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Arch. exper. Path. u. Pharmakol., Bd. 224, S. 368--377 (1955).
Aus dem Pharmakologischen Institut der Akademie fiir Medizinische Forschung und Fortbfldung der Justus-Liebig-Hochschule GieBen,
zur Zeit Bad Nauheim, Kerckhoff-Institut (Direktor: Prof. Dr. F. ~-IILDEBRANDT).
Die Beeinflussung der neurogenen Adrenalin- und Arterenoldilatation der Skeletmuskelgef~iQe dutch Novocain, Atropin und Physostigmin, zugleich ein Beitrag
zur Frage der Existenz vasodilatatorischer Nerven. Von
J. DORNER und H.-J. KUSCHKE.
(Eingegangen am 9. November 1954.)
In vorausgegangenen VerSffentlichungen ha t sich der eine yon uns mi t der Frage der Dilatat ion der Skeletmuskelgefi~Be nach intravenSser, intraaortaler und lokaler intraarterieller In jekt ion von Adrenalin und Arterenol befal~t (DSRN]~ 1, 2, 3). Es wurde dabei festgestellt, dab es nach intravenSser In jekt ion beider Substanzen zu einer prim~ren Dilatat ion der Skeletmuskelgef~Be kommt , die nur auf nervalem Wege ausgelSst sein kann. Wir konnten gleichzeitig eine Reihe von Befunden mitteilen, die dagegen sprachen, dab es sich bei dieser Dilatat ion um die Folge einer reflektorischen, zentralen oder ganglion~ren H e m m u n g des Sympathi- cotonus handelt . Dami t riickte die Frage einer Beteiligung vasodflatato- rischer Nerven in den Vordergrund. Die in vorliegender Arbeit mit- geteilten Versuche wurden daher mi t dem Ziel unternommen, um 1. zu kl~ren, ob die zur Diskussion stehende Dilatat ion durch H e m m u n g des Sympath ico tonus oder unter Beteiligung vasodilatatorischer Nerven zu- stande kommt , 2. bei entsprechenden Ergebnissen zur Frage der Na tu r solcher vasodilatatorischer Nerven Stellung nehmen zu kSnnen.
Methodik. Die Versuche warden an 27 Hunden im durchschnittlichen Gewicht yon 12 bis
15kg durchgefiihrt. Narkose: 4mg/kg Morphin i.m., ]/2 Std sparer 0,5 cm3/kg Pernocton* i.m.
Durchblutungsmessung der Skeletmuskulatur beider Hinterextremitaten an den Vv. fem. mit der Diathermie-Thermostromuhr nach R~IN. Die tIaut~tste waren unterbunden und die Pfoten oberhalb der Ferse fest umschniirt. Es kamen nur Elemente vom Typ A und N zur Anwendung, die die notwendigen Voraussetzungen zur Feststellung relativer DurchstrSmungsitnderungen besaBen (DSRNER 4).
* Pernocton: 10~oige waBrige LSsung dos Natriumsalzes der fl-bromallyl-sek.- butylbarbitursaure.
Beeinfl. d. neurogenen Adrenalin- u. Arterenoldilat~tion durch Novocain usw. 369
Blutdruckmessung mit photoelektrischem Transmissionsmanometer nach REIN in einer A. brachialis. Alle Versuche wurden bei normalen BlutdruckverhMtnissen durchgefiihrt. Rectaltemperatur 37--39 °. Dauer der Versuche fin HSchstfall 10 bis l l Std yon Beginn der l~arkose an gerechnet.
