414 Elert: Die hormonale Regulation.

t~glieh 200--500 IE. ohne Schaden fiir den Verlauf einer aorma.len Schwangersehaft gegeben werden kSnnen. Im Gegensatz dazu ist bei der Behand]ung des engen Beckens im Sinne der Erzielung k]einer Friichte yon einer GelbkSrperhormonbehandlung ein Erfolg zu erwarten, zumal im Gegensatz zu di~tetisehen MaBnahmen dabei keine tterabsetzung der Lebensf~higkeit der Frtieh~e beobachtet wurde.

58. Herr Elert-Berlin: Die hormonale Regulation des Kohlehydrat- stoffweehsels w~hrend der Schwangersehaft. Mit 7 Textabbildungen.

Alle Abweichungen des KH-Stoffwechsels w~hrend der Friihschwanger- schaft sind Ausdruck einer einheitliehen Ver~tnderung, n~mlich der Verarmung des schwangeren Organismus an b-o~g% Glykogen. Die Ursaehe dieser StSrung liegt nicht in den Depotorganen selbst, denn eine Insuffizienz dieser Organe etwa im Sinne

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Wu~kgg~kogen Abb. I. Der Co~-Kreis.

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Abb. 2. Durchsohnittlieher Kreatin~ehalt des Urins.

der ,,Schwangerschaftsleber" yon Ho/bauer mug auf Grund zahlreieher Untersuehungen heute abgelehnt werden. Es sind vielmehr Vers rungen in den g]ykoregulatorischen Systemen als Ursache anzunehmen.

Der Einflul~ der inkretorischen Organe auf den KH-Stoffwechsel, besonders auf die Depotorgane, ist ~us dem Schema yon Cori (Abb. 1) ersichtlich. Ftir die Glykogenverarmung des sehwangeren Organismus kommen zwei MSgliehkeiten in Betraeht: Entweder

1. tTberfunktion der glykogenolytisch wirkenden Systeme (Sehild- driise, •ebenniercnmark, glykogenolytischer Antefl des ttVL) oder

2. Unterfunktion der glykogenetisch wirksamen Systeme (Neben- nierenrinde, glykogenetischer Anteil des HVL).

des Kohlehydratstoffweehsels w/~hrend der Schwangerschaft. 4:15

Klinisches Zeiehen jedes Glykogenschwundes ist naeh Brentano die Kreatinurie, die noeh friiher als die Ketonurie nachweisbar ist. Ieh habe sie in den verschiedenen Schwangerschaftsmonaten unter- sucht und bin zu dem Ergebnis gekommen, dab sie nur in den ersten 4 Gravidit~tsmonaten deutlich nachweisbar ist (Abb. 2), also kann aueh die Glykogenverarmung nur w/thrend dieser Gestationsperiode be- deutend sein.

Diese Tatsache kommt bei der Belastung des KH-Stoffwechsels deutlich zum Ausdruck. Fiihrt man einem Stoffwechselgesunden 100 g Dextropur peroral zu, so kommt es zu einem kurz anhaltenden steilen Anstieg der Blutzuekerkurve. Dieselben Verh/~ltnisse liegen w~hrend der Sp~t- gravidit/~t vor (Abb. 3). Der Zucker wird also schnell aus dem Dar'm resorbier~ und verschwindet ebenso schnell aus dem Blur. W/~hrend der Friihgravidit~tt verlRuft die Kurve dagegen flach, wie Albers bereits gezeigt hat. Resorption und Verwertung des Zuckers sind in den ersten 4 Sehwan- gerschaftsmonaten also verzSgert. Fiir die Diinndarmresorption wie fiir die Auf- nahme der Glucose in die Zelle spielen Phosphorylierungsvorg~nge eine bedeu-~ ten@ t{olle (Verzdr). Sie sind yon der intakten Funktion der NNR abh~ngig.. Behandelt man Frtihgravide mit NNRH, so wird die Blutzuckerkurve tatss

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normal. Ieh verwendete fiir meine Untersuchungen sowohl den askorbin- sis t~indenextrakt , ,Pancortex" (Dr. Henning) wie das wasser- 15sliche Desoxyeortioosteronacetat ,,Percorten" (Ciba), beide Prgparato intravenSs verabreicht.

Um die Verwertungsf/~higkeit des sehwangeren Organismus fiir K H unabh/~ngig yon der Diinndarmresorption isoliert priifen zu kSnnen, babe ich den Traubenzueker nun intravenSs zugeftihrt. W/~hrend er normalerweise raseh aus dem Blut versehwindet (Abb. 4), wird er w/~hrend der Frtihgravidit~t nur langsam yon den Zellen aufgenommen. Be- handelt man mit NNRH, so ist die Zuckeraufnahme der Zellen wieder normal.

