien pulmonare bie në vlera normale.

11. Si pasojë e DIV jorestriktiv vjen deri te rritja e dimensioneve dhe të gjithë

parametrave tëhapësirave të majta të zemrës.

12. Në të gjitha publikimet bashkohore por edhe në punimin tonë kemi vërtetuar se

metodat ekokardiografike janë standardi i artëdhe metoda përzgjedhëse në

diagnostikimin, udhëheqjen dhe vlerësimin e fëmijëve me DIV duke filluar prej

diagnostikimit antenatal deri te vendimi për intervenim kardiokirurgjik.

13. Metodat ekokardiografike janë metodat përzgjedhëse në përcjelljën e fëmijëve në

periudhen postoperative dhe në vlerësimin e suksesit të kardiokirurgjisë.

REKOMANDIMET

1. Kosova dhe Shqipëria duhet në një të ardhme të shkurtër ta implementojnë

skriningung neonatal në diagnostikimin e keqformimeve të lindura të zemrës,me

theks të posaqëm në diagnostikimin e defekteve jorestriktive të septumit

interventrikular.

2. Lindja e fëmijëve me DIV jorestriktiv duhettë bëhet në nivel terciar, me

bashkpunim të mirë ndërmjet obstetrit, neonatologut dhe kardiopediatrit.

3. Defekti interventrikular,nësëështë i izoluar dhe nuk është i përcjellë më

çrregullime kromozomale,nuk është indikim për ndërprerje të shtatzënisë, pa marr

parasysh moshën gjestative kur është diagnostikuar.

4. Për shkak të ndryshimeve dinamike të cilat ndodhin në ditet dhe javët e para pa

slindjës DIV jorestriktive mund të sjellin deri të mosadoptimi i mirë i neonatusit i

cili manifestohet me hipertension perzistent pulmonar, distres respirator apo

dekompensim të zemrës.



66

5. Metodat ekokardiografike janë treguar si metodat përzgjedhëse në të gjitha fazat e

diagnostikimit dhe përcjelljës së fetusit dhe të porsalindurit me DIV.

6. Metodat ekokardiografike janë treguar si të mjaftueshme në marrjen e vendimit

për ndërhyrje kardiokirurgjike, nëse DIV nuk tregon shenja të mbylljes spontane.

REFERENCAT

1. Holes in the heart. National Heart, Lung, and Blood Institute.

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/holes/holes_all.html. Accessed Aug.

2, 2011.

2. More information for parents of children with VSD. American Heart

Association.http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefe

cts/AboutCongenitalHeartDefects/Ventricular Septal Defect VSD UCM 307041

Article.jsp. Accessed Aug. 3, 2011.

3. More information for adults with VSD. American Heart Association.

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/AboutCo

ngenitalHeartDefects/Ventricular-Septal-Defect-VSD_UCM_307041_Article.jsp.

Accessed Aug. 3, 2011.

4. Bloomfield D K: The natural history of ventricular septal defect in patients

surviving infacy.Circulation 1984. 29. : 914-955

5. Cohen S, et al. Ventricular septal defect. In: Ferri FF. Ferri's Clinical Advisor

2012. Philadelphia, Pa.: Mosby Elsevier; 2011.

http://www.mdconsult.com/books/page.do?eid=4-u1.0-B978-0-323-05611-



67

3..C2009-0-38601-8&isbn=978-0-323-05611-3&uniqId=270492172-3#4-u1.0-

B978-0-323-05611-3.C2009-0-38601-8--TOP. Accessed Aug. 2, 2011.

6. Dummer KB, et al. Management of isolated ventricular septal defects in infants

and children. http://www.uptodate.com/home/index.html. Accessed Aug. 2, 2011.

7. Nishimura RA. ACC/AHA guideline update on valvular heart disease: Focused

update on infective endocarditis. Circulation. 2008;118:887.

8. Genetic counseling. American Heart Association.

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/Understa

ndYourRiskforCongenitalHeartDefects/Genetic-

Counseling_UCM_307393_Article.jsp. Accessed Aug. 3, 2011.

