DIE LEBERKRANKHEITEN

ALLGEMEINE UND SPEZIELLE PATHOLOGIE

UND THERAPIE DER LEBER

VON

PROF. DR. HANS EPPINGER VORSTAND DER I. MEDIZINISCHEN UNIVERSITATSKLINIK IN WIEN

MIT 111 ZUM TElL FARBIGEN ABBILDUNGEN

WIEN

VERLAG VON JULIUS SPRINGER

1937

ISBN-13: 978-3-7091-9657-1 e-ISBN-13: 978-3-7091-9904-6 DOl: 10.1007/978-3-7091-9904-6

ALLE RECHTE, INSBESONDERE DAS DER tl"BERSETZUNG IN FREMDE SPRACHEN, VORBEHALTEN

COPYRIGHT 1937 BY JULIUS SPRINGER IN VIENNA

SOFTCOVER REPRINT OF THE HARDCOVER 1ST EDITION 1937

DER GESELLSCHAFT DER ARZTE IN WIEN

ZU IHRER HUNDERTJAHRFEIER

Vorwort. In dem vorliegenden Buche "Die Leberkrankheiten" habe ich vor allem

meine personlichen Erfahrungen niedergelegt; nur wer sich ganz in die Leber­pathologie vertieft, wird sich auf diesem Gebiete zurechtfinden, von dessen Schwierigkeit das schier uniibersehbare Schrifttum Zeugnis legt.

Ganz unvorbereitet bin ich an diese schwierige Aufgabe nicht herangetreten; denn bereits seit iiber drei Jahrzehnten bringe ich der Leber und den mit ihr in Zusammenhang stehenden Organen besondere Aufmerksamkeit entgegen. Zu­niichst war es mir moglich, durch die Darstellung der Gallenkapillaren unsere Kenntnisse iiber den histologischen Aufbau der Leber weitgehend zu fordern; diese Studien fanden ihre Fortsetzung in meinen Arbeiten iiber die Patho­genese des Ikterus, die sich zuerst auf rein morphologischem Gebiete be­wegten. Als ich dann Gelegenheit hatte, meine Erfahrungen auf die Klinik zu iibertragen, war ich stets bemiiht, immer Hand in Hand mit der pathologischen Anatomie und der physiologischen Chemie zu arbeiten; so entstand eine durchgreifende Kliirung des Ikterusproblems, die nunmehr allgemeine Aner­kennung gefunden hat.

1m weiterep Verlaufe kam ich immer mehr zu der "Oberzeugung, daB es sich bei den Leberkrankheiten nur selten um Storungen der Leber allein handelt; einen gewissen AbschluB fanden diese Untersuchungen in dem Buche, die "Hepato­lienalen Erkrankungen", in dem ich die Bedeutung des reticuloendothelialen Systems im Rahmen der Leberpathologie aufzuzeigen bestrebt war. Die Bedeutung der Milz fiir die klinische Betrachtungsweise erfuhr durch die Analyse des Hiimo­globinstoffwechsels eine wesentliche Klarung, wodurch auch die Beziehungen des Leber-Milz-Apparates zum Knochenmark und damit viele Erscheinungen im Gefolge gewisser Leberkrankheiten unserem Verstiindnis niihergeriickt wurden.

Etwa um die gleiche Zeit gelang es mir, in das Dunkel des "sogenannten" Icterus catarrhalis hineinzuleuchten; als ich hier von einer milden Form der akuten Leberatrophie sprach, stieB ich zuniichst auf Widerstand; heute haben sich mehr oder weniger aIle maBgebenden 'Pathologen meiner Anschauung an­geschlossen und reihen den Icterus catarrhalis in das Kapitel der parenchymatosen Hepatitis ein.

Einen wesentlichen Fortschritt auf dem Gesamtgebiet der· Leberpathologie brachten meine Studien iiber die Austauschvorgange zwischen BlutgefiiBen und Gewebe; die normale Kapillare ist fiir PlasmaeiweiB nicht durchlassig; unter krankhaften Bedingungen kann es aber zu einer "Albuminurie ins Gewebe" kommen; diese zunachst an der Korperperipherie sichergestellte Tatsache lieB sich auch fiir die inneren Organe, namentlich fiir die Leber, nachweisen und fiihrte zu klaren Vorstellungeniiber den Begriff der "serosen Entziindung", die viele bisher in ihrer Pathogenese ungeklarten Leberkrankheiten unserem Ver­stiindnis niiherriickt.