Noeh interessanter sind die Ergebnisse der gebahnten KH-Belastung. Gibt man eine gr6Bere Menge K H naeh Vorbehandlung mit kleineren Mengen per os, so darf nach Staub und Traugott der Blutzueker nicht ansteigen. Das ist w~hrend der Sp/~tgravidit/tt auch naehweisbar (Abb. 5). In der Friihschwangersehaft steigt der Blutzucker naeh der Stol]belastung dagegen an, der Staub-Traugottsehe Effekt ist also nicht vorhanden. Auch

416 Elert: Die hormonale l~egulation des Kohlehydratstoffwechsds.

nach Insulingaben kommt er nicht zustande, dagegen immer, wenn m~n die Frauen mit NNI~tt vorbehandelt.

Injiziert man einem gesunden Menschen Insulin, so ist die Hypo- glykgmie nur yon kurzer Dauer, da die Gegenregutation durch Adrenalin-

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N o r m a l , S p f i t g r a v i d i t ~ t , . . . . F r t i h g r ~ v i d i t g t , . . . . . F r f i h g r a v i d i d i t g t n a c h N N R H .

ausschii~tung einsetzt, die Kurve zeigt einen deutlichen Knick, der sich auch in der Spgtschwangerschaft nachweisen lgl~t (Abb. 6). Wghrend der Friihgraviditgt fehlt dagegen die rechtzeitige Gegenregulation, es besteht ausgesprochene Insuliniiberempfindlichkeit, wie sie bereits Ca]/ier bei der Hypercmesis gravidarum gesehen hat. Sie lg~t sich durch ~NI~H beseitigen.

Mans t e in : K a n n m a n m i t F o l l i ke l ho rmonzu fuh r die L a c t a t i o n h e m m e n ? 417

Die aus der letztenVersuchsreihe erkenntliche geringe Ansprechbarkeit auf Adrenalin w/ihrend der Priihschwsngerschaft 1/~l~t sich such direkt nachweisen. Der Blutzuckeranstieg nach Adrenslininjektion ist verzSgert undgeringer als in der Sp/~tsehwsngersehafg, in der normale Verh/~ltnisse vorliegen. Auch h~er 1/~l~t sieh die Kurve durch NNI~H normalisieren (Abb. 7).

I c h fasse zusammen: Eine Glykogenverarmung des Organismus besteht nur w/ihrend der Frfihgraviditi~t. Sie beruht auf relativer Neben- niereninsuffizienz, die yore 5. Sehwsngerschaftsmonat an wahrseheinlich dureh den vikarfierenden Einsatz der fetalen NN kompensiert wird, wie ieh an snderer Stelle gezeigt babe. Diese Tatsaehe erkl~rt such, wsrum dss Sehwangerschaftserbreehen ira allgemeinen nur bis zum Ende des 4. Schwangerschaftsmonats dauert und warum es sieh durch NNRH prompt beseitigen 1/i~t, wie ieh in vielen F/~llen beobaehten konnte, die vorher woehenlsng erfolglos mit Insulin und Traubenzueker behandelt worden waren. Die Erfolglosigkeit der Insulintherapie erkl/irt Sieh dureh die ausgesprochene Insulinempfindliehkeit w/~hrend der Frfihsehwanger- sehaft. Insulin wirkt naeh Verzdr nieht glykogenaufbaufSrdernd, sondern als Antagonist des Adrenalins glykogenabbauhemmend. Das glyko- genetiseh wirksame NNRH ist ein Antagonist des KH-Stoffwechsel- hormons des Fettstoffwechselhormons des HVL (Anselmino, Ho//mann und Rhoden). Die prim/~re Nebenniereninsuffizienz w/~hrend der F r f i h - gravidit~t, die ich bewiesen zu haben glaube, ftihrt somit - - vielleicht dnreh Uberwiegen des glykogenolytisehen Anteiles des t tVL - - zur Glykogenversrmung des Organismus.

59. Herr Manstein-Berlin: Kann man mit Follikelhormonzufuhr die Lactation bei normal stillenden Wiichnerinnen hemmen ? Mit 2 Text- abbildungen.

Die Lactationshemmung hat in der letzten Zeit h~ufiger im Vorder- grund yon ErSrterungen gestanden als sic es ihrer Bedeutung nach eigent]ich verdient. Zu verstehen ist dies deshalb, weft wir erst auf diesem Umwege etwas mehr yon dem Aufbau und der Funktion der Mflehdrfise erfahren haben. Leider ist man aber allm~hlich immer mehr in ein fast undurchdrlngliches Gewirr yon Theorien geraten, well man besonders dem klinischen Versuch gegeniiber nicht die Zuriickhaltung gewahrt hat, die man gerade bei der yon so vielen ~u6eren Dingen und psychischen Einflfissen abhs Lactation h~tte haben miissen. Die Schwierigkeiten slle hier sufzuz~hlen ist nieht die Zeit, Tstsache bleibt, ds]3 sich nur aus dieser Uberbewertung der ldinischen Untersuchungen die grotesken Unterschiede in der Dosierung des racist angewendeten Follikelhormons erkl~ren lassen. Die Tabelle 1 (Umreehnung naeh

Archiv f. Gyn~kologie. 173. 27