9. Ammash NM, et al. Ventricular septal defect in adults.

http://www.uptodate.com/home/index.html. Accessed Aug. 2, 2011.

10. Bozidar S. Dordevic, Vladimir I Kanjuh: Izolovani ventrikularni septalni

defect.Urodene srcane mane, Beograd 1974., str. 130-145

11. Edwards J E: Ventricular defect.American Journal of Cardiology 1967., 19(6):,

832-949

12. Edwards G I: Ventricular septal defect: unresolved problems. American Journal

of cardiology 1978., 19(6) :832-849

13. Kumar A., Williams C A: Possible genetic mechanisms for the VSD. British

Heart Journal 1995., 71(1):79-81

14. Weidman W H: Clinical course in ventricular septal defect.Circulation 1997.,

56:156

15. Van Praagh R, Geva T: Ventricular septal defect: How shall we describe, name

and classify them, JACC 1989., Vol.14, No 5, p. 1299-1231

16. Hiraishi S: Incidence and natural course of muscular ventricular septal defect:

Two-dimensional and color-Doppler flow imaging study.Journal of Pediatrics,

1992., p.409

17. Agatha Y: Trabecular Septal Defect.American Journal of Pediatrics 1997., p.534

18. Simin N: Ehokardiografia, Naucna knjiga Beograd 1991., str.159

19. Dykes D J, Cordell KL: Left heart volume characteristics following ventricular

septal defect closure in infancy.Circulation 1976., Vol.54, No 2 , p.467-712

20. Fyler D C: Ventricular septal defect. JACC 1998., 72:567-60

21. Dummer KB, et al. Pathophysiology and clinical features of isolated ventricular

septal defects in infants and children. http://www.uptodate.com/home/index.html.

Accessed Aug. 2, 2011

22. Hoffman, JI; Kaplan, S (2002). "The incidence of congenital heart

disease". Journal of the American College of Cardiology 39 (12): 1890–900.



68

23. Cameron P. et al: Textbook of Pediatric Emergency Medicine. p116-117

[Elsevier, 2006]

24. Brawn W J, Sethia B, Jagtap R et al 1995 Univentricular heart with systemic

outflow obstruction. Palliation by primary Damus procedure.Annals of Thoracic

Surgery 50: 1441-1447

25. Chocrane A D, Brizard C P, Penny D J et al 1997 Management of the

univentricular connection: are we improving? European Journal of Cardiothoracic

Surgery 12: 107-115

26. Dobell A R, Van Praagh 1996 The Holmes heart: historic associations and

pathologic anatomy. American Heart Journal 132: 437-445

27. Franklin R C G, Spiegelhalter D J, Anderson R H et al 1991a. Double inlet

ventricle presenting in infancy I. Survival without definitive repair. Journal of

Thoracic and Cardiovascular Surgery 101: 767-776

28. Freedom R M, Mawson J B, Yoo S-J, Benson L N 1997b Congenital heart

disease: textbook of angiography. Futura, Armonk, NY, p 1201-1260

29. Huggon I C, Baker E J, Maisey M N et al 1992 Magnetic Resonance imaging of

hearts with atrioventricular valve astresia or double inlet ventricle. British Heart