Wir sind weit entfernt zu glauben, damit das schwierige Leberriitsel endgiiltig gelOst zu haben; immerhin sehen wir in unserer Betrachtungsweise insofern einen wesentlichen Fortschritt, als sich nunmehr viele Tatsachen besser zu einem ein­heitlichen Ganzen zusammenfiigen lassen.

Wien, im Mai 1937. H. Eppinger.

Inhaltsverzeichnis.

Allgemeine Pathologie und Tberapie.

I. Anatomische Einleitung ............................................ . I. Histologischer Aufbau der Leber ................................. . 2. Histologischer Aufbau der Milz ................................... . 3. Der Aufhangemechanismus der Leber ............................. .

II. Physiologische Einleitung ........................................... . A. Gallenbereitung ................................................. .

1. Abbauprodukte des Hamins ................................... . 2. Gallensauren ................................................. . 3. Cholesterin .................................................. . 4. Lipoide ..................................................... . 5. Anorganische Bestandteile .................................... . 6. Andere organische Bestandteile ................................ . 7. Mucin und mucinahnliche Substanzen .......................... . 8. Vitamine .................................................... .

B. Einflu13 der Galle auf den Verdauungstrakt ....................... . C. Einflu13 der Leber auf den Kohlehydratstoffwechsel ................ . D. Einflu13 der Leber auf den Eiwei13stoffwechsel. .................... . E. Anteil der Leber am Fettstoffwechsel ............................ . F. Anteil der Leber am Wasserstoffwechsel .......................... . G. Leber und Mineralstoffwechsel ................................... . H. Verhalten der Leber gegenuber Giften und Arzneistoffen ........... . J. Die Fermente der Leber und das Phanomen der Autolyse ......... .

K. Regeneration des Lebergewebes .................................. . L. Wirkungen der totalen Leberexstirpation ......................... . M. Stellung des reticuloendothelialen Systems im Rahmen der Leber-

physiologie ..................................................... . N. Vitamine und Leber ............................................ .

1. Vitamin A .................................................. . 2. Vitamin B .................................................. .

a) Vitamin Bl 63. - b) Vitamin B 2-Komplex 63. - c) Vitamin C 64.­d) Vitamin D 64. - e) Vitamin E 64. - f) Vitamin H 64.

III. Allgemeine Semiotik der Leberkrankheiten ............................ . A. Krankheitszeichen im Bereiche der Leber ......................... .

1. Perkussion der Leber ......................................... . 2. Palpation der Leber .......................................... . 3. R6ntgenuntersuchung der Leber ............................... . 4. Laparoskopie der Leber ...................................... .

B. Andere Krankheitszeichen (Milz, Blut, Blutmauserung, Pankreas, Darm, Kollaterale) .................................................... . I. Die Milz ..................................................... . 2. Die Blutmauserung ........................................... . 3. Pankreas .................................................... . 4. Magendarmkanal ............................................. . 5. Pfortadergefa13e und ihre Kollateralen .......................... .

Oesophagusvarizen 83. - Die Hamorrhoiden 85. - Die Venen­erweiterungen im Bereiche der Bauchwand - Caput Medusae 85. -Die portorenalen Kollateralen 89.

Seite

3 3

11 17 18 19 23 29 33 34 34 36 36 37 37 38 43 45 48 50 52 53 54 55

59 62 62 63

64 65 65 69 70 72

72 72 74 80 82 S2

VIII Inhaltsverzeichnis.

Seite IV., Allgemeine Pathologie des Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . 90

A. Die Bildung des Gallenfarbstoffes................................. 90 B. Der Ikterus..................................................... 96

1. Der mechanische Stauungsikterus............................... 96 2. per nicht grob mechanisch bedingte Ikterus ..................... 102

a) Historische Entwicklung der Lehre vom nicht mechanisch be­dingten Ikterus 102. - b) Der derzeitige Stand der Frage von der Pathogenese des nicht grob mechanisch bedingten Ikterus 117.

