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METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS.
MSc. Dora Velsquez
Amilasa Salival(pH 6.8) (enlace 1-4)
Almidn
Dextrinaslimites
maltosa glucosa
Amilasa pancreatica (enlace 1- 6 (pH 8)
GlucosaFructuosagalactosa
maltotriosa
Maltasa, sacarasa, lactasa dextrinasas
ABSORCION
disacaridasas
DIGESTIN DE LOS CARBOHIDRATOS
DIGESTION DE CARBOHIDRATOS
LACTOSA METABOLIZADA POR LA FLORA BACTERIANA
ABSORCIN INTESTINAL DE LOS CARBOHIDRATOS
Existen tres clases principales de transporte de azcares:a) Mecanismo facilitado: En los eritrocitos.b) Sistemas sensibles a hormonas: Msculo y en el tejido
adiposo.c) Sistemas de transporte acoplado al Na+: Intestino y en los
tejidos renales.
TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
Los Gluts son una familia de protenas con una secuencia determinada, codificada por diferentes genes.
TRANSPORTADOR LOCALIZACIN (TEJIDO)
GLUT 1 Todos los tejidos
GLUT 2 Hgado, islotes del pncreas, intestino
GLUT 3 Cerebro
GLUT 4 Msculo, tejido adiposo
GLUT 5 Intestino, testculo, rin, eritrocitos
GLUT 6, GLUT 9 Bazo, leucocitos, cerebro
GLUT 7 Hgado
GLUT 8 Testculos, cerebro
GLUT 9 Hgado, rin
GLUT 10 Hgado, pncreas
GLUT 11 , GLUT10 Corazn, msculo
GLUT 12, GLUT 8 Corazn, prstata
ABSORCION DE MONOSACARIDOS EN EL INTESTINO DELGADO
Glut 4: Es la isoforma
dependiente de insulina, presente en el msculo y en las clulas adiposas.
La insulina aumenta el nmero de transportadores en la membrana plasmtica.
VELOCIDAD DE ABSORCION DE LA GLUCOSA
La cantidad de azcares absorbidos es de 1 g/Kg de peso corporal por hora aprox.
UTILIZACION DE LA GLUCOSA SANGUINEAPOR LOS TEJIDOS
Membrana celularde las clulas musculares (Glut 4)
y los adipocitosSe almacena
Glucosa Glucosa el Glucgeno
Glucosa-1-P
Insulina Glucosa-6-P
Gluclisis
Glucosa Glucosa
Membrana Celularde clulas hepticas (No Insulina)
GLUCOLISIS GLUCOLISISFASE DE ACTIVACIN FASE DE PRODUCCIN.
BALANCE ENERGETICO EN LA GLICOLISIS
REACCIN Cambio del ATP
Glucosa Glucosa 6 P - 1Fructosa 6-P Fructosa 1,6 BiP - 1
2 (1,3 BiP Glicerato) 2 (3 P Glicerato) + 22 (Fosfoenol Piruvato) 2 (Piruvato) + 2
Neto + 2
REGULACION DE LA GLUCOLISIS
1. Disponibilidad de los Sustratos:D-Glucosa, D-Glucosa 6-P, D-Glucosa 1-P, ADP, Pi, NAD+
2. Oxidacin - Reduccin Celular:Es un proceso oxidativo, esta controlado en parte por: NAD+ / NADH + H+ Piruvato / Lactato
3. Actividad Enzimtica:HexoquinasaFFK-1 Regulada por Carga Energtica y HormonalPiruvato Quinasa
REGULACION DE LA GLUCOLISIS
-1
El citrato (forma ionizada del cido ctrico), tambin inhibe alostricamente a la PFK-1.
La fructosa-2,6-bisfosfato (regulador alosterico) que activa fuertemente a esta enzima.