Die Hunde atmeten spontan. Eine Hemmung des Sympathicotonus wurde durch Hyperventilation hervorgerufen. Zu diesem Zweck wurden die Tiere einige Minuten vor der beabsichtigten Reaktion mit Atempumpe beatmet und die Hyperventilation durch ErhShung des Atemhubs und der Atemfrequenz herbeigefiihrt. Die Hyper- ventilation wurde beendet durch UmsteUung der Tiere auf Spontanatmung. Bauer der Hyperventilation 2 rain. Die prim~re Dilatation der Skeletmuskelgef~Be wurde durch i.v. Injektion yon 0,3--1,0 ~/kg 1-Arterenol ausgel5st.Arterenol wurde anstatt Adrenalin aus den an anderer Stelle (DSRNER 3) wiedergegebenen Griinden gew~hlt. Die mit Arterenol erhaltenen Ergebnisse gelten jedoch in gleicher Weise auch ffir Adrenalin. Beeinflussung dieser sowie der durch Hyperventilation hervorgerufenen Dilatation durch vorherige intraarterielle Injektion yon Novocain, Atropin oder Physostigmin. Diese Substanzen wurden durch Kaniilen, die unterhalb des Leisten- bandes in einen Seitenast beider A. fem. eingebunden worden waren, direkt in die .4. fem. injiziert. Die Dosierungen sind aus den Tabellen zu entnehmen.
Ergebnisse. 1. Die Beein/lussung der neurogenen Arterenoldilatation durch Novocain.
Die nach intravenSser Injektion yon Arterenol in den Blutgef~flen der Hinterextremit~tenmuskulatur auftretende 1Viehrdurchblutung als Ausdruck einer Gef~dilatat ion wird durch vorhergehende lokale intra- arterielle Novocaininjektion (Injektionsgeschwindigkeit 2--3 rain) ent- weder ganz aufgehoben oder stark abgeschw~cht. Dies geht aus s~mt- lichen Versuchen der Tab. 1 hervor. Durchschnittlich 3,5 min nach der Novocaininjektion betr~gt die Durchblutungszunahme im Mittel nur noch etwa 30~o der vor Novocain vorhandenen DurchstrSmungszu- nahme. Nach durchschnittlich 26 rain ist die Mehrdurchblutung wieder starker, ohne jedoch in den meisten F~llen den Ausgangswert zu erreicIien (vorletzte Spalte der Tab. 1).
Da bei Injektion in eine A. fern. ein Tell des Novocains in den all- gemeinen Kreislauf und damit auch in die andere Hinterextremit~t ge- langt, mug auch dort die durch Arterenol hervorgerufene Durchblutungs- reaktion beeinfluBt werden, wenn auch schw~cher im Vergleich zu den Ergebnissen der Tab. 1. Dies ist der Fall, wie aus Tab. 2 zu entnehmen ist. Im Mittel betr~gt die Durchblutungszunahme nach vorausgegange- ner Novocaininjektion in die gegenseitige A. fern. noch etwa 59% gegen- fiber vorher.
Aus den Unterschieden der Tab. 1 und 2 kann gefolgert werden, dal~ die starke Abschw~chung der Arterenolreaktion in der Extremit~t, in die das Novocain direkt injiziert wird, einer lokalen Novocainwirkung zuzu- schreiben ist. Novocain selbst ffihrt bei intraarterieller Injektion zu einer Gef~Bdflatation, die vielfach schon w~hrend der Injektion wieder nach- l ~ t , um meist einige Minuten nach der Iniektion verschwunden zu sein.
370 J . D6RNER u n d H . - J . KUSCHKE :
Tabelle 1. Maximale Durchblutungszunahme der Hinterextremitdt (nur Muskulatur) in Prazent der Ausgangsdurchblutung nach intravenSser Injektion von Arterenol vor und zu verschiedenen Zeitpunkten nach Injektion yon Novocain in die gleichseitige
A. /emoralis.
Vers. Nr.