V. Allgemeine Pathologie der parenchymatiisen Leberkrankheiten ........... 121 A. Die triibe Schwellung ............. '.' ............................. 122 B. Die fettige Degeneration ......................................... 125 C. Die Gly:kogenspeicherung ......................................... 126 D. Die sogenannte serose Entziindung ................................ 129 E. Entstehung der Bindegewebsfibrillen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 146 F. Me~hll:nische Gallemltauung ....................................... 148 G. AnaUlle.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 149 H. Das Hepatitis-Hepatose-Problem . _ ................................ 149 J. lImbau des Leberparenchyrns ..................................... 150 K. Die Stellung des reticuloendothelialen Systems ..................... 152 L. Der Sperrmechanismus in den Lebervenen ......................... 154 M. Bakteriendurchtritt durch die Leberkapillaren ............ ; ......... 156 N. Bakterizidie und serose. Entziindung ............................... 157 O. Regeneration unter pathologischen Bedingungen .................... 158

VI. Leberfunktionspriifnngen nnd ihr diagnostischer Wert ................... 159 A. Funktionspriifung des Zuckerstoffwechsels .......................... 159

1. Dextrose ..................................................... 159 2~ Lavulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 159 3. Galaktose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 161 4. Phlorizin..................................................... 163 5. M.ilchsaure ........•........................................... 163 6. Dioxyaceton ............................................. ' ..... 164 7. Zitronensaure.................................................. 164 8., Harndiastase ................................................. 164

B. Funktionspriifung des Eiweil3stoffwechsels... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 164 1. Harnstoff ............................ '........................ 164 2.. Ammoniak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . .. 165 3. Harnsaure.................................................... 165 4.· Aminosauren ................................................... 165 5. Blutfibrin .................................................... 168 6. Blutsenkungsgeschwindigkeit ................................... 168 7. WIDALsche Probe ............................................. 169

C. Funktionspriifung des Fett- und Lipoidstoffwechsels . . . . . . . . . . . . . . .. 170 1. A?e~o~orper ................................................ '. 170 2. Llp\l<mle .......................... ·............................ 171 3. Cholesterinamie ................ _ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 171 4. Lipasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 172

D. Funktionspriifung des Wasserstoffwechsels ......................... 173 E. Funktionspriifung der entgiftenden Tatigkeit ....................... 174

1. Kampfer, Menthol ............................................ 174 2. Indol, Phenol, Benzoesaure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 174 3. Santonin .................. , ................................... 174 4. Salicylsaure ......................•........................... 175 5. Alkohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 176 6. Trypanosomen................................................ 176

F. Chromodiagnostik; Priifung der Galle in bezug auf Farbstoffaus-scheidung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 176 1. Methylenblau................................................. 176 2. Fuchsin S ................................................... 177 3. Phenoitetrachlorphthalein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 177 4. Bilirubin..................................................... 178

Inhaltsverzeichnis. IX

Seite 5. Bengalrot .................................................... 178 6. Kongorot ..................................................... 179 7. Azorubin S................................................... 179

G. TAKATA·Reaktion und die WEI"TMANNsche Serumkoagulation ........ 180 1. TAKATA-Reaktion ...... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 180 2. Die WELTMANNsche Serumkoagulation .......................... 182

H. Funktionsprufung des Gallenstoffwechsels .......................... 183 1. Duodenalsondierung ........................................... 183

a) Technik 183.-b) Bilirubin 185.-c) Urobilinogen 185.-d) Gallen­sauren 186. - e) Cholesterin 187. - f) EiweiB 187. - g) Sediment 188.

2. Stuhluntersuchung ............................................ 189 3. Untersuchung des Harns und des Blutes auf Fermente ........... 191 4. Blutuntersuchung ............................................. 193 5. Harnuntersuchung................................... . . . . . . . . .. 197

VII. Allgemeine Pathologie der Leberinsuffizienz .......................... 211 Das Krankheitsbild des Cholaskos .................................. 221

VIII. Allgemeine Pathogenese des Ascites (Bauchwassersucht) ............... 224 A. Der Wasserstoffwechsel innerhalb der Bauchhohle . . . . . . . . . . . . . . . .. 224 B. Die portale Hypertension . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 229 C. Ascitesbildung und onkotischer Druck. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 232 D. Permeabilitiit der Kapillarwandungen .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 234 E. Bedeutung elektrostatischer Krafte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 235 F. Zusammensetzung der Ascitesflussigkeit .......................... 236 G. Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 236

Spezielle Patbologie und Tberapie.