Regulacin Alostrica de la fosfofructoquinasa-1
fosfofructoquinasa-1
DESTINOS ALTERNATIVOS DE LOS INTERMEDIARIOS GLUCOLTICOS
Se forma en los eritrocitos
DESTINOS DEL PIRUVATO
DESTINOS DE ACETIL COENZIMA A
ACETIL CoA
CICLO DE KREBS
CUERPOS CETONICOS
SINTESIS DE ACIDOS GRASOS
COLESTEROL
RESUMEN DE LOS ASPECTOS ENERGETICOSDEL CICLO DE KREBS
Acetil CoA + 3 NAD+ + FAD + + GDP + Pi + 2 H2O2 CO2 + CoA SH + 3 NADH + H+ + FADH2 + GTP
7.5 ATP 1.5 ATP 1 ATP
10 ATP
REGULACIN DEL CICLO DE KREBS
Translocasa
FOSFORILACION OXIDATIVA y LA CADENA TRANSPORTADORA DE ELECTRONES
I. INHIBIDORES:
* Transporte de electrones y la formacin de ATPRotenona - Amital entre Complejo I y la Co QAntimicina A Complejo IIICN-, CO, Sulfuro y Azida Complejo IV
* Inhiben la formacin de ATPOligomicina FRACCIN FO DE LA ATP SINTASA
* Inhibe el transporte de ATP
Atractilosido ATPADP translocase
INHIBIDORES Y DESACOPLADORESDE LA FORMACION DE ATP
II. DESACOPLADORES:
* Disipan la fuerza motriz protnica y permite la oxidacin de sustratorpidamente y sin formacin de ATP.
* Acidos dbiles que se disuelven en la membrana mitocondrial interna y anula la gradiente de protones e impide la formacin de ATP.
* Conductores de Cationes: Gramicidina (Na+, K+, H+)Nigericina (K+, H+)
INHIBIDORES Y DESACOPLADORESDE LA FORMACION DE ATP
GLUCONEOGENESIS
Es una ruta metablica anablica que permite la sntesis de glucosa a partir de precursores no glucdicos.
LACTATO
GLICEROL
PIRUVATO
GLUCOSA
Medula EspinalTestculos
la glucosa-6- fosfatasa
SIMILITUD CON GLUCOLISIS
7 de las 10 reacciones de la gluconeogenesis son
inversas a la glucolisis.
Hay 3 pasos irreversibles en la glucolisis/gluconeogeneis:
ETAPAS DE LA GLUCONEOGNESIS
PRIMERA ETAPA
SEGUNDA ETAPA
TERCERA ETAPAPrecursores: Alanina o Piruvato
PRIMERA ETAPAPiruvato Carboxilasa (enzima mitocondrial, requiere biotina).
El malato sale al citoplasmamediante el transportadormalato-- cetoglutarato
Esta via sirve para el traslado de NADH desde la mitocondria al citoplasmadonde sera utilizada porotras vias.
Precursor: Lactato
Utilizada por los eritrocitos y el msculo despus del ejercicio intenso .
Como hay produccinde NADH en el citoplasma no esnecesario producirmalato en la mitocondria.
PRIMERA ETAPA
Ya que por cada molcula de glucosa formada a partirdel piruvato se requieren 6 grupos fosfatos de altaenerga : 4ATP y 2GTP.
Adems se requieren 2 molculas de NADH para la reduccin de dos molculas de 1,3-bifosfoglicerato.
La gluconeogenesis es costosa desde el punto de vista energtico
2 Acido piruvico + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 6 H2O
Glucosa +4ADP +2GDP + 6Pi +
2NAD + 2H+
ESTRUCTURA DEL GLUCGENO
Similar a la amilopectina, pero muy ramificado cada 8 a 12 unidades de glucosa.
Presenta dos tipos de enlaces:
Enlaces (1-4) lineal
Enlaces (1-6) ramificacin.
Se encuentra en el citosol como grnulos.
Se sintetiza a partir de:
Glucogenina
Glucgeno preexistente
MSc. Dora Velasquez 44
DEPOSITOS DE GLUCGENO:
Heptico
10% de su peso
Regulado por glucagon y adrenalina
Participa en la Homeostasis de la Glucosa en sangre.
Muscular
1-2% de su peso.
Regulado por Adrenalina
Se consume en la contraccin muscular
MSc. Dora Velasquez 45
Material de deposito a corto plazo, proporciona energa de manera inmediata, durante el ayuno prolongado o durante ejercicio
FUNCIONES DEL GLUCGENO:
MSc. Dora Velasquez 46
BIOSNTESIS DE GLUCGENO(GLUCOGNESIS)
METABOLISMO DEL GLUCOGENO
REGULACION DE LA GLUCOSA SANGUINEA
MSc
. Do
ra V
elas
qu
ez
53
REGULACION DE LA SINTESIS Y DEGRADACION DE GLUCOGENO M
Sc. D
ora
Vel
asq
uez
54
55
Variacin de los niveles de glucgeno entre comidas y durante el ayuno nocturno.