i. v. Arte- renoldosis
in y/kg
0,5 0,5 0,5
0,5
1,0
0,5 0,5
0,5 0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,3
0,5
0,5
0,5
Vor Novocain
Im Mittel:
Zunahme in %
13
39
21
128
62
74
32
43
80
55,8
Zunahme in %
82
73
68
66
54
32
28
55
58,9
Zeit in min
4,0
4,5
2,5
5,0
2,5
3,0
3,0
Nach Novoeain
Zunah- Zeit in Zunah- me i n % rain me i n %
18 10
2O
28 27
27 31
33
26
30
36
18
28
34
29
26,3
42 40
3
36 45
27 20
43
46
57
43
10
25
17
20
3
6
7
18,1 3,5
34
0
29
43
33,9
Novocain- dosis pro kg
2 mg 2 mg 2 mg
2 mg
5 mg
2 mg 5 mg
2 mg 5 mg
5 mg
5 mg
5 mg
2 mg
5 mg
2 mg
2 mg
1,8 mg
W i r muBten deshalb mi t den Ar te reno l in jek t ionen warren, bis die Novo- ca in reak t ion abgek lungen war. Gelangt das Novoca in in den a l lgemeinen Kre i s l au f und die gegensei t ige E x t r e m i t g t , so k o m m t es auch hier zu e iner a l lerdings schwgcheren vor t ibergehenden Gef~Bdilatat ion.
2. Die Beein/lussung der durch Hyperventilation ausgelSsten Ge/dfldilatation durch Novocain.
Eine Senkung des Sympa th i co tonus k a n n durch H y p e r v e n t i l a t i o n hervorgerufen werden. Die in unseren Versuchen dabe i au f t r e t ende Mehr- du rchb lu tung in der H i n t e r e x t r e m i t ~ t e n m u s k u l a t u r is t e twas schw~cher als die Mehrdurchb lu tung nach Ar te reno l in jek t ion (Tab. 3 und 4). Berfick- s ich t ig t man dagegen den s t a rken B lu td ruckab fa l l bei H ype rve n t i l a t i on , so is t in unseren Versuchen die Gef~i~dilatation nach Hype rven t i l a - t ion im Durchschn i t t s t a rker als nach den in t ravenSsen Ar te reno l in jek- t ionen. Tab. 3 zeigt nun, da~ die hype rven t i l a t i onsbed ing t e Mehrdurch-
Beeinfl. d. neurogenen Adrenalin- u. Arterenoldilatation durch Novoeain usw. 371
Tabelle 2. Maximale Durchblutungszunahme der Hinterextremit52 (nur Muskulatur) in Prozent der Ausgangsdurchblutung nach intraven6ser In~ektion yon Arterenol vor und zu verschiedenen Zeitpunkten nach In]ektion yon Novocaln in die gegenseitlge
A. /emoralis.
Vers. Nr .
12
13
16
17
18
19
21
23
24
26
27
i .v. Ar te- renoldosis
in r/kg
0,5 0,5
1,0
0,5 0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,3
0,5
0,5
0,5
0,5
Im Mittel:
Vor Novoca in
Z u n a h m e Z u n a h m e in % in %
0
49 137
173
43
5O
25
21
9O
65,3 65
N a c h Novoca in
Zeit in Zunah- Zeit in Zunah- min me i n % min me i n %
3,5 38,3 25,9
49 44
0
63 68
90
0
116
38
90
33
25
16
63
49,3
Novocain- dosis pro kg
2 mg 2 mg
5 mg
2 mg 5 mg
5 mg
5 mg
5 mg
2 g m
5 mg
2 mg
5 mg
2 mg
1,8 mg
blutung in einem Tell der F~lle tiberhaupt nicht und teilweise nur schwach oder nicht sicher durch vorhergehende intraarterielle Novocaininjek- tionen beeinfluBt wird. Die Novocaindosen sind die gleichen wie in Tab. 1 und 2. Nach Novocain betrKgt die Durchblutungszunahme im Durchschnitt noch 78% der Zunahme vor Novocain (beim Arterenol sind es nur 30%). Die Blutdruek~nderungen werden durch diese Novocain- injektionen nicht beeinfluSt. W~hrend die Arterenolmehrdurchblutung ohne Ausnahme durch Novocain abgeschwi~eht wird, ist dies bei der DurehstrSmungszunahme w~hrend Hyperventilation nicht der Fall. Dariiberhinaus zeigt Tab. 4, dal3 die Mehrdurchblutung wi~hrend Hyper- ventilation in der gegenseitigen A. fem. durch Novocain im Durchsehnitt keine Minderung erf~hrt, w~hrend dies beim Arterenol der Fall ist (Tab. 2).