I. Die Hepatoptose. - Die Schniirleber ................................. 241 1. Hepatoptose ..................................................... 241 2. Die Schnurleber ................................................. 244

II. Spezielle Pathologie und Therapie des menschlichen Stauungsikterus...... 245 A. Symptomatologie des totalen Gallengangverschlusses................ 245

1. Ikterus im Verlaufe der Cholelithiasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 252 2. Ikterus bei Carcinom des Ductus choledochus ................... 253 3. Mechanischer Stauungsikterus bei Gallenblasentumor............. 255 4. Mechanischer Stauungsikterus bei Tumor an der Porta hepatis . . . .. 255 5. Mechanischer Stauungsikterus bei Pankreatitis chronica. . . . . . . . . .. 256 6. Mechanischer Stauungsikterus bei Ulcus duodeni. . . . . . . . . . . . . . . .. 256 7. Seltene Krankheitsbilder mit totalem GallengangverschluB........ 257

B. Symptomatologie des inkompletten Gallengangverschlusses........... 258 C. Therapie des mechanischen Stauungsikterus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 261

1. Cholagoga und ihre Wirkung ................................... 261 2. Behandlung des Pruritus ...................................... 267 3. Behandlung der Verdauungsstorungen ........................... 268

D. Therapie des inkompletten Gallengangverschlusses . . . . . . . . . . . . . . . . .. 269 E. Der abklingende mechanische Ikterus .............................. 270

III. Der sogenannte Icterus catarrhalis - die akute interstitielle Hepatitis mit Ikterus ............................................................ 271 A. Historische Entwicklung der Lehre yom sogenannten Icterus catarrhalis 271 B. Symptomatologie ................................................ 276

1. Prodromalsymptome .......................................... 276 2. Gelbsucht ................................................... 277 3. Verhalten der Leber .......................................... 278 4. Verhalten der Milz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 279 5. Bradycardie, Hautjucken und Blutdruck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 279 6. Verhalten des Harne~ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 279

x Inhaltsverzeichnis.

Seite 7. Verhalten der Stiihle......................................... 280 8. Verhalten des Duodenalsaftes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 281 9. Verhalten des Elutes und der Gefai3e .......................... 282

10. Verhalten des Magendarmkanales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 283 II. Funktionspriifung der Leber .................................. 283

C. Die verschiedenen Formen des Icterus catarrhalis .................. 285 I. Der parenchymatose Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 286 2. Die periazinose oder cholangitische Form ........................ 288 3. Ikterus, bedingt durch Schwellung im Bereiche der Papilla Vateri .. 291

D. Die Beziehungen der alimentaren Intoxikation zur serosen Entziindung 292 E. Der sogenannte Icterus catarrhalis als serose Hepatitis.. . . . . . . . . . . .. 294 F. Differentialdiagnose .............................................. 303 G. Prognose ........................................................ 306 H. Therapie........................................................ 307

IV. Der sogenannte Icterus catarrhalis sine ictero (serose Hepatitis) ......... 310 V. Icterus gravis - die akute Leberatrophie ............................. 314

A. Entwicklung der Lehre von der akuten Leberatrophie .............. 314 B. Vorkommen ..................................................... 318 C. Symptomatologie................................................ 322 D. Die verschiedenen Formen der akuten Leberatrophie ................ 333

1. Die typische akute Leberatrophie. , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 335 2. Die subakute J .. eberatrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 335 3. Allmahlicher Ubergang in Lebercirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 335 4. Die rapid verlaufenden Formen von akuter Leberatrophie . . . . . . .. 335

E. Anatomische Veranderungen ...................................... 336 F. Analyse der Krankheitserscheinungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 343

1. Ikterus........................ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 343 2. Leberverkleinerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 345 3. Die Veranderungen im Harn ................................... 345 4. Zerebrale Erscheinungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 346 5. Neigung zu Eluttingen ......................................... 347 6. Milztumor................................... . . . . . . . . . . . . . . . .. 347 7. Das Fieber. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 348

G. Atiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 348 H. Wesen der Krankheit ............................................ 351 J. Differentialdiagnose... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 354

K. Prognose ........................................................ 354 L. Therapie............ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . .. 355