Con
teni
do d
e gl
ucg
eno
hep
tico
8 am 4 pm 4 am8 pm 8 amMEDIODIA MEDIA NOCHE
Comida Cena Desayuno
Las concentraciones hepticas de glicgeno slo pueden durar entre 12 a 18horas
CONCENTRACIONES DE GLUCGENO TISULAR EN UN HOMBRE BIEN NUTRIDO
Glucgeno Cantidad % de Masa tisular Caloras
Heptico 75g 3-8% 300
Muscular 250 0.5-1.0% 1000
Sangre y Liq 10 ------- 40Extracelular
Adulto de 70 KgMSc. Dora Velasquez 57
Efectos del ayuno sobre el contenido de glucgeno heptico
Tiempo de
ayuno: hrs
Contenido de
glucgeno
(umol/g hgado)
Tasa de la
glucogenolisis
(umol/kg mim)
0 300 ---
2 260 4.3
4 216 4.3
24 42 1.7
64 16 0.3
MSc
. Do
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elas
qu
ez
58
DISMINUCION DE LOS CONTENIDOS DE
GLUCOGENO
Estados de hambre
Enfermedades caquetizantes
Sobre- esfuerzo fisico
Estres
Intoxicaciones ( c. perfringes)
Cetosis/ toxemia de la gestacin.
Hipoxia
INCREMENTO DEL CONTENIDO DE
GLUCOGENO
Glucorticoides (Sndrome de Cushing).
Gluconeognesis
Glucogenolisis (Enfermedades por almacenamiento de glucgeno).
Enfermedad de Pompe
MSc. Dora Velasquez 59
MSc
. Do
ra V
elas
qu
ez
60
Un bebe del sexo masculino crnicamente mal humorado, irritable, sudoroso, letargico y pedia alimento frecuentemente.
La evaluacin fsica indicaba un abdomen extendido, como resultado de una hepatomegalia.
La glucosa sanguinea, medida 1 h despus de la alimentacin, fue de 3,5 mmol / l (70 mg / dl).
Despus de 4 horas, cuando el nio estaba exhibiendo la irritabilidad y la sudoracin, la frecuencia cardaca se increment (pulso = 110), y la glucosa en sangre se haba reducido a 2 mmol / l (40 mg / dL). Estos sntomas fueron corregidos por la alimentacin.
La biopsia del hgado mostr el enorme depsito de partculas de glucgeno en el citosol del hgado.
CARBOHIRATOS: Caso clinico
Causado por la deficiencia de GLUCOSA 6 Pasa
MSc. Dora Velasquez 61
Glucgeno heptico: Glucosa-6-fosfatasa
MSc. Dora Velasquez 62
Los productos de la degradacin del glucgeno pueden entrar a la va glicoltica
63MSc. Dora Velasquez
QU SUCEDE EN EL EJERCICIO?
EJERCICIO ANAEROBICO
ACTVIDAD MUSCULAR ALTA ACTVIDAD MUSCULAR ALTA
CICLO DE CORI
El msculo esqueletico no contiene glucosa 6 fosfatasay por lo tanto no podra obtenerglucosa libre para exportarlo a otros tejidos ( no realizagluconeogenesis)
Por lo tanto el glucgenomuscular esta enteramentededicado al sumistro de energaen el musculo a a traves de la degradacin glucoltica
REGULACION HORMONAL DURANTE UNA DIETA NORMAL
SITUACIN DE AYUNO PROLONGADO
HIGADO CEREBRO
T. ADIPOSO
MUSCULO
Glucosa
Glucosa
Glucosa
Piruvato
Acetil-CoA
CO2+H2OATP
GLUCOGENO
Triacilglicerol
Glucosa Piruvato
Acetil-CoA
CO2+H2OATP
AYUNO PROLONGADO
Glicerol
cidos grasos
-Oxidacin
Acetil-CoA
CO2+H2OATP
Acil-CoA
-oxidacin
Cuerp. cet.
cidos grasos
Cuerposcetnicos
Glicerol
G-3-P
DHAP
GLUCGENO
CETOACIDOSIS DIABETICA
Ruta importante que predomina en tejidos donde se realiza Sntesis Reductivas.Hgado, Glndula Mamara en actividad, Tejido Adiposo, Corteza Adrenal, Gnadas, Tiroides y Eritrocito.
Forma tres metabolitos importantes:NADPH + H+ : Sntesis Reductivas que ocurren en el Citoplasma.Ribosa 5P : Precursor de la Sntesis de Nucletidos.Eritrosa 4P : Biosntesis de tres aminocidos: Fenilalanina,
Tirosina, Triptfano
VIA DE LAS PENTOSAS VIA DE LAS PENTOSAS FOSFATO