3. Die Beein/lussung der neurogenen Arterenoldilatation dutch Atropin und Physostigmin.
Auf Grund vorstehender Ergebnisse ist die Beteiligung vasodilata- torischer Fasern beim Zustandekommen der neurogenen Arterenoldila-
Arch. expcr , P a t h . u. Pha rmako l . , Bd. 224. 2 5
372 J. DSRNER und H.-J. KUSCHKE :
t a t ion zu folgern. Es war daher naheliegend, die Wi rkung lokaler in t ra- arterieller Atropin- und Physos t igmin in jek t ionen auf die arterenol- bedingte Durchb lu tungszunahme der Ske le tmuskula tur zu untersuchen.
Tabelle 3. Maximale Durchblutungszunahme der Hinterextremit~t (nur Muskulatur) in Prozent der Ausgangsdurchblutung ugihrend Hyperventilation yon 2 rain Dauer vor und zu verschiedenen Zeitpunkten nach In#ktion yon Novocaln in die gleichseitige
A. ]emoralis.
Vor Novocain Nach Novocain Vers. Novocain- Nr. Zeit in Zunahme Zeit in Zunahme dosis pro kg
min in % min in %
10
13
18
19
21
22
23
24
25
26
27
Zunahme Zunahme in % in %
25 36 35
95
41
43 37 29 40
101 96
50 54
22 15 22 29
7 36
55 50
37 33
163 177
Im Mittel: 50,4 55,3
3,0 4,0
4,0
5,0
3,0 2,5
4,5
1,5
3,0 3,0
3,0
3,5
2,0
3,0
3,2
35 34
97
39 28
33 32 32 24
68 33
17 27
9 34 21 32
30
44 27
1 4 22
126 27
41,4 28,6
47
71 33
100
27
18 19
44
17
91
46,7
2 mg 5 mg
5 mg
5 mg
2 mg 2 mg
5 mg
2 mg
2 mg 2 mg
1,5 mg
2 mg
2 mg
2 mg
Tab. 5 zeigt, da~ nach gleichseitiger intraar ter ie l ler At rop in in jek t ion die Durchb lu tungs reak t ion im Vergleich zu vorher recht unterschied- lich ausfallen kann . Die Mehrdurchb lu tung ist abgeschwiicht bis aufgehoben, vers t~rkt oder unver/ indert . Das gleiche Bild ergibt sich aus einer Beur te i lung der Durchb lu tung in der gegenseitigen Hin te r - extremit~t , weswegen wir auf eine Wiedergabe dieser Ergebnisse ver- zichten.
Nicht anders sind die Befunde bei Anwendung yon Physos t igmin (Tab. 6). Auch hier wird die Durchs t rSmungszunahme n u t in einem Teil der Versuche durch Physos t igmin verst~rkt , teilweise bleibt sie dagegen unver/~ndert oder wird abgeschw/icht. Normale Schwankungen der Durch- b lu tungsreak t ion sind bei Anwendung beider P h a r m a k a selbstverst~nd- lich mi t zu beriicksichtigen.
Beeinfl. d. neurogenen Adrenalin- u. Arterenoldi latat ion durch Novocain usw. 373
Tabelle 4. Maximale Durchblutungszunahme der Hinterextremi~t (nur Muskulatur) in Prozent der Ausgangsdurchblutung w;ihrend Hyperventilation yon 2 rain Dauer vor und zu verschiedenen Zeitpunkten nach In]ektion von Novocaln in die gegenseitige
A. /emorali8. {
Vers. Nr.