Journal 68:313-319

30. Mayer J E 1994 Initial management of the single ventricle patient. Seminars in

Thoracic and Cardiovascular Surgery.6: 2-7

31. Mills E S 1923 Cor triloculare biatriatum with coarctation of the aorta and

anomaly of the coronary arteries. Journal of Medical Research 44: 257-262

32. Ross D B, Cheung H C, Lincoln C 1994 Direct relief of subaortic obstruction in

patients with univentricular atrioventricular connection and discordant

ventriculoarterial connection: intermediate results.Seminars in Thoracic and

Cardiovascular Surgery 6: 33-38

33. Shiraishi H, Silverman N H, 1990 Echocardiographic spectrum of double inlet

ventricle: evaluation of the interventricular communication. Journal of the

American College of Cardiology 15: 1401-1408

34. Uemura H, Yagihara T 1998 Ventricular septation in patients with double inlet

left ventricle. In: Redington A N; Brawn W J, Deanfield J E, Anderson R H (

eds).The right heart in congenital heart disease. Greenwich Medical Media,

London, p 163-167

35. Hiraishi, S; Agata, Y; Nowatari, M; Oguchi, K; Misawa, H; Hirota, H; Fujino, N;

Horiguchi, Y; Yashiro, K; Nakae, S (March 1992). "Incidence and natural course

of trabecular ventricular septal defect: two-dimensional echocardiography and

color Doppler flow imaging study.". The Journal of pediatrics 120 (3): 409–15.

http://www.jpeds.com/article/S0022-3476(05)80906-0/abstract





69

36. Nicolae MI, Summers KM, Radford DJ. Familial muscular ventricular septal

defects and aneurysms of the muscular interventricular septum. Cardiol Young.

2007 Oct. 17(5):523-7.

37. Williams LJ, Correa A, Rasmussen S. Maternal lifestyle factors and risk for

ventricular septal defects. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2004 Feb.

70(2):59-64.

38. Oberlander TF, Warburton W, Misri S, Riggs W, Aghajanian J, Hertzman C.

Major congenital malformations following prenatal exposure to serotonin

reuptake inhibitors and benzodiazepines using population-based health data. Birth

Defects Res B Dev Reprod Toxicol. 2008 Feb. 83(1):68-76.

39. Reller MD, Strickland MJ, Riehle-Colarusso T, Mahle WT, Correa A. Prevalence

of Congenital Heart Defects in Metropolitan Atlanta, 1998-2005. J Pediatr. 2008

Jul 25.

40. Kapoor R, Gupta S. Prevalence of congenital heart disease, Kanpur, India. Indian

Pediatr. 2008 Apr. 45(4):309-11.

41. Axt-Fliedner R, Schwarze A, Smrcek J, et al. Isolated ventricular septal defects

detected by color Doppler imaging: evolution during fetal and first year of

postnatal life. Ultrasound Obstet Gynecol. 2006 Mar. 27(3):266-73.

42. Bahtiyar MO, Dulay AT, Weeks BP, Friedman AH, Copel JA. Prenatal course of

isolated muscular ventricular septal defects diagnosed only by color Doppler

sonography: single-institution experience. J Ultrasound Med. 2008 May.

27(5):715-20.

43. Van den Bosch AE, Ten Harkel DJ, McGhie JS, et al. Feasibility and accuracy of

real-time 3-dimensional echocardiographic assessment of ventricular septal

defects. J Am Soc Echocardiogr. 2006 Jan. 19(1):7-13. .

44. Alsoufi B, Karamlou T, Osaki M, et al. Surgical repair of multiple muscular

ventricular septal defects: the role of re-endocardialization strategy. J Thorac

Cardiovasc Surg. 2006 Nov. 132(5):1072-80.

45. Kadner A, Dave H, Dodge-Khatami A, et al. Inferior partial sternotomy for

surgical closure of isolated ventricular septal defects in children. Heart Surg

Forum. 2004. 7(5):E467-70.



70

46. Amin Z, Cao QL, Hijazi ZM. Closure of muscular ventricular septal defects:

Transcatheter and hybrid techniques. Catheter Cardiovasc Interv. 2008 Jul 1.

72(1):102-11.

47. Aleem IS, Karamlou T, Benson LN, McCrindle BW. Transcatheter device versus

surgical closure of ventricular septal defects: a clinical decision analysis. Catheter

Cardiovasc Interv. 2006 Apr. 67(4):630-6.

48. Crossland DS, Wilkinson JL, Cochrane AD, d'Udekem Y, Brizard CP, Lane GK.

Initial results of primary device closure of large muscular ventricular septal

defects in early infancy using periventricular access.Catheter Cardiovasc Interv.