VI. Der hiimolytische Ikterus ............................................ 357 A. Symptomatologie................................................ 358

1. Ikterus.......................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 358 2. Pseudogallensteinkoliken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 359 3. Bilirubinamie bei fehlender Bilirubinurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 360 4. Urobilinurie .......................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 361 5. Fehlende Gallensaureausscheidung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 362 6. Der Farbstoffreichtum des Stuhles ............................. 363 7. Der Farbstoffreichtum im Duodenalsaft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 364 8. Der Milztumor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . .. 365 9. Die Leber. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 366

10. Verhalten des Blutes ......................................... 366 II. Verhalten des Stoffwechsels ................................... 371 12. Entwicklungsanomalien ....................................... 371 13. Hautveranderungen .......................................... 371 14. Nervose Storungen........................................... 372

B. Pathologische Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 372 C. Verlauf ......................................................... 374

1. Del' familiare und kongenitale hamolytische Ikterus (Typus MIN-KOWSKI·CHAUFFARD) ........................................... 374

2. Der erworbene hamolytische Ikterus (Typus HAYEM)............. 382

Inhaltsverzeichnis. XI

Seite D. Pathogenese ..................................................... 383

1. Theorie von HAYEM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 383 2. Theorie von MINKOWSKI (GILBERT) ............................. 383 3. Theorie von WIDAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 384 4. Theorie von CHAUFFARD.... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 384 5. Meine eigene Theorie.... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 384

E. Differentialdiagnose ............................................... 386 1. Die Blutk6rperchenresistenz bei Leberkrankheiten. . . . . . . . . . . . . . .. 387 2. Das Krankheitsbild der Cholamie (GILBERT) ..................... 387 3. Ictere infectieux sph~nomegalique type HAYEM................... 388 4. Beziehungen zur Leukamie ..................................... 388 5. Beziehungen zur pernizi6sen Anamie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 389 6. Beziehungen zum Morbus Gaucher ............................. 389 7. Beziehungen zu den Lebercirrhosen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 390

F. Komplikationen ................................................. 390 G. Prognose ........................................................ 392 H. Therapie........................................................ 392

VIT. Die Speicberungskrankbeiten der Leber (Tbesaurismosen) .............. 395 A. Die Glykogenspeicherkrankheit................................... 396

1. Historische Entwicklung...................................... 396 2. Pathologische Anatomie ...................................... 397 3. Symptomatologie............................................. 397 4. Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 399 5. Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 400

B. Die Lipoidosen ................................................. 400 1. Historische Entwicklung ...................................... 401 2. Der Morbus Gaucher......................................... 402

11) Pathologische Anatomie 402. - b) Symptomatologie 403. -c) Pathogenese 404. - d) Diagnose 405. - e) Therapie 405.

3. Die NIEMANN ·PICKsche Krankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 406 a) Pathologische Anatomie 406. - b) Klinische Symptomatologie 406. - c) Pathogenese 407.

4. Die Xanthomatosen.......................................... 407 a) Die SCHULLER·CHRISTIAN·HANDsche Krankheit 407: IX) Patho­logische Anatomie 407; (3) Symptomatologie 408; r) Verlauf und Pro­gnose 411; b) Pathogenese 411; e) Therapie 411. - b) Primare, vor­wiegend kutane Xanthomatose (Lipoidgicht) 411. - c) Primare, vor­wiegend viszerale Xanthomatosen 413. - d) Sogenannte sekundare Xanthomatosen 415.

C. Die Fettleber .................................................. 415 1. Pathogenese ................................................. 415 2. Klinische Symptome ......................................... 418 3. Therapie .................................................... 419

D. Die Amyloidleber. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 419 1. Allgemeine Pathogenese ....................................... 419 2. l'a~hol~gische Anatomie ................................. . . . .. 420 3. AtlOlog16 .................................................... 421 4. Klinische Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 421 5. Diagnose.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 422 6. Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 423

E. Die Hamochromatose ............................................ 423 1. Historische Entwicklung des Krankheitsbildos .............. . . .. 423 2. Symptomatologie............................................. 424

a) Hautveranderungen 424. - b) Leber, Milz und Ikterus 424. -c) Glykosurie 425. - d) Verhalten des Blutes 425. - e) Blutstoff­wechsel 426. - f) Harnveranderungen 426.