10
13
18
19 36 3O
21 45
22 40
23 14
24 l l 19
25 43
26 25
27 145
Im Mit teh 38,5
Vor Novoca in N a c h Novoca in :~ovocain-
Zeit in Z t m a h m e dosis pro ki rain in %
Z u n a h m e Z u n a h m e in % in %
23 31 31 57
56
45
21 37
38
31
28 18
12 19
48
4O
178
43,9
3,0 4,0
4,0
4,0
3,0 2,5
4,5
1,5
3,0 3,0
3,0 3,5
3,5
3,0
3,0
3,3
] Z u n a h m e Zeit in in % rain
57 32
56
27
72 32 40 24
38 33
54 27
22 34 10 32
19 32 26 30
46 27
43 24
111 27
43,5 29,3
93 32
47
59
29 19
19 56
38
43
47
43,8
2 mg 5 mg
5 mg
5 mg
2 mg 2 mg
5 rag i
2 mg
2 mg 2 nag
5 mg 5 mg
2 mg
2 mg
2 mg
Tabelle 5. Maximale Durchblutungszunahme der Hinterextremi~t (nur Muskulatur) in Prozent der Ausgangsdurchblutu~] nach intraven6ser In]ektion von Arterenol vor und zu verschiedenen Zeitpunkten nach In#ktion van Atropin in die gleichseitige
A. ]emo~alis.
Vers. Hr .
21
22
26
27
i. v . Ar- terenol-
dosis in r / k g
1,0
1,0
1,0
0,5
0,5
0,3
0,5
0,5
0,5
Vor At rop in
Z u n a h m e Z u n a h m e in % in %
35
35
0
42
N a c h Atropin
Zeit in Zunah- Zeit in Zunah- rain me i n % m i n me i n %
82 8
77 11
53 7
21 15
117
45
20
8
16
16
4
7
9
l0
24
170
25
26
120
42
0
0
80
23
59
58
69
29
8
80
40
95
55
Atropindosis in ~,/kg
3
12
5
Dauerinf. l l / m i n 23' lang
Dauerinf. 10/min 26' lang
10
20
50
100 25*
374 J. DSRNER und H.-J. KUSCHKE :
Tabelle 6. Maximale Durchblutungszunahme der Hinterextremit5t (nur Muskulatur) in Prozent der Ausgangsdurchblutung nach intraven6ser In]ektion yon Arterenol vor und zu verschiedenen Zeitpunkten nach In~ektion yon Physostigmin in die gleichseitige
A. ]emoralis.
Vers. Nr.
3
4
5
21
22
23
25
26
27
i.v. Arte- renoldosis
in r /kg
Vor Physostigmin
Zunahme in %
Zunahme in %
61 5 10
10 18
15
4
3
3 4,5 3
3
9
0 4,5
16 6 14 5
60 6
Nach Physostigmin
Zeit in Zunah- Zeit in Zunah- rain me in % min me in %
200 36 47
71 30 77 110 55
53
61 63
20
41
0
0
Physostig- mindosis in 7/kg
10 10
10 10
10
10
10
10 20 10
5
10
10
10 10
10
Bespreehung der Ergebnisse. In einer vorhergehenden Arbeit (D(JRNER 2) haben wir eine Reihe von
Befunden zusammengestellt, die dagegen sprechen, dab die auf nervalem Wege ausgelSste Dilatation der Skeletmuskelgef~Be nach intravenSser Injektion yon Adrenalin und Arterenol auf eine Hemmung des Sympa- thicotonus, sei sie reflektorischer, zentraler oder gangliongrer Natur0 zurfickzuffihren ist. Mit den in vorliegender Arbeit wiedergegebenen Be- funden, wonach die zur Diskussion stehende Dilatation durch lokale Novocaininjektionen immer stark abgeschwgcht bis aufgehoben werden kann, die durch Hyperventilation ausgelSste Gef~i~dilatation aber nicht oder nut wesentlich schw~cher, glauben wir gezeigt zu haben, dab beide Gef~Bdilatationen ursgchlich nicht durch denselben Mechanismus hervor- gerufen sein kSnnen. Das heiBt, die neurogene Adrenalin- und Arterenol- dilatation kann nicht auf dem Wege fiber eine Senkung des Sympathico- tonus zustandekommen derart, dab sie mit einer verminderten Frei- setzung yon Adrenalin oder Artereno] an den sympathischen Nervendi- gungen verbunden ist, wie dies bei der hyperventilationsbedingten und