2008 Sep 1. 72(3):386-91.

49. Szkutnik M, Kusa J, Bialkowski J. Percutaneous closure of post-traumatic and

congenital muscular ventricular septal defects with the Amplatzer Muscular VSD

Occluder. Kardiol Pol. 2008 Jul. 66(7):715-20; discussion 721.

50. Vasilyev NV, Melnychenko I, Kitahori K, et al. Beating-heart patch closure of

muscular ventricular septal defects under real-time three-dimensional

echocardiographic guidance: a preclinical study. J Thorac Cardiovasc Surg. 2008

Mar. 135(3):603-9

51. Holzer R, Balzer D, Cao QL, Lock K, Hijazi ZM. Device closure of muscular

ventricular septal defects using the Amplatzer muscular ventricular septal defect

occluder: immediate and mid-term results of a U.S. registry. J Am Coll Cardiol.

2004 Apr 7. 43(7):1257-63.

52. Crossland DS, Wilkinson JL, Cochrane AD, d'Udekem Y, Brizard CP, Lane GK.

Initial results of primary device closure of large muscular ventricular septal

defects in early infancy using periventricular access.Catheter Cardiovasc Interv.

2008 Sep 1. 72(3):386-91.

53. Kim SJ, Huh J, Song JY, Yang JH, Jun TG, Kang IS. The hybrid perventricular

closure of apical muscular ventricular septal defect with Amplatzer duct

occluder. Korean J Pediatr. 2013 Apr. 56(4):176-81

54. Haponiuk I, Chojnicki M, Jaworski R, Steffek M, Juscinski J, Sroka M, et al.

Hybrid approach for closure of muscular ventricular septal defects. Med Sci

Monit. 2013 Jul 29. 19:618-24. .

55. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis:

guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American



71

Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease

Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on

Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the

Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working

Group. Circulation. 2007 Oct 9. 116(15):1736-54.

56. Reller MD, Strickland MJ, Riehle-Colarusso T, Mahle WT, Correa A. Prevalence

of Congenital Heart Defects in Metropolitan Atlanta, 1998-2005. J Pediatr.

2008;153:807-13.

57. Mehta AV, Goenka S, Chidambaram B, Hamati F. Natural history of isolated

ventricular septal defect in the first five years of life. Tenn Med. 2000. 93(4):136-

8.

58. Mukharji J, Sullivan L. Ventricular septal defect in the 9th decade. Mo Med. 2001

Sep. 98(9):468-9.

59. McDaniel NL, Gutgesell HP. Ventricular septal defects. Allen HD, Driscoll DJ,

Shaddy RE, Feltes TF. Moss and Adams' Heart Disease in Infants, Children, and

Adolescents. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/ Lippincott Williams &

Wilkins; 2008. 667-682.

60. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis:

guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American

Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease

Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on

Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the

Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working

Group. Circulation. 2007 Oct 9. 116(15):1736-54

61. Anderson RH, Wilcox BR. The surgical anatomy of ventricular septal defects

associated with overriding valvar orifices. J Card Surg. 1993 Mar. 8(2):130-42.

62. Cheung YF, Chiu CS, Yung TC. Impact of preoperative aortic cusp prolapse on

long-term outcome after surgical closure of subarterial ventricular septal

defect. Ann Thorac Surg. 2002 Feb. 73(2):622-7.

63. Eroglu AG, Oztunc F, Saltik L, et al. Evolution of ventricular septal defect with

special reference to spontaneous closure rate, subaortic ridge and aortic valve

prolapse. Pediatr Cardiol. 2003 Jan-Feb. 24(1):31-5.



72

64. Mori K, Matsuoka S, Tatara K, et al. Echocardiographic evaluation of the

development of aortic valve prolapse in supracristal ventricular septal defect. Eur

J Pediatr. 1995 Mar. 154(3):176-81.

65. Gittenberger-De Groot AC, Poelmann RE. Normal and abnormal cardiac

development. Moller JH, Hoffman JI, eds. Pediatric Cardiovascular Medicine.