3. Pathologische Anatomie ...................................... 426 a) Makroskopische Untersuchung 426. - b) Mikroskopische Unter­suchung 427.

4. Haufigkeit und Vorkommen................................... 429

XII Inhaltsverzeichnis.

Seite 5. Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 429 6. Diagnose............................................... . . . .. 434 7. Prognose............................................ . . . . . . .. 435 8. Therapie .............. _. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 435

VIII. Die Stauungsleber.................................................. 435 A. Allgemeine Pathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 435 B. Das klinische Bild.... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 441

1. Die gewohnliche Stauungsleber ................................ 441 2. Cirrhose cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 442 3. Die "perikarditische" Pseudolebercirrhose ....................... 442 4. Die ZuckerguBleber .......................................... 444

C. Prognose und Therapie .......................................... 445

IX. Die Erkrankungen der Pfortader .................................... 445 A. Historisches.................................................... 445 B. Die Pfortaderthrombose........... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 446

1. Atiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 446 2. Erkrankungen del' Pfortaderwand .............................. 447 3. Stromungsverlangsamung des Blutes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 448 4. Primare Schrumpfungsvorgange in del' Leber......... . . . . . . . . .. 448 5. Veranderungen des Pfortaderinhaltes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 449 6. Tumoren del' Pfortaderwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 449

C. Pathologische Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 449 a) Radikulare Form 450. - b) Intrahepatische Form 450. - c) Trun­kulare Form 451. - d) Lienale Form 453.

D. Klinik ......................................................... 454 Morbus Baumgarten ............................................ 461

a) Historische Entwicklung 462. - b) Verhalten del' Vena umbilicalis 463. - c) Klinik 464. - d) Pathologische Anatomie 466. - e) Diffe­rentialdiagnose 466. - f) Therapie 466.

E. Die suppurative Pylephlebitis......................... . . . . . . . . . .. 466

X. Endophlebitis obliterans hepatica .................................... 469

XI. Aneurysma der Leberarterie ......................................... 473 XII. Inlektionen ........................................................ 475

A. Lues hepatis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 475 1. Pathologische Anatomie ...................................... 475 2. Klinik ...................................................... 477

a) Icterus syphiliticus praecox 477. - b) Die syphilitische akute Leberatrophie 479. - c) Die nichtikterische syphilitische Hepatitis 480. - d) Leberkrankheiten im Spatstadium del' Lues 482: ex) Die ge­lappte Leber 482; (3) Die groJ3e glatte Leber 483; y) Die syphilitische Lebercirrhose 483; 6) Die cholangitisch-cholezystitische Form 484; s) Del' Salvarsanikterus 487.

3. Therapie del' Lebersyphilis .. _ ............. _ . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 493 B. Morbus Weil ................................................... 495

1. Atiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 496 2. Epidemiologie ................................................ 497 3. Symptomatologie ............................................. 498 4. Pathologische Anatomie ...................................... 500 5. Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 501 6. Diagnose.................................................. .. 502 7. Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 503

C. Ikterus bei Pneumonie .......................................... 503 D. Ikterus bei anderen Infektionskrankheiten ........................ 506

L Das gelbe Fieber.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 506 2. Die Malaria .• . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 508 3. Del' septische Ikterus ......................................... 509 4. Del' gonotoxische Ikterus ..................................... 510

Inhaltsverzeichnis. XIII

Seite XIII. Ikterns bei Intoxikationen ....................................... 515

1. Phosphorvergiftung ........................................ 516 2. Pilzvergiftung ............................................. 519 3. Die Chloroforrnvergiftung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 522 4. Die Atophanvergiftung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 524

XIV. Ikterus bei Inanitionszustiinden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 525

XV. Der I«'terns neonatorum. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 525

XVI. Der Leberschaden bei der Basedowschen Krankheit ................ 530

XVII. Der Icterus gravidarum - die Schwangerschaftsleber.. . . . . . . . . . . .. 532

XVIII. Ikterus nach Blutergiissen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 535

XIX. Ikterus bei Herzfehlern - das Krankheitsbild der sogenannten Infarktitis 537

XX. Die Lebercirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 540 A. ~~stori~che Entwicklung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 540 B. AtlOlogle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 547 C. Die experimentelle Pathologie der Lebercirrhose . . . . . . . . . . . . . .. 556 D. Pathologische Anatomie ..................................... 571