Beeinfl. d. neurogenen Adrenalin- u. Arterenoldilatation dureh Novocain usw. 375
jeder anderen Senkung des Sympathicotonus der Fall ist, die mit einer verminderten Impulsaussendung im sympathischen System einhergeht. Es spielt dabei keine Rolle, ob eine solche Tonussenkung reflektoriseh, zentral oder ganglion~r bedingt ist, der Endeffekt ist derselbe: an den sympathischen Nervendigungen wird der chemische Ubertr~gerstoff in vermindertem MaBe in Freiheit gesetzt. Letzterer Mechanismus als Ur- sache der neurogenen Adrenalin- und Arterenoldilatation w~re auch we- nig sinnvoll, da die verminderte Freisetzung beider Substanzen als Folge der erw~hnten Hemmung des Sympathicotonus durch die gleichzeitige Zu- fuhr von Adrenalin oder Arterenol auf dem Blutwege mehr oder weniger kompensiert oder fiberkompensiert wfirde.
Der erw~hnte Mechanismus einer Senkung des Sympathieotonus ist nicht der einzige. Die zweite MSglichkeit, den Tonus im sympathischen System zu vermindern, besteht darin, dab die in normaler Menge an den sympathischen Nervendigungen freigesetzten (~bertr~gerstoffe an der Effektorzelle nicht mehr oder nicht mehr voll zur Wirkung gelangen. Dies ist der Fall bei Blockierung der Angriffspunkte der sympathischen Obertr~gerstoffe an der Effektorzelle durch chemische Substanzen, wie z. B. Dibenamin. Auch hier kommt es zu einer Senkung des Sympathico- tonus, die aber von der zuerst erw~hnten MSglichkeit prinzipiell verschie- den ist. In Anlehnung an SCRAEF~R wollen wir daher von einer nervalen und celluldren Senkung des Sympathicotonus sprechen.
Betrachtet man es als erwiesen, dab die prim~re Adrenalin- und Ar- terenoldilatation auf nervalem Wege ausgelSst wird (D(iRNER 1, 2), und erkennt man fernerhin an, dab sie nicht fiber eine nervale Hemmung des Sympathicotonus zustande kommt, so bleibt auf Grund unserer heutigen Kenntnisse nur die MSglichkeit einer Beteiligung vasodilatatorischer Nerven.
Der Begriff vasodilatatorischer Nerven ist dabei nicht, wie das haufig geschieht, von vornherein gleichzusetzen damit, daft bei Reizung solcher Nerven in der Peripherie eine Substanz frei wird, die yon sich aus eine aktive Dilatation der glatten Gef~ftmuskulatur bewirkt. Solehe Fasern kSnnen in gleieher Weise eine Wirkung entfalten unter Vermiftlung einer Substanz, die Adrenalin und Arterenol an der Effectorzelle nicht mehr wirksam werden l~ft, also im Sinne einer eellul~ren Senkung des Sympathicotonus wirkt. Letztere Y[Sglichkeit halten wir fiir die wahr- scheinlichere, da sie unseren Vorstellungen fiber die antagonistische Wirkung yon Pharmaka an der Zellstruktur eher entsprieht. Daft hierbei zun~ehst an das Aeetyl- eholin gedacht werden muft, darauf haben wir sehon an anderer Stelle hingewiesen (DbRNER 2). Acetylcholin verhindert die constrietorischen Adrenalin- und Arterenol- wirkungen.