New York, NY: Churchill Livingstone; 2000. 3-20.

66. Momma K, Ando M, Matsuoka R, Joo K. Interruption of the aortic arch

associated with deletion of chromosome 22q11 is associated with a subarterial

and doubly committed ventricular septal defect in Japanese patients. Cardiol

Young. 1999 Sep. 9(5):463-7.

67. Leung MP, Beerman LB, Siewers RD, et al. Long-term follow-up after aortic

valvuloplasty and defect closure in ventricular septal defect with aortic

regurgitation. Am J Cardiol. 1987 Oct 1. 60(10):890-4.

68. Rhodes LA, Keane JF, Keane JP, et al. Long follow-up (to 43 years) of

ventricular septal defect with audible aortic regurgitation. Am J Cardiol. 1990

Aug 1. 66(3):340-5.

69. Elgamal MA, Hakimi M, Lyons JM, Walters HL III. Risk factors for failure of

aortic valvuloplasty in aortic insufficiency with ventricular septal defect. Ann

Thorac Surg. 1999 Oct. 68(4):1350-5.

70. Zuberbuhler JR. Ventricular septal defect. Clinical Diagnosis in Pediatric

Cardiology. London, England: Churchill Livingstone; 1981. 39-45.

71. Cheng TO, Xie MX, Wang XF, Wang Y, Lu Q. Real-time 3-dimensional

echocardiography in assessing atrial and ventricular septal defects: an

echocardiographic-surgical correlative study. Am Heart J. 2004 Dec.

148(6):1091-5.

72. Masaki N, Iwatsuka R, Nagahori W, et al. Three-dimensional echocardiography

could distinguish a ventricular septal defect adjacent to asymptomatic ruptured

sinus of valsalva aneurysm. J Cardiol. 2008 Apr. 51(2):139-43.

73. Freedom RM, Mawson JB, Yoo SJ. Ventricular septal defect. Freedom RM, et al,

eds. Congenital Heart Disease: Textbook of Angiocardiography. Futura

Publishing Co; 1997. 189-218.



73

74. Yacoub MH, Khan H, Stavri G, et al. Anatomic correction of the syndrome of

prolapsing right coronary aortic cusp, dilatation of the sinus of Valsalva, and

ventricular septal defect. J Thorac Cardiovasc Surg. 1997 Feb. 113(2):253-60;

discussion 261.

75. Komai H, Naito Y, Fujiwara K, Noguchi Y, Nishimura Y, Uemura S. Surgical

strategy for doubly committed subarterial ventricular septal defect with aortic

cusp prolapse. Ann Thorac Surg. 1997 Oct. 64(4):1146-9.

76. Lin K, Zhu D, Tao K, Gan C, Tang H, Feng Y, et al. Hybrid perventricular device

closure of doubly committed subarterial ventricular septal defects: mid-term

results. Catheter Cardiovasc Interv. 2013 Sep 1. 82(3):E225-32.

77. Pan S, Xing Q, Cao Q, Wang P, Duan S, Wu Q, et al. Perventricular device

closure of doubly committed subarterial ventral septal defect through left anterior

minithoracotomy on beating hearts. Ann Thorac Surg. 2012 Dec. 94(6):2070-5.

78. Leung MP, Chau KT, Chiu C, Yung TC, Mok CK. Intraoperative TEE assessment

of ventricular septal defect with aortic regurgitation. Ann Thorac Surg. 1996 Mar.

61(3):854-60.

79. Levine HJ, Gaasch WH. Vasoactive drugs in chronic regurgitant lesions of the

mitral and aortic valves. J Am Coll Cardiol. 1996 Nov 1. 28(5):1083-91.



74

ABSTRAKT

Studimet e fundit tregojnë së diagnostikimi ekokardiografik i keqformimeve të lindura

kardiake, posaqërisht defektit interventrikular, ka ndikim të rëndësishëm në uljen e

sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë sepse mundëson diagnostikimin, përcjelljen dhe

trajtimin me kohë tëKLZ-ve, planifikimin e lindjes, fillimin e trajtimit të të porsalindurit

nga momenti i lindjes ose planifikimin e ndërhyrjeve kardio-kirurgjikale menjëherë pas

lindjes.