1. Die atrophische Lebercirrhose (LAENNEcsche Form) ......... 591 2. Die hypertrophische Lebercirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 592 3. Die biliare Lebercirrhose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 593 4. Die splenomegalen Cirrhosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 595 5. Cholangiolitische Cirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 598

E. Klinik der Lebercirrhose .................................... 598 1. Allgemeine Symptomatologie.............................. 598 2. Spezielle Symptomatologie................................ 600

a) Die Leber 600. -b) Die Milz 603. -c) Ascites 604. - d) Venek­tasien 607. - e) Ikterus 609. - f) Hamorrhagien 609. - g) Pru­ritus 610. - h) Fieber 610. - i) Blutdruck 611. - j) Blutbild 6] 1. - k) Koma hepaticum 612. - I) Hautveranderungen 613. -m) Magen-Darm-Erscheinungen 613. - n) Stoffwechsel 614. -0) Hamveranderungen 615. - p) Funktionspriifungen 616. -q) Hemeralopie 617. - r) Komplikationen 618.

F. Meine Ansicht liber das Wesen der Lebercirrhose .............. 620 G. Die verschiedenen Forrnen der Lebercirrhose .................. 623 H. Prognose ............................... " .................. 632 J. Therapie................................................... 634

XXI. Die Wilsonsche Krankheit. Beziebungen zwiscben den Erkrankungen des Gebirns und der Leber .......................................... 641

XXII. Krankbeitsbilder mit besonderer Beteiligung des biimatopoetiscben Apparates . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 644 A. Pemizi6se Anamie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 645 B. Polycythamie ............................................... 653

1. Symptomatologie .......................................... 653 a) Der Rubor 653. - b) Die Beschaffenheit des Blutes 653. -c) Der Milztumor 654. - d) Folgen der Plethora 655. - e) Der hohe Blutdruck und die GAISBocKschen FaIle 655. - f) Ham 655.

2. Pathogenese ............................................. 655 C. Thrombopenie.......... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 660

XXIII. Die Blastome der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 662 A. Die gutartigen Tumoren ............ '" ....................... 662 B. Die malignen Tumoren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 663 C. Klinik...................................................... 665

XXIV. Ecchinokokkenkrankbeit der I,eber ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 671 A. Echinococcus cysticus. . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 671 B. Echinococcus multilocularis seu alveolaris.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 673 C. Das klinische Bild ........................................... 674

XIV Inhaltsverzeichnis.

Seite XXV. Der LeberabszeB ................................................ 678

XXVI. Die Porphyrinurie als Symptom und Krankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 687 A. Porphyrinurie als Symptom .................................. 687 B. Porphyrinurie als Krankheit.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 688

XXVII. Die Krankheiten der GaUenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 689 A. Anatomische Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 689 B. Physiologische Einleitung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 694 C. Das Gallensteinleiden ........................................ 703

1. Historische Entwicklung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 703 2. Pathogenese der Gallensteinbildung......................... 707 3. V orkommen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 719 4. Geographische Verteilung .................................. 723 5. Klinik der Cholelithiasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 724

a) Stadium des schlafenden Gallensteines 724. - b) Stadium des wachenden Gallensteines 726. - c) Klinik der Dyskinesen 738. - d) Gallenblaseninfektion 742. - e) Komplikationen der Gallenblaseninfektion 746. - f) Ursachen der akuten Chole· cystitis 752. - g) Differentialdiagnose 755. - h) Therapie der Cholecystitis 758: 1. Therapie im akuten Anfall 758; 2. Therapie der chronischen Cholecystitis 762; 3. Prophylaktische Therapie. 77 4

XXVIII. Die Blastome der Gallenblase und der extrahepatalen Gallenwege.... 774 A. Blastome der Gallenblase ..................................... 774 B. Blastome der aui3eren Gallenwege ............................. 776 C. Klinik des Gallenblasenkrebses................................ 777 D. Klinik der extrahepatalen Gallenwegtumoren................... 779

XXIX. Parasitiire Erkrankungen der iiuBeren Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . .. 781 a) Spulwiirmer................................................. 781 b) Lamblia intestinalis .......................................... 782 c) Bilharziosis.................................................. 784

Sachverzeichnis ................................................... 786