Aus unseren Versuchen mit Atropin und Physostigmin geht nun nieht mit geniigender Deutlichkeit hervor, dab es cholinergische Fasern sind, welche die Dilatation unter Freisetzung von Acetylcholin vermitteln. Andererseits kann aus diesen Befunden auch nicht gefolgert werden, dab
376 J. D6RNER und H.-J. KUSCHKE :
es keine chol inergischen Nerven sind, da b e k a n n t ist, dab n ich t al le Wir- kungen de ra r t ige r Nerven durch A t rop in aufgehoben werden. So muB die N a t u r der die E r regung i ibe r t r agenden Fase rn wei terhin offengelassen werden.
Auch die mit dieser Frage in Zusammenhang stehenden Literaturergebnisse lassen keine weitere Kl~rung zu. So fanden MALTESOS U. SCHNEIDER, FOLKOW 11. UVNXS, KEYSSLER U. SCllMIER und Bi)LBRING U. BURN, daft die bei Grenzstrang- reizung in der Hinterextremit/~t auftretende Gef~i~dilatation durch Eserin verst/irkt bzw. durch Atropin aufgehoben wird. FOLKOW u. UvNXs beriehten allerdings auch, dal3 Atropin nach Dibenaminvorbehandlung die periphere Vasodilatation nicht vollstandig unterdrticken kann. Das gleiche ergibt sich aus Versuchen yon ROSEN- BLU~TH U. CANNON. Bei Reizung des N. lingualis wurde die in den Zungengef~[3en entstehende Mehrdurchblutung durch Atropinisierung nicht aufgehoben (MALTESOS U. SCHNEIDER; ERICI, FOLKOW U. UVN)IS), obwohl nach letzteren Autoren in den aus der Vene entnommenen Proben Acetylcholin nachgewiesen werden konnte. Die depressorische Adrenalinwirkung, die als Ausdruck der neurogenen Adrenalin- dilatation zu werten ist, kann durch Atropinisierung (BoXILL U. BROWN; CItEN u. I~USSELL; HILDEBRAND; KRAUSE; ROSENBLUETH U. CANNON) und Eserinisierung (ROSENBLUETH U. CANNON; BINET u. BURSTEIN) nicht beeinfluSt werden.
Zusammenfassung. I n Versuchen an 27 H u n d e n in Morph in -Pe rnoc tonna rkose wurde zu
der F r a g e Ste l lung genommen, ob die neurogene Adrena l in- u n d Ar tere- no ld i l a t a t ion der Skeletmuskelgef~Be durch ein Nachlassen des Tonus im sympa th i s chen Ne rvensys t em oder un te r Bete i l igung vasod i l a ta to r i scher Ne rven z u s t a n d e k o m m t . Durch die verschiedene Beeinflussung der neu- rogenen Ar t e r eno ld i l a t a t i on und der durch H y p e r v e n t i l a t i o n hervor- gerufenen D i l a t a t i on du tch in t raa r te r ie l l e Novoca in in jek t ionen konn te gezeigt werden, dab die zur Diskuss ion s tehende D i l a t a t i on n ich t einer ne rva len H e m m u n g des Sympa th i co tonus zuzuschreiben und d a m i t die Bete i l igung vasod i l a t a to r i sche r Fase rn zu folgern ist. Die N a t u r dieser Fase rn muB offengelassen werden, da die wei teren Versuche mi t in t ra- a r te r ie l le r A t rop in - und Physos t i gminvo rbeha nd lung n ich t mi t genfigen- der Deu t l i chke i t zeigten, da~ es sich dabe i um cholinergische Nerven hande l t . A u f die Un te r sche idung zwischen nerva le r und cellul/~rer Sen- kung des S y m p a t h i c o t o n u s und die M5glichkei t einer W i r k u n g vasodi la- t a to r i sche r ~(erven fiber ]e tz teren Modus wurde hingewiesen.
Literatur. BINET, L., et ~¢~. BURSTEIN: Sur la vasodilatation p~riph6rique d'origine
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Dozent Dr. mcd. J. DORNER, z. Z. Harvard Medical School, Dept. of Pharmacol. Boston, Mass.
Dr. med. H.-J. KUSCHI~E, Bad Nauheim, Kerckhoff-Institut.