QËLLIMI I STUDIMIT

Vlerësimi i sensitivitetit, specificitetit, vlerave prediktive pozitive dhe negative të

ekokardiografisë në diagnostikimin e keqformimeve të lindura të zemrës dhe defektit

interventrikular. Të krijohet një protokoll bashkëkohor ndjekjeje për të gjithë ekografistët

në mënyrë që kërkesat të thellohen gradualisht dhe të krijohet një database kombëtare

për të gjithë bebet e lindura me DIV.



75

MATERIALI DHE METODA

Në hulumtim janë përfshirë 98 fëmijë të cilët për periudhën dy vjeçare 2012-2013 janë

diagnostikuar me defekt interventrikular. Nga numri i përgjithshëm i të hulumtuarve 47

ose 48.0% janë diagnostikuar në vitin 2012 dhe 51 ose 52.0% në vitin 2013. Gjatë punës

janë aplikuar të gjitha metodat ekografike: M-mode, 2D dhe Doppler, të njohura dhe të

përshkruara sipas protokolleve ndërkombëtare.

Përpunimi statistikor i të dhënave është bërë me paketën statistikore InStat 3. Testimi i të

dhënave kualitative është bërë me X2-test. Verifikimi i testeve është bërë me shkallën e

besueshmërisë 99.7 % (P < 0.01) dhe me besueshmëri prej 95 % (P < 0.05).

REZULTATET

Sensitiviteti i EF ka qenë 96.67 % kurse specifiteti 96.43 %. Vlera parashikuese pozitive

ka qenë 94.62 % kurse vlera parashikuese negative 98.18 %. Rezultatet janë në korelim

me të dhënat nga literatura e cituar. Te një numër i vogël i fëmijëve div është

diagnostikuarnë moshen neonatale.Numri me i madh i fëmijëve është diagnostikuar në

moshën neonatale kurse numri më i vogël ne msohën pas 6 muajve. Te shumica e

fëmijëve DIV ka qenë i izoluar. Te nurmi më i madh i fëmijëve pamjaftueshmëria e

zemrës është zhvilluar në dymujorin e pare të jetës. Te 38% të fëmijëve me DIV vjen deri

te mbyllja spontane.Mbijetesa e përgjithshme e fëmijëve me KLZ ka qenë 96 %.

KONKLUZIONE

Nevoja që edhe në vendin tonë të realizohet screening-u rutinor i zemrës së fetusit nga

obstetri gjatë ekzaminimit obstetrikal është një domosdoshmëri urgjente. Diagnostikimi

prenatal i KLZ mundëson fillimin e trajtimit të fëmijës në moshën antenatale, planifikimin

e lindjes në nivelin terciar si dhe përgatitjen e shërbimit neonatal dhe kardiologjik për

kujdesin ndaj fetusit kardiopat prej lindjes. Skriningu neonatal mundëson diagnostikimin

e numrit më të madh të fëmijëve me DIV në moshën neonatale duke aplikuar metodat

ekokardiografike. Të njëjtat metoda janë të mjaftushme për përcjellje dhe vlërsim deri në

marrjen e vendimit për ndërhyrje kardiokirurgjike. Kjo ka rëndësi posaçërisht në kushtet

aktuale në Kosovë ku ende mungon shërbimi i kardiokirurgjisë.

Fjalë kyçe: ekokardiografia fetale,ekokardiografia transtorakale, keqformime kardiake,

defekti interventrikular, sistemi kardiovaskular, diagnoza prenatale



76

Documents

DIAGNOSTIFIKIMI, VLERËSIMI DHE PËRCJELLJA E DEFEKTIT ...fshmt.umt.rash.al/wp-content/uploads/2017/10/RAGIP-RATKOCERI.pdf4 HYRJE Komunikimet ndërmjet dy ventirkujve mund të jenë